BPOC

DEFINIIE (GOLD)
BPOC-ul este o afeciune caracterizat
prin obstrucia parial reversibil a
cilor respiratorii. Obstrucia este de
obicei progresiv i asociat cu un
rspuns inflamator anormal la
particulele de noxe i gaze asociindu-
se cu manifestri sistemice.

BPOC-ul reprezint un grup de boli cronice ireversibile ce
determin dispnee prin obstrucia bronic :
bronit cronic sau emfizemul pulmonar
Mecanismul obstruciei este diferit pentru fiecare entitate.
Cele doua entitati coexista in proportii variabile contribuind
la obstructia la flux.

Bronsita cronica:
Hipersecretie cr. sau recurenta
susceptibila de a provoca tuse si
expectoratie cel putin 3 luni/an,2 ani
consecutiv.
Emfizemul:
Distructia septurilor alveolare si distensia
anormala si permanenta a spatiilor
aeriene situate distal br.terminale, fara
semne evidente de fibroza pulmonara.
Epidemiologia BPOC
Prevalenta: 12.4 - 24 milioane in USA
Morbiditate:
2004: 461.000 spitalizari (a 4-a cauza de deces)
1,5 milioane adresari la serviciul de urgenta
Mortalitate:
120.000 decese in 2001 (a 6-a cauza de deces -
a 3-a in 2020)
1 deces/4 min (14 in timpul acestei prelegeri)
Unic motiv de deces in top 10 care
Cost:
$6,5 miliarde
Source: NHLBI/NIH/DHHS
Cauzele de deces in SUA, 1998
Alte cauze de deces 469,314
10.
Hepatopatii cronice 24,936
9.
Nefrite 26,295
8.
Suicid 29,264
7.
Diabetul zaharat 64,574
6.
Pneumonia si influenza 93,207
5.
Accidente 94,828
4.
Boli respiratorii (BPOC) 114,381
3.
Boli cerebrovasculare (stroke) 158,060
2.
Cancer 538,947
1.
Cauza de deces Numar
Boli cardiace 724,269
Source: NHLBI/NIH/DHHS
Modificarea ratelor de deces in
SUA, 1965-1998
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Proportia ratei in 1965
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
59% 64% 35% +163% 7%
BCI
AVC Alte boli CV BPOC
Alte cauze
de deces
Source: NHLBI/NIH/DHHS
* in anii de dupa 2000 au fost inclusi doar adultii 25 ani
Mortalitatea
in BPOC
0
10000
20000
30000
40000
50000
60000
70000
1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010
Masculin
Feminin
Anul
D
e
c
e
s
e
l
e

a
n
u
a
l
e

S
U
A

Mannino DM, et al. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51(SS-6):1-16.
Brown DW, et al. MMWR Weekly. 2008;57(45):1229-1232
Factorii de risc
Sunt factorii susceptibili de a creste rata
de degradare a VEMS(scaderea naturala anuala a
VEMS esta de 15-30ml/an)
Acestia pot actiona in orice perioada a
vietii:
- inainte de nastere (infl. dezvoltarea ap resp)
-in copilarie,in perioada de crestere(nivelul max.atins)
- in faza de platou a VEMS (debutul precoce al declinului)
-in faza de declin(ritm accelerat de scadere a VEMS)
Factorii de risc
Valoare VEMS la un moment dat al vietii depinde
de:valoarea de start,factorii de risc externi si de
factorii de risc individuali

-Valoarea de start a VEMS este data de parametrii la nastere ai
functiei respiratorii

Parametrii fct. resp. mai miciscad varsta de atingere a pragului de
boala.
Este conditionata genetic,
Poate fi alterata de:
- nastere prematura
-fumatul matern(CV cu 10% si risc de infectii resp.in copilarie)
-

Factorii de risc externi:


Fumatul- determinaVEMS cu 50-60 ml/an iar dupa instalarea bolii rata de
delin ajunge la 90-100ml/an
instalarea bolii: lenta,insidioasa,dupa 20 ani de fumat cel putin 20 pac/an

Poluantii atmosferici
Etiologie unica sau asociati fumatului
Mediile industriale cele maiexpuse:
industriasiderurgica,extractiva,chimica,mediile de sudura,vopsitorie,
ind.cauciucului sintetic
Prevalent BPOC mai mare la muncitorii fumatori expusi la noxe resp,fata
de neexpusi.

