ANEXO.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

1. Introduccin. 2. Movilizacin y trastornos de los lquidos corporales y su volumen. 3. Iones corporales y sus desequilibrios. 4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.

1.

INTRODUCCIN

El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe inuencias del medio externo al inuir ste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condicin necesaria para la vida libre e independiente. El organismo est compuesto aproximadamente por 75 billones de clulas y todas ellas contienen lquido y estn, a su vez, baadas en el lquido que entra y sale de los vasos sanguneos. Estos lquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos: Lquido intracelular (25 l). Lquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial. Los lquidos del organismo estn formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias. En todos los procesos siolgicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulacin que mantienen el equilibrio entre compartimentos. As, se dene la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas. El agua es el compuesto principal (distribucin: 40% en el lquido intracelular y 20% en el lquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en funcin de la edad; as, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporcin que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer ao de vida (Figura 1). Tambin vara en funcin de la masa corporal magra existente en el cuerpo. De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto ms obeso es un individuo, menor es la proporcin

de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutneo es ms abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).
ETAPA DEL DESARROLLO Nio recin nacido Hombre adulto Mujer adulta Ancianos PORCENTAJE DE AGUA 75% 57% 55% 45%

Figura 1. Porcentaje de agua corporal segn la edad

El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmtico, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el lquido transcelular (1 l) que incluye los lquidos del espacio cefalorraqudeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3).

Figura 2. Distribucin del agua corporal

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que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto. Cada electrolito puede tener una funcin especca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes: Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los lquidos corporales. Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la siologa neuromuscular y hormonal. Hidrogeniones: su concentracin determina diversas reacciones qumicas del organismo.
IONES INTRACELULARES Potasio (catin dominante) Magnesio Fosfato (anin dominante) IONES EXTRACELULARES Sodio (catin dominante) Calcio Bicarbonato Cloro (anin dominante)

Figura 3. Porcentajes y volmenes del agua corporal

Figura 5. Distribucin de iones corporales

La composicin de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayora de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos especcos (Figura 5). Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los lquidos extracelulares. Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares. Glucosa: penetra en la clula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior, es convertida en glucgeno u otros metabolitos, por lo que slo se encuentra en cantidades signicativas en el espacio extracelular. Urea: atraviesa libremente la mayora de las membranas celulares, por lo que su concentracin es similar en todos los espacios corporales. Protenas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando as una presin onctica que retiene el agua en el espacio intravascular.
CARGA NEGATIVA (ANIONES) Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato cidos orgnicos Protenas

2.

MOVILIZACIN Y TRASTORNOS DE LOS LQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN

2.1. Introduccin Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por protenas y lpidos. Los lpidos formadores de membranas son fosfolpidos, glucolpidos y colesterol. Las membranas plasmticas desempean funciones esenciales para la supervivencia: Coneren a las clulas individualidad. Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas. Posibilitan la comunicacin mediante sus receptores. Para una mejor comprensin del movimiento de los lquidos corporales, se repasan a continuacin unas nociones sobre la osmolalidad (presin osmtica) y presin onctica. Osmolalidad La diferencia de composicin inica entre el lquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.

CARGA POSITIVA (CATIONES)

Sodio Potasio Calcio Magnesio

Figura 4. Iones corporales (electrolitos)

La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeos solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace
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ANEXO
Cada compartimento diere en la concentracin de solutos debido a que se dan transportes activos especcos. La presin osmtica denida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al nmero de partculas de soluto por unidad de volumen. Esta presin osmtica determina la distribucin de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuar como determinante principal de la presin osmtica, reteniendo agua. As, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las protenas plasmticas lo son del espacio intravascular. La osmolalidad plasmtica se dene pues como el nmero total de partculas osmticamente activas por litro de solucin, tomando la osmolalidad normal del lquido extracelular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variacin de la presin osmtica en un compartimento llevar a una nueva distribucin de agua. Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentracin de partculas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situacin se llama dcit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situacin de exceso de agua. Se denomina presin osmtica de una solucin a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presin osmtica ecaz la que depende de las sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable. En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a travs de la membrana semipermeable. Por esta razn, se considera que las presiones osmticas ecaces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variacin de la presin osmtica en alguno de los compartimentos llevar a una nueva distribucin del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos: 1. Si aumenta la concentracin de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de presin osmtica ecaz en dicho espacio y se producir un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 6.1a y 6.1.b). 2. Cuando se produce una deplecin (disminucin) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentracin de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotnico), no se causa el desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b). Presin onctica Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las protenas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presin entre ambos compartimentos. A la presin osmtica ejercida por las protenas sricas y, en particular, por la albmina se denomina presin onctica.

1a

1b

Intracelular

Extracelular 1b > [Na+]e Difusin de agua

2b

1a Situacin inicial

2a

Intracelular

Extracelular

Intracelular 2b > [Na+]e < Aguae

Extracelular No hay difusin de agua

2a Situacin inicial

Figura 6. Equilibrio de presiones

Las protenas sricas permanecen connadas en el interior de los capilares y son los nicos solutos que ejercen la fuerza osmtica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del rbol vascular. El aumento de la presin hidrosttica (que es la presin mecnica que hace un lquido sobre una supercie, es decir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la disminucin de la presin onctica de las protenas sricas suponen la causa ms frecuente de acumulacin de lquido en el espacio intersticial (edema). Considrese el siguiente ejemplo de equilibrio de presin onctica. Supngase que, debido a una patologa (sndrome nefrtico), los niveles de protenas plasmticas de una persona son ms bajos de lo habitual. Esto har que la presin onctica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, ser menor la succin de lquido
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que se estar realizando. Como consecuencia, se producir un escape de lquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicara el edema que aparece en los pacientes con sndrome nefrtico. Difusin facilitada: las molculas de un rea de mayor concentracin se mueven a otra de baja concentracin combinadas con molculas portadoras especcas que aceleran la tasa de difusin. Transporte activo: las molculas se mueven contra el gradiente de concentracin.

