a.

Pengertian
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit metabolik di mana hewan
memiliki tinggi gula darah, baik karena tubuh tidak memproduksi cukup insulin,
atau karena sel tidak merespon insulin yang dihasilkan.
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kera insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa
hepatik ) dan aringan perifer (otot dan lemak).
!. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
". atau keduanya
Di #merika, keadian diabetes mellitus pada aning dan kucing ber$ariasi
pada aning mulai dari rasio satu dibanding dua ratus dan pada kucing satu
dibanding delapan ratus. %edangkan di &ndonesia keadian penyakit diabetes
mellitus pada hewan belum mendapat banyak perhatian. 'al ini didukung dengan
minimnya sumber data mengenai keadian penyakit ini dan kurangnya kesadaran
masyarakat tentang pentingnya kesehatan hewan ((ardhana, !)1)).
Diabetes mellitus, dikenal di &ndonesia dengan istilah penyakit kencing
gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan
simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein, sebagai akibat dari:
* defisiensi sekresi hormon insulin, akti$itas insulin, atau keduanya.
* defisiensi transporter glukosa.
b. Etiologi
#da ! tipe Diabetes melitus berdasarkan etiologinya. Pada hewan tipe 1
disebut tipe dependent diabetes mellitus (DDM), dan tipe ! disebut tipe non
dependent diabetes mellitus (+DDM).
,ipe 1 (DDM) : Disebabkan karena kerusakan -.cell pankreas, karena:
1. /aktor keturunan
!. Destruksi pankreas karena pancreatitis, $irus atau penyakit auto immune.
,ipe ! (+DDM) : Disebabkan kurang sensitifnya aringan terhadap
insulin, karena:
0besitas
'ormon diabetogenik seperti glukocorticoid, cortisol
,iroksin (,1)
2lukagon
'ormon pertumbuhan
Progesteron
3pinephrine
c. 2eala
2eala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah
yang tinggi. 4ika kadar gula darah sampai diatas 15).16) mg7d8, maka glukosa
akan dikeluarkan melalui air kemih. 4ika kadarnya lebih tinggi lagi, ginal akan
membuang air tambahan untuk mengencerkan seumlah besar glukosa yang
hilang. 9arena ginal menghasilkan air kemih dalam umlah yang berlebihan,
maka penderita sering berkemih dalam umlah yang banyak (poliuri). #kibatnya,
maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum
(polidipsi). %eumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, sehingga penderita
mengalami penurunan berat badan. :ntuk mengkompensasikan hal ini penderita
seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).
1. Poliuria (sering kencing)
Poliuria pada diabetes menunukkan bahwa tubuh tidak mampu untuk
metabolisme karbohidrat dengan benar. 9arbohidrat diubah menadi
glukosa, yang dikirim ke dalam darah untuk memberi makan sel.sel.
9arena kekurang insulin, sel tubuh tidak dapat menerima glukosa,
sehingga tetap dalam darah menyebabkan hiperglikemia. 2lukosa yang
berlebihan dalam darah terakumulasi di sana sampai ginal melihatnya
sebagai benda ekskresi untuk disaring dan dibuang.
!. Polidipsia (haus meningkat)
9onsumsi air normal adalah untuk aning kurang dari ;)ml7kgbb7hariberat
per hari. Menggunakan aning !) pound sebagai contoh, ini harus menadi
".1 cangkir air sehari. :ntuk kucing kurang dari 1< ml7kgbb7hari. :ntuk
kucing 1) pound, pemberian air sekitar ! 17! cangkir air sehari.
Polidipsia merupakan tanda atau geala yang menunukkan karena
kurangnya insulin yang cukup, tubuh tidak mampu untuk memetabolisme
karbohidrat. %eperti tubuh buang cairan begitu banyak, akan mengalami
dehidrasi. Pertahanan alami adalah untuk menggantikan cairan dengan
penghisapan cairan tubuh berlebihan.
". Polifagia (kelaparan meningkat).
Polifagia muncul karena baik pankreas tidak memproduksi insulin (tipe 1
diabetes mellitus) atau tubuh telah menadi tidak peka terhadap efek
insulin yang diproduksi (diabetes mellitus tipe !). Dalam kedua kasus ini,
yang teradi adalah bahwa gula (glukosa) dalam sistem tidak sedang
dibuat tersedia untuk sel.sel tubuh untuk menghasilkan energi. #kibatnya,
tubuh kelaparan. :ntuk kompensasi, makanan lebih diperlukan dalam
upaya untuk =memberi makan= sel.sel tubuh, maka asupan makanan hampir
tidak bisa dihindari lagi.