Agricultura
Gazele emanate prin degradarea organica din sol.
Degradarea compusilor ingrasemintelor chimice
Mediile de grajd si din crescatoriila avicole sunt cu poluare ridicata
Fumul de lemn sau alti comb.fosili folositi la incalzit sau gatit








Factorii de risc individuali

Deficitul de alfa-1-antitripsina (AAT)
Siatemul antiproteazelor serice si tisulare:sistem de
protectie fata de autoagresiunea enzimelor proteolitice
eliberate de celulele imune stimulate(Macrofagele,PMN) in
agresiuni tisulare(infectioase,poluare atmosferica).
Cele mai active proteaze:catepsina,elastaza,hidrolazele
Deficienta genetica a sist antiproteazic duce la degradarea
enzimatica a structurilor interstitiului alv.cu inducerea de
leziuni emfizematoase.
Prin alele heterozigote sau homozigote asociate cu deficit
de sinteza a AAT(PiMZ sau PiZZ)-valori serice sub 10%din
normal
Scaderea VEMS cu 150ml/anaparitia Emfizemului juvenil
sau BPOC precoce,extrem de grav.
Frecventa: 1% dintre bolnavii cu BPOC.
Factorii de risc individuali

Polimorfismele genice in locusurile altor gene.
-argumente:
.familii cu concentratii mari de BPOC
.nu toti fumatorii dezvolta BPOC
Hiperreactivitatea bronsica(HRB)la metacolina
-asociata cu declinul accelerat al VEMS
Atopia si niv.inalt de IgE
-factori de risc pt. scaderea VEMS
Statusul socio-economic:
-relatie inves proportionala cu prevalenta BPOC
-precaritatea niv. educational,venitul scazut,profilul
profesional,prematuritatea la nastere,deficitul cantit.si
calitativ nutritional,locuinte deficitare.
Morfopatologie
Modificarile morfologice din BPOC
afecteaza:
-caile aeriene mari
-caile aeriene mici (periferice)
-parenchimul pulmonar(alv.+interst)
-vascularizatia pulmonara
In fazele avansate se vor modifica si
muschii striati, miocardul
Modificarile cailor aeriene mari
-Hiperplazia si hipertrofia gld. - Hiperplazia celulelor caliciforme
submucoase

Hipersecretia si hipervascozitatea secr. bronsice

-Hipertrofia moderata a ms. -atrofia inelelor cart.traheobronsice
netede bronsice

Altrarea proprietatilor lor mecanice

-Infiltrat inflamator in peretele cailor aeriene(PMN,Limf,Macrof.)
Consecintele globale: ingrosarea peretelui bronsic,
modificarea segmentara a calibrului br.
secretii br. abundente si modificate reologic
Modificarile cailor aeriene mici
Sediul lez. cele mai caracteristice
Inlocuirea epit. unistratificat ciliat cu un epit. Pluristratificat
Hiperplazia cel. caliciforme
Infiltrat inflam. al peretelui:PNM, LCD8activ.,Macrofage,Fibr.

Consecinte:
-fibroza, rigidizarea si distorsiunea bronsica
-secretii vascoase
-obstructii parcelare bronsice

Consecinta globala: Sindromul obstructiv de cai aeriene
miciprogresiv si ireversibil

Parenchimul pulmonar
Leziunea caracteristica:emfizemul pulmonar
-distructia septurilor alv.
-distensia spatiilor aeriene distale bronhiolelor terminale
-fara fibrozare evidenta a interstitiului restant
Emfizemul centrolobular
-legat de tabagism
-sunt afectate br.respiratorii si canalele alv.
-alveolele adiacente sunt afectate de infiltrat infl. cu distr.peretilor
-alveolele din periferia acinului sunt indemne
Emfizemul panlobular
-afecteaza intreaga structura acinara
-bistensii buloase mai ample
-interseaza predominant lobii inf.si bolnavii cu deficit de alfa-1-
antitripsina
Vascularizatia pulmonara
Leziuni prdominant in sectorul arterial
Remodelare vasculara caracteristica hipoxiei alveolare.
-Obstructia bronsica cr.induce hipoxemia alveolara
-Hipoxia alv.vasoconstrictie pulmonara ( mecanism reflex
vasoconstrictor).reduce fluxul sanguin in regiunile
hipoventilate.
-Hipoxemia alv.acuta induce un raspuns presor direct pe
celulele ms.netede arteriolare.
-Hipoxemia alv. cr.activeaza factorii de transcriptie genica
cu eliberare de mediatori de celulele parenchimatoase
(prostaglandine,bradikinina,tromboxani,endoteline, factori
de crestere celulara.
-Vasoconstrictia hipoxica
- determina modific. structurale ale peretelui vasc:.hipertrofia
mediei,hiperplazia intimei,ingrosarea adventicei,alterarea
matricei extracelulare
Severitatea hipertrofiei mediei arteriolare se coreleaza
pozitiv cu HVD
.