2.2. Equilibrio homeosttico Para una correcta funcin celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentracin constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningn caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos est en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composicin constante. Para mantener el equilibrio homeosttico se deben tener en cuenta diferentes aspectos: Desplazamiento del agua entre compartimentos: - Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: est determinado por la concentracin de las sustancias osmticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos. - Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: est determinado, entre otras, por la presin onctica del espacio intravascular ejercida por las protenas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del lquido: Presin capilar (hidrosttica): es la que ejerce el lquido del interior del capilar, en direccin hacia el exterior y en contra de la membrana. Presin del lquido intersticial (hidrosttica): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar. Presin onctica del plasma: una atraccin de las protenas semejante a la de un imn, mantiene el lquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. Presin onctica del lquido intersticial: es otro imn proteico que acta en sentido contrario, manteniendo el lquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio). Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta funcin celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusin simple: movimiento de molculas de un rea de alta concentracin a otra de baja concentracin, tendiendo a igualar concentraciones.
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Los mecanismos de difusin son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de molculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y molculas desde zonas de baja concentracin a otras de concentracin elevada. Estos movimientos slo son posibles mediante una combinacin con protenas transportadoras y un aporte de energa procedente del ATP. La regulacin hormonal: - Hormona antidiurtica (ADH) o vasopresina: regula la retencin de agua por los riones. Es sintetizada como prehormona en un ncleo hipotalmico. Desde aqu emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de grnulos secretores dentro de las terminaciones nerviosas de la hipsis posterior o neurohipsis. Cuando algn estmulo apropiado libera la hormona, sta se une a receptores renales presentes en el tbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos tbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reabsorcin desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendr como consecuencia la eliminacin de poca cantidad de orina (oliguria) a travs del rin. Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su inuencia estar ms concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7). - Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estmulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glndula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegar hasta receptores de los tbulos renales, pero a diferencia de sta, que recurdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones. Los estmulos que promueven la liberacin de aldosterona son varios: Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se origina la reabsorcin de sodio en los tbulos renales. Hiperpotasemia: por accin de la aldosterona se lograr la eliminacin del exceso de potasio. Hipovolemia: en este caso se estimula la secrecin de renina, lo que permite a su vez que mediante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secrecin de aldosterona.

ANEXO
Pptido natriurtico: El factor natriurtico atrial es una hormona liberada por la aurcula en respuesta a la elevacin de la presin auricular (aumento de volumen), su accin es la vasodilatacin y la eliminacin urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguneo.

Los rganos que participan en el equilibrio homeosttico son los siguientes: - Rin: es el principal regulador. - Pulmones: a travs de la respiracin hay una prdida insensible de agua. - Corazn y vasos sanguneos: incluye al sistema linftico que, dada su importante participacin en la formacin del edema, merece mencin aparte. - Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hdricos. Una mnima parte de agua se elimina con las heces. A modo de resumen, el equilibrio homeosttico se mantiene por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3) participacin de rin, pulmn, corazn y vasos.

Figura 7. Inuencia hormonal en el movimiento de lquidos

Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que acta en el organismo a diferentes niveles (Figura 8): Intestino: a travs de la vitamina D favorece la absorcin de calcio y fsforo. Hueso: ayuda a la reabsorcin sea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su concentracin en sangre. Rin: altera la reabsorcin de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminacin de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsorcin de calcio.

2.3. El tercer espacio y el edema El sistema linftico El sistema linftico est integrado por una red de rganos, ganglios linfticos, conductos y vasos linfticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguneo. La linfa es un lquido entre transparente y blanquecino compuesto de: Lquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene protenas y grasa. Glbulos blancos, en especial linfocitos. En condiciones de normalidad, la presin en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presin es la clave fundamental para el movimiento de los lquidos a travs de la pared capilar (Figura 9). El lquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en l a nivel del extremo venoso por su reabsorcin. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del lquido ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indenidamente sin correccin, con el tiempo, el espacio intersticial quedara sobrecargado de lquido.
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Figura 8. Inuencia de la paratohormona

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Figura 9. Movimiento de lquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linftico

