Insuficiena cardiac

Anca Bacrea Termenul de insuficien cardiac semnific insuficiena de pomp a cordului. Cordul are calitatea remarcabil de a-i ajusta capacitatea de pomp pentru a face fa necesitailor variate ale organismului (n timpul somnului debitul cardiac scade iar n timpul efortului fizic crete remarcabil). Capacitatea de cretere a debitului cardiac n timpul efortului fizic poart denumirea de rezerv cardiac. Fiziopatologia insuficienei cardiace implic interaciunea dintre 2 factori: scderea debitului cardiac urmat de o scdere consecutiv a fluxului sangvin la nivel renal i la nivelul altor organe i esuturi i recrutarea unor mecanisme compensatorii destinate meninerii perfuziei tisulare. Debitul cardiac este cantitatea de snge pompat de cord n fiecare minut. Acesta reflect frecvena cardiac i cantitatea de snge aruncat n circulaia sistemic, volumul btaie, i se exprim ca produsul dintre frecvena cardiac i volumul btaie (debitul cardiac = frecvena cardiac volumul btaie). Frecvena cardiac rezult ca urmare a interaciunii dintre sistemul nervos simpatic care accelereaz frecvena cardiac i sistemul nervos parasimpatic care reduce frecvena cardiac. Volumul btaie depinde de presarcin, postsarcin i contractilitatea cardiac. Ejecia sngelui n circulaia pulmonar sau sistemic este determinat n mare parte de condiiile presionale n care lucreaz cordul, sau de ceea ce poart denumirea de presarcin sau postsarcin. Presarcina reprezint ncrcarea ventricular de la care pornete efortul sistolic. Ea este exprimat prin tensiunea parietal telediastolic i determin lungimea sarcomerului nainte de contracie. Pe muchiul izolat creterea presarcinii (alungirea precontractil a fibrei) duce la creterea forei de contracie pn la atigerea unui maxim determinat de alungirea optim. Orice ncrcare suplimentar scade fora de contracie (mecansimul Frank-Starling). Presarcina este determinat de proprietile distolice ventriculare (compliana), volumul sangvin i tonusul venos. Postsarcina reprezint rezistena pe care trebuie s o nving fora ventricular n timpul sistolei i se msoar prin tensiunea parietal sistolic dezvoltat de contracia ventricular. Postsarcina este determiat de volumul i vscozitatea sangvin, factorii parietali ventriculari (grosime) i impedana aortic care depinde de compliana (distesibilitatea vaselor mari) i rezistena arteriolar. Contractilitatea cardiac se refer la performanele mecanice ale
1

cordului, adic abilitatea elementelor contractile (filamentele de actin i miozin) ale muchiului miocardic de-a interaciona i a se scurta n caz de presiune. Contractilitatea crete debitul cardiac independent de presarcin i ntinderea muscular. O influen inotrop este una care influeneaz contractilitatea cardiac. Stimularea simpatic crete fora contraciei cardiace (aciune inotrop pozitiv), iar hipoxia i ischemia scad contractilitatea cardiac (efect iotrop negativ). Mecanisme compensatorii n caz de scdere a performanei cardiace perfuzia organelor i esuturilor este meninut cu ajutorul unor mecanisme compensatorii precum: Mecanismul Frank-Starling Activarea sistemului nervos simpatic Mecanismul renin-angiotensin-aldosteron Hipertrofia miocardului