Vascularizatia pulmonara

Proces inflamator cr.celular.analog cu cel din
peretele bronsic
-celulele inflamatorii vor produce citokine
( IL1,IL6,TNF-alfa,FGEV)care vor genera
modificarile peretelui arterial pulmonar.
Reducerea anatomica a patului vascular pulmonar
-distructia extensiva de terit. alv. si de vase
pulmonare poate produce HTP.


Patogenie
Efectele locale ale fumului de tigara:
-efect chimiotactic pozitiv
-prin molecule de adeziune sunt retinute in peretele br.Macrof.
activate,PMN care aduc LCD8 activate , activeaza fibroblastele si
miofibroblastele.
-se realizeaza un proces inflamator cr.specific
-procesele tisulare locale din inflamatia cr.presupun:
activarea macrofagelor,
elib. de citokine fibrozante si fact. de crestere
activarea fibroblastelor si miofibroblastelor
liza si sinteza de fibre elastice
cresterea sintezei si depunerea de fibre de colagen
remanierea matricei extracelulare
Consecinta remodelarii bronsice este ingrosarea peretelui bronsic cu
cresterea rezistentei la flux(15x)
Modificare fenotipica a fibrei ms. netede bronsice ceea ce explica
HRB
Semne si smptome
Clinica in BPOC este dominata de:
tusea cronica, productiva
dispneea de effort
Tusea si expectoratia cronica
semne ciinice aproape nelipsite,
matinala,
initial intermitenta apoi zilnica,
sputa albicioasa,aderenta,
in exacerbare creste cantitativ si devine purulenta
Dispneea
asociata cu disf. vent. obstructiva
definita ca senzatia de efort respirator crescut sau
disproportionat
initial este de efort,cu caracter lent progresiv,in final devine
de repaus
Examenul clinic
Sensibilitate si specificitate reduse
Inspectia-semnificativa in stadii avansate
-pacient obez sau hipoponderal
-cianoza
-dispnee de repaus(poz.sezanda cu membr.sup.sprijinite pe
un plan tare anterior
-polipnee,dificultate de a vorbi cursiv
-respiratia cu buzele pensate-obstr.br.importanta
-aspect detorace in butoi din hiperinflatia pulmonara prin
cresterea diam.a/p si orizontalizarea coastelor
-modificarile inspiratorii:utilizarea ms.respiratorii
accesorii,tirajul costal,depresia spatiilor supraclaviculare si
suprasternal
-modificarile expiratorii:utilizarea ms.abdominale la
expir,expir prelungit
Examenul clinic
Percutia:
-hipersonoritate pulmonara difuza
-diminuarea excursiilor hemidiafragmelor(manevra Hirtz)
Ascultatoriu:
-murmur vezic. difuz diminuat
-expir prelungit
-raluri bronsice ronflante ,uneori sibilante
Semnele fizice de severitate
utilizarea intensa a ms.accesori
FR >25resp/min,AV >110b./min
semne de oboseala ms.
flepping tremor
alterarea constientei(somnolenta,coma grd.1,2)
Investigatii paraclinice
Necesare:
-confirmarii diagnosticului
-evaluarii gradului severitatii,prognosticului
si ratei de progresie a bolii
Metode de investigatie paraclinica
-Explorarile functionale respiratorii(EFR)
-Radiografia toracica
-Gazele sanguine
Explorarile functionale
respiratorii
Spirometria: curba Flux/Volum-evid.sdr.obstructiv
-VEMS scazut( cel mai utilizat parametru pt. identificarea sdr. Obstructiv)
-raportul VEMS/CV scazut
-CV normala sau scazuta in hiperinflatie ( pe seama VR).
-Disf. obstructiva obliga evaluarea reversibilitatii la un beta-2-mimetic cu efect rapid
In BPOC sdr obstructiv ireversibil sau partial reversibil (ameliorarea VEMS < 12%din
val teoretica sau cu <200ml in val absoluta)
In stadiile incipiente de BPOC:
valoarea VEMS este normala
debitele mijlocii ale CV alterate:MEF25-75,MEF50 (sdr.obstructiv distal)

