Solunumun Kontrolü

Yrd.Doç.Dr. Seyit ANKARALI

Solunumun düzenlenmesi
 Solunum kaslarının kendisi ritim üretemez.
 Solunumun sinirsel kontrole ihtiyacı vardır
 Sinirsel kontrolün üç bileşeni:
 İnspirasyon/ekspirasyon döngüsünün düzenlenmesi
(solunum ritmik kalıbı)
 Ventilasyon miktarının ayarlanması (solunum hızı ve
derinliğini)
 Solunum dışındaki istemli ve istemsiz amaçların
düzenlenmesi (Konuşma, öksürük vs)
 Gözlem-1: Solunum kendiliğinden devam
ettiği gibi kısmen istemli olarak da kontrol
edilebilir.
 Hipotez: Solunum beyin kabuğu ve alt
bölgelerin ortak olarak kontrolündedir.

Korteks

Limbik sis.

Pons
Medulla
 Gözlem-2: Medulla ve altında hasar –
tüm solunum hareketleri durur. Pons
seviyesinin üstündeki kesilerde solunum
bozulmaz.
Hipotez: Solunum merkezleri medullada
veya ponsta, veya her ikisindedir.

Korteks

Limbik sis.

Pons
Medulla
 Gözlem-3: Medulla ve pons arası bağlantının
kesilmesi –kesikli fakat sağlam solunum
 Hipotez 1: Birincil solunum kontrol merkezi
medulladadır;
Hipotez 2: Medullada solunumun ritmik kalıbı
oluşturulur;
Hipotez 3: Normal ve düzenli ritim için pons ve
medulla arası haberleşme gerekir.

Korteks

Limbik sis.

Pons
Medulla
 Solunum Merkezleri
 Meduller solunum merkezi;
solunumun ritmik kalıbını
üreten nöron grupları
 Dorsal solunum grubu

 Ventral solunum grubu

 Pons
 Apnöstik merkez ve
pnömotaksik merkez
 Meduller solunum
merkezinin sinyallerini
etkiler
 Dorsal
Solunum
Grubu (DRG)
 N. Traktus Solitariusta
 IX. Sinirin köküne yakın
 IX, X sinirlerle periferik
kimoreseptörler,
baroreseptörlerden, A.C
reseptörlerinden girdiler
 Uyarılması daima
inspirasyona neden olur
 I (İnsp.) hücreleri
 İnspirasyon kaslarının
aktivasyonu
 Hem normal, hem derin
inspirasyonda aktif
nöronlar
Dorsal Solunum Grubu
(DRG)
Rampa sinyali
Ventral solunum grubu
(VRG)
 N. ambiguus, N. Retroambiguus da
bulunurlar
 Sadece Zorlu Solunumda DRG
tarafından harekete geçirilirler
 “E” nöronları (aktif ekspirasyon)
 Karın kasları ve m. internal interkostalis
 “I+” nöronları (yedek inspirasyon)
 İnspirasyonun hızını artırırlar
Pnömotaksik
merkez
 Pnömotaksik merkez
DRG’ye inspiratuar
nöronları “susturan”
uyarılar gönderir
 Rampa sinyalinin
kapanma noktasını
ayarlayarak solunum
hızını etkiler
 Sinyal çıkışı↑ → İnsp. kısa
(Solunum frekansı↑)
 Sinyal çıkışı↓→ İns.uzar
(Solunum frekansı ↓ )
 Ekspirasyon da kısalır.
 Apnöstik
merkez
 DRG nöronlarını
(soluk alma
merkezi) sürekli
olarak uyarır
(derin soluk)
 Pnömotaksik
merkez apnöstik
merkezi baskılar
Pnömotaksik
merkezin
sinyalleri
kesilirse ne
olur?
Hering-Breuer Refleksi
 Koruma amaçlı; Aşırı gerilmeyi önler
 A.C. Bronş ve bronşiyollerinde gerim reseptörleri
→ [n. vagus] → Dorsal solunum nöronları
susturulur; ventral solunum nöronlarına ait
ekspirasyon merkezi uyarılır.
 Tidal volüm 1500 ml' nin altında görülmez
Solunum Merkezlerini
Etkileyen Sinirsel
Girdiler
Solunumun kimyasal
kontrolü
 Ventilasyon miktarı değiştirilerek
kan ve doku PO2, PCO2 ve H sabit
sınırlar içerisinde tutulur
 Arteriyel PO2 azalması, PCO2
artışı, H artışı ventilasyonu artırır
 PO2 artışı, PCO2 azalması, H
azlığı ventilasyonu azaltır
Solunumun kimyasal
kontrolü
 PCO2, H+ ve PO2’nin ventilasyona
etkileri
 PCO2 ve H+ → merkezi ve periferik
reseptörler üzerinden etki
 PO2 → merkezi etkisi yok, glomus aortikum
ve glomus karotikumdaki periferik
kimoreseptörler üzerinden sinirsel etki
 CO2 ve H+: Merkezi
Kemoreseptörler
 Medullanın ventrolateral
yüzeyinde bilateral
kimoduyar alan
 En önemli direkt uyaran
H iyonu
 CO2 indirekt uyarandır
 CO2 ve H+: Merkezi
Kemoreseptörler
 Kan Hidrojeninin etkisi
 H kan beyin bariyerini
geçemez
 Kan PCO2 sinin etkisi H e
göre daha fazla
 H’ e dönüşerek etki eder
 BOS’ta PCO2 artışının
etkisi
 Kandaki PCO2 artışına
göre çok daha hızlı etki

