BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

ANALISA KASUS
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak 11 jam lalu
sebelum masuk ke RSUZA. Pasien datang ke IGD pada sore hari tepatnya 1.!"
#ib. $yeri dada yang dirasakan seperti di timpa beban berat namun tidak adanya
penjalaran nyeri dan tembus ke belakang. $yeri yang dirasakan lebih dari %"
menit dan mun&ul pada saat tiba'tiba saat mau tidur.
Se&ara teori( nyeri dada terjadi karena terdapatnya area nekrosis koagulasi
pada jaringan yang dapat disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah tersebut.
)bstruksi paling sering disebabkan oleh trombus( embolus atau plak
atherosklerosis. $yeri dada yang di alami pasien sangat khas untuk nyeri dada
tipikal*angina+ yang merupakan gejala kardinal pasien In,ark -iokard Akut
*I-A+ yang berhubungan dengan Sindrom .oroner Akut *S.A+ yang
menandakan jeritan otot jantung akibat kekurangan oksigen ataupun kematian sel'
sel jantung.Adapun si,at nyeri dada angina meliputi */eming#ay et al.( %""01
Steg et al.( %"1%+2
3okasi 2 substernal( retrosternal( dan prekordial. Pada pasien ini nyeri dada
dirasakan ber4ariasi mulai dari lokasi di dada tengah *ditunjukkan oleh
gambar A+ dan perasaan masuk angin sehingga menyebabkan rasa tidak
nyama di ulu hati dan dada sebelah kiri *ditunjukkan oleh gambar D+.
Si,at nyeri 2 rasa sakit( seperti ditekan( rasa terbakar( ditindih benda berat(
seperti ditusuk( rasa diperas dan terpelintir. Pada pasien ini nyeri dada
dirasakan sebagai perasaan dada terasa berat seperti ditindih oleh beban besar.
Penjalaran2 biasanya kelengan kiri( dapat juga menjalar keleher( rahang
ba#ah( gigi( punggung5interskapula( perut hingga lengan kanan. Pada pasien
ini penjalaran hanya ke dada bagian depan saja
$yeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Pada pasien
ini nyeri berlangsung se&ara intermiten dalam sekali serangan( yang
menunjukkan nyeri khas angina yang berlangsung 6 !" menit dan tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat.
!7
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Gambar 1%. 8ariasi 3okasi $yeri Angina pada A9S
:aktor pen&etus2 latihan ,isik( stress( emosi( udara dingin( dan sesudah makan.
Pada pasien ini ,aktor pen&etus adalah akibat melakukan akti4itas seperti
buang air besar serta melakukan akti4itas ,isik yang berat.
Gejala yang menyertai2 mual( muntah( sulit berna,as( keringat dingin( &emas
dan lemas. Pada pasien ini gejala penyertanya adalah sesak( timbulnya
keringat dingin( dan pasien terlihat sangat menahan rasa kesakitan
Se&ara teori cardiogenic acute lung edema biasanya disebabkan oleh
adanya suatu iskemik ataupun in,ark miokard yang luas.In,ark miokard akut
*I-A+ adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi
se&ara tiba'tiba. .ejadian ini berhubungan dengan adanya penyempitan Arteri
.oronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak
ateroma. Perkembangan &epat In,ark miokard dari nekrosis otot jantung
disebabkan oleh ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen yang
disebabkan oleh karena per,usi yang adekuat( menyebabkan kadar oksigen ke
jaringan miokard menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam ,ungsi
mekanis( biokimia dan elektrikal miokard. Per,usi yang buruk ke subendokard
jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan &epat
iskemik yang berlanjut kein,ark yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri
0"
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi
*;rieger et al.( %""01 S&helbert( %"1"+
Gambar 1!. Sirkulasi Arteri .oroner *S&helbert( %"1"+
In,ark miokard yang bersi,at anteriorekstensi, dilaporkan sebagai penyebab
paling banyak menyebabkan terjadinya cardiogenic acute lung edema. In,ark
anteriorekstensi, terjadi akibat adanya sumbatan total pada pembuluh darah Left
anterior descending (LAD)serta Left circumflex (LC).Left anterior descending
(LAD) memperdarahi bagian anteroseptal dan anteroapi&al sedangkan Left
circumflex (LC)memperdarahi bagian anterolateral jantung. ;agian'bagian
dinding jantung tersebut memiliki peranan yang besar pada ,ungsi pemompaan.
