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FARMACOLOGÍA DE LA

COAGULACION SANGUINEA

Dr. Miguel Ángel Marcelo Vereau


Lambayeque 2008
Coagulantes.
Locales o hemostáticos absorbibles
1. Tipos:
*Espuma de fibrina. De plasma de bovino
*Esponja de gelatina absorbible (GELFOAM). De
colágeno de hueso de vacuno. No tiene propiedades
antigénicas.
2. Acción farmacológica:
*Superficie extraña: activación del factor XII
*Apoyo estructural : -matriz para coagulación
-obstrucción de lesión vascular
3. Farmacocinética:
Su digestión es enzimática, reabsorbiéndose en 4 o 5
semanas. Carecen de toxicidad.
Sistémicos:
1. Vitamina K: Fitonadiona(K1), menadiona, menadiol difosfato
disódico(SYNKAVIT)

*Acción farmacológica: Vitamina K es un factor necesario para


la síntesis hepática de los factores V, VII, IX, X y II (protrombina).

*Farmacocinética:
Liposolubles (fitonadiona, menadiona): Su absorción depende de la
presencia de sales biliares.
Hidrosolubles(menadiol difosfato disódico): No requiere de sales
biliares. También pueden usarse VIM y subcutánea.
Excreción fecal.
*Toxicidad: Escasa

Menadiona: Dosis altas: náuseas y vómitos.


En RN: anemia Hemolítica e
hiperbilirrubinemia (riesgo de kernicterus)
Fitonadiona: VIV repetida: hipotensión, taquicardia,
mareos, shock Anafiláctico.

*Usos:
Hipoprotrombinemia
Malabsorción (Sprue, resección intestinal, etc.)
Sobredosificación por cumarínicos (anticoagulantes orales)
Profilaxis del RN
2. Fibrinógeno humano.- Se obtiene del plasma humano
por precipitación alcohólica.
Aporta el factor I( Fibrinógeno)
Usos:
*Afibrinogenemia adquirida: especialmente en el post-
parto
*Afibrinogenemia congénita: sólo en casos
hemorrágicos agudos

3. Antiheparínicos: Sulfato de protamina


La unión heparina-protamina es un producto inactivo.
Anticoagulantes

Para trastornos tromboembólicos venosos

I. In vitro:
Oxalato de K+ y Citrato de Na+: forman complejos
de calcio no ionizados
El citrato de Na, al transfundirse rápida y masivamente
puede provocar hipocalcemia: inquietud, sacudidas
musculares, hiperpnea.
II. In vivo (anticoagulantes orales): warfarina, dicumarol.
Acción farmacológica
Antagonismo de la vitamina K: Inteferencia con la síntesis
hepática de factores II , VII, IX y X
El efecto terapéutico demora de 8 a 12 h, luego de VIV ó
VO
Factores de variación:
- Incremento de acción: déficit de Vit.K : enfermedad
hepática, alcoholismo crónico, estados hipermetabólicos
(fiebre, hipertiroidismo)
- Decremento de acción: embarazo
Absorción rápida y total

Toxicidad: hemorragia( se trata con Vit.K + transfusión


sanguínea
In vivo e in vitro: Heparina (grupo de mucopolisacáridos
que se prepara de mastocitos de pulmones e intestino
animal)
Acción farmacológica: indirecta, mediante el co-factor de la
heparina (antitrombina III), que neutraliza los
siguientes factores activados: XII, IX, XI, X, II, XIII y
calicreina.
Farmacocinética
No se absorbe por VO, ni pasa la barrera placentaria, ni
a la leche materna (por polaridad y gran tamaño
molecular)
Se metaboliza por la heparinasa hepática y se excreta
vía renal
Usos:

- In Vitro: laboratorio
- VIV , subcutánea profunda y con aguja pequeña( para
evitar equímosis)
- No VIM: hematomas

Toxicidad: Alergias, alopecia, osteoporosis, fracturas


espontáneas, hemorragias, trombocitopenia.
Antitrombóticos

Suprimen la función (adhesión) plaquetaria


Uso en enfermedad trombótica arterial)

ASA (ácido acetilsalicílico), dipiridamol, clofibrato,

dextran, clopidrogel, etc.


Trombolíticos:

Estreptoquinasa, uroquinasa
Estimulan la conversión del plasminógeno
en plasmina ( fibrinolisina) la que
hidroliza a la fibrina disolviéndose los
trombos.

Toxicidad: hemorragias sistémicas.


Uso especializado.

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