1 Sistemik Bir Hastalk Olarak Allerji

Allerji; normalde zararsz olan maddelere (allerjenlere) kar organizmann anormal/ar

baklk sistemi cevaplar vermesidir. Atopi; normalde zararsz olan maddelere
(allerjenlere) kar, ar miktarda IgE yaplmasna neden olan genetik zelliktir.
Allerjen: Allerjenler normalde ou insan iin zararsz partikllerdir. Allerjenler; polenler,
mantar sporlar (KF), ev tozu akarlar (MTE), hayvan allerjenleri, ar venomu,
hamambcei allerjenleri.
Normal Ve Anormal mmun Sistem:
Non-SELF, non-patojen allerjenlere cevap ile oluabilecekler: anafilaksi, allerjik rinit ve
konjunktivit, astm, atopik dermatit, rtiker ve anjiodem, gda allerjisi, ila allerjisi, ar
allerjisi, lateks allerjisi.
rtiker: Deri yzeyinde oluan, etraf eritem ile evrili, deiik byklkte, kantl,
dematz plaklardr.
Anjiodem: rtikerin, dudak veya mukoza demleriyle birlikte olan ya da, dermisin derin
Enes Baak
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
1 -> 23 16.5.2014 02:17
tabakalarn tutan formuna anjiodem ad verilir.
Allerjik rinit: Rinit belirti ve bulgular + birlikte olan hastalklarn belirti ve bulgular.
Astm: Tekrarlayan; ksrk, dispne ve vizing ataklar vardr. Kronik havayolu inflamasyonu
vardr.
Atopik dermatit: Sklkla infant ya da ocuklukta ortaya kan, iyileme ve alevlenmelerle
seyreden, kronik bir deri hastaldr.
Gda allerjisinin etkileri: Sistemik; anafilaksi. GIS; bulant-kusma, karn ars,kolik,
diare.Solunum sistemi; rinit, astm, larinks demi. Deri; pruritus, eritem, rtiker ve anjiodem,
egzema.
la allerjisine bal olarak oluabilecekler: rtiker ve anjiodem, eritema multiforme,
stevens-johnson sendromu, toksik epidermal nekroliz, morbiliform ekzantem, sabit ila
dknts.

2 Anafilaksi Tans
Ani balangl, hzl seyirli, tm doku ve organlar etkileyebilen, lm ile sonulanabilen acil
bir durumdur. Tan ve tedavide ar kalan, ya da ne yapacan bilmeyen hekim durumun
lmle sonulanmasn engelleyemeyebilir.
Epidemiyolojik veriler: 500-1000 lm/yl (US); tansz kalm olgular, bildirilmeyen olgular.
Populasyon almalarna gre genel insidans; 100.000 kiide 8.4 olgu/yl (UK), 100.000
kiide 21 olgu/ yl (US) Hastaneye yatrlan hastalarda; her 5100 yatan hastadan bir
tanesinde anafilaksi grlr.
Antijenler rnekleri ve mekanizmalar: IgE araclkl (tam antijenler): venomlar (ar
venomu), gdalar (fndk, yerfst, yumurta, st),heterolog serum (antilenfosit globulin,
antitoksinler), insan proteinleri (inslin, ACTH, seminal mayi), immnoterapi (ar venomu,
inhalan allerjenler), dierleri (protamin, lateks). IgE araclkl (proten + haptenler):
antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler), dezenfektanlar (etilen oksit). Kompleman
araclkl: RK, kupramonyum (dializ membranlar). Koaglasyon aktivasyonu: kollajen,
endotoksin, RKM. Dorudan mast hcre aktivasyonu: ozmotik stimulus. Araidonik asit
metabolizmas: NSA, aspirin. Birden fazla mekanizma: RKM, protamin. Mekanizmas
aklanamayan: egzersiz, gda, idyopatik.
Literatrde bildirilen nadir nedenler: hamster, rat ve kene, sa boyas, GM-CSF, lkosit
filtreleri, baryum, enema, aspartam, BCG as, felbamat (antikonvulsan), propofol (sedatif-
hipnotik), thiopental, polidokanol (topikal anes), povidon iyot, formaldehit,klorheksidin (oral
muk. dez.), psoralen, neostigmine, hidrokortizon, triamsinolon, bezafibrate, tiamin abacavir,
lipozomal amfoterisin, ipratropium bromid. Organizmaya yabanc tm maddelerin anaflaksi
oluturma potansiyeli vardr.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
2 -> 23 16.5.2014 02:17
Mediatrlerin temel etkileri: Vaskler: vazodilatasyon, permeabilite art. Hava yollar: dz
kas spazm, mukus sekresyonu artar, mukus viskozitesinde art. GIS: motilite artar, dz kas
spazm.
Bu temel etkilerin klinik yansmalar: Deri: deride karncalanma,rperme, scak basmas,
flushing, rtiker, anjiodem. st solunum yollar: burun aknts, burun kants,
haprma, larinks demi. Alt solunum yollar: ksrk, vizing (hlt), balgam kartma,
nefes darl, gste skma hissi. GS: bulant, kusma, diare, karn ars.
Kardiyovaskler: hipotansiyon, taikardi, aritmi, koroner vazospazm, infarkts, arrest.
Nrolojik: baylma, ba dnmesi, nbet geirme, uur bulankl, idrar ve gaita
inkontinans.
Anafilaksi tans klinik olarak konur; semptomlar, semptomlarn ortaya k ekli, tedaviye
verilen cevap. Akut dnemde laboratuvar tetkiklerinin faydas yoktur.
Balang semptomlar: Ciltte kant ve kzarklk, i sknts ve lm korkusu, ba dnmesi
ve baylma hissi, solunum sistemi bulgular. Ne kadar ksa srede ortaya karsa, reaksiyon
o kadar ciddi seyirli olur. Deri semptomlar: % 90 vardr. Deride karncalanma, rperme,
scak basmas, flushing, anjiodem, rtiker grlebilir. Solunum sistemi bulgular: %
40-60 vardr, ksrk, burun aknts, haprma, ses kskl, boazda dolgunluk, boulma
hissi, gste skma hissi, solunum yetmezlii, hrltl solunum grlebilir. GS bulgular:
% 25-30 vardr, kolik ishal, karn ars, bulant, kusma grlebilir. KVS semptomlar: %
30-35 vardr, kariyak arrest, miyokard infarkts, koroner vazospazm, aritmi, taikardi,
hipotansiyon grlebilir. Kardiyovaskler sistem semptomlar mortaliteden sorumludur. Sinir
sistemi semptomlar: % 1-5 vardr, baylma, ba dnmesi, nbet geirme, uur bulankl,
uur kayb, idrar ve gaita inkontinans grlebilir.
Ayrc tan: Vazodepresr reaksiyonlar: Vazovagal reaksiyon = vazovagal kollaps. Korku
veya emosyonel travmalar; hipotansiyon, solukluk, halsizlik, bulant, kusma, terleme.
Farklar; bradikardi vardr, rtiker, anjiodem ve flushing yoktur, yatar pozisyonda ayaklarn
yukar kaldrlmas ile ksa srede dzelir. Flush sendromlar: karsinoid sendrom,
postmenapozal, klorpropamid-alkol. Restaurant sendromlar: monosodyum glutamat,
slfitler, scrombroidosis. Ar endojen histamin retimi: sistemik mastositozis, bazofilik
lsemi. Organik olmayan hastalklar: panik ataklar, munchausen stridoru,vokal kord
disfonksiyon sendromu. Dier: herediter anjiodem, feokromositoma, nrolojik durumlar
(nbet, inme), prokain reaksiyonu, red man sendromu (vankomisin), kapiller sznt
sendromu.
-
3 Anafilaksi Tedavisi
Anafilaksi klinik iddetini ve tedaviye cevab etkileyen faktrler: astm, kardiyovaskler
hastalklar, beta blokr kullanm, ace inhibitr kullanm.
Tedavi hedefleri: mediatrlerinin etkilerini gidermek, vital fonksiyonlar desteklemek, sonraki
mediatr salnmn nlemek. Esaslar: vital bulgularn sratle deerlendirilmesi, ilalarn
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
3 -> 23 16.5.2014 02:17
zamannda uygulanmas, tedavinin hastaya zelletirilmesi, ncelikle en acil zlmesi
gereken soruna ynelik tedavilerin yaplmas, tedavi basamaklarnn birok aamasnn
birarada uygulanmas.
lk deerlendirme ve pozisyon: solunum yollar, uur durumu, kan basnc ve nabz, modifiye
trendelenburg.