Akibat yang terjadi jika adanya oklusi sebagian atau total pada Left anterior
descending (LAD)serta Left circumflex (LC)adalah bagian dinding anteroseptal(
anteroapi&al serta anterolateral jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang
memadai sehingga dapat menyebabkan fatigue hingga nekrosis sel'sel miokard
tersebut. Akibatnya 4entrikel kiri yang merupakan area yang paling banyak
mengalami in,ark mengalami gangguan kontraksi dan relaksasi yang
menyebabkan 4olume sekun&up yang dihasilkan berkurang sehingga cardiac
output yang dihasilkan juga berkurang. Akibatnya jantung berusaha
mengkompensasinya dengan meningkatkan heart rate agar cardiac output dapat
01
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
mengejar ketertinggalan untuk mensuplai oksigen ke seluruh tubuh *S&helbert(
%"1"+.
.egagalan 4entrikel kiri untuk menghasilkan cardiac outputyang memadai
menyebabkan banyak darah yang tidak dapat dipompakan dari 4entrikel kiri ke
seluruh tubuh( akibatnya lama'kelamaan banyak darah yang tertinggal di 4entrikel
kiri. Darah yang banyak tertinggal di 4entrikel kiri ini selanjutnya akan mengalir
kembali ke 4ena pulmonalis sehingga menyebabkan tekanan hidrostatik di 4ena
pulmonalis tinggi( akibatnya banyak &airan yang tersaring masuk dari sirkulasi ke
ruang interstisial al4eolus dan berakhir ke dalam al4eolus. Akibat tekanan
hidrostatik yang besar dan bergerak &epat tersebut tight junctionepitelium al4eolus
menjadi rusak sehingga &airan tersebut mampu menembus masuk ke ruang
al4eolus ditambah lagi ketidakmampuan sistem lim,atik al4eolus untuk
mengimbangi dengan mengalirkan &airan yang ter,iltrasi tersebut ke sirkulasi
sistemik sehingga terjadilah cardiogenic acute lung edema*<are dan -atthat(
%""=+
Adanya in,ark miokard yang luas pada pasien ini ditunjukkan dengan
adanya S> ele4asi di lead I( II( III( a8:( 8%( 8!( 80( 8=( serta adanya gelombang
? patologis di lead 8%( 8!( 80( 8=. S> ele4asi menunjukkan in,ark yang baru
saja terjadi sedangkan gelombang ? patologis menunjukkan adanya suatu old
infark miokard. -un&ulnya in,ark lama pada pasien ini dapat terjadi akibat proses
merokok yang dilakukan pasien selama ini. Pasien merokok sejak umur 1= tahun
dan % bungkus perhari. Sebelum serangan nyeri mun&ul( pasien mengonsumsi
makanan berkolesterol tinggi dan merokok se&ara berkesinambungan. :aktor
stress yang dialami pasien juga sangat berperan penting dalam terjadinya nyeri
dada( dikarenakan pasien tidak bekerja sudah ! bulan belakangan ini. Pasien juga
mengeluhkan perutnya sering masuk angin dan selama ini pasien mengonsumsi
promag.
S> ele4asi terjadi akibat in,ark yang baru saja terjadi dimana pada pasien ini
terlihat di lead I( II( III( a8:( 8%( 8!( 80( 8=( yang menandakan suatu
anteriorekstensi, in,ark yang se&ara progresi, menyebabkan terjadinya
cardiogenic acute lung edema seperti yang telah dijelaskan di atas. Umumnya
untuk gambaran in,ark miokard akut terdapat gambaran injuri dan nekrosis yang
0%
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
timbul menurut urutan tertentu sesuai perubahan'perubahan pada miokard yang
disebut e4olusi @.G. @4olusi terdiri dari ,ase',ase sebagai berikut *Al#i( %""A+2
:ase a#al atau hiperakut2 1+ ele4asi S> yang non spesi,ik( %+ > yang tinggi
dan melebar.