n cazul insuficienei cardiace, alterarea precoce a funciei cardiace trece adesea neobservat datorit mecanismelor compensatorii utilizate pentru meninerea debitului cardiac. Aceast etap poart denumirea de insuficien cardiac compensat. Aceste mecanisme nu sunt funcionale pe termen lung, deoarece n insuficiena cardiac sever i prelungit mecanismele compensatorii nu mai sunt eficiente i pot ele nsele s nruteasc insuficiena cardiac cauznd ceea ce poart numele de insuficien cardiac decompensat. Mecanismul Frank-Starling se bazeaz pe o cretere a ntoarcerii venoase i creterea rezultant a presiunii de umplere diastolic a ventriculilor. Acest volum produce tensiune la nivelul pereilor ventriculari i creterea presiunii la nivelul ventriculilor. Creterea volumului ventricular end-diastolic duce la ntinderea crescut a fibrelor miocardice, apropierea optim a filamentelor de actin i miozin i creterea rezultant a volumului btaie. n insuficiena cardiac scderea debitului cardiac i a fluxului sangvin renal conduce la retenie crescut de ap i sare, creterea volumului vascular i a ntoarcerii venoase spre cord i creterea volumului ventricular end-diastolic. n anumite limite, pe msur ce presarcina i volumul ventricular end-diastolic cresc, apare creterea rezultant a debitului cardiac, dar pe msur ce funcia miocardic se deterioreaz, inima devine suprancrcat, fibrele musculare devin excesiv de ntinse i curba funciei ventriculare se aplatizeaz. Suprancrcarea ventricular produce o reducere a grosimii peretelui ventricular i crete tensiunea intramural. Deoarece tensiunea intramural produce creterea cerinelor de oxigen ale miocardului poate s apar ischemie i alterare n continuare a funciei cardiace. Utilizarea diureticelor n tratamentul
2

insuficienei cardiace contribuie la reducerea volumului vascular i a umplerii ventriculare reducnd presarcina i tensiunea de la nivelul peretelui ventricular. Stimularea sistemului nervos simpatic joac un rol important n rspunsul compensator la debitul cardiac sczut i n patogeneza insuficienei cardiace. Tonusul simpatic i nivelul catecolaminelor circulante (adrenalina i noradrenalina) sunt crescute n stadiile tardive ale insuficienei cardiace. Prin stimularea direct a frecvenei cardiace i a contractilitii cardiace i prin reglarea tonusului vascular, sistemul nervos simpatic ajut la meninerea perfuziei la nivelul diferitelor organe, n special la nivelul cordului i a creierului. Aspectele negative ale activitii simpatice crescute includ creterea rezistenei vasculare periferice i a postsarcinii fa de care trebuie s lucreze cordul. Stimularea simpatic excesiv poate duce, deasemenea, la scderea fluxului sangvin la nivelul pielii, muchilor, rinichilor i organelor abdominale. Catecolaminele contribuie la rata crescut de mori subite prin promovarea aritmiilor. Unul din cele mai importante efecte ale scderii debitului cardiac din insuficiena cardiac este reducerea fluxului sanguin renal i a ratei de filtrare glomerular care conduce la retenie de sare i ap. n mod normal, rinichii primesc aproximativ 25% din debitul cardiac dar acest procent poate scdea la 8-10% la persoanele cu insuficien cardiac. Scderea fluxului sangvin renal duce la creterea progresiv a secreiei de renin la nivel renal, paralel cu creterea nivelului circulant de angiotensin II. Creterea concentraiei de angiotensin II contribuie la vasoconstricie generalizat i servete ca stimul pentru producia de aldosteron la nivelul cortexului adrenal, care va crete reabsoria tubular de sodiu cu retenie secundar de ap. Deoarece aldosteronul este metabolizat la nivel hepatic, nivelul acestuia cre te n caz de insuficien cardiac cu congestie hepatic. Date recente sugereaz c angiotensina este un factor de cretere pentru celula muscular cardiac i pentru fibroblati i poate astfel juca un rol central n modificarea i remodelarea stucturii i funciei miocardului la persoane cu insuficien cardiac. Medicamentele cu efect inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) care blocheaz transformarea angiotensinei I n angiotensina II, sunt utilizate adesea cu succes n tratamentul insuficienei cardiace. Hipertrofia miocardic este un mecanism compensator pe termen lung. Muchiul cardiac, la fel ca i muchiul scheletic, rspunde necesitilor crescute de contractilitate prin hipertrofie. Hipertrofia determin creterea numrului de elemente contractile la nivelul muchiului miocardic, dar pe de alt parte, hipertrofia miocardic este un factor de risc important pentru morbiditatea i mortalitatea consecutiv. Dei prin hipertrofie crete funcia sistolic a cordului, aceasta conduce n cele din urm la disfuncie diastolic i ischemie miocardic. Unele forme de hipertofie conduc la remodelare anormal a peretelui vascular cu reducerea dimensiunilor cavitii ventriculare, reducerea umplerii diastolice i creterea
3