Pletismografia corporeala sau Metoda de dilutie a haliului:
- Masoara VR si CPT pt obiectivarea hiperinflatiei pulmonare

Difuziunea monoxidului de carbon (CO)
-Evalueaza atingerea interstitiala,functionala din Emfizem
-TLco si constanta de transfer Kco pot fi scazute(Emfizem)

Diagnosticul de BPOC este precizat de obstructia la flux ireversibila/partial
reversibiloa:VEMS postbronhodilatator<80% cu VEMS/FCV<70% din prezis
Gazele sanguine
Indica prezenta sau absenta
insuficientei respiratorii:
hipoxemie arteriala cu normocapnie
(in faze avansate sau in exacerbari
hipoxemie cu hipercapnie).
Radiografia toracica
Saraca in modificari

Poate decela modific. din hiperinflatie
-diafragme coborate,aplatizate
-spatiu retrosternal crescut
-desen pulmonar accentuat
-hipertransparenta pulmonara difuza

Bule de emfizemindicatie de CT

Diagnosticul altor boli asociate :
tumori bronhopulmonare
pneumonii
PNO
TEP
insuficiente cardiace


-
Strategia explorarii paraclinice
Investigatia de rutina SPIROMETRIA
VEMS,CV,VEMS/FCV,MEF25-75,MEF50
testul de raspuns la bronhodilatator
Radiografia toracica
DLco
In formele moderat/severe se adauga
-gazometria arteriala
-pletismografia corporeala(determina vol. pulmonare)
La tineri cu Emfizem sever
-Valoarea alfa-1-antitripsina serica (n150-350mg/dl)
Suspiciune de HTP si CPC
- Ecocardiografia
- Cateterismul cardiac
Suspiciune de Astm bronsic
-Test de provocare nespecifica(metacolina,histamina)
Diagnosticul pozitiv
Presupune trei etape:
Suspiciunea de diagnostic
Confirmarea
Diagnosticul diferential
Suspiciunea diagnostica
Asociere clinica de tuse,expectoratie si/sau dispnee cronica cu context
etiologic sugestiv(tabagism-min 20 pach./an sau expunere prof. la noxe
min.10-15 ani).

Confirmarea diagnostica prin spiromatrie-evidentiaza o disf. vent.obstructiva
non/partial reversibila

Diagnosticul diferential: alte boli cr.cauzatoare de tuse,expectoratie si dispnee.
Astmul bronsic:
fond de atopie,
dispnee cu exacerbari paroxistice,reversibila rapid la betamimetice,
crize predominant nocturne.
Bronsiectaziile:
bronhoree cr.predominant purulenta.
Sindromul posttuberculos(SPT)
Tb.in antecedente tratata,vindecata.
Sechele pl.pulmonare inductoare de simptome.
Bisinoza:
Specific legata de expunerea la scame de bumbac


Mucoviscidoza:boala genetica
autosomal recesiva caracterizata
prin vascozitate anormala a
mucusului secretat de gld.
intestinale, pancreatice si
bronsice.
Este determinata de o gena
defectiva ( CFTR) care
controleraza miscarea sarii si apei
prin membrana cel. influentand
cantitatea si compozitia fluidelor
de la suprafata cailor aeriene si a
altor organe.
Traverseaza membr. cel spre
interior multa sare si putina apa,
secretiile corpului devenind
vascoase, lipicioase
Secretiile groase si aderente retin
bacteriileinf. resp.frecv.
Gena defectiva este recesiva, fiind
nevoie de doua gene separate( de
la mama si tata);cei cu o singura
gena vor fi purtatori,putand-o
transmite.

