FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV

Digestia este iniiat n cavitatea bucal unde se formeaz bolul alimentar, este
continuat n stomac de unde rezult chimul gastric i desvrit n intestin unde se
formeaz chilul intestinal care, ajuns n intestinul gros unde se absoarbe o mare cantitate de
ap, este supus aciunii florei microbiene aerobe i anaerobe, transformat n materii fecale
care se elimin.
FIZIOPATOLOGIA MASTICAIEI
Prin masticaie se mrete suprafaa alimentelor, crete astfel posibilitatea de
hidroliz a lor, iar enzimele salivare i pot eercita aciunile asupra lor. !eglarea masticaiei
se face prin contactul alimentelor cu receptorii cavitii bucale de unde pe cale aferent
"ramuri ale trigemenului# se stimuleaz centrul masticaiei "bulb i regiunea inferioar a
punii#, iar pe calea eferent "nervii trigemeni, hipoglos, facial# se transmit impulsurile la
muchii masticatori.
$ficiena procesului masticator este redus n%
inflamaii "gingivite, stomatite, glosite#,
leziuni ulcerative ale mucoasei bucale i linguale,
oligo & i anodonii,
paradontoze avansate, prognatism mandibular.
Deficiene n prehensiune sau masticaie se ntlnesc i n condiiile unui aparat
masticator ntact, aa cum se ntmpl n cazul unor boli psihice "neuroastenii, nevroze
avansate, isterie#, boli neurologice "paralizii de trigemen, facial#.
Deglutiia reprezint un act comple prin care bolul alimentar este deplasat
succesiv din cavitatea bucal n stomac. 'e disting trei etape ale deglutiiei%
bucal "voluntar#% bolul alimentar ajuns n spaiul dintre baza limbii i
bolta palatin, trece din cavitatea bucal n faringe(
faringian "refle#% bolul alimentar trece din faringe n esofag(
esofagian% progresia bolului alimentar spre cardia.
)ulburrile deglutiiei sunt reprezentate de sindromul disfagic.
FIZIOPATOLOGIA SECREIEI SALIVARE
Saliva este produsul de secreie al glandelor salivare%
mari% parotid, sublingual, submandibular(
mici% diseminate n toat mucoasa bucal.
*n +, ore se secret cca - & -,. l saliv cu o compoziie relativ constant.
*n funcie de cantitatea i calitatea alimentelor, saliva variaz cantitativ i calitativ.
/limentele lichide i semisolide declaneaz o secreie redus, cele uscate o secreie
abundent. /limentele cu gust plcut stimuleaz secreia unei salive bogate n mucus, iar
cele necomestibile o saliv fluid.
'aliva se compune din%
00,, 1 ap i
2,3 1 reziduu uscat format din%
- 2,+ 1 substane anorganice i
- 2,, 1 substane organie% mucin "mucoprotein#, substane azotate
neproteice "uree, acid uric, aminoacizi, creatinin#, substane
neazotate "acid lactic# i enzime "ptialina sau amilaza# care
hidrolizeaz amidonul n detrin i maltoz.
O Hipersalivaia (hipersialie, sialoree, ptialism) presupune creterea cantitii de saliv i
poate fi%
- fiziologic, apare ca reacie de rspuns dup condimente, fum de tutun, ingerare de
alimente uscate, n graviditate sau
- patologic% se ntlnete n
- afeciuni bucale% stomatite, angine, abcese amigdaliene, parodontite, carii
dentare, cancer al limbii, inflamaia glandelor salivare(
- apare ca manifestare secundar a unor afeciuni la distan% afeciunile urechii
mijlocii prin ecitarea corzii timpanului, n boli neurologice "nevralgii de trigemen,
Par4inson, encefalita epidemic, turbare#, n boli digestive "ulcerul gastric i
duodenal, cancerul gastric, colicistite, dischinezii biliare, colite#, dup administrare
de parasimpatomimetice.
5ipersalivaia determin% tulburri locale sau la distan% leziuni ale buzelor
"ragade#,aerofagie prin ingerarea unei cantiti mari de saliv i de aer, urmat de dilataia
gastric i creterea p5 & ului care reduce digestia gastric.
O Hiposalivaia (hiposialie, asialie, aptialism) poate fi%
6 fiziologic% se ntlnete dup ingerarea de alimente lichide, stri emoionale
intense(
6 patologic% temporar apare n% deshidratri, stri febrile, n cursul tratamentelor cu
spasmolitice "beladon#, cu fenotiazinice "clorpromazina, nozinan#(
5iposalivaia determin o serie de tulburri buco & dentare% uscarea limbii i a
mucoasei bucale, fisurri la acest nivel, tulburri de vorbire, inflamaii ale glandelor salivare,
apariia cariilor dentare, depozite candidozice albicioase.
)oate modificrile activitii motorii sunt nsoite de tulburri de evacuare ale
stomacului%
- evacuare accelerat "diareea#,
- evacuare ntrziat "constipaia#,
- evacuare inversat "vrstura#.
Diareea
7olumul normal al materiilor fecale este de +22 & +.2 g. 8n volum crescut este
ntlnit dup% abuz de laative, n sindromul 9:llinger & $llison, n sindromul 7erner &
;orrison, post gastrectomie.
Diareea din sd. 9:llinger&$llison este determinat de% persistena aciditii n
coninutul duodenal cu creterea motilitii intestinului subire, de inactivarea lipazei
pancreatice i precipitarea acizilor biliari.
Diareea apoas cu aclorhidrie i hipo4aliemie este cunoscut ca sindrom 7erner &
;orrison sau holera pancreatic. Pacienii manifest diaree de consisten lichid, cu un
volum de -2 l<zi. =auza este secreia pancreatic "tumoral# de peptid intestinal vasoactiv.