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Para solucionar este problema, el sistema linftico es capaz de recoger este 10% restante, adems de realojar otras molculas demasiado grandes y ciertas protenas. Una vez recogido en el sistema linftico, ste lo devolver al extremo capilar y de aqu hasta el corazn. Cuando por alguna razn este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando lquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado nal es la aparicin del edema. Las situaciones que pueden dar lugar a una presin anormalmente alta del lquido intersticial son: Presin capilar elevada: la fuerza hidrosttica elevada del capilar empuja en el extremo capilar ms lquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El lquido sobrante aumentar la presin del lquido intersticial que, con el tiempo, dar lugar al edema. Este fenmeno ocurre en la trombosis, la ebitis, las varices y en la insuciencia cardaca. Disminucin de protenas plasmticas: que hace que baje la presin onctica que realizan las protenas, de manera que va a ser superada por la presin capilar. El resultado es que el lquido uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenmeno sucede en la desnutricin, en la cirrosis o en el sndrome nefrtico. Alteracin del sistema linftico: en este caso, la linfa se acumular en tejidos localizados, provocando un edema tambin localizado. Este fenmeno tiene lugar en procesos infecciosos, inamatorios y tras la linfadenectoma de una zona concreta. Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirn que las protenas se escapen a travs de sus poros, lo que llevar a una disminucin de la presin onctica, con el consiguiente escape de lquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesin de los capilares por una inamacin, quemaduras, alergias o falta de oxgeno. Si el lquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han denido previamente, un aumento anormal de su presin, puede dar lugar a la creacin de un tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al intersticial. Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminucin de las protenas plasmticas o a un bloqueo del sistema linftico. En el proceso de creacin de este tercer espacio ocurren unas fases que son: Fase de prdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervencin quirrgica, pudiendo oscilar su duracin entre 48-72 h. Durante esta fase se producir un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitir la fuga de protenas, que a su vez llevar al desplazamiento del lquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se est produciendo una fuga masiva del lquido hacia espacios hsticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposicin de la volemia con lquidos intravenosos, stos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del lquido en los tejidos, el paciente presentar un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo ms importante es la reposicin adecuada de protenas plasmticas (lquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insuciencia renal. Fase de reabsorcin: comienza cuando ceden el traumatismo y la inamacin. Al ir cicatrizando los tejidos que haban sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Adems vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linftico y, nalmente, la concentracin de protenas plasmticas tambin se regulariza. Esto permite restablecer las presiones capilares y retomar una ltracin y reabsorcin del lquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el lquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el rin. El paso al tercer espacio es el desplazamiento de lquido desde el espacio vascular al intersticial. El edema El edema se puede denir como un exceso de lquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a lquido aumentado en el espacio extracelular, pero el lquido en exceso tambin puede acumularse en el interior de las clulas. A. Etiologa Se diferencian dos tipos de edema: Edema intracelular ocasionado por: - Nutricin celular insuciente y/o disminucin de la actividad de los sistemas metablicos tisulares: cuando un tejido est poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxgeno que le llega es insuciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes inicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenmeno osmtico arrastrar agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular. - Inamacin tisular: la inamacin altera la permeabilidad de la membrana celular, aumentndola y
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permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las clulas. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenmenos osmticos el agua no tardar en difundir igualmente al interior de la clula. Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulacin de lquidos en los espacios extracelulares (Figura 10). - Edema causado por la retencin de sodio: entre las posibles causas estn las siguientes: Reabsorcin excesiva: tal es el caso de la insuciencia cardaca o la cirrosis. En la insuciencia cardaca el corazn no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presin venosa y capilar, aumentndose la ltracin capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantidades de tejido broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hgado antes de vaciarse a la circulacin general. El bloqueo de este ujo portal de salida sube la presin hidrosttica capilar en toda la zona digestiva e incrementa an ms la ltracin de lquido desde el plasma a las zonas intraabdominales. Eliminacin insuciente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologas que cursan con un fracaso de la funcin renal, necrosis tubular aguda, insuciencia renal crnica, glomerulonefritis, etc. Hiperaldosteronismo secundario: cuando la prdida de lquidos desde el lecho vascular a los tejidos es marcada, puede darse una situacin de hipovolemia; esto disminuir la perfusin renal, y como consecuencia, se estimular la produccin de renina. A travs del SRAA (Sistema ReninaAngiotensina-Aldosterona) se induce la secrecin de aldosterona, que, recurdese, propicia la retencin de sodio y, acompaando al mismo, la de agua. Hormonal: la retencin de sodio se debe en gran parte al aumento de estrgenos, de ah el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales. Otras posibles causas del edema: Inmovilizacin prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea sangre a travs del sistema venoso y sus vlvulas. Esto genera un aumento de presin hidrosttica en el extremo venoso, que nalmente har que el lquido linftico se acumule. Si la inmovilizacin persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro. Efecto secundario de algunos frmacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinamatorios, etc.
AUMENTO DE LA PRESIN CAPILAR Retencin renal excesiva de sal y agua: Insuciencia renal aguda o crnica Exceso de mineralcorticoides Presin venosa alta y constriccin venosa: Insuciencia cardaca Obstruccin venosa Fallos de las bombas venosas Reduccin de la resistencia alveolar: Calor corporal excesivo Insuciencia del sistema nervioso simptico Frmacos vasodilatadores Prdida de protenas en la orina (sndrome nefrtico) Prdida de protenas en zonas desprovistas de piel: Quemaduras Heridas Sntesis insuciente de protenas: Hepatopatas Malnutricin proteica o calrica grave Reacciones inmunitarias que provocan la liberacin de histamina AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Toxinas Infecciones bacterianas Deciencias de vitaminas, en especial vitamina C Isquemia prologada Quemaduras Cncer BLOQUEO DEL DRENAJE LINFTICO Ciruga Infecciones Falta o anomala congnita de vasos linfticos Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular

REDUCCIN DE LAS PROTENAS PLASMTICAS

Desnutricin: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presin onctica del lecho vascular, provocndose el desplazamiento del lquido desde el lecho vascular hacia los tejidos. Obstruccin linftica: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las protenas plasmticas que salen al intersticio. El aumento de concentracin de protenas hace que se evace ms lquido al exterior de los capilares. El bloqueo de

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vasos linfticos puede producirse en ciertos tipos de cncer o despus de una ciruga en la que se eliminen u obstruyen vasos linfticos. B. Patogenia Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeosttico (presiones hidrostticas y oncticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presin hidrosttica capilar sea mayor, lo que nalmente empujar el lquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulndose en los tejidos. Valoracin clnica Existe la posibilidad de aparicin de: Edema con fvea: se evala en una escala graduada del 1 al 4, correspondiendo el 1 a una fvea que apenas se detecta y el 4 a una fvea profunda y persistente. Edema sin fvea: el tejido puede estar tan lleno de lquido que no permite dejar la impronta de la fvea. Si, adems, el tejido celular subcutneo se brosa, el tejido supercial se endurece (edema duro). C. Tratamiento Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo est produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido. No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados: Reposo en cama con elevacin de los miembros inferiores: se debe adems utilizar medias elsticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando as una mayor excrecin de sodio. Restriccin de lquidos. Dieta hiposdica: para favorecer el balance negativo de sodio. Diurticos: facilitan la eliminacin de sodio y/o agua (segn el tipo de diurtico) por la orina y adems, al aumentar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con ello la presin hidrosttica capilar, lo que permite el paso del lquido intersticial hacia el compartimento vascular. La deshidratacin es la prdida de agua y electrolitos. Segn la concentracin de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentracin plasmtica normal (140 mEq/l), la deshidratacin puede ser: Deshidratacin isotnica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmolalidad nal se mantiene igual: - Concentracin sodio srico de 130 a 150 mEq/l. - Balance hidroelectroltico neutro. - En la deshidratacin isotnica hay disminucin de lquido y, por tanto, hipovolemia. Deshidratacin hipotnica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentracin plasmtica disminuye: - Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l. - Edemas. Deshidratacin hipertnica: se pierde ms cantidad de lquidos que de iones, por lo que la concentracin plasmtica sube. - Concentracin de sodio srico mayor de 150 mEq/l. - Dcit de agua libre. A. Causas Se citan tres causas posibles de la deshidratacin (Figura 11): Deshidratacin isotnica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidratacin no se acompaa de cambios en la osmolalidad plasmtica ni en el volumen intracelular. Deshidratacin hipotnica motivada por: - Causas renales: Dcit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excrecin urinaria de sodio elevada. Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio. Abuso de diurticos: prdida importante de sodio y de agua. 2.4. Alteraciones del volumen extracelular Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidratacin) como por exceso (hiperhidratacin). Cuando no se realiza ninguna aclaracin adicional, la deshidratacin y la Causas extrarrenales: Prdidas gastrointestinales: vmitos, aspiracin nasogstrica, drenajes y diarreas. hiperhidratacin se reeren a los cambios del volumen extracelular. Deplecin de volumen extracelular. Deshidratacin