:ase e4olusi lengkap2 1+ ele4asi S> yang spesi,ik( kon4eks ke atas( %+ > yang
negati, dan simetris( !+ ? patologis.
:ase in,ark lama1 1+ ? patologis bisa ?S atau ?r( %+ S> yang kembali
isoelektik( !+ > bisa normal atau negati,
;erikut penentuan lokasi in,ark miokard berdasarkan gelombang ?
patologis dan ele4asi S> pada sandapan @.G *.arim dan .abo( %""B+.
3okasi in,ark Gelombang ?( ele4asi S>
*sandapan+
Arteri koroner
Anteroseptal 81 dan 8% Left anterior descending
(LAD)
Anterior 8! dan 80 Left anterior descending
(LAD)
3ateral 8= dan 8A Left circumflex (LC)
Anteriorekstensi, I( a83( 81'8A Left anterior descending
(LAD), Left circumflex
(LC)
/igh'lateral I( a83( 8= dan 8A Left circumflex (LC)
Posterior 8'87 *81 dan 8%+ Left circumflex (LC)
Posterior Left
Ventricular Arter (PL)
In,erior II( III( dan a8: Posterior descending
Arter (PDA)
Right 4entrikel 8%R'80R !ight coronar arter
(!CA)
Ada beberapa ,aktor risiko yang menyebabkan terjadinya in,ark miokard
pada pasien ini. :aktor risikonya terdiri dari ,aktor risiko yang dapat dirubah dan
,aktor risiko yang tidak dapat dirubah. :aktor risiko yang tidak dapat dirubah
pada pasien ini adalah jenis kelamin laki'laki dan usia C0" tahun. Se&ara teoritis
dijelaskan bah#a penyakit jantung umumnya terjadi pada usia C0" tahun dan pada
0!
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
jenis kelamin laki'laki. Risiko atherosklerosis koroner meningkat seiring
bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 0" tahun
Seiring bertambahnya usia maka akan menyebabkan ,leksibilitas pembuluh darah
berkurang sehingga menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku. Pada kasus ini
pasien berjenis kelamin laki'laki dan berusia =% tahun sehingga risiko terkena
in,ark miokard juga tinggi */amm et al.( %"1"+.
:aktor risiko yang dapat dirubah pada pasien ini adalah berat badan
berlebih( merokok serta inakti4itas ,isik. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi 4askuler terhadap pemompaan darah dari 4entrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah( sehingga 4entrikel kiri hipertro,i untuk
meningkatkan kekuatan pompa. ;ila proses atherosklerosis terjadi( maka
penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. >ingginya kebutuhan oksigen
karena hipertro,i jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang
tersedia */amm et al.( %"1"1 .abo( %"11+.
Selain itu hipertensi mema&u proses atherosklerosis yang lebih &epat akibat
gangguan sistem renin'angiotensin yang berlangsung lama. ;erbagai eksperimen
menemukan adanya o4erekspresi Angiotensin 9on4erting @nDyme *A9@+(
Angiotensin II *Ang'II+ dan reseptor'respetor mereka di daerah in,lamasi pada lesi
atherotrombotik. Angiotensin II merupakan mediator utama dari stress oksidati,
yang akan memproduksi superoxide anion dan hdrogen peroxde. Selanjutnya
Angiotensin II akan meningkatkan produksi -9P'1 dari monosit dan sel otot
polos 4askuler( mengakti4asi $:'kE( merangsang ekspresi 89A- dan
meningkatkan pelepasan I3'A( >$:'F( serta berbagai gro"th factor lainnya.