Adrenalin: lk uygulanmas gereken ilatr; vakit kaybetmeden, tereddt etmeden, doru
dozda ve doru uygulama yolu ile verilmelidir. Erikin hastada: 0.3-0.5 mg, ocuk hastada:
0.01 mg/kg (maks 0.3 mg) kas ii (M) verilmelidir. Klinik cevap yetersiz ise kan basnc ve
nabz kontrol yaplr,10-15 dakika aralklarla 2-3 kez tekrarlanr. Ciddi hipotansiyon ve ok
var ise; damar ii (V) yaplr, ncelikle dilsyon yaplr, 1:10.000 lik adrenalin hazrlanr (10
kat sulandr), 1-3 ml ok yava V 5 dk iinde yaplr. V bolus uygulama yetersiz ise; V
srekli infzyon yaplr, kardiyak monitrizasyon ile yaplr, 1 ml 1:1000lik adrenalin + 500ml
%5 dekstroz 0.25-2.5 ml/dakika olarak verilmelidir. Antijen enjeksiyonla alnm ise;
enjeksiyon blgesine, absorbsiyonun yavalatlmas iin yaplr; erikin hastada 0.3-0.5 mg,
ocuk hastada 0.01 mg/kg (maks 0.3 mg) verilmelidir. Damar yolu alamyor ise:
Sublingual; SC ya da M uygulamaya gre daha hzl, M dozda adrenalin, SL alann 1/3
arka blmne yaplr. Endotrakeal tp iine; karina blgesinin hemen zerine kadar gelecek
uzunlukta bir kateter ile, IV dozda adrenalin yaplr.
Oksijen: Solunum gl ve siyanoz var ise, 4-6 litre/dakika verilmelidir.
Turnike: Enjeksiyon yerinin proksimaline yaplr, her 3-5 dakikada bir gevetilir, 30 dakika
sreyle yaplr.
H1 antihistaminikler: Belirgin semptomatik dzelme salarlar. V uygulama tercih edilmelidir.
Klorfeniramin maleat (H1); erikin hastada: 10 mg, ocuk hastada: 0.1 mg/kg verilir.
Antihistaminler 6 saatte bir P.O. olarak tekrar.
H2 antihistaminikler: rtikerin youn olduu olgularda verilebilir. Tedaviye katks konusunda
gr birlii yoktur. Ranitidin (H2); >14 yatakilere 1 mg/kg, V olarak 20 ml SF, en az 5 dk
iinde verilir.
Anafilakside volm kayb: Vaskler permeabilite art >>intravaskler volm >> endojen
katekolamin, anjiotensin sistemi >> genellikle yetersiz kalr.
IV sv replasman: Sistolik kan basnc; Erikin hastada: > 100 mmHg, ocuk hastada: > 50
mmHg olmas amacyla yaplr. Ksa srede yksek volmde, kolloid ya da kristalloid sv
verilir. nemli olan infzyonun uygulanma hzdr. Erikin hastada: 1. saatte 1000-2000 ml
SF ya da RL, 5-10 ml/kg ; ilk 5 dakika iinde (AKB kontrol ile) verilmelidir. ocuk hastada:
1.saatte 30 ml/kg 1/2 miks mayi, idame 1/3 miks mayi ile yaplmaldr. 1/2 miks mayi: 1 ksm
SF + 1 ksm %5 dekstroz. 1/3 miks mayi: 1 ksm SF + 2 ksm %5 dekstroz. Genellikle
3000 ml/m2/gn yeterlidir. Bazen gnlk toplam mayi miktar daha yksektir; youn bakm
artlarnda, kardiyovaskler monitrizasyonda.
Kortikosteroid: Akut dnemde tedaviye katks yoktur. Ar anafilaksilerde, kortikosteroid
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
4 -> 23 16.5.2014 02:17
tedavisi altnda olan hastalarda, ge faz reaksiyonlar nlemede,bifazik yada multifazik
anafilaktik ataklar nlemede verilir. Metilprednizolon: erikin hastada: 0.5-1 mg/kg V, ocuk
hastada:1 mg/kg verilir. Hafif olgularda oral prednizolon verilebilir. Dozlar gerekirse 6 saatte
bir tekrar edilmelidir.
Adrenalin uygulanm olmasna ramen bronkospazm devam ediyorsa: Beta-2 agonist
verilir. Salbutamol nebl 2.5 mg verilir. Srekli neblizasyon ya da 4 saatte bir 1 nebl verilir.
Adrenalin ve sv replasmanna ramen kan basnc ykselmiyorsa: Vazopressr tedavi
verilir. Dopamine ampul: 400 mg/500 mL %5 dekstroz, 2-20 g kg/dk verilir.
Refrakter hipotansiyon, bradikardi, semptomlarn nksetmesi durumunda antikolinerjik verilir.
Atropin ampul: 10 dakikada bir 0.3-0.5 mg M ya da SC, toplam doz 2 mg verilmelidir.
Pozitif inotropik ve kronotropik: Glukagon: notropik etkisi katekolaminlerden bamsz (beta
reseptrleri bypass ederek dorudan adenil siklaz aktivasyonu). 1-5 mg V bolus, 5-15
mikrogr/dk infzyon (klinik cevaba gre) yaplabilir. Kardiyotonik etkisi; 1-5 dakika iinde
balar, 5-15 dakikada maksimum olur. Yan etkileri; bulant ve kusmadr.
Tm tedavilere ramen dzelmiyorsa youn bakm yaplmaldr. Kardiyopulmoner
resssitasyon ve ileri destek tedaviler yaplr.
Takip sresi: Hafif reaksiyonlarda; 2 saat gzlem yaplmaldr. Ar anafilaksilerde;
hospitalizasyon, bifazik anafilaksi, ge reaksiyonlar, en az 24 saat yaplmaldr. Hasta
taburcu edilirken; 5-7 gn sreyle oral antihistamin, gerekiyorsa oral kortikosteroid
verilmelidir.
Hastane d anafilaksilerde hastann kendi kendini tedavisi: Hastalarn, yaknlarnn ve
retmenlerinin acil tedaviler hakknda bilgilendirilmeleridir. Acil tedavide kullanlacak ilalar
tamalar sylenir. Adrenalin otoenjektr (EpiPen): solunum yetmezlii ve
hipotansiyonla seyreden ar ataklarda kullanlr. Erikin hastada: Epi-Pen 0.3 ml, ocuk
hastada: Epi-Pen Junior 0.15 ml kullanlr. Genel nlemler: tantm kartlar veya bilezikleri
tamallardr.
-
4 Astm
Astm, 300 milyon kiiyi etkiledii tahmin edilen dnya apnda bir sorundur. Sk grlen,
kronik, ilerleyici ve hasar brakc bir hastalktr. Astm prevalans dnyann farkl lkelerinde
yaayan toplumlarda %1 ile %18 arasnda deitii tahmin edilmektedir. Dnyada her yl
astma bal 250.000 lm vakas grld tahmin edilmektedir. Birok lkenin salk
sisteminde astm iin nemli harcamalar yaplmaktadr. Astmn getirdii ekonomik yk ile
ilgili analizlerde hem dorudan tbbi maliye (hastane ve ila masraflar), hem de dolayl ve
tbbi olmayan maliyet (ign kayb, erken lm) dikkate alnmaldr. Astm dnyada 300
milyon kiiyi etkiliyor. Trkiyede ise bu say ~ 4 milyon kiidir.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
5 -> 23 16.5.2014 02:17
Bir bireyde astim gelime sirki zerine etkili olan eitli faktrler tanmlanmtr. Bunlar konak
faktrleri (birincil olarak genetik) ve evresel faktrler olarak ayrlabilir.
Astmda konak ve evresel faktrler: Konak faktrleri: 1-Genetik faktrler; atopi
gelimesine yatknlk yapan genler, hava yolu ar duyarllnn gelimesine yatknlk
olutura genler. 2-Obezite. 3-Cinsiyet. evresel faktrler: 1-Allerjenler; ev ii (ev ii
akarlar, krkl hayvanlar, hamambcei allerjeni, mantarlar, kf, mayalar), ev d (polenler,
mantarlar, kf, mayalar). 2-Enfeksiyonlar. 3-Mesleksel faktrler. 4-Sigara duman (pasif veya
aktif). 5-Ev d/ev ii hava kirlilii. 6-Beslenme.
Astm birok hcre ve hcre bileeninin rol oynad kronik ve inflamatuar bir hava yolu
hastaldr. nflamasyon, havayolu ar cevapll ve havayolu yeniden yaplanmas vardr.
Kemokinler: Enflamatuar hcrelerin hava yollarnda toplanmas asndan nem tar ve
esas olarak hava yolu epitel hcrelerinde eksprese edilir.
Sisteinil lkotrienler: Balca mast hcreleri ile eozinofiller tarafndan retilen gl
bronkokonstriktr ve proenflamatuar etkili medyatrlerdir.
Sitokinler: Astmda enflamatuar yant ynetir ve hastaln iddetini belirler. Balca
sitokinler enflamatuar yant glendiren IL-1b ile TNF-a ve hava yollarnda eozinofillerin
sakalmn artran GM-maddelerdir. Th2 kkenli sitokinler, eozinofillerin farkllamas ve
sakalm iin gerekli olan IL-5, Th2 hcre farkllamas iin nemli olan IL-4 ve IgE oluumu
iin gereken IL-13tr.
Histamin: Mast hcrelerinden salverilir, bronkokonstriksiyona ve enflamatuar yanta katk
salar.
Prostaglandin D2: Balca mast hcrelerinde retilen bir bronkokonstriktrdr ve Th2
hcrelerinin hava yollarnda toplanmasyla ilikilidir.
Hava yolu ar duyarll: Astmdaki karakteristik fonksiyonel anormallik olan hava yolu ar
duyarll, astm hastasnn hava yollarnn normal bir birey iin zararsz olan bir uyarana
daralmayla yant vermesidir.