Diareea post & vagotomie i diareea asociat cu fibroza chistic poate fi cauzat n
cea mai mare parte prin malabsorbia acizilor biliari.
=reterea bacteriilor n intestinul subire determin diaree apoas, de asemenea prin
deconjugarea acizilor biliari i malabsorbie. Dup deconjugarea bacterian rezult acizi
biliari liberi care inhib reabsorbia apei n colon. 7olumul scaunului este crescut i asociat
cu steatoree.
Constipaia
$ste definit ca retenie prelungit a coninutului colonic sau rectal i se manifest
clinic prin scaune de consisten crescut, la intervale mari de timp.
8n factor important implicat n constipaii l reprezint diminuarea reziduurilor din
lumen ca efect al consumului mai ales de produse alimentare rafinate care diminu
contraciile circulare i propulsive intestinale prin lips de ecitani ai presoreceptorilor
colonici. De asemenea, hidrocarbonatele n eces determin dezvoltarea unilateral a florei
microbiene i deci dezechilibrul dintre flora amilolitic i cea de putrefacie, ceea ce duce la
apariia de acizi organici volatili, iritani pentru zona anorectal, care va deveni spastic i
astfel propulsia coninutului total va fi fracionat.
=onstipaia este responsabil de manifestri locale, abdominale sau anorectale,
precum i de unele manifestri generale "anoreie, cefalee, vertije, tulburri psihice, limb
sabural, insomnie, dureri osteoarticulare# atribuite florei microbiene asupra constituienilor
proteici i hidrocarbonai cu formarea de indol, scatol, fenol.
Vrstura "evacuare inversat#
reprezint un mecanism refle comple care determin epulzarea brusc a coninutului
gastric la eterior. !eprezint%
6 uneori o reacie de aprare a organismului "dup ingestia alimentelor alterate,
toice#,
6 alteori o manifestare patologic ntlnit n%
- afeciuni digestive% iritaii faringiene, a vlului palatin, inflamaii esofagiene,
gastrice, intestinale, afeciuni hepatobiliare, parazii intestinali(
- unele boli renale,
- boli ale sistemului nervos central,
- tulburri generale metabolice% uremia,
8nele substane farmacologice "morfina, apomorfina# pot determina vrsturi prin
stimularea centrului vomei situat n poriunea latero & dorsal a formaiunii reticulate bulbare.
Deoarece centrul vomei este apropiat centrului respirator, vasomotor, de nucleii
vestibulari, de centrul salivaiei, defecaiei, vrstura se poate nsoi de%
- modificri respiratorii% tahipnee,
- modificri cardiovasculare% tahicardie,
- hipersalivaie,
- transpiraie,
- paloare.
7rstura, de cele mai multe ori, este precedat de senzaie de grea i
hipersecreie salivar. >reaa este greu de definit sau de descris( ea precede uneori
necesitatea de a voma. Poate fi declanat prin presiunea crescut asupra stomacului i
duodenului sau prin distensia poriunii distale a esofagului. $ste nsoit de manifestri
vasomotorii i vegetative "ameeli, sudoraie, hipersalivaie, cefalee, tahicardie#.
Dup aspectul coninutului se disting urmtoarele tipuri de vrsturi%
6 alimentare precoce, cnd alimentele au suferit modificri reduse i tardive, cnd
alimentele sunt mai mult sau mai puin alterate(
6 bilioase, colorate de pigmenii biliari n galben sau verde(
6 apoase, compuse dintr6un lichid acid provocnd o senzaie de arsur esofagian
"pirozis#.
? form minor de vrstur apoas o reprezint pituitele% cantiti mici de lichid
incolor i filant ce sunt eliminate mai ales dimineaa, n special n gastrita etilic.
? form aparte o reprezint vrstura la copil care este frecvent i este rezultatul
unor cauze variate ca% stri febrile, tumori cerebrale, afeciuni digestive, renale, meningiene,
intoicaii alimentare.
@u este precedat de grea, apare uor i are aspectul unei regurgitaii produse de
relaarea cardiei i contracia stomacului fr participarea muchilor abdominali.
7rsturile, la copil, sunt favorizate de%
6 imaturitatea morfofuncional a aparatului digestiv,
6 poziia vertical a stomacului,
6 forma stomacului "dezvoltarea redus a micii curburi#,
6 contracia mai marcat a sfincterului piloric,
6 deschiderea liniar a esofagului n stomac.
*n cazul cnd vrsturile la copil sau la adult sunt frecvente, apar tulburri foarte
grave care pot duce la eitus. 'e elimin ap, electrolii "=l
A
, 5
A
# care uneori nu mai pot fi
nlocuii prin aport alimentar normal "stenoz piloric#. Pierderea unor cantiti mari de 5=l
duce cu timpul la instalarea unor alcaloze decompensate. ? consecin a alcalozei este
tetania gastrogen "prin scderea concentraiei =a
+A
# ce se observ n unele cazuri.
FIZIOPATOLOGIA SECREIEI GASTRICE
=ea mai important substan anorganic din sucul gastric este acidul clorhidric.
'ecreia gastric este rezultatul amestecului produilor elaborai de celulele glandelor
mucoase% glande fundice, pilorice i cardiale.
=elulele parietale ale poriunii fundice secret 5=l i factor intrinsec "o glicoprotein
cu rol de transport i de protejare a vitaminei B-+ mpotriva digestiei peptice#. =elulele
principale "zimogene# ale regiunilor fundice i antrului produc pepsinogen.
*n +, ore se secret - +22 & + 222 ml suc gastric. 'ucul gastric are un p5 de -,. &
+,..
Gastrita sau inflamaia stomacului poate fi% acut sau cronic.