Angiotensin II juga menurunkan akti4itas $)( mengganggu keseimbangan antara
,ibrinolitik dan sistem koagulasi dengan meningkatkan produksi PAI'1. #issue
A9@ juga menurunkan produksi tPA melalui degradasi bradikinin. Dengan
demikian menyebabkan proli,erasi sel otot polos( pembentukan foarm cells dan
memper&epat pembentukan thrombus *9hia et al.( %""!1 .abo( %"11+.
-erokok meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar
="G. Seorang perokok pasi, mempunyai resiko terkena in,ark miokard. Rokok
mengandung 0.""" bahan kimia berbahaya yang diantaranya terdiri dari nikotin(
tar( karbonmonoksida( hydrogen &yanida( amonia( ,ormaldehida( ,enol( $)
%
dan
00
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
berbagai ma&am bahan lainnya. Rokok akan mema&u terjadinya proses in,alamasi(
4asospasme( kerusakan endotel( respon imun serta mutagenesis. Suatu studi
genetik menemukan bah#a e,ek rokok pada penyakit kardio4askuler erat
kaintannya dengan apolipoprotein @( yaitu alel %(!( dan 0( yang artinya indi4idu
yang memiliki alel 0 dan merokok mempunyai risiko tinggi menderita penyakit
4askuler *.abo( %"11+.
Selain gejala klinis dan gambaran @.G( kriteria diagnosis I-A adalah
kenaikan enDim Creatine kinase mocardial $and *9.-;+ dan troponin I dan
troponin >.Pada pasien dengan ele4asi S> dan gejala I-A( terapi reper,usi
diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker */amm
et al.( %"1"+.
Gambar 10. Pro,il ;iomarker Hantung pada A9S */amm et al.( %"1"+
Peningkatan nilai enDim di atas % kali nilai batas atas normal menunjukkan
adanekrosis jantung *in,ark miokard+. 9.'-; biasanya meningkat setelah 0'A
jam bila ada in,ark miokard dan men&apai pun&ak dalam 1"'%0 jam dan kembali
normal dalam %'0 hari. Sementara itu enDim troponin *&>n+ lebih spesi,ik lagi
dibandingkan dengan 9.'-;( Ada dua jenis troponin yaitu &>n > dan &>n I.
0=
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
@nDim ini meningkat setelah % jam bila ada in,ark miorkard dan men&apai pun&ak
dalam 1"'%0 jam dan &>n > masih dapat dideteksi setelah ='10 hari( sedangkan
&>n I setelah ='1" hari *RamaDan et al.( %""!+.
Pasien ini diberikan penatalaksaan sebagai berikut2
Drip 9edo&ard ! meI5jam
Inj AriJtra 1 J %(= &&
>ablet 9lopidrogel 1 J = mg
>ablet Aspilet B" mg 1J1 oral
>ablet Sim4astatin 0" mg 1J1 oral *malam+
>ablet AlpraDolam 1 J "(%= mg
>ablet 9aptropil ! J A(1= mg
Dul&olaJ syr ! 91
>ablet ISD$ ! J = mg
-engatasi dipsneu dan perasaan takut pada kasus ini sesuai dengan teori
yang ada yaitu dengan pemberian oksigen 'B 5menit untuk meningkatkan suplai
oksigen. Pemberian -orphine % && se&ara i4 bertujuan untuk mengurangi rasa
sakit( dispneu serta mengurangi anJietas. Pemberian 3oop Diuretik berupa drip
3asiJ bertujuan untuk mengurangi retensi &airan berlebih terutama mengatasi
edema pulmonal. Pemberian 3asiJ pada pasien ini dilakukan karena tekanan darah
sistolik berada C7" mm/g dan tidak ditemukan kontraindikasi pemberiannya. /al
ini sesuai dengan teori bah#a pemberian lasiJ dianjurkan diberikan pada
hpertensi%e heart failure seperti pada pasien ini *.abo( %"11+.