Havayolu yeniden yaplanmas (remodelling): Bron mukozasnda oluan zedelenmeyi tamir
amacyla organizmann gsterdii reaksiyon sonucunda kalc deiiklikler olumas:
subepitelial fibrozis, bron dz kas hipertrofisi ve hiperplazisi, yeni damar oluumlar, goblet
hcre hipertrofisi.
Klinik ve tan:
Klinik astm tans ataklarla seyreden nefes darl, hltl solunum, ksrk ve gste
skma hissi gibi semptomlar yardmyla konur.
Astmda hava yolu daralmas: Hava yolu dz kas: hava yolu dz kaslarnda birok
bronkokonstriktr etkilimedyatre ve nrotransmittere yantolarak meydana gelen
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
6 -> 23 16.5.2014 02:17
kontraksiyon hava yolu daralmasna yol aan balca mekanizma olup, bronkodilatatrler
tarafndan byk lde geri dndrlebilmektedir. Hava yolu demi: inflamatuar
medyatrlere yant olarak meydana gelen mikrovaskler sznt artna baldr. Bu
durumakut alevlenmelerde zellikle nemi olabilir. Hava yolu duvarnn kalnlamas:
yapsal deiikliklere bal olarak ortaya kan ve sklkla yeniden ekillenme remodelling
ad verilen bu kalnlama daha iddetli hastalkta nemli olabilir ve tedavi ile tam olarak geri
dndrlemeyebilir. Mukus hipersekresyonu: lmen tkanmasna neden olabilir (mukus
tkalar) ve mukus sekresyonunda art ve inflamatuar eksda nedeniyle meydana gelir.
Anamnezde sorulmas gerekenler: Hastada bir kez ortaya kan ya da tekrarlayan hltl
solunum ata yks var m? Hastada geceleri sorun yaratan bir ksrk var m? Hastada
egzersiz sonrasnda ksrk ya da hltl solunum meydana geliyor mu? nhalasyon ile
alnan alerjenlere ya da hava kirliliine maruz kalma sonrasnda hastada hltl solunum,
gste skma hissi ya da ksrk meydana geliyor mu? Hastann souk algnl
gsne iniyor ya da iyilemesi 10 gnden fazla sryor mu? Semptomlar uygun astm
tedavisi ile dzeliyor mu?
Fizik muayene: Astm semptomlar deiken olduundan solunum sisteminin fizik
muayenesi normal olabilir. Bulgular: Ronks; ekspiryum sonunda veya inspiryum ve
ekspiryumda olabilir, vizing duyulabilir. Ar atak srasnda; sessiz akcier, hiperinflasyon,
siyanoz, taikardi, yardmc solunum kaslar kullanm vardr.
Laboratuvar: Solunum fonksiyon testleri: spirometre veya pefmetre ile yaplabilir. Hava
yolu obstrksiyonunun gsterilmesi ve bu obstrksiyonun reversibl olduunun gsterilmesi
amacyla yaplr. Erken reverzibilite: Orta derecede hava yolu obstrksiyonu olan
hastalarda tanya yardmcdr. FEV1, FVC veya PEF lmlerinden sonra hastaya ksa etkili
beta-2 agonist inhale ettirilir. 15 dk sonra lmde FEV1 balangca gre %12 veya 200ml,
beklenen deere gre %15 artmsa test pozitif kabul edilir. Ge reverzibilite: ki haftalk
oral KS tedavisi sonras llen FEV1de tedavi ncesine gre %15 dzelme saptanmas
pozitif test olarak kabul edilir.
PEF deikenlii: Sabah akam deikenlii %20 zerinde ise astm lehine kabul edilir.
PEF deikenlii = 100 x (maksimum PEF minimum PEF) / 1/2 x (maksimum PEF +
minimum PEF).
Akcier grafisi: Kontrollerde rutin grafi ekilmesi gerekmez. Dier hastalklar ekarte etmek
veya komplikasyonlar deerlendirmek amacyla ekilir.Genellikle normal olup,ataklarda
hiperinflasyon bulgular vardr.
Ayrc tan: Hava yolu obstruksiyonu yapan durumlar dnlr. 1-Yaygn hava yolu
obstrksiyonlar: KOAH, bronektazi, kronik broniolit, kistik fibrozis, enfeksiyonlar.
2-Lokal hava yolu obstrksiyonlar. 3-Dier: kronik rinosinzit, GR, ACE blokerleri ile
oluan ksrkler, sol kalp yetersizlii.
Tedavi:
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
7 -> 23 16.5.2014 02:17
Astmn klinik belirtileri uygun tedavi ile kontrol altna alnabilir.
Baarl bir astm tedavisinin hedefleri: Semptomlar kontrol altna almak ve bunu srdrmek,
egzersiz dahil, normal aktivite dzeyini srdrmek, akcier fonksiyonlarn olabildiince
normale yakn dzeylerde idame etmek, astm alevlenmelerini nlemek, astm ilalarnn
istenmeyen etkilerini nlemek, astma bal mortaliteyi nlemek.
Tedavi program: 1-Hasta eitimi. 2-Tetikleyici etkenlerin uzaklatrlmas. 3-Hastaln
arlnn belirlenmesi. 4-Uzun sreli tedavi iin plan yaplmas.5-Atak iin tedavi plan
yaplmas. 6-Hastann dzenli takibi. Hasta eitimi: Astm hastal hakknda aklama,
ilalarn trleri ve etkileri, inhalasyon teknii, evrede alnacak nlemler, semptomlar artarsa
ne yaplmas gerekti anlatlmaldr. Tetikleyici etkenlerin uzaklatrlmas: allerjenler,
egzersiz, hiperventilasyon, sigara, ev ii ve ev d hava kirlilii, irritanlar, infeksiyonlar,
kronik st solunum yolu hastalklar, ilalar, besinler, katk maddeleri, GRH, psikolojik
faktrlerden uzaklarrlmaldr hasta.
Kontrol edici ilalar: nhale ve sistemik steroidler, lkotrien reseptr antagonistleri, uzun etkili
teofilin, kromonlar, uzun etkili beta-2 agonistler.
Semptom giderici ilalar: Ksa etkili beta-2 agonistler, teofilinler (.V. formlar),
antikolinerjikler.
Astmn kontrol altnda olup olmadn belirleme: Kontrol altnda: u zelliklerin tamam
bulunur; haftada ikiden az gndz semptomlar olmas, aktivite kstlamas yok, gece
semptomlar/uyanmalar yok, rahatlatc ila gereksinimi haftada ikiden az kullanlr, solunum
fonksiyonlar normal, alevlenmeler yok. Ksmen kontrol altnda: u zelliklerin herhangi biri
bulunur; haftada ikiden fazla gndz semptomlar olmas, aktivite kstlamas olmas, gece
semptomlar/uyanmalar olmas, rahatlatc ila gereksiniminin haftada ikiden fazla olmas,
solunum fonksiyonlarnn beklenenin %80 altnda olmas, alevlenmelerin ylda bir kez veya
daha fazla olmas. Kontrol altnda deil: ksmen kontrol altnda olan zelliklerin 3 veya
daha fazlasnn olmas.
Astmda Basamak Tedavisi:

Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
8 -> 23 16.5.2014 02:17
Akut atak tedavisi:
Astml hastalarda nefes darl, ksrk,hrltl/hltl solunum, solunum gl ya da
gste tkanklk gibi yaknmalarn ortaya kmas veya bu yaknmalarn birkann birlikte
giderek artmas ile, solunum fonksiyonlarnda bozulmalarn olumasna akut astm ata
denir.
Atak nedenleri: Yetersiz tedavi, Tetii eken etkene maruziyet. Riskli hasta grubunda
bulunma: daha nce hayat tehdit edici atak geirme, geen yl 2den fazla hastaneye yatma
ve acile bavuru, ayda bir kutudan fazla ksa etkili beta agonist tketme, oral steroidi
kullanyor veya yeni kesmi olma, ek kardiovaskler veya akcier hastal, psikiatrik
problem veya hastalk,eitli nedenler ile tan ve tedavi hizmetlerine ulaamama.
Acil Serviste Astm Alevlenmelerine Yaklam:.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
9 -> 23 16.5.2014 02:17

5 Erikin Hastada Primer mmn Yetmezlikler

Normal Ve Anormal mmun Sistem:
Primer immn yetersizlik (PY): Dorudan immn sistem ile ilikili bir bozukluk vardr.
Genellikle genetik kkenlidir.
Sekonder immn yetersizlik (SY): Baka bir mekanizmaya bal olarak immn cevapta
azalma vardr. Sebebi; enfeksiyon, metabolik, malignite, toxinler olabilir.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
10 -> 23 16.5.2014 02:17
Erikinlerde immn yetersizlikler: Tans ocukluk anda konmu olan primer immn
yetersizlik, erikin yata ortaya kan (ge balangl) primer immn yetersizlik, tarama
testleri srasnda ortaya konan asemptomatik primer immn yetersizlik, altta yatan bir
nedene bal olarak ortaya kan sekonder immn yetersizlik olabilir.
Primer immn yetersizlikler:
Antikor defektleri, hcresel immnite defektleri, fagositoz defektleri, kompleman defektleri
olabilir.
Antikor defektleri: PY lerin en sk nedenidir ve olgularn yaklak yarsndan sorumludur.