Protein tamponların
olmaması H iyonunu
artırır
 PCO2 nin uyarıcı etkisi
birkaç günde ortadan
kalkar
 Böbrek kompensasyonu
(HCO3 artışı)
 PCO2ve H
konsantrasyonunun
ventilasyona etkileri
 PCO2 ve H artışı
ventilasyonu artırır
 PCO2 nin etkisi pH dan 10
kat fazladır
 Çok yüksek seviyelerde
ve uzun süreli H ve PCO2
ventilasyonu baskılar
 Periferik Kemoreseptörler

 Aortik cisim ve
karotid cisimcikten
çıkan duyusal lifler
dorsal medullada
sonlanır
 Arteriyel kanla
ağırlıklarının 20 katı
kanlanırlar
Periferik reseptörlerin
mekanizması
Periferik Kemoreseptörler:
PO2 nin rolü
 Arteriyel PO2 deki hafif azalmalara
duyarlı değildirler.
 Arteriyel PO2, azalmış atmosferik PO2
veya şiddetli pulmoner hastalıklarda
nadiren 60 mm Hg nın altına düşer.
 Arteriyel PO2 60 mm Hg nın altına
düşene kadar ventilasyonun artırılmasına
ihtiyaç yoktur. NEDEN?
Kemoresep-
törlerin
en duyarlı
oldukları
aralık
(60-30mmHg)
 Periferik Kemoreseptörler:
PO2 nin rolü
 Uzun süreli PO2
düşüşü solunum
merkezini direkt
baskılar.
 Oksijen açlığında
periferik
kimoreseptörler
dışındaki bütün
sinir dokusunda
aktivite seviyesi
azalır
 Periferik
kimoreseptörler
kanın toplam O2
içeriğine değil de
PO2 sine tepki
gösterir.
Düşük Arteryel PO2’nin
Alveoler Ventilasyon Üzerine
Etkisi
Kronik hipoksik
durumlarda Oksijen
tedavisi zararlı olabilir
 Normalde
yükselmiş PCO2
ve azalmış PO2
sinerjisttir.
 Eğer kişide CO2
fazlalığı ve asidoz
kompanse
edilmişse PO2
düşüklüğüne
bakıp Oksijen
tedavisi yapmak
zararlı olabilir.
 Periferik Kemoreseptörler:
PCO2 ve H’nin rolü
 Arteriyel PCO2
deki bir artış
periferik
reseptörleri
zayıf uyarır
 Aşırı PCO2
artışı solunum
merkezini
baskılar
Kan pH düzeyinin alveoler
ventilasyona etkileri
Solunumu Etkileyen Diğer
Faktörler
 Solunumun istemli kontrolü
 Kortikal etki omurilikteki solunum yolaklarına
 Aniden başlayan ağrı veya soğuk suya dalma solunumu
geçici olarak durdurabilir
 Kronik ağrı, sempatik sistemi uyararak solunumun hızını
artırır.
 Ateş ve egzersizde ısı artışı ventilasyonu artırır.
 Akciğer J reseptörlerinin fonksiyonu
 Pulmoner kapiller genişlemesi ve ödemde dispne hissi verir
 Beyin ödeminin etkisi
 Serebral artere bası sonucu solunum merkezi inhibe
olabilir.
 Anestetik ve narkotik kullanımının etkisi
 Barbitüratlar ve alkol solunum merkezini baskılayabilir.
(morfin!!)
Uyku Apnesi
 Uykuda solunumun geçici olarak durmasıdır.
 Gecede 10 sn veya daha uzun süreli 300-500
kez gerçekleşebilir.
 Nazofarinks kaslarının aktivitesi bozuk olan
horlayan, şişman kişilerde daha sık
 Bir süreliğine duran solunum PCO2 artışı ve
PO2 düşmesiyle yeniden uyarılarak normal
solunuma geçilir.
 Tedavide uvulopalatofaringoplasti ya da
sürekli nazal pozitif basınç ile ventilasyon
etkilidir.
Santral Uyku Apnesi

 Merkezi ya da periferik reseptörlerin

hassasiyetini yitirmesi ile görülen uyku apnesi
şeklidir
 İnmeler, beyin sapını ve solunumun sinirsel
yolaklarını tutan hastalıklarda görülebilir.
 Sedatifler ve narkotiklere daha duyarlıdırlar
Ani bebek ölüm sendromu
(Beşik ölümü)
 2-4 aylık sağlıklı bebeklerde uykuda
 Beyin sapı ya da kimoreseptörlerdeki solunum
kontrol mekanizmalarının olgunlaşmadığı için
“nefes almayı unutma”
 Anneleri gebelik esnasında sigara içen veya
sigara içilen evde yaşayan bebeklerin sigaraya
maruz kalmayan bebeklerden 3 kat daha fazla
ABÖS nedeniyle ölme riski vardır.