La deplecin de volumen rico en sodio provoca una situacin de hipotonicidad plasmtica. Debido a la reduccin de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producir una entrada de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin
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200 mOsm/l

280 mOsm/l

360 mOsm/l

Lisis celular

HIPOTNICA La clula se hincha e incluso lisis

ISOTNICA No hay cambio

HIPERTNICA La clula se encoge

Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratacin sobre las clulas

celular secundaria, por lo que se acentuar an ms la deplecin de volumen. Deshidratacin hipertnica ocasionada por: - Causas renales: Diabetes inspida central (dcit de ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH). Diuresis osmtica: solutos en orina osmticamente activos que provocan importantes diuresis acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada, donde existen poliuria y posible deshidratacin). - Causas extrarrenales: Hiperhidrosis (sudoracin excesiva): el sudor es hipotnico. Prdidas pulmonares: prdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiperventilacin y traqueostoma. Ante una prdida relativamente rica en agua, aparece una situacin de hipertonicidad plasmtica. La mayor tonicidad extracelular provocar una salida de agua del interior de la clula con deshidratacin celular. Debido a la salida de agua intracelular existir una mitigacin de la deplecin de volumen extracelular. B. Clnica La clnica depender de la velocidad de instauracin del cuadro (si es rpida, presentar alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y sntomas sern ms larvados y tpicos). Sntomas: sed ms o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visin borrosa, malestar general
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Signos a la inspeccin: - Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. - Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de lgrima. Sistema cardiovascular: hipotensin, consecuencia de la hipovolemia, que ser ms marcada en deshidrataciones isotnicas e hipotnicas; pulso dbil y acelerado. En la deshidratacin hipertnica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusin hemodinmica es menor a cambio de la deshidratacin celular. Aparato respiratorio: taquipnea. Sistema Nervioso Central: la deshidratacin intracelular se manifestar en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratacin celular (edema cerebral) aparecer cefalea, convulsiones y coma. Aparato excretor: para denir si la causa es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia), la natriuresis estar disminuida, habr oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urinaria estar aumentada, ya que el rin en situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para as intentar compensar las prdidas. - Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el rin no puede compensar las prdidas, y dejar que el sodio y el agua se le sigan escapando.

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C. Tratamiento El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La composicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin. Ante prdidas hidrosalinas moderadas puede ser suciente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms graves, ser necesaria la administracin parenteral de sueroterapia. Los sueros ms utilizados son el Ringer con lactato o el suero siolgico al 0,9%. D. Cuidados de enfermera La primera actuacin del profesional enfermero ser la prevencin. Las intervenciones necesarias son las siguientes: Identicar al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratacin o dcit de volumen. Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, minimizando las prdidas de lquidos (diarreas, vmitos, aspirados gstricos, etc.). Corregir ese dcit reponiendo lquidos y solutos, cuando el problema ya est instaurado, a ser posible va oral, aportando pequeos volmenes de lquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volmenes de una sola vez. Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratacin grave y cuando el paciente no pueda ingerir lquidos v.o.) la restauracin va enteral o parenteral, eligiendo las soluciones ms adecuadas, dependiendo del tipo de prdidas (isotnicas, hipotnicas o hipertnicas). Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratacin La hiperhidratacin se debe a una retencin de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansin del Volumen Extracelular (VEC). Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguneo), y a edema (exceso de lquido en el espacio intersticial). Esta expansin del VEC puede ser de dos tipos: Con edemas generalizados. Sin edemas. A. Expansin del VEC con edemas generalizados Los edemas generalizados son una acumulacin excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retencin renal de sodio. Existe una presin osmtica extracelular incrementada que hace que el lquido salga del interior de la clula. 1. Causas Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC: Insuciencia cardaca congestiva (ICC): la inecacia de la bomba cardaca hace que la sangre se acumule en la circulacin venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la presin venosa sistmica diculta el drenaje linftico hstico, con lo que se favorece el edema. La disminucin del gasto, que lleva a un volumen circulante ecaz disminuido, es el principal factor responsable de la retencin de sodio y agua, ya que la reduccin del ujo sanguneo renal origina la activacin del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retencin de sodio y agua. Sndrome nefrtico: en este sndrome se produce una prdida masiva de protenas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminucin de la presin onctica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retencin renal de sodio y agua. Cirrosis heptica: la hipoalbuminemia que acompaa a la cirrosis heptica provoca una disminucin de la presin onctica, que ocasiona un acmulo de lquido intersticial en forma de ascitis. Adems de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante ecaz est disminuido (dilatacin de vnulas, fstulas arteriovenosas), lo que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retencin renal de sodio y agua. 2. Clnica Se caracteriza por la aparicin de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Adems la clnica estar en funcin de la causa que produzca el cuadro: Insuciencia cardaca congestiva: ingurgitacin yugular, aumento de la presin venosa central, crepitantes hmedos en pulmones, derrame pleural Sndrome nefrtico: edema generalizado, gran proteinuria Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrtico (ginecomastia, araas vasculares, eritema palmar), etc. B. Expansin del VEC sin edemas Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen circulante ecaz que cursan caractersticamente sin edemas, debido a que existe un fenmeno de escape a causa del aumento compensador del pptido atrial natriurtico. 1. Etiologa Hiperaldosteronismo primario acompaado: de hipertensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
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Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatremia. C. Cuidados de enfermera Los cuidados de enfermera debern contemplar los siguientes aspectos: Identicar y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando dieta hiposdica o asdica (eliminando sal de mesa). Pautar restriccin de lquidos, ya sea va oral o va endovenosa. Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del lquido del edema. Determinar el uso de diurticos segn indicacin, para favorecer la disminucin del edema sistmico.