Haemophilus influenzae,streptococcus pneumoniae, ve dier kapsll bakteriler,bakteriyel
sepsis ve bakteriyel menenjitler sebebiyle olabilir. Giardia enteriti, gastrointestinal lenfoid
hiperplazi, polimiyozit, otoimmn sitopeniler, kronik artritler, tekrarlayan bakteriyel
pnmoniler sebebiyle olabilir. Erikinde en sk grlen antikor eksiklii yaygn deiken
immn yetmezliktir > common variable immune deficiency (CVID). Broniektazi, persistan
GIS semptomlar (BH veya lyak hastaln dndrr), otoimmnite, akcierler,
karacier ve dalakta granulomlar (hastalarn %20 sinde) olabilir. Erikinde grlen dier
antikor defektleri; IgG altgrup eksiklikleri, selektif IgA eksiklii, fonksiyonel antikor defektleri,
B-hcre KLL, protein kaybettiren enteropatiler.
Hcresel immnite defektleri: Primer hcresel immnite defektleri veya kombine
hcresel/antikor defektleri erikinde ok nadir gzlenir.u sebeplerle olabilir;kronik
mokokutanz kandidiazis,CMV ve herpes virsleri ile persistan enfeksiyonlar, pneumocystis
jiroveci pnmonisi, atipik mikobakteriyel enfeksiyonlar, artm malignite riski(EBV ilikili
B-hcre lenfomalar veya lenfoproliferatif hastalklar).
Fagositoz defektleri: Tekrarlayan enfeksiyonlar vardr; yumuak doku (sellit), lenfadenit,
osteomiyelit. Fungal patojenlerle abse ve granulom oluumu vardr; karacier, akcierler ve
dalakta. Sebebi bilinmeyen ate (FUO) vardr; tan konamayan derin doku enfeksiyonlar.
Oral ve periodontal hastalklar olabilir; kronik nekrotizan gingivit, oral lserler, dentala
abseler. Gecikmi yara iyilemesi vardr. Oksidatif burst kapasitesi yetersizliklerinde (kronik
granulomatz hastalk) katalaz pozitif organizmalarla sistemik enfeksiyonlar grlr;
staphylococcus aureus, serratia, aspergillus, burkholderia cepacia, nocardia. Dier fagositoz
bozukluklar: hiper IgE sendromu (iddetli egzama, yumuak doku enfeksiyonlar, stafilokok
pnmonisi grlr), O.R. kronik granulomatz hastalk, IL-12 ve interferon gamma reseptr
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
11 -> 23 16.5.2014 02:17
yolaklar defektleri, kronik atipik mikobakteri enfeksiyonlar.
Kompleman defektleri: Klinik bulgular etkilenmi olan kompleman komponentine bal olarak
deiir. C1 inhibitor eksiklii olabilir; yumuak doku, orofarrengial ve GISde anjiodem
(HAE) grlr. Klasik yolak komponentlerinde defekt olabilir; artm bakteriyel enfeksiyonlar,
otoimmn hastalklar (SLE, RA ve glomerulonefrit) grlr. Terminal komponentlerde defekt
olabilir; kronik veya tekrarlayan enfeksiyonlar (neisseria menenjiti), otoimmnite grlr.

Erikinlerde PY dndren 6 uyarc bulgu: Bir yl iinde antibiyotik gerektiren 4 veya daha
fazla enfeksiyon, uzam antibiotik kullanm gerektiren tekrarlayan enfeksiyonlar, iki veya
daha fazla iddetli bakteriyel enfeksiyonlar, nadir bir patojen veya nadir lokalizasyonlu
enfeksiyon, yl iinde radyolojik olarak kantlanm 2 veya daha fazla pnmoni, ailede
primer immn yetmezlik olmas.
Deerlendirme: Asl olan klinik deerlendirmedir. Klinik bulgular ve enfeksiyonun zelliine
gre primer veya sekonder immn yetersizliklere ynelmek gerekir. Ayrca immn yetersizlik
ile ilikili olmayan nedenler de aratrlmaldr. mmn yetersizlik ile ilikili olmayan
nedenler: Dolam bozukluklar (staz, hcresel iskemi); sickle cell hastal, diabet, kalp
yetmezlii. Akcier havayollarnda obstruksiyon yapan nedenler; KOAH, siliyer diskinezi,
kistik fibrozis. Deri veya mukoza btnlnde bozulma olabilir. yk: deerlendirmeye
yk (ayrntl anamnez) ile balanmaldr. 1-Sradan enfeksiyonlarn allmadk veya ar
komplikasyonlar immun yetmezlik dndrr: bakteriyel pnmoni srasnda ampiyem
oluumu (antikor defetleri), S. aureus ile karacier veya dalakta granulomlar (fagositoz
defekti KGH). 2-Uzam ya da tekrarlayan antibiyotik tedavilerine gereksinim duyulmas.
3-Ailede (+ birinci derece akrabalarda) unlar olmas; immn yetmezlik tans, sk veya
tekrarlayan enfeksiyon olmas, enfeksiyon nedeniyle ocuk ya da karde lm. 4-Akraba
evlilii olmas. 5-Enfeksiyon d birlikte olabilecek bulgular: erken yata di kayplar, yara
iyilemesinde gecikme. 6-Viral enfeksiyonlar: tekrarlayan herpes zoster enfeksiyonlar,
persistan kutanz siiller (wart), tekrarlayan aftz lserler.
Fizik muayene: mmn yetmezliin natr hakknda bilgi salar. Aklanamayan kilo kayb;
hem hcresel hem de humoral immn yetmezliklerde gzlenir. Timpanik membranda skar
veya kronik perforasyon (tekrarlayan otitis media); antikor defektlerinde dndrr. Kaba
yz grnm, ar egzama; hiper gE sendromunu dndrr. Hepatosplenomegali ve
lenfadenopati; CVID, hcresel immn yetmezlikleri dndrr. Kutanz fungal
enfeksiyonlar; hcresel immn yetmezlik dndrr. Fronkl veya yumuak doku abseleri;
fagositoz defektlerini dndrr. Okler telenjektazi ve serebellar ataksi; ataxia
telenjiektazi. Kronik inflamatuvar artrit; antikor ve kompleman defektlerini dndrr.
Tan testleri:
1-Non-immn nedenler, PY ya da SY ayrmn hedeflemelidir: rnek: sinopulmoner
enfeksiyonlarda; sins radyografisi, HRCT yaplmal. rnek: tm ntropeni formlarnda;
kemik ilii deerlendirmesi (malignite veya myelodisplazi) yaplmal.rnek: bakteriyel
sepsiste; ntrofil saysna, dalak fonksiyonlarna baklmal. rnek: ar ya da tekrarlayan
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
12 -> 23 16.5.2014 02:17
enfeksiyonda; karacier, bbrek ve endokrin fonksiyonlara ynelik serum biyokimyasal
tetkikleri, idrar tetkiki yaplmaldr.
2-Bulgularn yorumu dier laboratuvar ve klinik verilere gre yaplmaldr: rnek: Akcierler,
karacier ya da dalakta granulom varsa; KGH, ya da sarkoidoz dnlr. rnek:
tekrarlayan pnmonide; immn yetersizlik veya ge balangl kistik fibrozis dnlr.
3-Klinikle ve phe edilen immn yetersizlikle uyumlu olarak basamak basamak
gerekletirilmelidir: nce kalitatif ve kantitatif tarama testleri, sonra tespit edilen bozuklua
ynelik ayrntl testler yaplmaldr.
Antikor defektlerinin tans: 1-Serum Total IgG, IgA, ve IgM dzeyleri llr: IgG:
serumda en yksek olarak bulunan immnglobulindir, normal snrlar 800-1500 mg/dLdir,
60 ya sonrasnda dzeyi hafif dk olabilir. IgA: serum dzeyi < 10 mg/dL ise selektif IgA
eksikliini gsterir. IgM: erikinde 70-130 mg/dL snrlarnda bulunur, izole selektif IgM
yetersilii (< 10 mg/dL) ok nadir gzlenir, yksek IgM dzeyleri enfeksiyon veya
otoimmniteyi iaret eder. 2-Fonksiyonel deerlendirme: mmnizasyon ncesi ve 30 gn
sonras spesifik antikor dzeylerinin lm yaplr. T hcre ilikili antijenler (tetanus and
diphtheria), T hcreden bamsz antijenler (pnmokokal polisakkaridler) aratrlr. 3-Total
IgG dzeyi dk olan hastalarda: IgG alt gruplarna baklmaldr. Ancak; salkl
erikinlerin %5 inde IgG4 dzeyi dktr ya da hi olmayabilir. Klinik olarak her zaman
immn yetersizlii gstermez. 4-Flow sitometrik deerlendirmeler: Ge balangl
konjenital agamaglobulinemi; CD20+ veya CD19+ B hcreleri dk sayda ya da yoktur.
CVID; total B hcre says genellikle normaldir.
Hcresel immnitenin deerlendirilmesi: Kullanlan testler; total lenfosit says, T ve B
lenfosit saymlar (flow sitometrik), HIV antikor testleri.Fonksiyonel deerlendirme; 1-Ge tip
ADR (tip 4) deri testleri yaplmal. 2-Antijenle uyarlm lenfosit proliferasyonu (stimlasyon
indeksi) yaplmal; mukokutanz kandidiaziste candida antijeni ile uyarlm proliferasyon
cevab ve ge tip ADR test cevab dktr.