>astritele de origine eogen
'unt produse de o serie de substane ingerate, care prin efectele lor termice, chimice,
toice sau bacteriene determin apariia unei inflamaii. 'e menioneaz astfel alimente
foarte calde sau foarte reci, foarte condimentate, alcoolul, nicotina, unele medicamente
"digital, acid salicilic, iod, fier#, substane chimice acide sau alcaline puternice, substanele
toice "Pb, 5g, /s#, alimentele alterate sau contaminate prin bacterii.
Gastritele de origine endogen se ntlnesc n stri infecioase intercurente "prin
aciune bacterian sau toic#, n ecreia de substane toice prin mucoasa gastric
"uremie#. >astrita poate s mai apar n cazul stazei gastrice prelungite, a refluului
duodeno & gastric de sruri biliare, a aciunii anticorpilor anticelule parietale.
Cndiferent de etiologie, secreia de mucus este crescut "ecepie gastrita atrofic#.
@u eist o corelaie strns ntre cantitatea de 5=l secretat i gravitatea leziunilor organice.
'e consider ns c gastritele acute, unde retrodifuziunea ionilor de hidrogen este
dominant, sunt nsoite de hipo6 sau chiar aclorhidrie. *n gastritele cronice, datorit
distrugerii progresive a celulelor parietale, acidul clorhidric scade treptat pn la aclorhidrie.
*n patogenia gastritelor acute s6au emis mai multe ipoteze%
O lterarea !arierei mucoasei
Prin bariera mucoasei gastrice se nelege calitatea pe care o are aceasta de a se
opune retrodifuziunii ionilor, n special de 5
A
, din lumenul gastric n mucoas i a trecerii @a
A
i D
A
din mucoas spre lumen. /lterarea mucoasei nseamn%
retrodifuziunea ionilor de 5
A
"cu producerea acidozei intramucoase#,
creterea luminal a concentraiei de @a
A
i pepsin,
eliberarea de histamin n mucoas i lumen,
stimularea consecutiv a secreiei gastrice "creindu6se un cerc vicios#.
O "eflu#ul duodeno $ gastric epune mucoasa gastric la aciunea coninutului
duodeno & bilio & pancreatic, n special a acizilor biliari conjugai i lizolecitinei care au efecte
citotoice asupra epiteliului gastric.
O %odificrile microcirculaiei gastrice ntlnite n strile de hipotensiune "oc,
hemoragii masive#, vasoconstricie refle cu deschiderea unturilor arterio & venoase i
trecerea sngelui direct n submucoas determin ischemia mucoasei favoriznd apariia
leziunilor degenerative celulare. /cest mecanism vascular este ntlnit mai ales
postoperator, dup arsuri, politraumatisme, n stress.
O lterarea meta!olismului prostaglandinelor
Prostaglandinele P>$-, P>C+ secretate la nivelul mucoasei gastrice au un rol
protector prin%
stimularea secreiei de mucus gastric, creterea secreiei alcaline mrind debitul de
bicarbonai, vasodilataie n microcirculaia gastric "produs de P>C+#.
O %ecanismul de aciune al unor factori etiologici
6 aspirina nedisociat trece din lumenul gastric n celulele mucoasei, inhib transportul de
sodiu i sinteza de prostaglandine, favorizeaz apariia de eroziuni, hemoragii(
6 alcoolul are un mecanism care este puin cunoscut, el produce modificri ale epiteliului
mucoasei, inhib transportul activ al ionilor de 5
A
i =l
6
.
Patoenia astritei !roni!e
/trofia mucoasei gastrice este atribuit de cele mai multe ori unor mecanisme
imunologice complee care ns nu au fost suficient dovedite. 'e consider c gastrita
cronic atrofic, asociat sau nu cu anemia permicioas, ar fi un eemplu tipic de boal
autoimun. Cniierea leziunii ar fi dat de agresiuni asupra mucoasei gastrice prin diveri
ageni endo6 sau eogeni( se elibereaz antigene gastrice "de membran, microsomial i
factor intrinsec#. !eacia /g & /c la nivelul celulei parietale ar determina eliberarea de noi
fragmente antigenice care ar ntreine mecanismul imunologic.
;anifestare clinic
>astrita acut debuteaz brusc prin% eructaii, senzaie de plenitudine, grea,
vrsturi "uneori bilioase#,dureri difuze n epigastru, uneori febr. *n gastrita cronic nu eist
o simptomatologie specific.
? mare parte din bolnavi rmn asimptomatici, iar ceilali prezint simptome
dispeptice nespecifice% anoreie, grea, pirozis i hipoaciditate gastric.
/naciditatea se nsoete adesea de tulburri ale digestiei, dezgust fa de carne i
diaree gastrogen. $acerbarea post & alimentar a simptomelor difereniaz gastrita de
ulcer, care prezint o simptomatologie orar diferit.
? form particular de gastrit este reprezentat de sindromul ;EnEtrier, unde se
gsete o asociere de gastrit hipertrofic cu ngrori considerabile a pliurilor mucoasei i o
marcat pierdere de proteine. !adiologic se observ o imagine pseudopolipoas a
mucoasei, iar histologic un infiltrat inflamator, mai ales limfocitar.
>astritele sunt actualmente clasificate dup sistemul 'FdneF n trei categorii "acute,
cronice i ca forme speciale#, dup topografie "antrale i<sau ale corpului# i morfologic prin
cinci variabile histologice. 'ubiecii sntoi pot prezenta o inflamaie minim a mucoasei
gastrice, iar cu vrsta celulele parietale i aciditatea scad la majoritatea populiei datorit
gastritelor atrofice ale mucoasei corpului i a nlocuirr celulelor secretorii cu alte tipuri de
celule non eocrine.