tensiunii de la nivelul peretelui ventricular. Hipertrofia celulei miocardice poate fi acompaniat de creterea esutului non-miocardic (esut fibros) care produce rigiditatea peretelui ventricular i alterri consecutive ale funciei ventriculare. n figura 1 sunt sumarizate mecanismele compensatorii activate n insuficiena cardiac

Fig. 1 Mecanismele compensatorii din insuficiena cardiac

Cauzele insuficienei cardiace Principalele cauze ale insuficienei cardiace sunt: Alterarea funciei miocardice o Cardiomiopatii o Miocardite o Infarct miocardic Boal cardiac valvular o Boal valvular stenotic o Insuficien valvular cu regurgitare Defecte cardiace congenitale Pericardit constrictiv
4

Necesitatea unui efort cardiac crescut o Hipertensiune arterial sistemic o Hipertensiune pulmonar Volum sanguin crescut o unt arterio-venos o Admnistrare excesiv de fluide intravenoase Necesiti crescute de perfuzie o Tireotoxicoz o Anemie

Insuficiena sistolic versus insuficiena diastolic Disfuncia sistolic este caracterizat de alterarea ejeciei sngelui la nivelul cordului n timpul sistolei. Disfuncia sistolic implic scderea contractilitii cardiace i a fraciei de ejecie. Scderea fraciei de ejecie produce creterea volumului diastolic, dilatare ventricular, creterea tensiunii la nivelul peretelui ventricular i creterea presiunii end-diastolice ventriculare. Simptomele persoanelor cu disfuncie sistolic rezult n principal ca urmare a reducerii fraciei de ejecie i a debitului cardiac. Disfuncia sistolic rezult ca urmare a afeciunilor care altereaz funcia contractil a cordului (de exemplu boal cardiac ischemic i cardiomiopatie) i produc suprancrcare de volum (de ex. insuficien valvular, anemie) ori genereaz suprancrcare presional (de ex. hipertensiune, stenoz valvular) asupra cordului. Disfuncia diastolic se caracterizeaz prin alterarea umplerii ventriculare n timpul diastolei, reducerea dimesiunii cavitii ventriculare, hipertrofie ventricular i complian ventricular sczut. Ca urmare a umplerii ventriculare deficitare n disfuncia diastolic predomin simptomele congestive. Printre afeciunile care cauzeaz disfuncie diastolic amintim afeciuni care reduc umplerea diastolic (stenoz mitral), afeciuni care produc creterea grosimii peretelui ventricular i reduc dimensiunile cavitii (hipertrofie miocardic cauzat de afeciuni pulmonare i cardiomiopatie hipertrofic), afeciuni care ntrzie relaxarea diastolic (mbtrnire, boal cardiac ischemic). Deoarece tahicardia produce reducerea timpului de umplere diastolic, persoanele cu disfuncie diastolic devin frecvent simptomatice n timpul activitilor fizice sau a situaiilor care cresc frecvena cardiac.

Multe persoane cu insuficien cardiac prezint elemente combinate att de insuficien sistolic ct i diastolic (Figura 2).