Fagositoz bozukluklarnn deerlendirilmesi: Balang testi olarak; tam kan tetkiki ile
ntrofil, granlosit ve monositlerin saym yaplmal. Persistan lkositozis: > 25,000 cells/l,
lkosit adhezyon defekti olabilir, adhezyon molekllerinin expresyonu dktr (CD11b ve
CD18).
Kompleman sisteminin deerlendirilmesi: Baklamas gerekenler; total C3, total C4, CH50
(klasik yolak), AH50 (alternatif yolak). Dk C3 ve C4: devam eden kompleman tketimini,
immn kompleks hastal veya otoimmn hastal dndrr. AH50 normal, CH50 dk
ya da tamamen deprese ise: klasik yolak defektlerini (C1, C2 ve C4 yetersizlii) dndrr.
CH50 normal, dk ya da tamamen deprese AH50: alternatif yolak defektini (properdin
yetersizlii) dndrr. Dk ya da tamamen deprese AH50 ve CH50 ( C5 C9):
membran atak kompleksini oluturan terminal komponentlerde defekt dndrr.AH50,
CH50, C3, C4 normal, mannoz balayc lektin dzeyi dk ise: mannoz balayc lektin
yetersizliini dndrr.
Hastaya yaklam: Ciddi hcresel immnite defektleri: kemik ilii transplantasyonu
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
13 -> 23 16.5.2014 02:17
dnlr. Tek gen defektlerinde gen terapisi, IgG defektlerinde aylk VG tedavisi yaplr.
Hcresel immn yetersizlikte (zellikle dk CD4 T lenfosit says): frsat enfeksiyonlar
iin profilaktik tedavi yaplr, CD4 T lenfosit < 200 hcre/l ise trimethoprim/sulfamethoxazole
(pneumocystis jiroveci pnnmonisi) verilir, CD4 T lenfosit < 50 hcre/l ise atipik
mikobakteriler iin profilaksi yaplr. Fagositoz defekti olan hastalarda asperjillus iin
profilaksi yaplr, kronik granulomatz hastalkta gama interferon tedavisi yaplr.
-
6 Erikin Hastada Sekonder mmn Yetmezlikler
Sekonder immn yetersizlik nedenleri: 1-Biyokimyasal homeostaz bozukluklar; diabetes
mellitus, dializ ve remi, nefrotik sendrom, siroz, malnutrisyon. 2-Hayat evreleri ve stres;
yalanma, gebelik, stres. 3-HIV enfeksiyonu. 4-HIV dndaki enfeksiyonlar; viral
enfeksiyonlar, bakteriyel enfeksiyonlar, mikobakteriyel enfeksiyonlar, parazit enfestasyonlar.
5-lalar. 6-Maligniteler. 7-Travma ve yanklar. 8-evresel maruziyetler; iyonize radyasyon ve
UV, toksik kimyasallar. 9-Dier durumlar; ntestinal lenfanjiektazi, allojenik kan transfzyonu.
Diabetes mellitus: Ntrofil disfonksiyonu; hiperglisemi nedeniyle ntrofil fonksiyonlarnn
bozulmas, fungal enfeksiyonlara yatknlk. Dolam bozukluu; ntrofillerin mikrobiyal giri
noktalarna ulamasnda sorun, deri lserleri. Diabetiklerde grlen komplikasyonlu
enfeksiyonlar; kandidiazis, mukormikozis, malign eksternal otit (p. aeruginosa).
Dializ ve remi: Dializ hastalarnda; T hcre fonksiyonlarnda bozulma, azalm antikor
yapm, bozulmu ntrofil fonksiyonlar, bozulmu dendritik hcre fonksiyonlar vardr.
Bozulmu ntrofil fonksiyonlar; ntrofil adherensinde bozulma, fagositik uyaranlara
zayflam yant, IgG Fc reseptr fonksiyon ve/veya ekspresyonunda azalma vardr. Periton
dializinde sistemik immn defektler gzlenmez. Ancak dializat ile immnglobulinler ve
kompleman gibi opsonik faktrlerin ekilmesi neticesinde pertoneal ntrofil fonksiyonlar
bozulur. Bakteriyel peritonit grlr. Son dnem renal yetmezlik hastalarnda serum soluble
IL-2 reseptr yksektir. T hcrelerinin IL-2 ye cevabnda azalma vardr.
Nefrotik sendrom: mmnglobulin ve kompleman kayb;bakteriyel enfeksiyonlar (pnmokok,
e. coli) grlebilir. Vit D ve dier nutrientlerin azalmas; hcresel immn cevabn bozulmas.
Kortikosteroid tedavileri yaplr.
Siroz: Yksek endojen glukokortikoid dzeyleri, portal dolamda ant nedeniyle hepatik
kuppfer hcrelerinde opsonize partikllerin temizlenmesinde defekt,hipokomplementemi
nedeniyle serumda opsonik aktivitenin azalmas vardr. Ar sirozda en sk grlen
enfeksiyon komplikasyonlar; sepsis ve spontan bakteriyel peritonittir.
Malnutrisyon: Azalm; T hcre says, T hcre fonksiyonu, fagositik hcre fonksiyonu,
spesifik antikor cevab vardr. Primer ve sekonder lenfoid organlarda hcre saysnda ve
lenfoid follikllerde azalma vardr. inko, demir, folik asit, pridoksin ve A vitamini dzeyinde
dme nedeniyle enfeksiyonlara yatknlk vardr.
Travma ve yanklar: Doku hasarnn derecesi ile orantl olarak immn cevaplar bozulur.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
14 -> 23 16.5.2014 02:17
Lenfositler; lenfopeni, CD4+ T hcre saysnda zalma, mitojenle proliferasyon cevabnda
azalma, sitokin yapmnda azalma, NK hcre aktivitesinde azalma vardr. Monosit ve
makrofajlar; MHC klas II ve kompleman reseptrlerinde azalma, artm prostaglandin E2
yapm (lenfosit ve ntrofilleri basklar) vardr. Ntrofiller; azalm kemotaksis, azalm
fagositoz, azalm respiratuvar yanma, azalm integrin ekspresyonu vardr. Yanklar,
mekanik travmalara oranla daha fazla immn basklanmaya neden olur. Bunun nedeni tam
olarak bilinmemektedir. Yanklarda nonspesifik bir defans mekanizmas olan deri
btnlnn bozulmas da enfeksiyon ajanlarnn vcuda geiini kolaylatrmaktadr.
yonize radyasyon (X-n ve gama-nlar): yonize nlar DNAnn ift sarmal yapsn ve
nkleotid baz yapsn bozar; hcre blnmesinde defekt, somatik mutasyonlar
olabilir.Bozulmu hcre blnmesi, immn sistem fonksiyon defektlerinde temel
mekanizmadr. Lenfosit populasyonun programl hcre lmn (apoptozis) uyarr. Saatler
iinde periferik lenfosit saysnda azalmaya neden olur (doza baml olarak). Lenfositlerin
lenfoid organlar ve vcut blmleri arasndaki trafii (homing) bozulur. Hcre blnmesini
dzenleyen hcresel proteinlerin fonksiyonun bozar ve malign hcre artna neden olur.
Tm vcut radyoterapilerinde primer antikor yantlar da bozulur. Tm vcut radyasyon
uygulamasnda enfeksiyonlara yatknln tek nedeni kemik iliinin ve lenfositlerin
supresyonu deildir. Lokal koruyucu mekanizmalarn bozulmas ve floradaki bakterilerle bile
fatal enfeksiyonlar ortaya kmas da szkonusudur.
Ultraviole radyasyon: Kronik UV maruziyeti derideki immn hcrelerin fonksiyonlarn azaltr;
lenfosit, mast hcreleri, makrofaj ve dentdritik hcreler. mmnspresyona neden olacak
deiiklikler meydana gelir; IL-10 yapmnda artma, CD25+ reglatr T hcrelerinde artma.
Toksik kimyasallar: Kemik ilii basklanmas, lenfopeni, T hcre fonksiyonlarnda azalma,
makrofaj fonksiyonlarnda azalma, antikor yapmnda azalma, ge tip hipersensitivitede
azalma, bozulmu ntrofil kemotaksisi, kompleman inhibisyonu oluur.
ntestinal lenfanjiektazi: Tanmlama; intestinal mukozal lenfatiklerde dilatasyon, lenf svs ile
birlikte immnglobulinlerin ve lenfositlerin kayb vardr. Nedenleri; konjenital, intestinal
lenfatik drenajda obstruksiyon, artm santral venz basn olabilir. mmnolojik etkileri;
hipogamaglobulinemi, lenfopeni, CD4+ ve CD8+ hcre saysnda azalma, memory T hcre
sayssnda azalma, NK hcre saysnda azalma olabilir.
Allojenik kan transfzyonu: MHC uyumlu olmayan donrlerden yaplan transfzyonlar
postoperatif enfeksiyon komplikasyonunu %30 artrmaktadr. Mekanizma bilinmemektedir.
Ancak lkositleri azaltlm kan transfzyonlarnda bu etki grlmemektedir.