"e#i!o$a!ter p%#ori &n a'e!iuni#e astri!e (i )uo)ena#e
5elicobacter pFlori a fost considerat ca fiind agentul cauzator al gastritelor non &
autoimune ale antrului i corpului gastric. Cn vivo, aceast bacterie poate crete doar n
mucusul gastric, ader la epiteliul gastric i produce inflamaia stomacului, metaplazie de
mucoas duodenal cu duodenit activ "precursoare a ulcerului duodenal#. ;odul de
transmitere al bacteriei este nc necunoscut. =ontactarea infeciei este rar la adult i
survine frecvent n copilrie, fiind asociat cu lipsa de igien i cu infeciile suprapuse.
Cnfecia acut la oameni este de multe ori asociat unor manopere medicale "tubaj gastric
sau endoscopie# i determin gastrit acut i hiposecreie acid, de obicei autolimitat.
Prevalena infeciei este de . & 0. 1 i aproape toate aceste infecii produc, sub aspect
histologic, gastrite non & ulcerative.
/proimativ 0. 1 dintre ulcerele duodenale i gastrice benigne sunt asociate cu 5.
pFlori. Gumtate dintre cancerele gastrice sunt atribuite infeciei cu 5. pFlori.
/u fost sugerate mai multe mecanisme care s eplice modificrile endocrine n
stomacul infectat cu 5. pFlori%
hidroliza ureei prin ureaza bacterian crete p5 & ul mucusului care interfereaz
cu feed & bac4 & ul normal al inhibrii secreiei de acid(
modificrile endocrine produc mediatori ai inflamaiei aa nct cito4inele
difuzeaz de la celulele implicate n inflamaie(
eliberarea n eces de peptide plasmatice i aminoacizi din mucoasa gastric
lezat de 5. pFlori determin hipergastrinemie.
*n tractul gastrointestinal normal eist o interaciune constant ntre mecanismele
protectoare ale gazdei i microorganismele intraluminale i produii lor. Dup depirea
local a proteciei mucoasei gazedei, microorganismele patogene cauzeaz inflamaia
caracterizat prin migrarea celulelor circulante n mucoasa intestinal.
Peste 02 1 din totalul epunerilor organismului uman la bacterii survine la nivelul
suprafeei mucoasei tractului intestinal. /ceast epunere se face asociat ingestiei de
alimente, iar n colon prin eistena unei bogate i complee populaii de microorganisme
"estimat la -2
-,
#.
;ecanismele de protecie ale gazdei sunt solicitate nu numai pentru a se evita
ptrunderea microorganismelor intraluminale din colon prin mucoas n circulaia sistemic,
ci i pentru a se obine o relativ sterilitate n interiorul lumenului intestinului subire bogat n
nutrieni.
Cnflamaia cronic este urmarea persistenei microorganismelor patogene "5. pFlori n
stomac# sau consecina disfunciei n aprarea mucoasei<mecanismele de vindecare.
*OALA ULCEROAS+
'ub aceast denumire se nelege dezvoltarea unui ulcer pe peretele stomacului sau
duodenului. *n literatura francez i englez ulcerul gastric i duodenal au fost descrise sub
denumirea de boal ulceroas i respectiv de ulcer peptic.
)ermenul de ulcer peptic subliniaz autodigestia peptic indiferent de localizare, iar
termenul de boal ulceroas reflect manifestarea local a unei boli generale. Denumirea de
ulcer gastric i duodenal este meninut deoarece cele dou localizri se deosebesc%
- epidemiologic, ulcerul duodenal este mai frecvent dect ulcerul gastric i se
instaleaz la o vrst tnr(
- proporia ulcer duodenal<ulcer gastric este la brbai ,<-, iar la femei +<-.
- 8lcerul piloric i duodenal evolueaz cu formare de stenoz, iar ulcerul gastric
poate degenera malign(
- ulcerul duodenal evolueaz cel mai frecvent cu valori crescute ale secreiei acide
gastrice, n timp ce ulcerul gastric se asociaz cu valori normale sau sczute ale
5=l(
- evacuarea gastric n general este accelerat n ulcerul duodenal i ncetinit n
cel gastric.
Etiopatogenia ulcerului gastric i duodenal
$ste acceptat ipoteza dup care ulceraia din ulcerul gastric i duodenal rezult din
dezechilibrul dintre factorul agresiv clorhidropeptic i factorii de aprare ai mucoasei gastro6
duodenale, asociate cu factori eo6 i endogeni.
&actorul clorhidropeptic se manifest prin volum secretor bazal i nocturn crescut i
secreia de 5=l bazal i dup stimulare crescut. 'e consider secreia acidopeptic o
condiie Hsine Iua nonJ a ulcerogenezei. De fapt, terapia n ulcer este cu att mai eficient cu
ct reduce aciditatea.
&actorii de aprare
;ucusul i stratul mucoid au rol protector pentru mucoasa gastric. Dac procesul de
sintez al mucusului nu poate fi asigurat de capacitatea de secreie "modificri cantitative#
sau dac au loc modificri calitative ale mucusului, celulele gastrice sunt supuse aciunii
peptice a sucului gastric. 'tratul mucoid este rezultatul secreiei celulelor mucoasei de la
nivelul criptelor.
=elulele mucoasei gastrice i duodenale ale bolnavului cu ulcer gastric i ulcer
duodenal prezint defecte structurale ale lizozomilor i elibereaz uor hidrolaze care, prin
efecte locale i la distan aceentueaz catabolismul, favorizeaz ulceraia. 5idrolazele au
efecte negative asupra stabilitii mucusului i stratului mucoid, ceea ce duce la scderea
funciei lor de barier. !ezultatul acestor modificri este retrodifuziunea 5
A
.
&actorii e#o- 'i endogeni(
- alimentaia neregulat, iritant i abuzul de substane toice "alcool, nicotin#
acioneaz direct sau prin refluul duodeno6bilio&pancreatic stimulnd secreia
acid gastric(
- factorii medicamentoi "indometacina, aspirina, corticoizii, cofeina, beta &
blocantele# produc stimularea secreiei acide, scderea rezistenei mucoasei,
angiospasm la nivelul peretelui gastric(
- stresul fizic sau psihic(
- hipertoniile vagale stimuleaz secreia acido & gastric i motilitatea(
- infeciile "K2 1 din cazuri prezent 5elicobacte pilorF#.
