PROSES MENUA (AGING)

Prof. Dr. Dewi Nurul M., drg, MS, Sp Perio (K) Prodi KG FK Un YARSI

Proses menua: perubahan pada manusia seiring dengan waktu, melalui tahap-tahap perkembangan Senescence: aspek fisiologis dari proses menua menggambarkan proses fisiologis normal untuk menjadi tua pd seluruh tubuh terjadi perubahan fisikal > Tua > lemah harus makan makanan sehat & usaha tetap bugar Jika selama hidup sdh dmkn: hidup menua dg sehat

PENGERTIAN AGING: - Proses dinamis & kompleks perubahan sel, fisiologis, psikologis - Proses yg dapat dilihat sbg suatu kejadian berkesinambungan dari lahir sp meninggal - Proses menghilangnya secara perlahan kemampuan jaringan utk memperbaiki diri, mengganti, mempertahankan struktur dan fungsi normal, sehingga tidak dapat bertahan thdp penyakit (termasuk infeksi) serta tak dpt memperbaiki kerusakan yg tlh terjadi

Aging berkaitan dengan Gerontologi: ilmu mempelajari proses menua dalam segala bentuknya, terutama pd mahluk hidup, beserta hal sosial proses menua tsb. Geriatri: cabang dr ilmu kedokteran yg terutama bertujuan untuk memelajari hal diagnosis, pencegahan, pengelolaan berbagai pengaruh yg berhubungan dg proses menua atau yang sangat dipengaruhi oleh proses menua tsb. Cth: berbagai fungsi tbh, timbulnya > 1 kelainan pd bidang fisik, psikis, sosial Usaha ini bukan utk menahan indiv menjadi tua, Ttp untuk membantu mencapai usia panjang dalam keadaan tetap sehat

Aging berlangsung sejak usia 55 th Batas belum jelas, pd umumnya 65 th WHO dg 3 kelompok usia: 1. Middle age 45-59 th 2. Elderly 60-74 th 3. Aged >75 th
(1985) young elderly old elderly 65-75 th >75 th

+ usia alami involusi morfologik & fungsi pd hampir seluruh organ tubuh memengaruhi kinerja berbagai sistem tubuh kinerja tubuh secara keseluruhan Tanda-tanda aging pd semua indiv: - tak timbul pd usia kronologis sama & - terjadi dg pola perubahan berbeda Mgk sb >> faktor: biologis, fisiologis, psikologis, sosial, psikososial, lingkungan, gaya hidup berpengaruh mempercepat / memperlambat progresinya

Aging disebabkan oleh berbagai faktor serta menyebabkan perubahan pada - sel, jaringan, organ - ukuran & bentuk kranio-fasial - Sendi rahang (temporo mandibular joint/TMJ) - Gigi (email, dentin, sementum, pulpa) - Jaringan periodonsium - Jaringan mukosa oral - Lidah - Kelenjar saliva

Mengapa menua

>> teori: fokus selular, interstitial (kolagen), intraselular (mitokondria) interaksi saling menunjang

BERBAGAI FAKTOR YG BERPENGARUH Genetika & Non-genetika

GENETIKA Unsur DNA lama hidup ditentukan oleh informasi dlm mol DNA gen Transformasinya sbg bentuk-bentuk protein untuk berfungsi normal Spesies spesifik Cth, lama hidup kucing + 7 th, anjing + 13 th Ada unsur program genetik hal usia maksimal spesies.

Seks / gender Harapan hidup wanita > pria, + 8 th Juga pada hewan

Kromosom Wanita XX, pria XY Wanita lebih lama hidup sb > X X membawa unsur kehidupan
Parental age individu dg orang tua/kakek nenek berusia panjang rerata hidup > panjang d p dg orang tua meninggal sebelum usia 50 th panjang usia terprogram

Sel membagi diri sp jumlah tertentu mati Sel muda sp 40-50 kali, sel tua 20-25 kali Faktor genetika
Namun, nutrisi, lingkungan, stres, sos-ek,

turut berperan menentukan usia aktual

NON-GENETIKA Radikal bebas dibentuk dlm tubuh. Pd manula >>, sb radiasi mempercepat, antioksidan memperlambat : atom O tunggal dg aktivitas kimiawi tinggi cepat bereaksi dg mol lain DNA, struktur sel rusak fungsi sel menurun / hilang

Mutasi somatik Ada mutasi spontan pd germ cell lines perubahan/penurunan fungsi sel, jaringan, organ