Yalanma: Kronik hastalklar, oklu ila kullanm, beslenme bozukluu olabilir. Organ
sistemlerinde ve nonspesifik bariyer fonksiyonlarnda yalanmaya bal deiiklikler; mukus
sekresyonunda azalma, doku elastisitesi ve kontraktilitesinde kayp, otonomik disfonksiyon
olabilir. Fagositoz ve hcre ii mikroorganizmay ldrme fonksiyonunun bozulmas, T
lenfosit olgunlama ve fonksiyonlarnda bozulma, sitokin yapmnda azalma, T hcre
reseptr eitliliinde azalma, CD4/CD8 orannda bozulma, antijen sunan hcrelerde
azalma, treg hcre saysnda art, spesifik antikor cevabnda azalma, otoantikor
dzeylerinde art vardr.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
15 -> 23 16.5.2014 02:17
Gebelik: Hcresel immnite basklanmtr: progesteron lenfosit proliferasyonunu
inhibisyonu. Gebelikte birok enfeksiyonun grlme skl artmtr; hepatit A ve B,
influenza, herpes virs, klamidya, listeria, kamfilobakter, tberkloz, fungal, protozoal ve
helmintik enfeksiyonlar.
Stres: Artm solunum yolu enfeksiyonu skl, herpes virs reaktivasyonlar, kanser
insidansnda art; fakirlik, snav stresi, alma ortam stresi, posttravmatik stres bozukluu.
n vitro alma sonular; azalm NK hcre aktivitesi, basklanm lenfosit mitojen cevab
vardr. Psikonroimmnolojik almalar; CRF (corticotropin-releasing factor) yapmnda
art, sempatik otonomik aktivite art vardr.
HIV: HIV enfeksiyonu organizmay enfeksiyon ve malignitelere kar korumasz brakr. HIV
virusu CD4+ T helper hcrelerini igal eder ve yok eder.Sonuta tm immn sitemi etkileyen
bir tablo ortaya kar. CD4+ T hcre saysnda azalma: HIV ile enfekte olduktan sonraki ilk 3
ay iinde CD4+ hcre says artar, ancak enfeksiyon tamamen ortadan kaldrlamaz ve HIV
ile enfekte hcreler lenf nodlarna geer, bu latent dnem bazen yl kadar srebilir, ge
dnem hastalkta ise ilk enfekte eden HIV virsnden daha virulent ve daha tehlikeli HIV
strain leri ortaya kar. CD4+ T lenfosit saysnda dme, immn cevaplarn azalmasna ve
lenfoid ve nonlenfoid hcrelerin fonksiyonlarnda bozulmaya neden olur. B hcre
fonksiyonlar bozulur, IgM retimi yetersiz kalr. Monosit ve makrofajlar HIV enfeksiyonunu
yaylmnda nemli rol oynarlar. Bu fagositik hcreler virs (CD4 yzey antijen eksprese
ettikleri iin) fagosite eder ve tarlar. HIV enfeksiyonunda semptom ve bulgular: Periferik
CD4+ T hcre says > 200 /mm3, sefagus, trakea ve bronlarda candidiazis, invaziv
servikal kanser, ekstrapulmoner coccidioidomycosis, coccidioidomycosis, cryptococcosis
veya histoplasmosis, cryptosporidiosis veya isosporiasis ile uzun sreli (>1 ay) diareler,CMV
enfeksiyonlar, herpes simplex ile kronik mukokutanz lserler, bronit, pnmoni ve sefajit
grlebilir.
Viral enfeksiyon kzamk (measles): (HIV hari) kzamk virusu (morbillivirus) belirgin global
immnsupresyon yapan tek virstr.Neden olduu immn deiiklikler; T hcre saysnda
azalma, lenf nodu ve dalakta T hcre blgelerinde azalma, T lenfosit proliferasyonunda
azalma, antikor yapmnda azalma olabilir. Mekanizma; T lenfositlerin virus ile enfekte
olmas, dendritik hcrelerin virsle enfekte olmas, antijen sunumunun bozulmas olabilir. En
sk gzlenen enfeksiyonlar;pnmoni, gastroenterit, otitis media, gingivostomatit olabilir. En
sk neden olan patojenler;Herpes virus, CMV, adenovirus, parainfluenza,
laringotrakeobronit,coxsackie,respiratory syncytial virus, staphylococcus
aureus,streptococcus pneumoniae, klebsiella, pseudomonas, acinetobacter, mycobacterium
tuberculosis, candida albicans.
Viral enfeksiyon herpes virusleri: Hastaln akut faz srasnda hcresel immnitede geii
bozulmalara neden olur; proliferasyonda azalma, azalm interferon gama yapm vardr.
Bakteriyel enfeksiyonlar: Sperantijen toksinler reten bakteriler (stafilokoklar,
streptokoklar) sekonder immn basklanmaya neden olur. Sperantijenler MHC klass II
antijenlere ve T hcre reseptrnn antijen balamayan blgesine ayn anda balanr ve
ok sayda lenfositi aktive eder.Bu aktive T lenfositler ok fazla miktarlarda inflamatuvar
sitokinler retirler ve septik ok benzeri bir tabloya neden olurlar (rn; stafilokokal toksik ok
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
16 -> 23 16.5.2014 02:17
sendromu). Sperantijenlerle dolamdaki T lenfosit says nce artar sonra azalr. T
hcrelerinin bir ksm anerji durumuna geer ve bir daha aktive olamaz. Stafilokok ve
streptokoklar ayrca opsonizasyon ve fagositoz gibi ntrofil fonksiyonlarn bozan molekller
de salglamaktadr.
Mikobakteriyel infeksiyonlar: Mikobakteriyel kronik enfeksiyonlara neden olurlar ve fagositik
hcreler iinde replike olurlar. Mikobakterilerin yzeylerindeki ve salglam olduklar rnler,
hcrenin kendisini enfekte etmi olan patojeni yok etmesine ve dier hcrelerle iletiimine
engel olur. Sonuta sekonder enfeksiyon riski artar.
Parazit enfestasyonlar: Parazit tarafndan yaplan immnspresanfaktrler; makrofaj
fonksiyonlarnda deiiklik, supresr T hcre indksiyonu vardr. Malarya; hcresel immnite
basklanr, EBV enfeksiyonu ile birlikte ise burkitt lenfoma olabilir. Malarya, trypanosomiasis
ve leishmaniasis; makrofajlarda antijen sunumu ve mikrobisidal kapasite azalr.
Leishmaniasis; makrofajlarda MHC klas II ekspresyonu ve IL-1 yapm azalr. Trichinella ve
schistosome; humoral immnite bozulur.
lalar: lacn zellikleri,kullanlan doz ve tedavi sresi dndaki risk faktrleri;altta yatan
hastalk/durumun nitelii (rnek; KIT sonras immnspresif ila uygulama), hastann genel
durumu (rnek; hastanede yatan hastalar ya da yal hastalar), birden fazla immnspresan
ilacn kullanlmas.
Glukokortikoidlerin immn sistem zerine etkileri:
1-Hcre ii etkileri; gen transkripsiyonuna etkiler, translasyon sonras olaylara etkiler.
2-Lkosit trafiine etkiler. 3-innate immniteye etkiler; fagositler (ntrofil, eozinofil, makrofaj),
mast hcresi ve bazofiller, proinflamatuvar mediatrlere etkiler. 4-kazanlm immniteye
etkiler; dendritik hcreler, T hcreleri, B hcreleri ve antikor yapm, alama zerine etkiler.
Hcre ii etkileri: Proinflamatuvar genlerin promoter blgelerinebalanr ve inhibe eder.
Antiinflamatuvar rnleri kodlayan genlerin promoter sekanslarna transkripsiyon faktrlerini
tar. Hemen tm sitokinlerin sentezini inhibe eder. nflamatuvar sitokinlerin salglanmasn
basklar.
Lkosit trafiine etkiler: Dolamdaki ntrofil says artar; inflamasyon blgesine geememe
(vaskler endotele adhezyonu basklar), kemik iliinden artm ntrofil salnm vardr,
ntrofil apoptozisinin basklanmas, eozinofil apoptozisinin uyarlmas. Monosit ve
makrofajlarn dokularda toplanmas azalr. Dolamdaki T ve B lenfosit says azalr.
nnate immniteye etkiler: Yksek dozlarda fagositoz fonksiyonu basklanr. Eozinofil
apoptozisini artrr. Makrofaj/monosit kaynakl inflamatuvara sitokinlerin yapmn azaltr.
Makrofajlarn fagositik ve mikrobisidal fonksiyonlarn basklar. Opsonize bakterilerin RES
tarafndan klirensi azalr. Makrofajlarda antijen sunumu ve MHC klas II ekspresyonu azalr.
Mast hcre degranlasyonu ve sitokin yapm basklanr.
Kazanlm immniteye etkiler: Hem dolamdaki hem de dokulardaki dendritik hcre
saysn azaltr. Dendritik hcrelerin antijen sunumunu azaltr. Dolamdaki T lenfosit saysn
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
17 -> 23 16.5.2014 02:17
hzla azaltr; temel T hcre byme faktr olan IL-2 nin ve IL-2 araclkl sinyallerin
basklanmas, lenfoid dokulardan salnmn basklanms, apoptozis indksiyonu yapar. T
lenfosit sitokin yapmn basklar. Ksa sreli tedavilerde B lenfositlerde antikor yapm
genellikle etkilenmez. Uzun sreli tedavilerde ise total Ig G ve Ig A dzeyi der, IgE dzeyi
ise artar. Alama zerine etkiler doz ve sreye, ayrca altta yatan hastala bal olarak
deiir. Kemik ilii veya solid organ tansplantasyonlar sonras ya da malignite varlnda
alara cevap azalr. Renal pulmoner ya da romatolojik hastalk nedeniyle glukokortikoid
tedavisi alan hastalarda pnmokok ve influenza asna cevap alnr ancak antikor dzeyi
dk olur. Kronik glukokortikoid tedavisi ile immnspresyon altnda olan hastalarda canl
virs alar (kzamk, kabakulak, suiei) kontrendikedir.

