Hepatitis Virus Akut

Penyakit yang menyebabkan proses inflamasi akut pada hati dengan

derajad nekrosis sel hati yang bervariasi.
Etiologi
Virus Hepatotropik : A, B, , !, E, ", ##
$emua virus mempunyai%memun&ulkan gejala klinik yang serupa,
ke&uali ## yang sedikit memun&ulkan gejala klinis.
Virus A, , !, E, " '(A
Virus B, dan ## !(A
Virus A dan E penyakit yang ditimbulkan tidak menjadi kronis.
Virus B, , ! dapat menjadi penyakit kronis.
!iagnosa banding
Hepatitis karena sebab lain
)bat * obatan : #b&, a&etominophen, asam valproat.
Bakteri : malaria berat +sepsis,.
Virus #)'H +#o-oplasma, 'ubella, ytomegalo, Herpes,
.arotenemia
Pada neonatus : i&terus fisiologis, penyakit hemolitik,
kelainan anatomi, sepsis.
/0
Hepatitis A
Proses peradangan akut pada jaringan hati oleh virus hepatitis A
dengan penularan se&ara enteral.
Epidemiologi
(egara berkembang misal 1ndonesia.
$osial ekonomi yang rendah memudahkan penyebaran virus
hepatitis A melalui fae&al oral.
Prevalensi penyakit sering terjadi pada anak.
Epidemi terjadi pada musim hujan. .2B +.ejadian 2uar Biasa,
terjadi se3aktu*3aktu oleh karena pen&emaran tinja pada
makanan dan minuman.
Penularan virus hepatitis A terutama melalui fae&al oral
makanan dan sumber air yang ter&emar virus hepatitis A, kontak
personal.
.elompok resiko tinggi :
4asyarakat dengan sosial ekonomi yang rendah
)ver&ro3ded +lingkungan padat penduduk,.
2ingkungan yang sanitasinya jelek.
Petugas kesehatan.
Petugas 2aboratorium.
)rang*orang yang tnggal dekat atau di tempat pembuangan
sampah +#P$%#PA,.
Etiologi
Virus hepatitis A adalah virus '(A, non enveloped dan termasuk
pi&orna virus.
#hermostabil +tahan terhadap suhu yang e-trim,, tahan asam,
tahan terhadap &airan empedu sehingga penularannya efisien,
transmisinya fae&al oral.
Patogenesis
.erusakan sel hati terjadi oleh karena proses imunologik sebagai
respon terhadap infeksi virus hepatitis A.
/5
1&terus terjadi oleh karena hambatan aliran empedu dan
kerusakan sel*sel hati sehingga bilirubin ) dan 1 meningkat.
.erusakan hati terjadi oleh karena ketidakmampuan resekresi
urobilin sehingga terjadi urobilinuria.
.erusakan hati oleh karena pelepasan en6im transaminase dalam
darah sehingga $"P# meningkat lebih spesifik, $")#
meningkat terjadi kerusakan%kelemahan pada sel sel otot,
kerusakan pada eritrosit.
"ejala klinis
Asimptomatik
078 pada anak.
#idak ada gejala.
$"P# dan $")# meningkat.
1g 4 anti HAV +9,.
Anikterik
"ejala sama dengan hepatitis i&terik, tetapi 3aktunya lebih
singkat dan tanpa ikterik.
1kterik
:78 terjadi pada anak.
;7*<78 terjadi pada orang de3asa.
!ibagi menjadi 0 stadium
$tadium 1 +4asa inkubasi,
4asuknya infeksi dari virus hepatitis A ditandai
dengan terjadinya peningkatan $"P#, dan $")#.
Berlangsung selama :5 * 57 hari.
$tadium 11 +4asa Pre 1&terik,
4un&ul keluhan panas, mual, muntah, anore-ia, nyeri
perut.
Berlangsung =*; hari.
!itemukan hepatomegali
$"P# dan $")# meningkat dan pun&aknya >577 iu.
/?
$tadium 111 +@ase 1&terik,
1&terus tampak pada kulit, s&lera, selaput lendir mulut.
Arine kuning pekat.
.adar bilirubin men&apai pun&ak.
.linis mulai berkurang.
Berlangsung :7*:0 hari.
$tadium 1V +@ase Penyembuhan,
.linis i&terus menghilang.
Penyembuhan klinis dapat dilihat dengan pemeriksaan
laboratorium ? bulan kemudian.
$ebagian besar sembuh total.
#idak dikenal adanya karier maupun penyakit kronis.
Beberapa kasus atipikal.
Hepatitis .olestasis
;8 kasus.
"ejala i&terus lama, bilirubin > :7 mg.
Berlangsung :=*:7 minggu.
$"P#, $")# B 577 iu.
Hepatitis 'elaps
?*:78 kasus.
#imbul setelah 0*; minggu dan se&ara klinis sembuh.
Hepatitis @ulminan
B:8 kasus.
Perjalanan penyakit progresif.
En&ephalopati.
1&terus dengan bilirubin >=7 mg%d2.
Perdarahan, edema, asites.
$"P#, $")# meningkat menjadi ribuan.