/pariia ciclic sezonier a crizelor ulceroase s6a eplicat prin variaiile brutale
meteorologice ntlnite primvara i toamna ce acioneaz pe un anumit teren.
Etiopatogenia ulcerului duodenal
=reterea secreiei gastrice acide din ulcerul duodenal este pus pe seama urmtorilor
factori%
O Stimularea vagal crescut
Dragst:dt atribuie hipersecreia gastric unei stimulri vagale ecesive. /ceast ipotez se
bazeaz pe faptul c secreia bazal sau nocturn la pacienii cu ulcer duodenal este abolit
prin vagotomie.
O %asa crescut a celulelor parietale este ipoteza cea mai acceptat pentru
eplicarea hipersecreiei gastrice din ulcerul duodenal. Dintre factorii care controleaz
populaia celulelor parietale un rol important revine somatotropului.
O Hipersensi!ilitatea celulelor parietale
'tudii recente au artat c celulele parietale ale bolnavilor cu ulcer duodenal sunt mai
sensibile dect cele normale, att n stare bazal, ct i dup stimulare.
O ctivitatea enzimatic crescut a celulelor parietale
/nhidraza carbonic la bolnavii cu ulcer duodenal are o valoare de dou ori mai mare
dect la sntoi. =reterea nivelului histaminei sau calciului, de cauz endo6 sau eogen
stimuleaz activitatea anhidrazei carbonice i deci creterea secreiei acide la bolnavii cu
ulcer duodenal. Cnactivarea enzimei prin inhibitori specifici este urmat de scderea secreiei
acide.
O )nhi!iia insuficient a secreiei acide
*n mod normal, ncetarea secreiei gastrice este mediat de un mecanism inhibitor
nervos i hormonal "se tie c la normal, p5 & ul sczut al coninutului antral inhib
eliberarea de gastrin#. La subiecii cu ulcer duodenal aceast inhibiie este redus.
&actori endocrini ce intervin n patogenia bolii ulceroase(
- estrogenii asigur protecia fa de ulcerul duodenal la femei. Diferena ntre see
ar putea fi mai mult determinat genetic printr6o mas mai mic de celule
parietale la femei(
- hormonii suprarenalieni 6 n boala /ddison se gsete o hiposecreie gastric, iar
ulcerul este aproape ineistent( administrarea cortizonului favorizez apariia
ulcerului(
- parathormonul & s6a semnalat prezena ulcerului la pacienii cu hiperparatiroidism
i revenirea la normal n unele cazuri dup paratiroidectomie( eplicaia ar fi dat
de ecesul de =a
+A
care determin o cretere a nivelului seric de gastrin i deci
o stimulare a celulelor parietale.
Diverse afeciuni cronice asociate bolii ulceroase(
- n ciroza hepatic ficatul nu mai neutralizez histamina(
- n pancreatita cronic se modific compoziia sucului pancreatic i se reduce
puterea tampon de la nivelul duodenului(
- emfizemul pulmonar cronic & prin hipoie i hipercapnie provoac creterea
secreiei acide gastrice.
A!tua#,ente- &n 'i.iopato#oia u#!eru#ui pepti! se !onsi)er ! este i,p#i!at
se!reia astri! a!i) /p"0 u# a!i)1 (i in'e!ia !u "e#i!o$a!ter p%#ori /"p1- !a aent
!au.a#2
8lceraia peptic se produce n situaia cnd aciunea digestiv a acidului gastric i a
pepsinei depete rezistena mucoasei. La persoanele sntoase, autodigestia mucoasei
gastrice i duodenale este prevenit prin mecanisme de protecie care sunt depite n zona
ulceraiei. 5iperaciditatea postprandial este prezent la cca M2 1 din totalul pacienilor cu
ulcer duodenal.
Sindromul *ollinger $ +llison evolueaz cu%
- ulcer peptic fulminant, ulcere multiple
- hipersecreie gastric acid,
- tumor pancreatic cu celule insulare non B.
$cesul eliberrii de gastrin tumoral stimuleaz celulele parietale, determinnd
hiperplazie i hipersecreie. 'indromul ar putea fi controlat prin gastrectomie total i
abolirea hipersecreiei gastrice acide sau prin ndeprtarea tumorii secretante de gastrin &
li4e.
Etiopatogenia ulcerului gastric
8lcerul gastric clinic este mai rar dect ulcerul duodenal "-<,#, dar la autopsie s6a
relevat o proporie egal, ceea ce presupune c poate fi asimptomatic.
=a localizare, n ordine descrescnd a frecvenei, ulcerele gastrice sunt situate n
regiunea% micii curburi "32 & M. 1#, fundic "-. & +. 1#, antropiloric i jutacardial.
,eoriile patogenetice sunt multiple, fiecare din ele reliefnd unul din aspectele
patogenetice.
Demling arat c particularitile ulcerului gastric la om implic deficitul unui factor de
protecie i a unui factor vascular. Prin aceti factori el ncearc s mbine teoriile mai vechi
"a hiperaciditii# cu cele mai recente "a refluului duodenal i a retrodifuziunii#. Dup
concepia lui Demling, procesul patogenetic pornete de la scderea factorilor de protecie a
mucoasei gastrice "a mucusului, a barierei biochimice a mucoasei, a regenerrii epiteliului# i
calitatea vascularizaiei.
;odificrile cantitative i calitative ale mucusului scad capacitatea de barier a
mucoasei n calea difuziunii retrograde a 5
A
. 7ascularizaia redus de la mica curbur i din
reg. antrului, asociat cu activitatea motorie intens constituie argumente pentru rolul
factorului vascular n apariia ulcerului.