Enfeksiyon riski: Bakteriyel, viral ve fungal enfeksiyon riski dozabaml olarak artar. Risk
derecesi altta yatan hastalk veya hastann genel durumuna baldr. Kronik tedavi (uzun
sreli) RA, SLE ve dier otoimmn hastalklarda enfeksiyon riskini artrmaktadr.
Enfeksiyonlarn tr: Viral, bakteriyel ve fungal enfeksiyonlar grlebilir. Herpes zoster
dk doz glukokortikoid alan hastalarda sk grlr, ancak bu enfeksiyonlarda
glukokortikodin bamsz rol tam olarak bilinmemektedir. 1 aydan uzun sreyle ve >15
mg/gn (prednizon) alan hastalarda Tbc riski artar (yaklak 4-6 kat). Latent strongyloides
stercoralis enfeksiyonu alevlenmesi grlebilir, fatal sonulanabilir. Frsat enfeksiyonlar;
uzun sre glukokortikoid + dier bir immnsupresif ila alanlarda, immnspresyona neden
olan hastal kiilerde olabilir. Transplant sonras glukokortikoid ve dier
immnspresanlarn birlikte alnmas hem frsat enfeksiyonlara, hem de latent
enfeksiyonlarn alevlemesine neden olabilir.
Hodgkin lenfoma: Ge tip HSR bozulmutur. T lenfositlerin mitojenlere (in vitro) yant
bozulmutur. Humoral immnite ve ntrofil fonksiyonlar normaldir. Serum Ig dzeyleri
normaldir. Splenektomi, radyoterapi veya kemoterpi ile enfeksiyon riski artar.
KLL: Klinik olarak belirgin hipogamaglobulinemi vardr ve mortalitenin en bata gelen
nedenidir. Ig G, A ve M der, IgG deki d en belirgin olandr. B lenfositlere reaktif
otoantikorlar bulunur. Otoantikorlar malign klonlar tarafndan yaplr. Alara cevap azalmtr.
T hcre fonksiyonlar bozulur; CD4+ ve CD8+ T hcreleri, antijen sunucu hcreler ile normal
immnolojik sinapslarn gerekletiremez, CD4+ Helper T hcreleri azalr, CD8+
Suppressor T hcreleri artar, CD8 positive T hcrelerinde sitolitik molekllerin yapm,
depolanmas ve transportu bozulur. Kompleman aktivitesi azalr. NK hcre aktivitesi azalr.
Antikor araclkl hcresel sitotoksisite azalr.
Multipl myeloma: CD4 + T hcre says azalr. Serum Ig dzeyleri monoklonal olarak artm
olmasna ramen, bu antikorlar effektif antikor cevab vermekten yoksundur. Komplemen
aktivasyonunda ve ntrofil fonksiyonlarndaki defekt strep. pnmoni ve dier kapsll
bakterilerle enfeksiyon riskini artrr. MM hastalarnda kemoterapi uygulanmas gram negatif
sepsis ve frsat enfeksiyon riskini artrmaktadr.
Solid tmrler: Birok solid tmrde ge tip HSR ve T hcre proliferasyonu bozulmutur.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
18 -> 23 16.5.2014 02:17
Tmr ile ilikili basklayc faktrler; T hcre aktivitesinin azalmas periferik T hcre
azalmas, saysnn dmesine ve malignitenin yaylmna neden olur. Saylan bu immn
anormallikler sadece kemoterapi sonrasnda klinik olarak belirgin immn yetersizliklere
neden olur.

7 Herediter Anjiodem
Otozomal dominant kaltlr. Prevalans; 1/10.000 1/150.000. Eksiklik; C1 inhibitrdr.
Mediatr; bradikinindir. Sonuta; anjiodem oluur.
Klinik: En sk yz ve ekstremitelerde, dil, farinks, larinkste grlr. Karn ars, bulant,
kusma vardr. rtiker bulunmaz. Prodromal eritem grlr. Atak 12-36 saatte maksimuma
ular, toplam 2-5 gn srer. Ekstremitelerde anjiodem, orofaringeal ve laringeal dem
grlebilir. Abdominal ataklar: sre ve sre anjiodeme benzer. Baz hastalarda: ani
balang, iddetli kramplar, anjiodem (-). Akut batn olabilir. Ataklarda antihistaminler,
adrenalin, kortikosteroid etkisizdir.
Ataklar tetikleyenler: travma, cerrahi, di tedavileri (%50 olgu), ilalar (ACE, OKS),
emosyonel stress, enfeksiyonlar.
Herediter anjodem hangi hastalarda dnlmelidir: Anjiodem; rtikerin elik etmedii,
>24 saat, antihistamin, KS ve adrenaline cevap vermeyen, tekrarlaycdr. Larinks demi
vardr. Aklanamayan karn ars: tekrarlayc, kolik tarzndadr. Aile yks (+).
Tan: yk. Laboratuvar; C4, C1 inh antijenik dzeyi, C1 inh fonksiyonel dzeyine baklr.
Tip I; % 80-85. Tip II; % 15-20.rtikerin elik etmedii, >24 saat sren, antihistamin,
KS ve adrenaline cevapsz, tekrarlayc anjiodem varlnda C4e baklr; normalse
herediter anjodem tip 1 ya da tip 2 deildir. Eer C4 dk ise C1 inhibitre baklr; C1 inh
dk ise HAE Tip1, normalse C1 inh fonksiyonuna baklr, C1 inh disfonksiyonelse HAE
Tip2dir.
Klinik olarak ayrt edilemeyen HAE: Tip 1: %80-85 grlr. C1 inhibitr azalmtr. Protein
normaldir. C4 azalmtr. Tip 2: %15-20 grlr. C1 inhibitr artm veya normaldir. Protein
mutanttr. Disfonksiyoneldir. C4 azalmtr.Tip 3: her iki cinste de grlebiliyor. C1 inhibitr
dzeyi ve fonksiyonu normaldir. C4 dzeyi normaldir. Tek ortak nokta herediter olmasdr.
Tedavi:
Profilaksi; uzun sreli, ksa sreli (operasyon ncesi) olabilir. Acil tedavi. Tedavide
kullanlan ajanlar: antifibrinolitik ilalar, zayf androjenler, C1 inhibitr konsantresi, taze
donmu plazma, yeni ilalar (icatibant, ecallantide).
Antifibrinolitik ilalar: Tranexamik asit: plasminojen aktivasyonun inh., diare, postural
hipotansiyon, kas kramplar, retinal tmr, KC fonksiyon bozukluu.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
19 -> 23 16.5.2014 02:17
Zayf androjenler: Danazol, stanozolol, oxandrolone: C1 inhibitrn KCde sentezini
arttrr. Kilo alma, virilizasyon, menstruel bozukluk, KC enzim ykseklii, hepatoseller
adenom.
C1 inhibitr konsantresi: atak tedavisi, ksa sreli profilaksi, uzun sreli profilaksi, gebelikte
verilir. 500 nite/flakon; +2 ile +8 C arasnda saklanmas gerekir. Vcut arl; 50 kg.dan
az ise 500 nite, 50-100 kg arasnda ise 1000 nite, 100 kgn zerinde ise 1500 nite
yaplr. 500 nite + 10 ml zc (alkalanmamal); hazrlanm solusyon oda ssnda en
fazla 8saat sreyle bekletilebilir. IV olarak, periferik venlerden uygulanr; infzyon hz 5
dkdan az olmamaldr. Dolamdaki yar mr; atan iddetine bal olarak 31 saat ile 46
saat arasnda deiir.
TDP (FFP): TDP zldkten sonra en fazla 6 saat iinde kullanlmaldr. deal olan 2 saat
iinde kullanlmasdr. TDPda cross-match uygulamasna gerek yoktur ama ABO and Rh
grup uyumlu olmaldr. lk 10 dk yava infzyon yaplmaldr. Reaksiyon gzlenmezse 300
ml/15-30 dk hznda transfze edilir. HEA ataklarnda hastann ortalama ihtiyac 2 nitedir.
Tm kan rnlerinde olduu gibi, damar yolu aldktan sonra en fazla 6 saat iinde
transfzyon bitirilmelidir.
Tedavi (zet): Profilakside; Antifibrinolitik ilalar, Zayf androjenler, C1 inhibitr konsantresi
verilebilir. Acil tedavide;C1 inhibitr konsantresi, taze donmu plazma, icatibant, ecallantide
verilebilir.

8 la Allerjileri
Her ila reaksiyonu allerji deildir. lalarla oluan reaksiyonlar iin genel olarak advers ila
reaksiyonu tanmlamas kullanlr. WHO advers ila reaksiyonlar tanmlamas; proflaksi,
tan ya da tedavi amacyla uygun ekilde ve standart dozlarda verilen bir ilaca kar oluan,
istenmeyen ve nceden tahmin edilemeyen tm reaksiyonlardr.
la allerjisi: lacn kendisine veya metabolitlerine kar immn bir cevap sonucu ortaya kan
ila reaksiyonlardr. lalar ile allerjik reaksiyon riski %1-3, allerjik ila reaksiyonlarnda lm
oran 10.000 reaksiyonda 1dir.