Angka kematian >;58
/;
!iagnosis
!itegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan
laboratorium.
Pemeriksaan $"P#, $")# saja memberikan gambaran yang
tidak spesifik.
!iagnosis 1g 4 anti HAV. Antibodi ini timbul pada a3al fase
simptomatik, pun&ak <*:? hari setelah timbul keluhan, perlahan
menurun dalam 3aktu /*? bulan. 1g " anti HAV naik se&ara
perlahan selama fase simptomatik dan bertahan selama hidup
untuk melindungi terjadinya reinfeksi.
Pengobatan
Hanya suportif.
#idak ada pengobatan yang spesifik.
#irah laring.
!iet rendah lemak bila ada anore-ia, mual, muntah.
Pera3atan di '$, bila muntah terus, Hepatitis fulminan.
Penga3asan perkembangan dengan melihat klinis dan pemeriksaan
lab untuk mengetahui kesembuhan.
Pen&egahan
Amum
$anitasi lingkungan yang baik.
Penggunaan air bersih ditingkatkan.
Pembuangan sampah dan tinja pada tempatnya.
.ebersihan perorangan.
4eningkatkan daya tahan tubuh.
4enutup makanan.
1solasi penderita hepatitis.
1munisasi
Pasif
!iberikan 1g dosis oral 7,7= m2%kgBB.
14 +1ntra mus&ular, / bulan proteksi.
1ndikasi
.ontak erat dengan penderita.
Bepergian ke daerah endemis HAV.
/<
Aktif
!iberikan pada anak > = tahun.
Vaksin yang beredar adalah Havri-, Ava-ima, VaCta.
!isuntikkan se&ara 14, dosis ;=7 u =D dengan interval ?
bulan.
2ama proteksi :7 tahun.
Prognosis
#ermasuk self limited disease.
Baik dan sembuh sempurna.
Angka kematian 7,7: * 7,:8 dan biasanya kematian itu
disebabkan oleh Hepatitis @ulminan.
Hepatitis B
1ndonesia adalah daerah endemis HBV sedang sampai berat.
1nfeksi HBV pada anak sering tanpa gejala yang jelas sulit
dideteksi se&ara dini.
.omplikasi HBV serius, berupa sirosis hepatis, hepatoma.
Pen&egahan se&ara efektif merupakan proiritas.
Etiologi
HBV merupakan virus !(A, termasuk Hepadna virus.
#erdiri dari lapisan luar +HbsAg, dan inti +Hb&Ag,.
ara penularan
A. Hori6ontal lebih banyak
Parenteral
4elalui jarum suntik, transfusi darah.
(on Parenteral
4elalui luka pada kulit, pemakaian sikat gigi, handuk dan
pakaian dalam se&ara bersama%bergantian.
airan tubuh seperti ludah, semen +mani, HBV
terdapat dalam jumlah ke&il.
/E
B. Vertikal dari ibu ke bayi
$aat persalinan.
1ntra uterin.
A$1 ibu jugamengandung HbsAg, bayi yang sudah mendapat
imunisasi aktif dan pasif boleh disusui.
Perjalanan penyakit HBV
1nfeksi pada bayi sub klinis. E78 menjadi &arrier.
Pada balita =5 * 578 menjadi &arrier.
!e3asa muda ? * :78 menjadi &arrier.
4asa inkubasi 07 * :77 hari.
HbsAg marker pertama mun&ul pada masa inkubasi.
#iter paling tinggi pada saat $"P# dan $")# meningkat.
!iagnosis
!iagnosis pasti HBV 4enemukan marker virus.
HbeAg daya penular tinggi.
Anti Hb& 1g 4 penyakit mereda.
#ingkat kerusakan hati dapat dilihat dari jumlah $"P# dan
$")#.
Pengobatan
1stirahat
$upaya peredaran darah ke hati tetap baik.
!iet
#idak perlu dibatasi, disesuaikan dengan selera penderita.
#erutama untuk memperoleh nutrisi yang baik dan lengkap.
4enghindarkan makanan yang berjamur dan yang menganF
dung 6at penga3et yang hepatotoksik.
)bat * obatan
)bat antivirus seperti interferon bisa diberikan tetapi
tidak memberikan hasil yang memuaskan.
Pera3atan
Bila pasien muntah berat, kejang, kesadaran menurun, bilirubin !
>:7 g%d2, $"P# >:7 D normal.
07
Pen&egahan
1nfeksi vertikal : ibu HbsAg +9,.
.ombinasi Hb 1g dan imunisasi.
E7*E58 ter&egah.
imunisasi HBV ;78.
1nfeksi hori6ontal.
1munisasi sedini mungkin.
.omplikasi
Hepatitis kronis.
$irosis hepatis.
Hepatoma.
"agal hati.
!ugaan ke arah hepatitis kronis
:. Anamnesa pernah menerima%mengkonsumsi obat*obatan yang
menimbulkan kelainan kronis.
=. .linis dan lab menetap selama =*/ bulan.
/. .esembuhan hepatitis.
0. HbsAg tetap setelah : bulan.
5. HBV pada bayi terutama tipe kolestatin.
0:
0=