;odificrile vasculare sunt amplificate de retrodifuziunea 5
A
care, prin aciunea lor asupra
vaselor submucoasei produc o inflamaie cronic cu ocluzie vascular, ceea ce ar putea s
eplice cronicizarea ulcerului gastric i chiar recidivele.
Pe scurt, dup aceast concepie, evoluia patogenic a fenomenelor n ulcerul
gastric ar fi urmtoarea% aciunea clorhidropeptic se eercit asupra zonei cu rezisten
sczut a mucoasei gastrice "determinat de factori eo6 i endogeni, printre care i refluul
biliar# care permite retrodifuziunea 5
A
, iar acetia determin inflamaia celui mai apropiat vas
din submucoas cu ocluzia consecutiv( astfel se produce digestia secundar a mucoasei
gastrice cu apariia niei.
Simptomatologia ulcerului peptic a fost mult timp considerat tipic. *n general,
clinic, ulcerul se manifest prin durere "surd sau asemntoare unui spasm cu senzaie de
arsur# ce apare la -<+ or dup prnz n cazul ulcerului gastric i tardiv, la + & N ore, n
ulcerul duodenal. Durerea poate fi calmat prin ingestie de alimente "foame dureroas# n
special cu coninut alcalin. Bolnavul mai poate prezenta greuri, eructaii, pirozis, rareori
vrsturi.
Complicaiile sunt rare, cele mai de temut fiind hemoragiile i perforaia( n ulcerul
gastric degenerescena malign reprezint pericolul principal.
FIZIOPATOLGIA DIGESTIEI I3TESTI3ALE
Digestia intestinal are loc cu participarea sucului pancreatic, a bilei i a sucului
enteric propriu6zis, i se produce mai ales n prima jumtate a intestinului subire. Digestia
intestinal reprezint faza cea mai important a ntregii digestii i singura indispensabil. La
nivelul intestinului se manifest major, absorbia nutrimentelor. /fectarea intestinului se
manifest prin alterarea motilitii intestinale, a secreiei i prin tulburri de absorbie
"sindromul de malabsorbie#.
Fi.iopato#oia a$sor$iei
/bsorbia este procesul cu care se ncheie n mod normal digestia( are loc la nivelul
intestinului subire i mai ales a jejunului, a crui mucoas ndeplinete toate condiiile
necesare absorbiei. /bsorbia se realizeaz prin patru mecanisme% transport, difuziune
pasiv, difuziune facilitat i pinocitoz.
$ste de subliniat c nu toate substanele aflate n lumenul intestinal vor fi absorbite
pentru c epiteliul celular normal este capabil s eclud numeroase substane. *n general,
compuii solubili n ap cu o greutate molecular mare "peste N22#, n special ionii
polivaleni, tind s nu mai fie absorbii. =nd mucoasa este afectat, ca de eemplu n bolile
vasculare mezenterice, capacitatea de absorbie selectiv a substanei este mai mic i
compuii cu greutate molecular mare pot fi absorbii.
;ulte substane sunt absorbite de6a lungul ntregului intestin, altele preferenial n
anumite regiuni. Poriunea proimal a intestinului este locul de absorbie al fierului, calciului,
vitaminelor liposolubile, grsimilor "monogliceride i acizi grai#. >lucidele se absorb n
poriunea proimal i mijlocie a intestinului. /minoacizii sunt absorbii n cea mai mare parte
n poriunea mijlocie a intestinului, dar i n zonele inferioare. Cleonul terminal este zona de
absorbie major pentru sruruli biliare i vitamina B-+, colonul este important pentru
absorbia apei i electroliilor, proces care predomin la nivelul cecului. *n rect pot fi absorbite
unele medicamente.
Tulburrile procesului de absorbie:
6 absorbia crescut prin creterea permeabilitii barierei intestinale "hipoie, boli nervoase,
boli inflamatorii sau degenerative# faciliteaz trecerea substanelor toice i a celor care n
mod normal nu se absorb. $fectele sunt mai nocive cnd eist i cauze favorizante
"insuficien hepatic cnd nu pot fi neutralizate toinele( insuficien renal cnd nu pot fi
ecretate#(
6 absorbia redus, parial, sindromul de malabsorbie.
MALABSORBIA
$ste un sindrom clinic care se traduce prin semne de caren alimentar, dei aportul
de nutrimente este normal( totodat, n materiile fecale se gsesc cantiti importante de
alimente nedigerate sau parial digerate.
-auzele mala!sor!iei 'e pot diferenia dou grupe mari de mecanisme%
6 maldigestia determinat de o tulburare intraluminal prin deficitul funciei gastrice,
intestinului subire, pancreasului, bilei. De fapt, malabsorbia este consecina unei
maldigestii, cci alimentele prost digerate nu pot fi absorbite.
6 malabsorbia prin tulburri intramurale.
42 Ma#a$sor$ia prin ,a#)iestie /)e !au. intra#u,ina#1
1 ;alabsorbia secundar unei disfuncii secretorii gastrice apare att n hipersecreie "sd.
9ollinger $llison# prin creterea peristaltismului i diminuarea timpului de contact dintre
alimente i secreiile digestive, precum i n hiposecreie gastric "prin inhibarea secreiei
pancreatice#. 'cderea p5 & ului n condiiile unei hipersecreii gastrice acide i consecutiv
inactivarea lipazei pancreatice fac ca sindromul 9:llinger&$llison s mimeze o insuficien
pancreatic.
1 ;alabsorbia secundar deficitului pancreatic apare n pancreatitele cronice i este
determinat de insuficiena enzimelor pancreatice.
1 ;alabsorbia din deficitul biliar "icter obstructiv, hepatite cronice, ciroze# se eplic prin
lipsa srurilor biliare, cu rol n emulsionarea lipidelor.