Tm bireylerde oluabilen reaksiyonlar: Yksek doz: her ilacn kendine zg yksek doz
etkileri vardr ve eik deer alan her kiide beklenir. rn; parasetamoln yksek dozlarnda
karacier yetmezlii yapmas. lacn metabolizma veya atlmnn bozulduu durumlarda,
birikime bal olarak ortaya kabilir. Yan etki: ilacn tedavi ynnden istenmeyen fakat,
nlenemeyen farmakolojik etkileridir. lacn normal dozlarnda btn hastalarda oluur. rn;
antihistaminlerle sedasyon, sempatomimetik ilalarda kalp ve merkezi sinir sisteminin
stimlasyonu ile palpitasyon olumas gibi. Sekonder etkiler: bir ilacn primer farmakolojik
etkileriyle ilgili olmayan indirekt etkileridir.rn; antibiyotik tedavisi sonrasnda gastrointestinal
bakteri flora dengesinin bozulmas. la etkileimi: daha nce veya ayn anda alnan bir
ilacn etkisi zerine bir ilacn etkisi olmasdr. rn; eritromisinin teofilin kan dzeyini
artrmas.
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
20 -> 23 16.5.2014 02:17
Yatkn bireylerde oluan reaksiyonlar: ntolerans: bir ilacn karakteristik farmakolojik
etkilerinin ok kk dozlarda ortaya kmasdr. rn; tek doz aspirin ile tinnitus olumas.
diyosenkrazi: ilacn bilinen farmakolojik etkisinden farkldr. Alerji veya hipersensitiviteye
benzer, fakat reaksiyonda immnolojik bir mekanizma rol oynamaz. Duyarl (yatkn)
kiilerde, genellikle normal koullarda ortaya kmayan kaltsal bir enzim anomalisi vardr ve
baz ilalarn alnm bu enzim eksikliini ortaya karr. rn; glikoz-6-fosfat dehidrogenaz
eksikliinde, antioksidan ilalarla hemolitik aneminin gelimesi. Allerji (veya HSR):
farmakolojik ajanlara ve farmastik eksipienlere kar gelien immnolojik reaksiyonlardr.
Bu tr reaksiyonlar ilalarn formlnde kullanlmakta olan birok kimyasal ya da biyolojik
ajanlara ve inert maddelere (eksipient) maruziyet sonrasnda ortaya kmaktadr.RKM,kolloid
volm genileticiler, peptidler, opiatlar, ASA ve NSA ilalar gibi maddelerle oluan
reaksiyonlar ila allerjisi deildir.Bu non-immnolojik reaksiyonlar erken tipte ve genellikle
ciddi reaksiyonlardr.
la allerjisini etkileyen risk faktrleri:
la ile ilikili faktrler: Molekl bykl: doal komplet antijen yapsnda olmasdr.
nslin kimopapain heterolog antiserum gibi. Molekl yaps: polimerler ve makromolekller
iermesi. Verili ekli, doz, sre ve skl: genel olarak, ilalarn lokal olarak uygulanmas
en fazla, oral uygulama ise en az duyarllk oluturan uygulamadr. En ciddi reaksiyonlar V
uygulama ile grlr. Sk tekrarlanan tedaviler, birka yl aralklarla uygulanan tedavilere
oranla daha fazla duyarllk gelitirmektedir.
Hastalk ile ilikili faktrler: Uzam ve tekrarlayan tedavi: kistik fibrozis, kronik sinzit,
immn yetmezlik. Elik eden tedaviler: allopurinol ve amoksasilin. Elik eden hastalk:
EBV infeksiyonu ve amoksasilin.
Hasta ile ilikili faktrler: Ya: allerjik ila reaksiyonlar yenidoanlarda ve yal hastalarda
daha az grlmektedir; immn sistemin tam gelimemi olmas,immn sistem
fonksiyonlarnn azalmasdr. Cinsiyet: kadnlarda daha sk (yaklak 2 kat). Genetik
faktrler: antijenik determinantlar tanmada genetik yatknlk. HLA; aspirine bal astmada
HLA DQW2,inslin allerjisinde HLA-B7DR2DR3, D-penisillamin allerjisinde
HLA-DRW2/DRW3. Ailesel yatknlk; anne veya babasnda antibiyotik allerjisi olan ocukta
X15. Kiisel metabolik pathway deikenlikleri (asetilasyon hz); arilaminleri metabolize
eden enzimdeki kaltsal defektler, fenitoin ar duyarll. Atopi: tartmaldr. Atopi,
herhangi bir ilaca kar IgE tipi antikor cevab olutuunda, anafilaksi riskini artran bir faktr
konumundadr.
mmnojen olarak ilalar:
Tam (komplet) allerjenler: Yabanc makromolekller: inslin ve dier hormonlar, enzimler
ve protamin, antiserumlar, rekombinant proteinler, alar. Fonksiyonel olarak ok deerlikli
kimyasallar (multivalency): sksinil kolin, dier kuarterner amonyum bileikleri.
Direkt haptenasyon: beta laktam antibiyotikler, kinidin, cis-platin, barbituratlar, penisillamin,
antitiroid ilalar, ar metaller (altn).
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
21 -> 23 16.5.2014 02:17
Metabolizma sonucu haptenasyon: sulfonamidler, fenasetin, asetaminofen, fenitoin,
prokainamid, halotan.
mmn reaksiyon mekanizmalar: 1-Erken tip; anaflaksi, rtiker. 2-Sitotoksik tip; hemolitik
anemi, trombositopeni. 3-mmun kompleks tip; serum hastal, vasklit. 4-Ge tip; kontakt
dermatit, morbiliform erpsiyonlar.
la allerjilerinde klinik: Deri belirtileri: rtiker ve anjiodem, pruritus, allerjik kontakt
dermatit, ekzantem tarznda dknt, eksfolyatif dermatit, eritema multiforme, eritema
nodozum, sabit ila dkntleri,purpurik dkntler, fotosensitive reaksiyonlar. Sistemik
belirtiler: anaflaksi, serum hastal, pulmoner belirtiler, ila atei, hemotolojik belirtiler,
hepatik belirtiler, kardiyak belirtiler,nefrolojik belirtiler, nrolojik belirtiler.
la allerjilerinde tan: Anamnez: ilacn alnmas ile reaksiyon arasnda zamansal bir iliki
vardr. Hasta ilac daha nce bir kez veya daha fazla almtr. Hastada mevcut bulgularn
baka bir nedeni yoktur. Hastann kulland tm ilalar belirlenmelidir (doz, kullanm
endikasyonlar, balang zaman, kullanm sresi). Fizik muayene: Hastalar allerji
polikliniine git, hangi ilalara allerjin varm ren diye ynlendirmek hataldr, nk
hangi ilalara allerjim var? sorusuna cevap verebilecek bir test henz
gelitirilmemitir!n vivo testler ve in vitro testler de yaplabilir.
la allerjilerinde tedavi: Sorumlu ajann tespit edilip ortadan kaldrlmas, reaksiyonu
basklayan spesifik tedavi, sorumlu ajann yerine, tedavide alternatif ilacn gerekli olup
olmadnn belirlenmesi, alternatif bir ila kullanmak gerekiyorsa bu ilacn seimi yaplr.
la allerjisi olan hastalarda ila seimi: Mevcut hastaln tedavisinde etkili ve gvenli olan,
allerjiye neden olan ilala ilikisi olmayan alternatif bir ila semek, reaksiyondan sorumlu
ilac kullanmak zorunlu ise desensitizasyon yapmak gerekir.
Hasta bilgilendirme: yi bilgilendirilmeme hastalarda ou kez gereksiz endielere hatta ila
kullanma korkusuna neden olmaktadr. Herhangi bir ilaca kar allerji gelien hastalarn ou
umutsuzlua kaplmakta ve kendilerini aresizhissetmektedir. la allerjisi konusunda doru
ve yeterli bilgi verilmeyen hastalar ou kez tatmin olmamakta ve deiik salk
merkezlerine bavurarak gereksiz yere zaman ve para kaybna uramaktadrlar. Hastalarn
allerjiye neden olan ilalarn ismini doktorabildirebilmesi tehiste en nemli yeri tutmaktadr.
Bu nedenle reaksiyon gzlenen ila isimlerinin bir yere kaydedilmesi ve saklanmas
hastalara mutlaka retilmelidir. Allerjiye (reaksiyona) neden olan ila tespit edilmi
ise,ilalar aras apraz reaksiyon konusu hastaya aklanmal, mmkn ise apraz reaksiyon
veren (gvenli olmayan) ilalarn listesi hastaya verilmelidir. Mmkn deil ise, herhangi bir
ila kullanmas gerektiinde hekime danabilecei imkanlar salanmal ve hastann
kendisini gvende hissetmesi salanmaldr.
SHARE TH S:

Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
22 -> 23 16.5.2014 02:17
Takip Et Takip Et
Allerji Ve mmunoloji | Tp Notlar http://tipnotlari.wordpress.com/dahiliye/allerji-ve-immunoloji/
23 -> 23 16.5.2014 02:17