2eala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya
ketahanan tubuh selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang gula
darahnya kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
2eala.geala umum ini sering tidak lengkap atau tidak begitu elas
dirasakan sehingga tidak begitu disadari sebagian besar penderita. Penderita
kebanyakan datang ke dokter,klinik atau rumah sakit karena adanya keluhan atau
geala.geala yang diakibatkan komplikasi.komplikasi yang timbul.
1. Patogenesa diebetesmilitus akibat obesitas
8emak diubah menadi asam lemak dan trigliserida, hasil lainnya adalah
benda keton (#sam acetoacetat, -.hydro>ybutirat, dan #sam propionat).
Pada keadaan kurang insulin, maka teradi hiperglikemia, tetapi energi
tetap tidak mencukupi sehingga metabolisme lemak meningkat. %eperti diketahui
metabolisme lemak menghasilkan keton bodies, sehingga ika metabolisme lemak
meningkat umlah keton bodies yang dihasilkan uga meningkat, menimbulkan
ketonemia dan ketonuria. (Diabetic ketosis). 9etosis menyebabkan keadaan asam
dalam darah yang menyebabkan asidosis metabolik, yang disebut Diabetic
9eto#cidosis.
Diabetes melitus tipe ! teradi oleh dua kelainan utama yaitu adanya defek
sel beta pankreas sehingga pelepasan insulin berkurang, dan adanya resistensi
insulin. Pada umumnya para ahli sepakat bahwa diabetes melitus tipe ! dimulai
dengan adanya resistensi insulin, kemudian menyusul berkurangnya pelepasan
insulin. Pada penderita obesitas uga ditemukan adanya resistensi insulin. #da
dugaan bahwa penderita diabetes melitus tipe ! dimulai dengan berat badan
normal, kemudian menadi obesitas dengan resistensi insulin dan berakhir dengan
diabetes melitus tipe !.
4aringan lemak mempunyai dua fungsi yaitu sebagai tempat penyimpanan
lemak dalam bentuk trigliserid, dan sebagai organ endokrin. %el lemak
menghasilkan berbagai hormon yang disebut uga adipositokin (adipokine) yaitu
leptin, tumor necrosis factor alpha (,+/.alfa), interleukin.5 (&8.5), resistin, dan
adiponektin. 'ormon.hormon tersebut berperan uga pada teradinya resistensi
insulin. ,+/ menyebabkan resistensi insulin dengan mempengaruhi alur . alur
pasca reseptor.
Pada mereka yang gemuk maupun diabetes melitus tipe ! selalu
ditemukan kadar asam lemak bebas yang tinggi. Meningkatnya asam lemak bebas
pada mereka yang gemuk dan diabetes melitus tipe ! disebabkan oleh
meningkatnya pemecahan trigliserid (proses lipolisis) di aringan lemak terutama
di daerah $isceral. Meningkatnya lipolisis diduga berkaitan dengan meningkatnya
akti$itas sistem saraf simpatis. %eperti diketahui lemak $isceral peka terhadap
rangsangan saraf simpatis sehingga metabolisme sel lemak $isceral sangat aktif.
#sam lemak bebas yang tinggi dalam plasma berperan terhadap teradinya
resistensi insulin baik pada otot, hati, maupun pada pancreas. ?esistensi insulin
akan timbul pada daerah yang mengalami penimbunan lemak sehingga akan
menghambat kera insulin di aringan tubuh dan otot yang menyebabkan glukosa
tidak dapat diangkat ke dalam sel dan menimbun di dalam pembuluh darah.
Penumpukan glukosa ini akan meningkatkan glukosa dalam darah.
<. Diff diagnosa
'iperglikemia reaktif
5. ,erapi
Pengobatan di dasarkan pada etiologi dan geala klinis yang muncul. ,reatmen
biasanya termasuk pemberian insulin yang harus diikuti dengan pengukuran kadar
glukosa secara berkala untuk memonitor fluktuasi kadar glukosa yang teradi
sampai kadar kembali normal dan tidak malah menimbulkan hipoglikemia. ,erapi
lainnya uga termasuk terapi diet seimbang dan pemulihan keadaan umum pasien.
D#/,#? P:%,#9#
(ardhana, #., !)1). Pemberian 4intan 'itam (+igella %ati$a) sebagai ,indakan
Prefentif Meningkatnya 9adar 2lukosa Darah ,ikus Putih (?attus
+or$egicus) yang Diineksi #loksan. #rtikel &lmiah. /9' :ni$ersitas
#irlangga:%urabaya.
#nonim. !)1". Diabetes Mellitus pada #ning, (0nline),
(http:77cahyadiblogsan.blogspot.com7!)1"7)17diabetes.mellitus.dm.pada.
aning.html., diakses tanggal 11 May !)11)