Teori oto-imun Ada kesalahan pembentukan antibodi tak mengenal sel normal merusaknya Manula jumlah antibodi oto-imun Juga ada persamaan menua penyakit oto-imun: cth. artritis reumatoid, arteritis, diabetes, tiroiditis Teori ikatan-silang Kolagen berfungsi menyalurkan nutrisi & produk buangan Jar kolagen rusak sb >> terbentuk ikatan-silang kuat penyaluran terhambat sel rusak, menua

Faktor nutrisi Pd manula ada risiko defisiensi nutrisi (bukan malnutrisi) makanan tak seimbang, sebab - metabolisme tubuh melambat - aktivitas fisik menurun - perubahan-perubahan fisiologis - gangguan sensasi lapar & haus - gigi << gangguan fungsi kunyah Faktor sosial Cth terisolasi, kesepian, depresi, pasangan meninggal, macam & kualitas makanan nafsu makan / x Butuh mak cukup vitamin, mineral; utk antibodi, sist imun

Faktor ekonomi Cth pensiun serba kekurangan, gaji , pendidikan pengetahuan terbatas hal makan & sehat Faktor sosial-ekonomi Cth rumah tak layak huni, tempat kerja tak memadai Faktor psiko-sosial Penyakit terutama dlm bidang Ked Gigi tergantung pd perilaku, mental, sosial >> manula mentingkan perwtan medis, perwtan KG < penting mgk sb status kes buruk, jaminan asuransi dr pemerintah <<, tidak tahu

Faktor lingkungan Aging secr biologis berlangsung alamiah, tak dpt dihindari Biologis peny terkait menua, bukan sb proses menua, ttp sb faktor ekstrinsik yg merugikan, menetap, durasi lama Cth komponen kimiawi & fisik: polutan, radiasi

PERUBAHAN SEL PADA PROSES MENUA Aging seiring waktu nybkan atresi & perburukan selular viabilitas sel menurun mati Sel tubuh terus menerus alami perubahan anatomis, fisiologis, biomekanik kemampuan mempertahankan homeostasis. Sel menjadi - rusak pd struktur spt membran, DNA, produk mati - rusak oleh ROS/reactive oksigen species/radikal bebas - interaksi DNA-protein, protein-protein - frekuensi kerusakan & mutasi DNA - kapasitas repair DNA

Telomere (bag ujung kromosom gen eukariota) Pd aging, telomer memendek Setiap pembelahan sel, telomer makin pendek cth sel fibroblast (asli: sgt aktif) dewasa: 30 % Jk sgt pendek: ada sinyal stop siklus sel apoptosis

Sel kulit Kronologis, aging dipengaruhi oleh growth fcts & hormon produksi keduanya menurun saat menua struktur & fungsi sel perubhn DNA & protein sel respons thd lingkungan menyimpang viabilitas sel mati Klinis: kulit kering, kendur, keriput, timbul seborrhoic ceratosis / cherry angioma ketebalan epidermis << kontak epidermis-dermis << pertukaran nutrien & hasil metabolisme <<

Keratinosit = 90 % populasi epidermis waktu: kapasitas proliveratif & kemampuan berdiferensiasi menghilang (sebetulnya dibutuhkan utk pembentukan stratum korneum protektif ) sembuh lambat tak sembuh, ulkus sb fungsi sel T & makrofag (butuh utk menembus dasar ulkus) Sel pembentuk organ atropi & mati, sebab 1. transport nutrien & oksigen tak cukup 2. gagal membuang sisa metabolisme sel 3. gangguan pd enzim intraselular (ptg utk kehidupan sel)

Pd transport nutrien & oksigen tak cukup, mis sb arteriosklerosis: sel pd area iskemia mati Pd aging, distribusi kematian sel terjadi secara random. Sel mati bukan sb kurang nutrien & oksigen, ttp sb adanya perubahan dlm sel. Sel sdh terprogram, alami injury/trauma saat hidup gangguan mitosis & replikasi pd gen atropi mati

Perubahan struktur & fungsi sel & jaringan 1. replikasi & pemulihan DNA, sintesis RNA, sintesis protein 2. Atropi sel & organel, < ukuran, , fungsi sel 3. Deposit vakuola, badan inklusi, pigmen, organel lain 4. Reaksi kompensatorik menjadi abnormal: terj metaplasia, displasia, neoplasia 5. Pigmen kelelahan & lipid tertimbun (dr sisa metab) 6. Kadar kolesterol tinggi

7. Ikatan silang nukleo-protein 8. Terj ik silang intermolekular jar ikat kolagen jaringan kaku, gerak terbatas 9. produksi enzim 10. Respirasi jaringan 11. Ca darah & jaringan , Ca tulang , dekalsifikasi tulang 12. Sel kelenjar mengdg kristal (sb sisa metab & sekret yg blm disekresikan) padat