2.5. Balance hdrico Tanto el agua como los solutos estn en continuo intercambio con el medio ambiente. En condiciones de normalidad existe un equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las prdidas hidroelectrolticas (Figura 12).
BALANCE HDRICO Entradas Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Agua de alimentos: 700-1.000 ml Agua de oxidacin: 300 ml Total de entradas: 2.000-2.600 ml Salidas Riones: 900-1.500 ml Piel: 600 ml Pulmones: 350 ml Heces: 150 ml Total salidas: 2.000-2.600 ml

Figura 13. Prdidas de lquidos

Se consideran prdidas insensibles las que ocurren a travs de: Piel: mediante la sudoracin, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml). Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml). Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml). Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida: Hiperventilacin: se pierde 1 ml/h por cada respiracin. Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37 C. Sudoracin: que puede ser: - Abundante: 20 ml/h. - Profusa: 40 ml/h. Otras prdidas variables deben contabilizarse en: vmitos, eliminacin gstrica, diarrea, drenajes, fstulas y quemaduras. Las prdidas ocurridas en el acto quirrgico son las siguientes: Evaporacin de lquido: al exponer la cavidad peritoneal o reseccin de segmentos del tubo gastrointestinal. Intervenciones menores: 400-600 ml/h. Intervenciones mayores: 800-900 ml/h. Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del balance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-

Figura 12. Balance hdrico

Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de: Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml. Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml. Agua endgena generada por la oxidacin de las grasas: 300 ml. Existen otras vas de entrada de lquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogstrica y administracin de sueroterapia por va endovenosa. Las prdidas diarias de lquidos se producen por diferentes vas de eliminacin (Figura 13); el rin es el principal rgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).
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ANEXO
ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes: Posoperados. Quemados y politraumatizados. Enfermos crnicos. Con infusiones intravenosas. Con sondas o drenajes. Con frmacos diurticos o esteroides. Ancianos. Pacientes en coma. 3.1. Sodio (Na+) El sodio es el catin ms abundante del compartimento extracelular, es ms, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentracin plasmtica normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribucin del agua corporal y del volumen extracelular. Tambin participa en la transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin muscular y en el equilibrio cido-base. Hiponatremia

3.

IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS

En la Figura 14 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.

PLASMA (mOsm/l H2O) Na+ K+ Ca2+ Mg2+ ClHPO42- H2PO4SO 24

INTERSTICIAL (mOsm/l H2O) 139 4 1,2 0,7 108 28,3 2 0,5 2 0,2 1,2 5,6 0,2 4 3,9 300,8 281

INTRACELULAR (mOsm/l H2O) 14 140 0 20 4 10 11 1 45 14 8 9 1,5 5 3,7 4 4 10 301,2 281

La hiponatremia se dene como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las clulas. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. As, si se presenta de forma aguda, la clnica ser maniesta, mientras que si ocurre de forma crnica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones. Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es ms del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma. A. Etiologa y clasicacin Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un dcit mixto de sodio y de agua, pero predomina la prdida de sodio. Sus causas pueden ser: - Extrarrenales: concentracin de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser prdidas por causas: Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas, obstruccin. Cutneas: quemaduras, hipersudoracin. A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis. Renales: concentracin de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes: Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. Nefropata perdedora de sal: en esta situacin, hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua). Enfermedad de Addison: el dcit de aldosterona impide la reabsorcin distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en el curso de
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142 4,2 1,3 0,8 108 24 2 0,5 2 0,2 1,2 5,6 1,2 4 4,8 301,8 282

HCO3-

Fosfocreatina Carnosina Aminocidos Creatina Lactato Adenosina trifosfato Hexosa monofosfato Glucosa Protena Urea Otros mOsm/l totales Actividad osmolar corregida Presin osmtica total a 37 C (mmHg)

5.443

5.423

5.423

Figura 14. Sustancias osmolares en los lquidos extracelular o intracelular

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una descompensacin diabtica, ocasiona prdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia. La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los sntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hiponatremia. Recordando la clnica de la deplecin de volumen extracelular, habra prdida de peso, hipotensin, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analtica hay hemoconcentracin, y en la analtica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retencin primaria de agua y no de sodio. Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una secrecin inadecuada de ADH. El aumento de ADH puede deberse a: - Estrs emocional y dolor: estmulos siolgicos. - Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH (nicotina, opiceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina). - Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sndrome de Schwartz-Bartter: en l se evidencian niveles exageradamente altos de ADH, en relacin con la hipoosmolalidad plasmtica. Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardaco, se produce una disminucin relativa de volumen circulante que estimula la ADH. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clnicamente existen edemas. Las causas son insuciencia cardaca, sndrome nefrtico y cirrosis heptica. Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lpidos o las protenas del plasma aumentan el volumen plasmtico y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma. B. Clnica Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauracin. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurolgicas como expresin de edema cerebral, produciendo una encefalopata metablica con aumento de la presin intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rpido la hiponatremia, puede ocurrir adems mielinlisis central pontina, que es una en14

cefalopata desmielinizante que puede acompaarse de lesiones hiposarias y parlisis de los nervios oculomotores. Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y nuseas precoces. Tambin pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparicin de sndrome de distrs respiratorio agudo. C. Tratamiento El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico etiolgico. Ante situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas, deber aumentarse con rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad plasmtica con soluciones hipertnicas. En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones salinas isotnicas. Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente aumentado se tratan con restriccin hdrica. Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restriccin de lquidos y de sal, as como con administracin de diurticos. Para limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmtico no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin nal no ha de exceder los 130 mEq/l. D. Cuidados de enfermera Identicar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, as como establecer el diagnstico preciso de la causa del trastorno. Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicacin (como ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas). Identicar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurolgicos graves, aumentando bajo prescripcin el aporte de sodio de manera rpida, pero controlada y suciente para paliar estos efectos adversos. Hipernatremia La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por encima de 150 mEq/l. Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: existe una prdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la prdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensin, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

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Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia

Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una sudacin copiosa en ambiente hmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles. Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una diuresis osmtica. La prdida de cualquiera de los lquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gstricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.