1 *n sclerodermie, reducerea motilitii intestinului subire poate favoriza colonizarea i
dezvoltarea bacterian intestinal suficient a realiza deconjugarea acizilor biliari i a reduce
concentraia lor sub nivelul micelar.
Oorma major de manifestare a malabsorbiei de cauz intraluminal este steatoreea.
Steatoreea este o malabsorbie datorat unei tulburri n digestia i absorbia lipidelor i
definit prin eliminarea n fecale de cel puin . g lipide<zi, n condiiile unei diete ce conine
-22 g grsime<zi.
)ulburrile lipolizei sunt consecina unui deficit de acizi biliari "prin obstrucie a cilor
biliare, afeciuni ileale sau invazie bacterian# sau prin deficit de lipaz "insuficien
pancreatic, hipersecreie gastric, acid cu inactivarea lipazei la p5 sczut #. *ntruct
formarea miceliilor de lipide necesit prezena activ a lipazei i a acizilor biliari, inactivarea
lor intraluminal determin steatoreea.
52 Ma#a$sor$ia prin tu#$urri intra,ura#e
)ulburrile intramurale se refer la alterarea ereditar sau ctigat, biochimic sau
anatomic a transportului de substane alimentare prin peretele intestinal. *n aceast a doua
categorie se pot distinge mai multe entiti etiopatogenetice.
../. %ala!sor!ie prin enzimopatii ereditare ale mucoasei intestinale
O De'i!it &n )i.a6ari)a.e
;ucoasa intestinal posed 3 dizaharidaze diferite% izomaltaza, invertaza +, maltaza
+, maltaza N, trehalaza i lactaza, pentru hidroliza izomaltozei, zaharozei, maltozei,
trehalozei i lactozei.
/bsena sau deficitul uneia din dizaharidaze provoac tulburri de absorbie, deosebit
de importante pentru sugari. /ceste tulburri sunt consecina imposibilitii transformrii
dizaharidelor n monozaharide, form sub care pot fi absorbite hidrocarbonatele.
Dizaharidele rmase n lumenul intestinal sunt atacate de flora intestinal i prin mecanism
osmotic provoac diminuarea absorbiei de ap, ceea ce favorizeaz diareea de fermentaie.
8neori se asociaz cu carene vitaminice i alte tulburri de nutriie.
)ulburarea absorbiei se poate evidenia prin urmrirea curbei glicemice, dup
ingestia dizaharidului suspectat. *n caz de insuficien enzimatic, curba glicemic rmne
plat.
O De'i!it )e pepti)a.e
=ea mai frecvent deficien este absena glutaminil & peptidazei , ce determin la copii
celia4ie i la aduli sprue nostras "enteropatie glutemic#. >lutenul este o protein aflat n
fina de gru, secar, orz i ovz. Lipsa enzimei nu permite hidroliza gliadinei care este un
constituient al glutenului. >liadina care nu este hidrolizat nu poate fi absorbit i va fi
atacat de pepsin i tripsin, determinnd apariia de peptide toice care provoac leziuni
intestinale de tip inflamator i atrofic, la nivelul vilozitilor intestinale. $ste afectat n special
jejunul proimal. 'e produce o enteropatie atrofic cu fenomene secundare de malabsorbie
a lipidelor, fierului i glucozei.
+tiopatogenetic se descriu%
6 un mecanism ereditar cu transmisie poligenic( antecedentele ereditare pledeaz pentru
acest mecanism(
un mecanism autopseudoagresiv, deoarece s6au evideniat anticorpi antiglutenici i
antigliadinici, ceea ce ar produce o reacie de hipersensibilizare la nivelul intestinului. ?
alimentaie lipsit de gluten "numai cu porumb i orez# permite refacerea mucoasei duodeno
& jejunale, iar funcia de absorbie se normalizeaz.
O A$eta#ipoproteine,ia
$ste numit i acanthocitoz din cauza aspectului hematiilor de acanthus "roat
dinat#. $ste un deficit biochimic ce const n incapacitatea celulelor de a sintetiza
betalipoproteinele, ceea ce provoac tulburri importante n transportul lipidelor, mai ales )>
cu /> cu lan lung, care dup absorbie nu mai pot prsi celulele intestinale. !ezult
steatoree i apar leziuni degenerative ale retinei i sistemului nervos.
.... %ala!sor!ia prin leziuni c0'tigate ale mucoasei intestinale
O 'prue tropical prezint un tablou clinic asemntor celia4iei, dar nu se mai
amelioreaz dac din regimul alimentar se eclude glutenul. )ulburarea de absorbie se
datorete atrofiei mucoasei intestinale sub efectul nociv i prelungit al infeciilor virale,
bacteriene sau parazitare. 'prue tropical se amelioreaz prin tratament cu acid folic i
antibiotice.
O ;aladia Pipple este consecina unei lipodistrofii intestinale i se manifest prin
poliartrit i poliserozit, cu adenopatie, pusee febrile, un sindrom de malabsorbie cu
steatoree, diaree i alterri ale mucoasei intestinale, anemie, hipo4aliemie i edeme.
*n etiologia acestei maladii se incrimineaz un bacil anaerobiotic "=orFnebacterium
anaerobium# gsit n mucoasa intestinal i6n ganglionii limfatici. *n favoarea acestei ipoteze
pledeaz i unele ameliorri obinute prin tratament cu antibiotice "tetracicline#. 'e mai
incrimineaz obstruarea cilor limfatice prin mase de glicoproteine absorbite anormal prin
intestin.
O Cnfeciile intestinale "enterite, ileite, stenoze intestinale# & malabsorbia este
datorat n parte inflamaiei sau atrofiei mucoasei ca i tranzitul accelerat al chilului
alimentar.