Pada pasien ini diberikan $itrat berupa drip 9edo&ard. /al ini sesuai dengan
teori bah#a pemberian nitrat diindikasikan pada pasien S>@-I dengan acute
heart failure .illip II jika tidak ada hipotensi pada pasien. Pemberian nitrat oral
atau intra4ena untuk angina digunakan untuk nyeri in,ark(.;erdasarkan literatur
disebutkan bah#a nitrat hanya diberikan jika hipotensi yang terjadi adalah akibat
nyeri dada yang disebabkan iskemia miokard. Sementara itu( khusus pada in,ark
miokard 4entrikel kanan maka penatalaksanaan ditujukan untuk mempertahankan
preload 4entrikel kanan dengan pemberian &airan.
Penderita distabilkan pada B jam pertama serangan kemudian makanan
lunak dan beri laksansia *laksadin sirup+ agar pasien tidak mengedan. Selain itu
0A
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
penderita juga diharuskan istirahat dengan tirah baring sampai %0 jam dengan
posisi semi,o#ler. Pemberian Aspilet dan 9lopidogrel digunakan sebagai
antiplatelet. Aspirin merupakan yang dikunyah agar absorbsi lebih &epat dan
merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di&urigai A-I dimana inhibisi
&epat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A%
di&apai dengan absorbsi aspirin diberikan dengan dosis 1A"'!%= mg di ruang
emergensi( selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis ='1A% mg. Selain itu
antiplatelet lain yang dapat diberikan adalah &lopidogrel.Pemberian antikoagulan
ini berguna untuk mengurangi resiko terjadinya tromboemboli dan rein,ark *Stag
et al.( %"1%+.
/eparinisasi juga dilakukan pada kasus ini yaitu dengan penyuntikan
ariJtra. Dosis laDim yang digunakan pada bolus =""" unit *I8+ diikuti 1%""'1A""
unit setiap jam melalui im,us pump sampai me&apai aP>> 1(B'%(= kali dari
kontrol *aP>> diperiksa setiap A jam+. /eparin mempunyai e,ek antikoagulasi
yaitu dengan meningkatkan akti4itas antitrombin( sebaliknya menurunkan
akti4itas thrombin dan ,aktor',aktor koagulasi seperti ,aktor 8IIa( IK( K(
KI.Selain itu( heparin juga berikatan dengan sel'sel darah dan plasma protein
sehingga dapat digunakan pada in,ark miokard.
9aptopril diberikan pada kasus ini sebagai obat #ajib pada heart failure dan
sekaligus untuk menurunkan tekanan darah. /al ini sesuai dengan teori bah#a
salah satu indikasi pengguanaan A9@ inhibitor adalah pada penderita hipertensi
dengan diabetes mellitus yang disertai gagal jantung( pas&a in,ark miokard dengan
gangguan ,ungsi diastolik. A9@'inhibitor menurunkan resistensi insulin yang
e,eknya baru tampak setelah terapi C! bulan. 9aptopril merupakan golongan A9@
Inhibitor yang mengandung Sul,hydryl group. A9@'Inhibitor juga ber,ungsi
sebagai anti'atherosklerosis( anti atherotrombosis( serta anti remodelling
-ekanisme A9@'Inhibitor dalam menurunkan tekanan darah adalah melalui
*.abo( %"11+2
1. -enghambat pembentukan angiotensin II di sirkulasi maupun jaringan.
%. -enghambat akti4itas sara, simpatis dengan menurunkan pelepasan
noradrenalin.
!. -enghambat endotelin
0
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
0. -eningkatkan produksi substansi 4asodilatasi sperti $)( bradikinin(
prostaglandin( dan angiotensin.
=. -enurunkan retensi sodium dengan menghambat produksi aldosteron
A. -emperbaiki resistensi insulin karena insulin menyebabkan up'regulation
reseptor A>
1
1 dan retensi sodium.
. -enurunkan medial thi&kness *tasion elastin5kolagen+ pembuluh darah.