Stadiul Criterii
%
pacienti*
I: Usor

VEMS/CVF <0.70, VEMS 80% prezis 30%
II: Moderat
VEMS/CVF <0.70; 50% VEMS
<80% prezis
52%
III: Sever
VEMS/CVF <0.70; 30% VEMS
<50% prezis
17%
IV: Foarte
sever
VEMS <30% prezis sau
VEMS <50% prezis plus insuficienta
respiratorie cronica
2%
Din The Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010. Disponibil pe: http://www.goldcopd.org.
* Hoogendoorn M,et al. Respir Med. 2006;100:83-86
Clasificarea severitatii BPOC
Obiectivele tratamentului BPOC
Prevenirea progresiei bolii
Ameliorarea simptomelor
Ameliorarea tolerantei la efort
Ameliorarea starii de sanatate
Prevenirea si tratamentul
exacerbarilor
Prevenirea si tratamentul
complicatiilor
Reducerea mortalitatii
Minimalizarea efectelor secundare
ale tratamentului
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009
Disponibil pe : http://www.goldcopd.org.
Stadiul I:
Usor
VEMS/CVF<0.70
VEMS 80% prezis
Stadiul II:
Moderat
VEMS/CVF<0.70
50% VEMS <80%
prezis
Stadiul III:
Sever
VEMS/CVF<0.70
30% VEMS <50%
prezis
Stadiul IV:
Foarte sever
VEMS/CVF<0.70
VEMS <30% prezis
sau
VEMS <50% prezis
plus insuficienta
respiratorie
cronica
Reducerea activa a factori de risc: vaccinarea antigripala
Adauga la nevoie bronhodilatator actiune scurta
Adauga tratament regulat cu unul sau mai multe bronhodilatatoare
cu actiune lunga (daca este necesar): Adauga reabilitarea
Adauga CS inhalator daca exista
exacerbari repetate
Adauga O2 tratament
pe termen lung daca
este insuficienta
respiratorie cronica
Considera
tratamentul
chirurgical
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2010 . Disponibil pe : http://www.goldcopd.org.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul farmacologic
Bronhodilatatoarele
-indicate in toate cazurile de BPOC
-amelioreaza dispneea si toleranta la
effort chiar in lipsa ameliorarii
parametrilor fct.
-reduc distensia pulm.prin eliminarea
de aer captiv di alveolele destinse
air trapping
Bronhodilatatoare disponibile pentru
tratamentul BPOC
Actiune scurta
Actiune lunga
2-agonisti:
Albuterol
Levalbuterol
Terbutalina
Pirbuterol

Anticolinergice:
Ipratropium
Oxitropium

2-agonisti:
Salmeterol
Formoterol
Anticolinergice:
Tiotropium
Metilxantine:
Teofilina
Combinatii fixe
Budesonid + formoterol
Albuterol + ipratropium
Fluticazona + salmeterol
Bronhodilatatoarele
Betamimeticele
- stimuleaza beta-receptorii de la nivelul arb.tr.bronsic
-receptorii beta2 sunt conectati la adenilciclaza cel.ms. netedecreste AMPc intracitoplasmatic si scade
Carelaxare musc.
Betamimeticele cu durata scurta de actiune(BADSA)
efect instalat rapid :2-5 min.de la administrare
administrare in trat inhalator(MDI) sau nebulizare(15min);p.o.-tahicardie,tremor al extremitatilor
recomandate la nevoie sau profilactic(inainte de efort)
doze uzuale :6-8 pufuri/zi
Betamimeticele cu durata lunga de actiune( BADLA)
efect timp de 12 ore
administrare in trat. inhalator unice sau in asociere
Anticolinergicele
- blocheaza receptorii muscarinici(M1,M2)de la nivelul term.nervoase parasimpatice colinergice din bronhii si M3 de la
nivelul membr.cel. ms. netede al arb. tr.bronsic
-administrare inhalatorie
-Efecte secundare neglijabile in administrare corecta
Teofilina
Mecanism de actiune insuficient cumoscut
Efect br.dilatator inferior celorlalte br.dilatatoare
-terapie asociata ,de intentie secundara pt. formele severe de boala(simpt.nocturne,IR).
-efecte secundare:insomnia,tahicardia sinusala,aritmii,nervozitate, tremor al extremitatilor.
-tratament de lunga durata,in forma retard-dozarea nivelului plasmatic la debutul trat.
-doza:10mg/kg.corp/zi ;doza totala maxima 600mg/zi.