O $nteropatiile cronice nespecifice "enterocolite cronice# reprezint cea mai
frecvent cauz a malabsorbiei. 'e cunosc forme complete, caracterizate prin lezarea
ambelor segmente digestive dar i forme localizate numai la intestinul subire "enterite# sau
la colon "colite#. $nteropatiile nespecifice nu constituie o entitate etiologic, putnd fi produse
de toiinfecii alimentare, parazitoze intestinale, devieri repetate de la igiena alimentaiei, un
factor constituional sau dobndit "labilitate psiho6vegetativ# i un factor alergic. !olul
principal n producerea unui sindrom de malabsorbie l deine elementul funcional
"accelerarea tranzitului intestinal#.
O Cleita terminal "boala =rohn# este caracterizat prin alterri inflamatorii
nespecifice. Oorma acut este rar i se manifest ca o apendicit ce evolueaz spre
regresiune spontan sau cronicizare.
Figure 2. Crohn's disease is primarily characterized by dysfunctional regulatory T cells
which normally control proinflammatory cytokine release. If actiated antigen presenting
cells and lymphocytes are allowed to oerly secrete proinflammatory cytokines! then tissue
damage may result from prolonged inflammation. "image from #lumberg! 2$$%! permission
pending&
Oorma cronic se manifest prin episoade repetate dureroase n fosa iliac dreapt,
alterarea strii generale, sindrom inflamator, deseori diaree i anemie macrocitar.
O !ectocolita hemoragic este un sindrom rar, cu etiologie comple. 'e
caracterizeaz prin scaune moi i frecvente, cu emisiuni de snge, mucus i puroi, dureri
abdominale, malabsorbie, caeie. Boala se caracterizeaz prin perioade evolutive de -6N
luni ce alterneaz cu perioade de remisiune. *n etiologia bolii sunt incriminai mai muli
factori% infecii, alergii alimentare "lapte#, factori psihici ce contribuie la dereglarea motilitii,
irigaiei i troficitii colonului.
O;alabsorbia prin tulburri circulatorii
)ulburri de absorbie intestinal se produc i n staza venoas din insuficiena
ventricular dreapt, n pericardita constrictiv i n tromboza arterelor mezenterice.
O ;alabsorbia dup rezecie intestinal are drept consecin o scurtare important a
pasajului intestinal i deci a suprafeei de absorbie( acelai mecanism este implicat n
malabsorbia din fistulele intestinale.
O 'indromul Dumping este un sindrom postoperator sever aprut dup introducerea
gastroenteroanastomozei n tratamentul ulcerului. =onceptul de HdumpingJ reflect opinia
sugerat de imaginea radiologic "descrcarea brutal a coninutului gastric n intestin#.
/nastomoza gastro6jejunal favorizeaz evacuarea gastric rapid a chimului hiperton,
nediluat, determinnd o agresiune osmolar. 'e produce pe cale neurorefle, eliberarea
unor peptide active ">CP, 7CP, enteroglucagon, substana P, bradi4inin, serotonin# de ctre
sistemul enterocromafin din peretele intestinal. 'ecundar crete debitul sanguin splahnic i
scade volemia prin esudaii lichidiene intraintestinale masive ca urmare a creterii
permeabilitii capilare i epiteliale intestinale. =oncomitent are loc accelerarea tranzitului.
=linic, sindromul apare brusc, la -26N2 minute postprandial nsumnd manifestri%
6 digestive% balonare, borborisme, crampe, scaune diareice, apoase, imperioase i
6 generale% cerebrale "cefalee, ameeli, tulburri de vedere#, paloare, tremurturi,
transpiraii, palpitaii, hipotensiune arterial.
;anifestrile generale sunt epresia hipovolemiei, a mediatorilor eliberai precum i a
ripostei adrenergice.
G ;alabsorbia de origine medicamentoas. Oolosirea prelungit a antibioticelor
provoac sterilizarea intestinului, modific flora intestinal i are oarecare aciune frenatoare
n refacerea mucoasei. @eomicina are o aciune chelatoare asupra srurilor biliare i poate
provoca deci tulburri de absorbie a lipidelor. )ratamentul cu antimitotice poate determina o
atrofie a mucoasei intestinale complicat cu malabsorbie. ;ai sunt menionate% P/',
biguanidele, dozele mari de sruri de calciu, abuzul de laative.
Consecinele malabsorbiei
Pe lng slbire se constat adesea i deshidratare provocat de diaree i
reabsorbie insuficient de ap i de electrolii "hipovolemie, hiponatriemie#. /bsena de
absorbie a fierului alimentar declaneaz anemie feripriv, microcitar, hipocrom, n timp
ce deficitul de absorbie al vitaminelor, n special din grupul B, provoac hipovitaminoz cu
apariia de anemie macrocitar de tip megaloblastic, atrofie a mucoaselor, polinevrite sau
mieloz funicular prin caren n vitamina B-+ i acid folic.
Deosebit de grave sunt consecinele malabsorbiei de proteine i de grsimi "ceeie,
scderea rezistenei tisulare#. 5ipoproteinemia din malabsorbia proteic se nsoete de
scderea presiunii oncotice i din aceast cauz apar edeme.
? alt consecin poate fi insuficiena sintezei de hormoni polipeptidici determinnd
tulburri endocrine, mai ales la femei "amenoree#.
*n privina tulburrilor absorbiei de grsimi, se supraadaug deficiene n absorbia
calciului i a vitaminei D, ceea ce favorizeaz instalarea de osteoporoze, osteomalacii sau
rahitism i a hipocalcemiei cu tetanie.
)ulburri n absorbia grsimilor provoac fenomene de hipovitaminoz / i D.
5ipovitaminoza / se nsoete de tulburri vizuale i cutanate( hipovitaminoza D produce
hipoprotrombinemie cu diateze hemoragice.