PERUBAHAN KRANIO-FASIAL DARI LAHIR HINGGA MANULA - Saat lahir, panjang kepala + panjang total tubuh Pada manula, panjang kepala > 1/8 panjang total tbh - Tl tengkorak kepala & wajah dibentuk oleh keping-keping tl simetris di kiri & kanan Garis penghubung (suture) antar keping saat lahir masih belum menutup, berjarak & nyata dg waktu: sutura makin menutup, pd manula sgt tak terlihat

PENGARUH MENUA PADA SENDI RAHANG Perubahan umum Kemampuan sel berproliferasi <<, jika rusak/mati terj - daya reparasi - reaksi jar thd rangsang pertumbuhan - pembentukan protein sb rangsang luar - << respons imun

Perubahan pd tl rawan TMJ << tebal lapisan fibrokartilago pd perm kondilus Degenerasi kondilus kemampuan kartilago menahan rgsg tekanan

Cairan sinovial cairan << gerak diskus artikularis terganggu Jika cairan sgt << krepitasi pd gerak TMJ Keadaan > parah: diskus art rusak/sobek Ligamentum TMJ << tebal kapsula sendi daya tahan regang kolagen ligamentum keleluasaan artikulasi TMJ sintesis kolagen proses reparasi lig ada ttp sgt lambat

PENGARUH AGING PADA GIGI Geligi - Atresi pada perm oklusal & insisal - Kadang migrasi gigi ke mesial - Efisiensi kunyah sb gi >> hilang, goyang, gigi tiruan (GT) tak enak dipakai, indiv tak patuh hal GT - >> gi abrasi di serviko-fasial sb fisiokimiawi (bukan sb aging): pemakaian lama s g berbulu keras & pasta gigi abrasif Skrg: pasta non-abrasif: ttp sementum & dentin fasial terbuka sb menyikat gigi arah horizontal (tentunya dg tekanan keras)

Karies - Manula >> karies akar gigi. Makin tua makin >> Mudah terbtk sb perm akar gi >> terbuka, gi memanjang - Kdg ada karies koronal baru (teori: hanya pd usia muda) sb tak mampu menjaga status OH & status kes umum - Tak mampuan gerak tangan & kondisi kronis otot - Perubahan komposisi & kualitas saliva cth 65-74 th karies akar 47 %; > 75 th 55,9 % - Kondisi umum compromised & pgunaan berbagai obat (cukup >> manula dg risiko rendah karies akar, ttp sb medikasi disfungsi sistem imun & penjagaan OH tak efektif

Cara cegah: - program pencegahan - jaga ketat OH Harapan: >> gigi akar terbuka dg bebas karies Bukti: jika ada 1 karies akar menyebar cepat >> Bahkan > 1 perm, kadang 4 perm akar mudah patah Karies bukan mendalam/kavitasi, ttp menyebar sb proses dentinal sclerotic Caries arrested: hitam-coklat pada lamellae sb endapan lama stain dari makanan & minuman

Email - Atresi sb berfungsi puluhan tahun, kebiasaan buruk (kerot, ngeget), faktor diet - >> oklusal gi kuning sb warna dentin - kalsifikasi subst organik antar prisma email rapuh & mudah patah warna > gelap sb >> stain dr mak & minuman, pembentukan 2nd dentin - Gbran garis retak (acquired lamellae) gigi tampil agak translusen - Ca & P di email >>, terkena proses de- & remineralisasi Saat karies: demineralisasi, gigi tampak kusam

Dentin - Dentin primer termineralisasi peritubular dentin (dentinal sclerotic) - atresi pd peritubular dentin lumen tub < sp tertutup - Pd pbtkan 2nd dentin reg/ireg, fisiologis/patologis, ke arah ruang pulpa bergradasi tanduk pulpa koronal & kanal pulpa akar Pd yg reg: tubulus dentin Deposit mineral terutama di regio pulpa koronal obliterasi >> tubulus dentin vitalitas dentin sgt & dentin tidak peka serta tidak permeabel

Sementum - manula, sementum bag ujung akar menebal foramen apikale (tpt masuknya serat neurovaskular) menyempit Tebal sementum secr gradasi meningkat sepjg usia Lebar total sementum usia 10 & 75 th berbeda 3 x lipat - Kdg ada resorbsi bag ujung akar (mgk sb trauma lokal / stres mekanik)