Corticosteroizii
Profilul celular si citokimic al infl. din BPOC fac ca eficienta corticoterapiei
sa fie inferioara celei din astm.
Corticosteroizii inhalatori
-administrati in scopul evaluarii reversibilitatii sdr. obstr. si a beneficiului
clinic.
cura de 6-12 saptcresterea VEMS cu12-15%fata de val. de starttrat.pe termen lung
-efecte in adm. inhal. pe termen lung
reduc rata exacerbarilor(25%)
ameliorarea calitatii vietii
recomandati celor cu exacerbarifrecvente(minim2epis/an sau 3epis la 2
ani)

Tratamentul asociat:CSI+BADLA
Potentarea reciproca a efectelor la nivel molecular,
Ameliorare VEMS superioara sumei efectelor fiecarei molecule din
combinatie,
Ameliorarea calitatii vietii
Imbunatatirea calitatii si duratei somnului,
Scade numarul si severitatea exacerbarilor,
Medicatie sigura, fara efecte adverse.
Complianta la terapie ameliorata
Alte medicatii:
-Almitrina(bismesilat de almitrina)
singurul stimulator al centrului respirator
folosit formele severe de BPOC asociate cu insuficienta respiratorie cronica
-Fenspiridul
reduce mediatorii proinflamatori rezultati din metabolizarea ac.arahidonic
efect antiinflamator bronhopulmonar
-Mucoliticele(mucofluidificatoare)
N-acetilcisteina(ACC),Erdosteina
efecte antioxidante,antiaderente bacteriene
asociate unei hidratari corecte
-Vaccinarea antigripala
utila tuturor formelor de BPOC
obligatorie in formele severe(IIB,III)
-Vaccinarea antipneumococica
utila formelor severe
pneumonie in antecedente
-Antibioticoterapia pe termen lung sau in cure scurteprofilactice-utilitate nedovedita
riscul selectarii de tulpini microbiene antibioticorezistente.

Contraindicati inhibitorii tusei in oricare circumstanta
Tratamentul nonfarmacologic
Formele severe de BPOC dezvolta IRC si CPC
Procesul inflamator cr.bronhopulmonar are un rasunet
general
-scadere ponderala(casexie),
-scaderea masei ms. striate,
-afectarea ms. respiratori,
-scaderea capcitatii de efort,
-pierderea autonomiei,marginalizare sociala,
-sindrom depresiv pe fondul invaliditatii progresive,
-deconditionarea bolnavului cu BPOC severa,
-includerea intr-in program de Reabilitare Respiratorie.


Reabilitarea respiratorie
Reabilitarea respiratorie este un
program multidisciplinar de ingrijire
a pacientilor cu afectiuni respiratorii
cronice ce are ca scop cresterea
calitatii vietii pacientului prin
cresterea activitatii fizice ,
reintegrarea in societate si
recastigarea autonomiei.
Scopurile Reabilitarii Respiratorii.
Diminuarea simptomatologiei
Incurajarea participarii in activitati
fizice si sociale
Renuntarea la fumatul activ si pasiv
Schimbarea stilului de viata prin
modificari cu efect benefic pe termen
lung
Prevenirea invaliditatii respiratorii
Cresterea calitatii vietii
Elementele programului de
reabilitare respiratorie
Educatia metode practice pentru
constientizarea afectiunii si cresterea
adaptabilitatii la viata cotidiana

Exercitiile fizice-antrenamentul ms. mb.
inf si sup pentru tonifiere si cresterea
rezistentei

Suportul psihosocial si comportamental

Suport nutritional
Teme abordate in educatia
pacientului cu BPOC
Sistarea fumatului
Patogenia BPOC-ului
Tipuri de respiratie
Metode de conservare a energiei si self
management
Terapia medicamentoasa
Oxigenoterapia
Factorii iritanti si noxele profesionale
Managmentul simptomatologiei clinice
Managmentul exacerbarilor
Controlul factorilor psihosociali, anxietatea,
depresia si atacurile de panica
Nutritia.
Rezultatele recuperarii respiratorii
REDUCEREA
- simptomelor resp ( dispn)
-simptomelor psihologice
-vizitelor la medic
-zilelor de spitalizare
-adresabilitatii la UPU
-exacerbarilor
-dozelor medicamentoase

IMBUNATATIREA
-activitatii fizice
- tolerantei la efort
- cunostiintelor med.
- controlului simpt.
- calitatii vietii
- supravietuirii.
Exacerbarile BPOC
Aparitia sau agravarea dispneei la in pacient
cunoscut sau suspect de BPOC,insotita si de alte
manifestari: aparitia sau agravarea tusei,
cresterea volumului sputei si purulenta
acesteia,subfebrilitate/febra.
Cauza ce mai frecventa este infectia bronsica(inf.
virala la o 1/3 din exacerbari).
Atitudine:
identificarea cauzei
evaluarea gravitatii
tratament adecvat
supraveghere pana la remisiune