Fig. 2 Disfucia sistolic versus disfuncia diastolic. Funcie sistolic i diastolic normal cu fracie de ejecie normal (mijloc); disfuncie diastolic cu scderea fraciei de ejecie datorit umplerii diastolice reduse (stnga); disfuncie sistolic cu scderea fraciei de ejecie datorit alterrii funciei sistolice (dreapta). Insuficiena cardiac stng versus insuficien cardiac dreapt Insuficiena cardiac poate fi clasificat n funcie de afectarea inimii stngi sau a inimii drepte. O caracteristic important a sistemului circulator este faptul c ventriculul stng i ventriculul drept funcioneaz ca nite pompe conectate n serie. Pentru o funcionare eficient, ventriculul stng i ventriculul drept trebuie s i menin un debit egal. Dei evenimentul iniial care conduce la insuficien cardiac poate fi de origine iniial dreapt sau stng, pe termen lung insuficiena cardiac implic ambele pri. Insuficiena cardiac dreapt afecteaz capacitatea cordului de a prelua sngele desaturat n oxigen de la nivelul circulaiei venoase sistemice spre circulaia pulmonar. Apare acumularea i stagnarea sngelui la nivelul sistemului venos sistemic. Aceasta produce creterea presiunilor la nivelul sistemului venos cu creterea presiunii venoase centrale, atriului drept i presiunea ventricular enddiastolic. Un efect major al insuficienei cardiace drepte este apariia edemelor periferice. Datorit efectelor gravitaiei, edemele sunt mai pronunate la nivelul membrelor inferioare. Apare deasemenea congestie venoas la nivelul viscerelor. Pe msur ce distensia venoas progreseaz sngele stagneaz la nivelul venelor hepatice care dreneaz n vena cav inferioar i apare hepatomegalia. Secundar hepatomegaliei poate s apar durere sub rebordul costal drept ca urmare a distensiei capsulei hepatice. n insuficiena cardiac dreapt prelungit poate s apar alterarea funciei hepatice.

Creterea presiunii portale duce i la splenomegalie i ulterior la apariia ascitei. Staza la nivelul circulaiei gastro-intestinale poate interfera cu digestia i absoria nutrienilor cauznd anorexie i discomfort abdominal. Venele jugulare situate deasupra planului cordului sunt n mod normal colabate n ortostatism. n insuficiena cardiac sever venele jugulare externe devin destinse, turgescente. Printre cauzele insuficienei cardiace drepte se enumer afeciuni care restricioneaz fluxul sangvin spre circulaia pulmonar (stenoza sau insuficiena valvei tricuspidiene sau a valvei de la nivelul arterei pulmonare), infarct de ventricul drept, cardiomiopatie, insuficien ventricular stng persistent. Cordul pulmonar se refer la insuficiena cardiac dreapt care apare secundar unei boli pulmonare. Cordul pulmonar acut apare secundar suprancrcrii cardiace drepte secundar hipertensiunii pulmonare acute cauzat adesea de embolismul pulmonar masiv. Cordul pulmonar cronic apare secundar afeciunilor care afecteaz esutul pulmonar (boal pulmonar cronic obstructiv) sau vasele pulmonare (hipertensiune pulmonar primar). n insuficiena cardiac stng este afectat preluarea sngelui de la nivelul circulaiei pulmonare cu presiune sczut i pomparea acestuia n circulaia sistemic la un nivel presional crescut. Afectarea funciei ventriculului stng determin scderea debitului cardiac, creterea presiunilor end-diastolice la nivelul atriului i ventriculului stng, congestie la nivelul circulaiei pulmonare. Cnd presiunea de filtrare capilar pulmonar (normal de aproximativ 10 mm Hg) depete presiunea osmotic capilar (de aproximativ 25 mm Hg), apare extravazarea fluidelor intravasculare spre interstiiul pulmonar cu apariia edemului pulmonar. Cauza cea mai frecvent a insuficienei ventriculare stngi este infarctul miocardic acut. Alte cauze sunt afectarea valvei aortice, pusee de HTA, perfuzarea rapid cu lichide la persoane vrstnice sau transfuzii masive de snge la pacieni cu rezerv cardiac limitat. Edemul pulmonar acut Edemul pulmonar acut este cel mai dramatic simptom al insuficienei cardiace stngi. Este o condiie care pune viaa n pericol, asociat cu extravazarea lichidelor de la nivelul capilarelor, la nivelul alveolelor pulmonare. Fluidele acumulate la nivelul alveolelor i a cilor respiratorii reduc compliana pulmonar fcnd expansiunea plmnilor mai dificil i altereaz schimburile gazoase la nivel pulmonar. Ca urmare a scderii capacitii pulmonare de oxigenare a sngelui, hemoglobina prsete circulaia pulmonar insuficient oxigenat. Manifestrile clinice includ tahicardie, piele rece i umed, acrocianoz. Dispneea i senzaia de sete de aer sunt acompaniate de o tuse productiv cu o sput spumoas, rozalie - efectul amestecului aerului cu albuminele serice i eritrocitele care au extravazat n alveole. Micarea aerului la nivelul lichidului alveolar produce sunete sub form de crepitaii care poart