Pulpa - Jar ikat jarang berisi sel (fibroblast, mesenkim, makrofag, odontoblast) - Spasi antar sel: >> serat kolagen, GAG, pemblh darah, limfatik, syaraf - Aging, perubahan spesifik: 1. ukuran & volume pulpa 2. & komponen selular 3. & tebal kolagen 4. Ada massa distrofik berkalsifikasi 5. pemblh darah, limfatik, syaraf

Ad.1 ukuran & vol pulpa - usia > 45 th: reduksi progresif - Mulai di atap pulpa koronal, sb aposisi 2nd dent di okl berlanjut - Mineralisasi serat kolagen & pblh darah pulpa di koronal & akar ukuran ruang mengecil Ad.2 & komponen selular pulpa - kepadatan sel regenerasi usia 20-70 th: 50-75 % Pulpa muda >> lapisan sel, pulpa tua 1-3 lapis - Sel kecil & berwarna gelap - Fibroblast: ukuran , organel (RER, mitokondria, kompleks Golgi) - Odontoblast: vakuola , sel bergradasi dari perm pulpa dalam

Ad.3 elemen & tebal kolagen - serat kolagen menebal, perubahan sifat kimia & fisika sb - berlanjutnya deposisi kolagen + usia - pengendapan kolagen larut - Jalur jalan pblh drh & syaraf pulpa - Pblh drh & syaraf mulai menghilang: pengendapan kolagen nyata di area tanduk pulpa yg makin menyempit

Ad.4 Massa distrofik berkalsifikasi - Kanal pulpa akar usia > 75 th menyempit sb - bag intima mineralisasi: menebal, - aposisi dentin ke arah dalam - terj arteriosklerosis, tbtk massa kalsifikasi, - pblh darah & syaraf menyatu sempit sp for apikale tertutup/hanya 1 pblh drh yg bisa masuk - Ruang pulpa koronal terj dystrophic calcified bodies sp 90% sp menyumbat muara kanal akar - Terj pd gigi erupsi / non-erupsi

Ad.5 pblh darah, limfe, syaraf - Di bag tengah ruang & kanal pulpa: pblh drh & syaraf beragregasi - Di bag tepi: pblh drh vena, arteri, kapiler pulpa termineralisasi, arteriosklerotik, menebal, sebagian menghilang (sb tersumbat, lisis) - Pblh kapiler limfatik berdilatasi di antara sel radang - Syaraf , sebagian kecil mbtk cabang sb mineralisasi serat & pelapisnya pblh drh, limfe, syaraf: berespons rendah thd stimuli & iritans

PERUBAHAN JAR PERIODONTAL PADA AGING - Aging normal: gambaran aging selular, terj perubahan intrinsik pd jar oral - Peny ptal >> mulai usia > 45 th Dg jaga ketat OH & fkt risiko peny tak terj Di AS: manula dg peny ptal sedikit, pd pop risk - Hubungan usia peny ptal: dg modifikasi oleh fkt status kes umum, st imun tubuh, DM, nutrisi, merokok, genetik, obat, status kes mental, aliran saliva, fungsi jar, finansial

Gingiva - Aging tak berpengaruh secara sama pd setiap jar cth. otot & syaraf pembaruan sgt sedikit epitel (komponen utama jar ptal) banyak - Epitel menipis, << keratinisasi, kepadatan selular - Jar ikat gingiva: sel, subst fibrosa interselular, syaraf, degenerasi epitel - Pblh drh gingiva: arteriosklerosis mudah terjadi attachment loss - Klinis: kapasitas sembuh (sistem imun) + radang: menyebar > cepat & > berat > peka thd infeksi virus & fungi sb fungsi sel T abnormal - >> resesi gingiva gigi tampak panjang

Ligamentum periodontal (LP)/periodontal membran (PM) - Fungsi sel LP berubah - kalsifikasi jar - serat kolagen elastisitas LP & sel-sel LP di akar kendur mudah terbentuk poket: periodontitis - terj arteriosklerotik vaskularisasi aktivitas mitotik sel LP <<

Tulang alveolar - Aging: slrh tl tubuh alami perubahan morfologik, fisiologik, kimiawi (terut bag protein) - Dlm tl protein kolagen >>, 90 % dr bag non-mineral tl Aging: jar berkalsifikasi / X terut wanita (8 % > rendah dp pria) Ditemukan densitas tl mandibula usia 45 90 th: 1,9 1,5 Makin < padat: makin rapuh - Dinding pblh drh kapiler tl manula menebal suplai drh terganggu & sel aktif tl perubahan distribusi garam Ca - Perubahan matriks kolagen tl, sb >> ikatan silang