A. Clnica La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC como expresin de la deshidratacin celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin, convulsiones, coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad. B. Tratamiento En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones isotnicas para corregir la volemia y luego se darn soluciones hipotnicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de agua hacia las clulas que ocasionara un edema cerebral. En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizar con reemplazamiento exclusivo de agua. C. Cuidados de enfermera Ser necesario: Identicar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hdrica adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede ingerir lquidos de manera autnoma. Incorporar la administracin regular de lquidos por va oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas. Instaurar un tratamiento con uidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotnicas y, posteriormente, administrar soluciones hipotnicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.
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Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situacin puede deberse a: - Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante estados hipercatablicos o febriles que coincidan con un aporte insuciente de agua. - Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en la nefrognica. Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los sndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayora de los casos son yatrognicos. En este ltimo grupo se encuentran la administracin de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertnica.

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3.2. Potasio (K+) El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el msculo esqueltico, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores sricos normales entre 3,5-5 mEq/l. El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que inuye en la distribucin transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la clula. La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por eliminacin renal. El potasio se ltra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina. La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin de la aldosterona. En cuanto a las funciones del potasio, su efecto siolgico ms importante es la inuencia sobre los mecanismos de activacin de los tejidos excitables, como son el corazn, el msculo esqueltico y el msculo liso. Hipopotasemia El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l. A. Etiologa Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores inhalados, que disminuyen la concentracin srica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis teraputicas habituales. El efecto es ms importante cuando se administran junto con diurticos. - Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina. Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del rin para con16

servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez das en funcionar al mximo. Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diurticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona). Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostoma. Deciencia de magnesio: estimula la liberacin de renina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excrecin de potasio. B. Clnica Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis arrexica, leo paraltico e insuciencia respiratoria. El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de potasio, siendo sus trastornos caractersticos: depresin del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia

C. Tratamiento El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la situacin no permite esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de administracin. Muy importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la correccin denitiva.

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D. Cuidados de enfermera Se proceder de la siguiente manera: Prevenir la aparicin del dcit de potasio e identicarlo con prontitud, como principal tratamiento. Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya est instaurado el dcit, en prevencin de problemas graves en la funcin cardaca y respiratoria. Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible va oral. Si la administracin es endovenosa, prestar mucha atencin a la concentracin de la dilucin y la velocidad de administracin. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al peligro de paro cardaco. Hiperpotasemia En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia se dene como la liberacin de potasio por hemlisis traumtica durante la puncin venosa que puede producir una falsa elevacin de sus niveles sricos. La liberacin de potasio a partir de los msculos distales a un torniquete puede ser tambin causa de falsas hiperpotasemias. A. Etiologa Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, estn las siguientes: Insuciencia renal aguda o crnica. Enfermedad de Addison. Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida). Uso y abuso de suplementos en la dieta. Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompaante, se produce una deshidratacin celular con aumento de la concentracin intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral. B. Clnica Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parlisis cida, espasmos intestinales y diarrea. Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hiperpotasemia, enlentecimiento de la conduccin cardaca, pulso irregular y brilacin ventricular que pueden desembocar en paro cardaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresin del ST y ondas T picudas.

Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia

C. Tratamiento El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia: Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diurticos. Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin rpida. La insulina favorece la entrada de potasio a la clula y la glucosa previene la aparicin de hipoglucemia. Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa para corregir la acidosis. Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazn, invierte el efecto de la despolarizacin en la excitabilidad celular) o dilisis. D. Cuidados de enfermera La actuacin adecuada ser la siguiente: Identicar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de medidas para controlar los niveles. Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (caf, cacao, frutos secos, pltanos, etc.), as como los medicamentos que contienen potasio (diurticos ahorradores de potasio). Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extraccin inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extraccin de va venosa por la que se est infundiendo K+. Administrar el tratamiento de colaboracin, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de calcio, dilisis, etc.
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Efectuar monitorizacin cardaca para detectar posibles arritmias y efectos del tratamiento. casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una ciruga). Dcit de vitamina D. Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y adems existe una resistencia del hueso a la accin de la PTH. Insuciencia renal. Hiperfosfatemia: diculta la produccin de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la albmina en su mayor parte, en situacin de hipoalbuminemia existir una disminucin de la calcemia, pero como el calcio inico ser normal, no se producirn sntomas. Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmtico de ste. Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a las protenas. Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.

3.3. Calcio (Ca )

2+

El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a protenas, fundamentalmente albmina, otra est formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico biolgicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio inico puede variar de forma independiente al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta la jacin del calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clnica tetania, a pesar de una medicin de calcio total normal. El calcio se absorbe en el intestino, bajo la inuencia de la vitamina D. El ltimo paso de la activacin de la vitamina D se produce en el rin, bajo la inuencia de la paratohormona. En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes factores: Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D: - Aumenta la absorcin intestinal de calcio. - Facilita la resorcin sea. Paratohormona (PTH): - Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin sea. - Estimula la transformacin de la vitamina D a su forma activa en el rin. - Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorcin sea). Calcitonina: - Se estimula por valores plasmticos elevados de calcio. - Se opone a la accin de la PTH. - Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la excrecin renal y la deposicin de calcio en el hueso. Hipocalcemia A. Etiologa Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes: Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes de hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los
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B. Clnica Hiperreexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular es el signo clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de maniesto mediante dos maniobras: Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contraccin de los msculos faciales (Figura 18). Signo de Trousseau: se ina el manguito de presin por encima de la tensin arterial sistlica y se produce un espasmo carpal (Figura 19).