Untuk menstabilkan plak( pada pasien diberikan sim4astatin 1J0" mg. /al
ini sesuai dengan teori yang menyatakan bah#a golongan statin dapat
menghambat biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi 3D3 *Lo"
densit lipoprotein+ di hepar( meningkatkan kolesterol /D3 *&igh densit
lipoprotein) dan menghambat matriks metalloproteinase *Dat yang membuat plak
stabil+. Statin juga memiliki e,ek menurunkan kolesterol 3D3 dan prekursornya
dari sirkulasi. Disamping itu( statin juga memiliki e,ek pleiotropik yaitu
memperbaiki ,ungsi endotel( antiin,lamasi( anti oksidan dan anti thrombosis dan
stabilisasi plak( sehingga pemberian statin dianjurkan pada pasien dengan S.A
dengan target 3D3 L " mg5dl tanpa melihat usia *RamaDan et al.( %""!+.
Pemberian statin juga berman,aat untuk menurunkan 3D3 karena e,ek samping
pemberian lasiJ adalah dapat meningkatkan kadar 3D3 *.abo( %"11+.
Usaha penanggulangan yang disebutkan juga berguna dalam men&egah
terjadinya komplikasi I-A. .omplikasi yang paling sering pada hari'hari pertama
I-A adalah aritmia dan gagal jantung..omplikasi yang lainnya meliputi syok
kardiogenik( rupture septum atau dinding 4entrikel( dan tromboemboli.
Ren&ana yang akan dilakukan adalah @.G serial( ekokardigram jantung(
percutanues coronar inter%ention *P9I+. Dimana ren&ana tersebut bertujuan
untuk menge4aluasi keadaan pasien.Resiko tinggi mortalitas I-A adalah *1+ nyeri
dada berulang( *%+ gambaran in,ark persisten pada @.G( *!+ komplikasi mekanik
*gagal jantung akut( murmur baru+ serta syok.
Pen&egahan sekunder pasien iskemia miokard yaitu *.abo( %"11+(
1. -erokok( target berhenti merokok
%. .ontrol tekanan darah( target L 10"57" mm/g atau L 1!"5B" mm/g
*penderita D- atau gagal ginjal kronik+
0B
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
!. -enejemen lipid( target 3D3 L" mg5dl( trigliseria L1=" mg5dl( /D3 C
0" mg5dl
0. Akti4itas ,isik( target minimal !" menit5hari selang !'0 J5minggu
=. -enejemen berat badan( target I-> 1B(= '%0(7 kg5m
%
( lingkar pinggang L !=
in&i *perempuan+( laki'laki L 0" in&i
A. -anajemen diabetes( target /bA19 L G
. Antiplatelet5antikoagulan dengan pemberian aspirin ='1A% mg5hr seumur
hidup atau &lopidogrel = mg5hr selama 7'1% bulan terutama setelah
pemasangan drug eluting stent( serta sebagai alternati, bila terdapat
kontraindikasi aspirin. Alternati, platelet lain adalah #ar,arin *I$R %(='!(=+
bila terdapat indikasi atau kontraindikasi terhadap aspirin atau &lopidogrel
B. Penghambat system RAA *rennin angitensin aldosteron) yaitu dapat
diberikan A9@ inhibitor seumur hidup pada pasien dengan in,ark anterior(
ri#ayat in,ark sebelumnya( .I33IP M%( @: L0"G. Pilihan lain adalah A9@
inhibitor pada pasien dengan tanda'tanda gagal jantung yang intoleran
terhadap A9@. Pilihan lainnya adalah penghambat aldosteron terutama pada
pasien'pasien dengan gangguan ,ungsi ginjal yang signi,ikan dan
hiperkalemia yang sudah mendapat A9@ inhibitor dengan dosis optimal ( @:
N0" dengan D- atau gagal jantung
7. ;eta blo&ker diberikan pada semua pasien seumur hidup dan tidak terdapat
kontraindikasi
1". $itrat kerja jangka pendek diberikan pada tiap pasien untuk digunakan bila
terdapat nyeri dada.
