Anatomi Apparatus Biliaris

Apparatus billiaris merupakan suatu system yg terdiri atas vesica fellea, ductus hepaticus,
ductus cysticus, dan ductus choledocus.
Vesica fellea
Merupakan suatu kantung berbentuk spt pear yg terletak di fossa visceralis di facies
visceralis hepatis. Vesica fellea memiliki ukuran panjang sekitar 8cm dan memiliki volum
40-50cm. Vesica fellea terletak di cavum abdomen pada regio hipokondrium/ hipokondriaka
dextra. Vesica fellea memiliki syntopi pd impressio biliaris pd facies visceralis lobus hepatis
dexter.





Vesica fellea memiliki bagian fundus, corpus, dan collum. Fundus vesica fellea
menonjol di margo inferior hepar. Proyeksi nya terletak pd perpotongan tepi lateral dr m.
rectus abdominis (MRA) dan pertengahan dr arcus costa dextra. Corpus dr vesica fellea
bersentuhan dg facies visceralis hepar kearah superoposterior sinistra.Sedangkan collum dr
vesica fellea melanjut sbg ductus cysticus yg berjalan dalam omentum minus dan akan
bersatu dg ductus hepaticus communis dan membentuk ductus choledocus/ ductis billiaris.
Vesica fellea berfungsi utk menyimpan cairan billiaris yg diproduksi oleh sel
hepatosit, utk kemudian nantinya akan diregulasi ke dalam lumen duodenum utk
mengemulsikan lemak.

Vaskularisasi Vesica Fellea
Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystica yg merupakan cabang dr R.dexter a.
hepatica propria, yg merupakan cabang dr a. hepatica propria, yg merupakan cabang dr a.
hepatica communis, yg merupakan cabang dr truncus coeliacus/ triple hallery yg dicabangkan
mll aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII Vertebrae Lumbal I.
Sedangkan utk aliran vena nya, mll v. cystic yg akan bermuara ke v. portae hepatis.

Innervasi Vesica Fellea
Vesica fellea diinnervasi secara parasimpatis oleh truncus vagalis anterior (cabang dr n.
Vagus/ n. X), dan persarafan simpatis nya oleh n. spinalis segmen thoracal VI-X.
Ductus hepaticus
Ductus hepaticus dextra et sinistra keluar dr hepar mll porta hepatis, lalu akan bersatu
membentuk ductus hepaticus communis. Ductus hepaticus communis berukuran sekitar 4 cm,
dan berjalan di tepi bebas omentum minus. Ductus hepaticus communis akan bersatu dg
ductus cysticus utk membentuk ductus choledocus(billiaris).
Ductus cysticus
Ductus cysticus berukuran sekitar 4cm, berbentuk spt huruf S dan berjalan pd tepi
bebas di kanan dr omentum minus. Ductus cysticus ini menghubungkan antara collum vesica
fellea dg ductus hepaticus communis utk nantinya bersatu membentuk ductus choledocus
(biliaris). Mukosa dr ductus cysticus menonjol berbentuk lipatan spiral yg disebut dg plica
spiralis/ valvulla heister/ valvulla spiralis. Fungsi dr valvulla ini yaitu utk memperkuat
dinding dr ductus cysticus dan jg utk membantu agar lumen dr ductus cysticus ttp terbuka.
Ductus Choledocus (Billiaris)
Ductus choledocus berukuran sekitar 8cm dan merupakan penyatuan dr ductus
cysticus dan ductus hepaticus communis.


Mekanisme pengaliran cairan empedu
Hepatosit -> canaliculi billiaris -> ductus hepaticus dextra et sinistra -> ductus hepaticus
communis -> ductus cysticus -> vesica fellea (empedu dipekatkan dan disimpan) -> jika ada
makanan (lemak) dlm duodenum -> hormon CCK (CholeCitoKinin) -> kontraksi vesica
fellea dan relaksasi sphincter oddi -> ductus cysticus -> ductus choledocus -> ampulla vater -
> papilla duodeni major -> duodenum pars descendens

Fungsi Garam Empedu
- Mengemulsikan lemak
- Membantu absorbs asam lemak, monogliserida dan kolesterol

Billiary Sludge
Sludge bilier adalah bahan lendir tebal yang pada pemeriksaan mikroskopis ditemukan
mengandung kristal lesitin - kolesterol , kristal kolesterol monohidrat , kalsium bilirubinate ,
dan gel musin . Sludge bilier biasanya membentuk lapisan seperti bulan sabit di dinding
bagian paling ujung dari kantong empedu dan terlihat karakteristik pada ultrasonografi.
Adanya sludge bilier menyiratkan dua kelainan : ( 1 ) keseimbangan normal antara kandung
empedu musin sekresi dan eliminasi telah terganggu sekali dan ( 2 ) nukleasi zat terlarut
empedu telah terjadi . Sludge pada empedu ini mungkin merupakan bentuk prekursor
penyakit batu empedu, ini terbukti dari beberapa pengamatan. Sludge bilier dapat
berkembang dengan adanya gangguan yang menyebabkan kandung empedu hipomotilitas ,
seperti operasi , luka bakar , nutrisi parenteral total , kehamilan , dan kontrasepsi oral - semua
yang berhubungan dengan pembentukan batu empedu . Namun, kehadiran sludge bilier ini
menyiratkan terjadinya empedu yang jenuh oleh kolesterol atau kalsium bilirubinate .

Penatalaksanaan Sirosis Hepatis
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.
Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan
hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a)
kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan
RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang
dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi
dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x
seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5
juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti :
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic

Ad. Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- Istirahat
- Diet rendah garam
Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita
dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.
Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini
dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
dengan furosemid.
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada
keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat
dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l
cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien.
Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10
mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe
yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.
Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara
Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun
dan mikroba ini berasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan
sebagai berikut :
Spontaneous bacterial peritonitis
Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites
Clinical feature my be absent and WBC normal
Ascites protein usually <1 g/dl
Usually monomicrobial and Gram-Negative
Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
50% die
69 % recur in 1 year
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi
maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

Ad. Hepatorenal Sindrome
Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :
Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome
Major
Chronic liver disease with ascietes
Low glomerular fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute
Absence of shock, severe infection, fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following plasma volume expansion
Minor
Urine volume < 1 liter / day
Urine Sodium < 10 mmol/litre
Urine osmolarity > plasma osmolarity
Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,
pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi.
Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan
protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik
dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock.
TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan
transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan
fungsi ginjal.

Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip
penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam
keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan dan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi
darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

Ad. Ensefalopati Hepatik
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre
koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya
factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang
Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetus
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Dier rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol
3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neurotransmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
2. Hadi
Fauci, Antoni S,dkk. 2008. Harrison's Principle ofInternal Medicine, 17th Edition. USA : The McGraw-
Hill Companies, Inc.