denumirea de raluri crepitante. Pe msur ce edemul se agraveaz i scade furnizarea de oxigen la nivelul creierului apare confuzia i starea stuporoas. Manifestrile insuficienei cardiace Pacienii cu insuficien cardiac pot avea concomitent i alte afeciuni care o agraveaz: boli cardiovasculare - hipertensiune arterial, boal arterial coronarian, diabet zaharat, tulburri de ritm cardiac, dar i alte patologii - insuficien renal, disfuncii tiroidiene, boli pulmonare. Insuficiena cardiac poate fi precipitat de infecii, stress emoional, hipertensiune arterial necontrolat medicamentos, administrrarea n exces de lichide, etc. Manifestrile insuficienei cardiace reflect efectele alterrii capacitii de pomp ale cordului, scderea fluxului sangvin renal i activarea mecanismelor compensatorii simpatice. Semnele i simptomele includ: Retenie hidric i edeme Dificulti respiratorii Oboseal i reducerea toleranei la efort Cianoz Caexie i malnutriie

Manifestri respiratorii Dispneea cauzat de staza la nivelul circulaiei pulmonare este una dintre manifestrile majore ale insuficienei ventriculare (cardiace) stngi. Dispneea de efort apare ca urmare a creterii presiunii pulmonare, la solicitarea de mrire a debitului cardiac prin efort. Dispneea de repaus poate fi permanent ca urmare a progresiei insuficienei cardiace sau poate fi paroxistic ca urmare a creterii brute a presiunii venocapilare pulmonare, fie printr-o ncrcare brusc a ventriculului stng (puseu hipertensiv), fie prin scderea brusc a forei acestuia (infarct miocardic acut). Dispneea paroxistic nocturn este un atac brusc de dispnee care apare n timpul somnului. Aceasta ntrerupe i fragmenteaz somnul, produce trezirea persoanei respective cu senzaia de sufocare care se rezolv la trecerea n ortostatism. Ortopneea desemneaz poziia pe care o adopt bolnavul pentru a-i uura suferina (repaus pe mai multe perne, fotoliu, eznd pe marginea patului) i este datorat creterii ntoarcerii venoase n clinostatism, asociat cu ridicarea diafragmelor mpinse n sus de masa visceral abdominal i creterea presiunii venoase pulmonare.