Prognosis pada pasien ini adalah du$ia ad $onam. /al ini dikarenakan
sesuai dengan temuan strati,ikasi resiko S.A yaitu berdasarkan #hrom$olsis in
'ocardial (nfarction *>I-I+ risk score . Skor >I-I Risk pada pasien ini bernilai
=( dimana pasien memiliki Diabetes melitus tipe % atau hipertensi atau angina
*bernilai 1 poin+( dengan skor .illip II *bernilai % poin+( dan memiliki S> ele4asi
di anterior atau 3;;; *bernilai 1 poin+( #aktu serangan smpai reaksi C 0 jam
*bernilai 1 poin+. Hika total skor >I-I risk adalah =( maka odds o, death adalah %(%
*1(7'%(A+ *-orro# et al.( %"11+. Sedangkan Gra&e skornya bernilai 1"7.
Perin&iannya adalah os berumur =% tahun *bernilai !A poin+( /eart rate berkisar
07
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
"'B7 *bernilai poin+( tekanan darah sistolik 1%"'1!7 mm/g *bernilai !+( kadar
kreatinin bekisar "(B'1(17 *bernilai B+( dan kelas .illip II *bernilai %1+ *Gon&al4es
et al.( %""=+.
Rata'rata kematian in,ark miokard atau urgensi re4askularisasi meningkat
se&ara bermakna sesuai dengan meningkatnya skor risiko >I-I( yaitu berkisar =G
untuk pasien dengan risiko " atau 1 dan sampai C 0"G untuk pasien dengan skor
risiko A atau .
="
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
DAFTAR PUSTAKA
1. Al#i( Idrus. %""A. >atalaksana (nfark 'iokard Akut Dengan )le%asi *#. dalam
+uku Ajar (lmu Penakit Dalam. Hakarta2 :.UI.
%. Ameri&an /eart Asso&iation. %""1. /eart and Statisti&al Update. !=B 2 1=!!'
1=!B.
!. ;ottiger ;<.( AmtD /R.( 9hamberlain DA.( ;luhmki @.( ;eimans A et al.(
%""B. >hrombolysis DuringResus&itation ,or )ut o, /ospital 9ardia& Arrest. ,
engl - 'ed. !=72%A=1'%AA%.
0. ;rieger D.( @agle .A.( Goodman SG.( Steg PG.( ;udaj A et al. %""0. A&ute
9oronary Syndroms <ithout 9hest Pain( an Underdiagnosed and Undertreated
high'risk Group2 insight ,rom the Global Registry o, A&ute 9oronary @4ents.
9hest . 1%A20A1'0A7.
=. 9hia S.( 3udlam 9A.( :oJ .A.( $e#by D@. %""!. A&ute Systemi&
In,lammation @nhan&e @ndothelium'dependent >issue Plasminogen A&ti4ator
release in -en. - Am Coll Cardiol. 012!!!'!!7.
A. Data Riset .esehatan Dasar *RIS.@SDAS+ di Indonesia. %""
. Gon&al4es PDA.( :erreira H.( Aguair 9.( Gomes RS. %""=. >I-I( PURSUI>(
and Gra&e risk S&ores 2 Sustained Prognosti& 4alue and Intera&tion #ith
Re4as&ulariDation in $S>@'A9S. American &eart -ournal. %A. BA='B%.
B. Graham S$ dan /i&key R<. %""1. -ole&ular Pathophysiology o, Stroke.
,eurppschopharmacolog. !=2101'10B.
7. /amm 9<.( ;assand HP.( Age#all S.( ;aJ H.( ;oersma @. %"11. @S9
Guidelines ,or the -anagement o, A&ute 9oronary Syndromes in Patients
Presenting <ithouth Persistent S>'segment @le4ation. )uropean &eart
-ournal. !%2%777'!"=0.
1". /eming#ay /.( :itDpatri&k $..( Gnani S et al.( %""0. Prospe&ti4e 8alidity o,
-easuring Angina se4erity #ith 9anadian 9ardio4as&ular So&iety 9lass2 >he
A9R@ Study. 9an H. 9ardiol. %"2!"='!"7.
11. /o,,mann U.( ;rady >H.( -uller j. %""!. 9ardiology Patient Page. Use o,
Imaging te&hniIues to S&reen ,or 9oronary Artery Disease. Circulation.