Figura 18. Signo de Chvostek

ANEXO
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo. Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin metstasis seas producen sustancias que estimulan la resorcin osteoclstica del hueso. B. Clnica El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, msculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asintomtico y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean ms altas, aparezcan sntomas como letargia, debilidad, disminucin de los reejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo, fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis hipercalcmica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insuciencia renal y obnubilacin progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuciencia renal aguda oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares. En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcicaciones en diferentes tejidos. C. Tratamiento C. Tratamiento Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio va intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crnica, el tratamiento consistir en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por va oral. D. Cuidados de enfermera Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad fsica. Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad fsica por la confusin. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripcin gluconato de calcio endovenoso. En hipocalcemias crnicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, as como ejercicio moderado que minimiza la prdida sea. Hipercalcemia A. Etiologa Entre los factores causantes se encuentran: Hiperparatiroidismo. Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secrecin de PTH). En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido etacrnico) para facilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la jacin sea del calcio. Hay que tener presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente. D. Cuidados de enfermera La actuacin adecuada es la siguiente: Identicar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular. Fomentar la movilizacin con levantamiento de pesos y la deambulacin del paciente, ya que aumenta la mineralizacin sea, as como aumentar la ingesta hdrica a 3-4 l/da (si no hay otra contraindicacin), para diluir el calcio, favorecer su excrecin renal y disminuir la posibilidad de formacin de clculos renales. Prescribir dieta baja en calcio. Utilizar bajo prescripcin suero siolgico al 0,9% y diurticos tipo furosemida para favorecer la excrecin renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.
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Figura 19. Signo de Trousseau

Otros sntomas: Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. Espasmo larngeo. En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones, psicosis o demencia. En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminucin de la contractilidad miocrdica, que es posible que contribuya a la aparicin de insuciencia cardaca y de taquicardia ventricular.

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3.4. Magnesio (Mg2+) El magnesio es el segundo catin ms abundante del espacio intracelular. Los dos rganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el rin. Participa en procesos enzimticos y en el metabolismo de protenas e hidratos de carbono. El magnesio acta directamente sobre la unin neuromuscular. Hipomagnesemia Hipermagnesemia A. Etiologa A. Etiologa La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vmitos, diarrea, malabsorcin por pancreatitis crnicas y hepatopata con hiperaldosteronismo secundario que acompaan a esta situacin. Otras causas que producen dcit en la absorcin intestinal de magnesio son los sndromes de malabsorcin y los ayunos prolongados. Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son las prdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos frmacos. Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la correccin de la cetoacidosis diabtica debido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos orgnicos que fuerzan las prdidas de magnesio con la orina. B. Clnica En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas. Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonas o tetania. Tambin puede existir encefalopata metablica con desorientacin, convulsiones y obnubilacin. A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves. C. Tratamiento El tratamiento consiste en administrar una sal magnsica por va parenteral. La ms usada es el sulfato de magnesio. D. Cuidados de enfermera Se dispensarn los siguientes cuidados: Prevenir e identicar pacientes con riesgo de padecer disminucin de magnesio srico. Problemas en el siste20

ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis). Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el dcit es leve. Administrar bajo prescripcin sales de magnesio va endovenosa (sulfato de magnesio), si el dcit es grave. La administracin muy rpida de magnesio puede conducir al bloqueo cardaco o respiratorio.

La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insuciencia renal. Tambin puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos anticidos o laxantes). B. Clnica La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parlisis muscular, cuadraplejia e insuciencia ventilatoria, y a nivel cardaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico va a dar lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de modo signicativo el SNC (aunque pueden dar la impresin de obnubilacin, al no poder utilizar los medios habituales de comunicacin por la paresia muscular). La hipermagnesemia crnica moderada de la insuciencia renal no produce sntomas. C. Tratamiento Si la clnica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel perifrico. La hipermagnesemia crnica moderada y asintomtica habitualmente no precisa tratamiento. D. Cuidados de enfermera El profesional enfermero deber: Prevenir e identicar pacientes con riesgo. Revisar todos los frmacos que las personas con insuciencia renal tomen sin prescripcin. No deben tomar frmacos con magnesio. Vigilar signos vitales, hipotensin, bradipnea, as como alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y depresin del sistema nervioso central. Administrar segn indicacin gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave. Estimular la ingesta de lquidos si la situacin del pacien-

ANEXO
te lo permite, para aumentar la excrecin de magnesio por la va renal. Dispensar cuidados al paciente con insuciencia renal en dilisis. prolctico con fosfato intravenoso slo est indicado en la nutricin parenteral. D. Cuidados de enfermera La actuacin enfermera ante una hipofosfatemia deber: Identicar a pacientes susceptibles, como desnutridos, sndromes de malabsorcin, diarreas crnicas, etc. Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible va oral, para evitar el paso rpido de fosfato a las clulas. Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fsforo (productos lcteos, etc.), en deciencias leves. Hiperfosfatemia A. Etiologa La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuciencia renal aguda o crnica. Otras causas seran: hipoparatiroidismo, acidosis lctica, acidosis respiratoria crnica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato. B. Clnica La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato de calcio con calcicaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riones y crnea e hipocalcemia. Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede aparecer paro cardaco. C. Tratamiento B. Clnica La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insuciencia ventilatoria. Problemas cardacos, arritmias, disminucin del volumen de llenado, miocardiopata. En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalopata, confusin, obnubilacin, convulsiones y coma. C. Tratamiento Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va intravenosa estara justicada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomtica. El tratamiento El profesional enfermero deber: Prevenir e identicar este proceso. Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fsforo (quesos curados, frutos secos, vsceras...).
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3.5. Fsforo (P) El fsforo del organismo se encuentra jado al oxgeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO43-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formacin de los enlaces energticos del ATP, es un componente importante de los fosfolpidos de las membranas celulares e interviene en la regulacin del calcio intracelular. Acta como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, protenas y grasas. La concentracin de fosfato srico se regula a nivel renal. Hipofosfatemia A. Etiologa Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos, sndromes de malabsorcin, desnutricin, alcoholismo crnico, anticidos que contengan hidrxido de aluminio, dcit de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modicacin del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administracin de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutricin parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crnico hospitalizados probablemente sea la interrupcin de la ingesta de alcohol la causa ms frecuente de hipofosfatemia.