- >> porous pd tl alv manula sb >> spasi vaskular & lebar bag kortikal Kead ini tak berhub dg keberadaan gigi & tak menybkan resorpsi alveolar crest - Kead osteoporosis: - densitas tl & porositas tl alv - kecepatan metabolisme tl - kapasitas penyembuhan tl alv Manula butuh kualitas tl alv baik penggunaan GT dpt mengunyah sempurna Pada manula sehat: kerusakan alv crest ditemukan minimal

PERUBAHAN MUKOSA MULUT PADA AGING - Tanpa ada peny mukosa oral manula = dew muda - P u perubahan terj sb ada peny sistemik & obat-obat yg dpt menybkan oral kering, lokal/general, - Fkt risiko: sistem imun, penggunaan lama antibiotika (cth amoksilin), terapi steroid, kemoterapuetika, terapi radiasi kepala & leher, DM, HIV Pgunaan jangka lama antibiotika insidensi kandidiasis & xerostomia - Mukosa: epitel menipis, keratinisasi epitel <, > kering, > pucat elastisitas < mudah sobek sb mak keras

Beberapa peny mukosa mulut manula, di antaranya: Pseudo membraneous candidiasis - lesi putih dpt hilang dg usap kasa tertinggal area eritematous - sb >> Candida albicans dalam oral Chronic atrophic candidiasis - Area eritematous di bawah GT maksila sb OH buruk - Pd bukan pengguna GT: merah merata pd slrh mukosa, serta rasa terbakar menyeluruh

Denture stomatitis = Dentur induced hyperplasia - Sb: GT tidak baik (ill fitting denture) tetap dipakai - Ada lipatan mukosa dekat tepi GT - Merah, meradang lokal/general Angular cheilitis - Sudut mulut pecah, retak, eritematous, ulkus - Ada saliva di tempat - Kead > buruk jika sering dibasahi dg saliva - Sb: <<< vit B2 & >> C albicans

Bibir kering, turun, kelenturan tak ada

Kanker oral - Sering terdiagnosis pd usia > 60 th - > pd pria ditemukan sp 2,5 % dari populasi / tahun

PERUBAHAN PADA LIDAH SEBAB AGING - & sensitivitas papila ( penciuman) tak tertarik untuk makan kebutuhan nutrisi manula tak tercapai - Sering sublingual varicositis: pblh drh di kiri & kanan garis tengah lidah merah-biru / biru-hitam - Manula sering dg anemia sb Ferum atrophic glossitis Klinis: lidah halus lunak, mengkilat, terkelupas rasa terbakar Tanpa ada gigi: lidah membesar

PERUBAHAN PADA KELENJAR SALIVA Saliva - peran penting untuk kesehatan oral - Fungsi: pelumas mukosa, pelancar bicara & menelan, utk peretensi GT, sumber mineral saat remineralisasi email - Saliva <<: gangguan daya kecap, mudah terbtk plak & karies, mukosa oral kering & mudah meradang (Tanpa ada gigi: retensi GT, bicara, mengunyah sulit) - Aliran saliva manula bukan sb aging, ttp sb penyakit sistemik, terapi radiasi, tumor, obat (dg efek xerostomia, temporer/permanen),

- Obat penyb oral kering: antihipertensi, antipsikotik, antidepresif, relaksasi otot, antihistamin, laksasif/diuretika. Juga: oral hipoglikemik, sedatif, analgetik - 500 macam obat berhubungan dg aliran & produksi saliva oral kering - 1/3 resep obat yg diresepkan: untuk manula P u manula minum obat > 3 macam pd satu saat Bahkan banyak yg > 5 7 macam istilah untuk manula: poli-farmasi - Akibat interaksi obat: dpt terjadi perubahan fisiologis pada jantung, hepar, ginjal

POLI-FARMASI

Kelenjar saliva Mayor: -Parotis: 50 % elemen acinar (pemroduksi & pensekresi saliva) ubah: jar adiposa - Submandibularis: >>> acinar jar fibrosa
Minor: di labial: seluruh acinar jar fibrosa kecepatan aliran sgt << ,, sintesis protein rendah di lingual: pemroduksi saliva serous di bag dorsal lidah, berubah jar adiposa pemroduksi saliva mukous jar fibrosa diikuti dg pengerutan kelenjar minor lingual

Penyakit pd kelenjar saliva yg sering Sjogrens syndrome - Peny oto-imun pd kel saliva - Sering pd wanita pasca menopause > 50 th - Klinis: - oral sangat kering - papila lidah atropi - perm lunak, ada bentukan lobular

TERIMA KASIH