1"B2e="'e=!.
=1
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
1%. /ossmann .A dan /eiss <D. %""B. $europhatology and
$europathophysiology o, Stroke. 9ambridge Uni4ersity Press2 @ngland.
1!. .abo P. %"11. ;agaimana -enggunakan )bat'obat .ardio4askular Se&ara
Rasional. ;alain Penerbit :akultas .edokteran Uni4ersitas Indonesia2 Hakarta.
10. .arim S O .abo P. %""B. )./ dan Penanggulangan +e$erapa Penakit
-antung untuk Dokter 0mum. :akultas .edokteran Uni4ersitas Indonesia.
1=. .oso#sky( Hoshua -. Piadom( -aame. %""7. #he Diagnosis And #reatment
of *#)'( (n #he )mergenc Department. )mergenc 'edicine Practice.
Diambil dari2 http255###.@;-edi&ine.net . Di akses 1= Huli %"1%.
1A. -etra -.( :elker G-.( Za&a 8.( ;ugatti S.( 3umbardi 9. %"1". A&ute /eart
,ailure 2 -ultiple 9lini&al Pro,iles and -e&hansims ReIuires >ailored >herapy.
(nternational -ournal of Cardiolog. 1'=.
1. -&-anus DD.( Gore H.( ParDebski H.(Spen&er :.( 3essard D et al. %"11. Re&ent
>rends in >he In&iden&e( treatment( and )ut&ome o, Patients #ith S>@-I and
$S>@-I. Am - 'ed. 1%020"'0.
1B. -alndelD#eig 3.( ;attler A.( ;oyko 8.( ;ueno /.( Dan&hin $. %""A. >he
Se&ond @uro /eart Sur4ey on A&ute 9oronary Syndromes2 9hara&teristi&s(
treatment( and )ut&ome o, patient #ith A9S in europe and >he -editerranean
basin in %""0. @ur /eart Hournal. %2%%B='%%7!.
17. -orro#( Da4id. Antman @lliott. 9harles#orth( Andre#( et al. %"11. #('( !isk *core
for *#1)le%ation 'ocardial (nfarction2 A Con%enient, +edside, Clinical *core
for !isk Assessment at Presentation. Diambil darihttp255&ir&.ahajournals.org .
%". Patel( $.R.( Ha&kson. G.( 1777. *erum markers in mocardial infarction. H
9lin Pathol. Diambil dari2
http255###.n&bi.nlm.nih.go45pm&5arti&les5P-9="10%05QpageR1 . Di akses !"
$o4ember %"1%.
%1. RamaDan A( /.Seyin G.$d.Z( /akan .Z( -ehmet P( @n4er @( 9ihangir U.
%""!. *imultaneous Anterior And (nferior 'ocardial (nfarction Due
#o3cclusion 3f #he Left Anterior Descending Coronar Arter. Department
), 9ardiology( D.Z&e :a&ulty ), -edi&ine( Abant IDDet ;aysal Uni4ersity(
D.Z&e. >urkey
%%. Samsu( $.( Sargo#o( D.( %"". *ensiti%itas dan *pesifisitas #roponin # dan (
pada Diagnosis (nfark 'iokard Akut. >injauan Pustaka. -alang2 :akultas
.edokteran ;ra#ijaya. Diambil dari http255mki.idionline.org5indeJ.phpQ
=%
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
uPageRmki.mkiS4ie#allOsmodRmkiOs
pRpubli&OidSkatparentR10OidSartikelR1B . Di akses 1 Desember %"1%.
%!. S&helbert /R. %"1". Anatomy and Physiology o, 9oronary :lo#. - ,ucl
Cardiol. 12 =0='=0.
%0. <idimsky P.( <ijins <.( :ajadet H.( de ;elder -.( .not H. %"1". Reper,usion
>herapy ,or S> @le4ation A&ute -yo&ardial In,ar&tion in @urope2 des&ription
o, the 9urrent Situation in !" 9ountries. )ur &eart -. !1270!'7=.
=!