Tusea non-productiv este agravat la trecerea n clinostatism. Bronhospasmul cauzat de congestia mucoasei bronice poate determina wheezing i dificulti respiratorii. Aceste manifestri sunt adesea etichetate sub denumirea de astm cardiac. Respiraia Cheyne-Stokes, cunoscut i sub denumirea de respiraie periodic, este expresia coexistenei unei suferine, de regul ischemice la nivelul centrului respirator. Respiraia Cheyne-Stokes contribuie la somnolena diurn i uneori pacienii se trezesc n timpul nopii cu dispnee. Persoana respir profund pe perioada ct presiunea arterial a CO2 este crescut i apoi superificial sau deloc cnd presiunea CO2 scade. Senzaia de fatigabilitate de origine cardiac n general difer de fatigabilitatea generalizat deoarece nu este prezent de obicei dimineaa dar apare i progreseaz pe parcursul zilei pe msura intensificrii activitii. n insuficiena ventricular stng acut sau sever debitul cardiac poate s scad sub nivelul necesar pentru a furniza creierului niveluri adecvate de oxigen, ceea ce explic confuzia mental i tulburrile de comportament. Strile confuzive, tulburrile de memorie, anxietatea, nelinitea i insomnia sunt frecvente la persoanele vrstnice cu insuficien cardiac avansat, n special la cei cu ateroscleroz cerebral. Malnutriia apare la persoane aflate n stadii finale de insuficien cardiac. Exist o serie de factori care contribuie la apariia i dezvoltarea acesteia: Oboseala i depresia care interfer cu aportul alimentar Congestia hepatic i a structurilor gastrointestinale care altereaz digestia i absoria produilor finali de digestie i produce senzaia de plenitudine (balonare); Toxinele circulante i mediatorii eliberai de la nivelul esuturilor slab perfuzate

Cianoza reprezint coloraia albstruie a pielii i mucoaselor cauzate de excesul de hemoglobin desaturat. Adesea este un semn tardiv de insuficien cardiac i poate fi central sau periferic. Cianoza central este cauzat de alterarea oxigenrii sngelui arterial, precum n edem pulmonar, insuficien ventricular stng sau unt dreapta-stnga. Cianoza periferic este cauzat de condiii precum debitul cardiac sczut cu livrare redus de snge slab oxigenat la esuturile periferice sau de vasoconstricia periferic. Diagnosticul insuficienei cardiace Metodele de diagnostic din insuficiena cardiac sunt direcionate spre stabilirea cauzelor afeciunii i stabilirea gradului de extensie a acesteia. Anamneza stabilete istoricul de dispnee, tuse, oboseal generalizat.

Examinarea fizic. Evaluarea ritmului cardiac, a zgomotelor cardiace, presiunii arteriale, examinarea venelor jugulare pentru depistarea semnelor de congestie venoas, examinarea pulmonar pentru depistarea stazei pulmonare i a membrelor inferioare pentru depistarea edemelor. Analize de laborator. Diagnosticul anemiei i a balanei hidro-electrolitice i detectarea semnelor de congestie cronic hepatic. Radiografia pulmonar aduce informaii despre mrimea i forma cordului, despre vascularizaia pulmonar. ECG-ul poate indica semne de hipertrofie atrial sau ventricular, tulburri de ritm cardiac, tulburri de conducere precum BRS sau BRD. Ecocardiografia msoar mrimea i funcia valvelor cardiace, micarea ambilor ventriculi, fracia de ejecie ventricular, grosimea pereilor ventriculari i a septului interventricular. Angiografia i cateterismul cardiac sunt teste diagnostice utilizate pentru detectarea cauzelor subiacente de insuficien cardiac precum defecte congenitale sau cardiomiopatii. Monitorizarea hemodinamic invaziv. Msurarea presiunii venoase centrale se face printr-un cateter inserat la nivelul atriului drept, presiunea de la nivelul capilarelor pulmonare se msoar printrun cateter cu balon introdus ntr-un vas pulmonar de mici dimensiuni. Tratament Odat ce insuficiena cardiac devine moderat spre sever, asocierea de mai multe clase de medicamente devin standard i include adesea: Digoxin Diuretice IEC Ageni -blocani n insuficiena cardiac sever repausul la pat i evitarea suprasolicitrilor fizice sunt obligatorii

10