En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una funcin renal normal, se realiza una hidratacin forzada y diurticos de accin a nivel de tbulo proximal (acetazolamida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe insuciencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis. La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidrxido de aluminio. D. Cuidados de enfermera

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Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas. Administrar suplementos de calcio. 3.6. Valoracin, diagnsticos e intervenciones de enfermera La alteracin de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones especcas de correccin, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los elementos implicados en el equilibrio electroltico, pues podra producirse otra alteracin al intentar subsanar la existente. De ah que la valoracin deba realizarse de forma conjunta. Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoracin es fundamental. Para obtenerla se observarn los siguientes aspectos: Condiciones de la piel: elasticidad, hidratacin, relleno capilar o presencia de edema.

Ante un paciente con desequilibrio hidroelectroltico, la atencin de enfermera ha de cubrir todos los patrones de respuesta frente a esta situacin.

PARMETRO

VARIACIN

PROBLEMA

POSIBLES DIAGNSTICOS

POSIBLES INTERVENCIONES Control de lquidos/ electrolitos Puncin intravenosa Actuacin ante la hipovolemia Terapia intravenosa Vigilancia de la piel Cambio de posicin Precauciones circulatorias Mantenimiento de la salud bucal Restablecimiento de la salud bucal Vigilancia peridica de los signos vitales Actuacin ante la hipovolemia Tcnica de relajacin Disminucin de la ansiedad Control de lquidos Prevencin del shock Cuidado de los catteres venosos Regulacin hemodinmica Actuacin ante un shock Administracin de medicamentos Cuidados cardacos Cuidados circulatorios Control de electrolitos Actuacin ante la disritmia Resucitacin Oxigenoterapia Regulacin de la temperatura Bao Tratamiento de la ebre Uso de medicamentos

Piel

Mucosas

Sed

Balance hdrico Presin arterial

Riesgo de dcit en el volu Fra men de lquidos Seca y sin elasticidad Disminucin del volumen Dcit de volumen > 5 s relleno capilar de lquidos y deshidratacin de lquidos Ruborizadas Deterioro potencial de la integridad cutnea Exceso del volumen Caliente y hmeda, plida Exceso de lquido extracede lquidos y con edema lular Deterioro potencial Brillante, hinchada y tirante de la integridad cutnea Dcit del volumen Disminucin del volumen de lquidos Oral seca de lquidos Riesgo de alteracin Lengua seca y pergaminosa Hipercalcemia de la mucosa oral Hipermagnesemia Alteracin de la mucosa oral Exceso o dcit de volu Exceso de volumen men de lquidos de lquidos Hipercalcemia Presente Dcit de volumen Hipermagnesemia de lquidos Exceso de volumen de Ansiedad lquido Exceso de volumen de Negativo Exceso de volumen de lquido lquido Hipertensin Exceso de lquidos Exceso de volumen de lquidos Hipotensin Dcit de lquidos Hipo/hipermagnesemia Dcit de volumen de lquidos

Pulso

Dcit de lquido Exceso de lquido Rpido, dbil, bradicardia Hipernatremia grave Lento e hipomagnesemia Taquicardia Hipopotasemia/hiperpotaArritmias y cambios de ECG semia Parada Hipocalcemia e hipermagnesemia Hipercalcelmia grave

Riesgo del desequilibrio del volumen de lquidos Perfusin tisular alterada Disminucin del gasto cardaco

Temperatura

Pirexia

Dcit de lquido y deshidratacin

Dcit de volumen de lquidos Riesgo de alteracin de la temperatura corporal Hipertermia Termorregulacin inecaz

Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos e intervenciones de enfermera (Contina)

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ANEXO
PARMETRO VARIACIN Disnea Tos sibilante Cianosis Taquipnea Crepitante PROBLEMA POSIBLES DIAGNSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES Exceso del volumen de lquidos Actuacin ante la tos Deterioro del intercambio Control de las vas areas Control y seguimiento gaseoso Patrn respiratorio inecaz respiratorio Riesgo de asxia Administracin de productos Dcit de volumen de lquidos sanguneos Exceso o dcit del volumen Flebotoma de lquidos Control de la nutricin Actuacin ante el dolor y apoyo emocional Fomento del ejercicio y ayuda con los autocuidados Terapia de ejercicios: deambulacin y equilibrio Control de la energa Control de la nutricin Vigilancia Control de lquidos Actuacin ante la hipovolemia Actuacin ante la evacuacin de la vejiga Sondaje vesical Cuidados del catter urinario Control del medio ambiente Induccin al sueo Terapia de relajacin simple Actuacin ambiental: seguridad Control de la conducta Actuacin ante ideas ilusorias Vigilancia: seguridad Terapia de ejercicios: equilibrio Actuacin ante el delirio Orientacin de la realidad Control de alucinaciones Precaucin contra los ataques convulsivos Potenciacin de la autoestima

Respiracin

Exceso de volumen de lquidos

Presin venosa Bioqumica

Disminuida Alterados los valores de los iones Debilidad, calambres abdominales Debilidad muscular y reejos tendinosos disminuidos Espasmos de pies y manos y tetania Tono disminuido Calambres, espasticidad y tetania Prdida de reejos tendinosos

Dcit de volumen de lquidos Desequilibrio electroltico

Neuromuscular

Hiponatremia Hipopotasemia Hipocalcemia Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipermagnesemia

Riesgo de intolerancia a la actividad Deterioro de la movilidad Deterioro de la deambulacin Fatiga Nuseas

Hemoglobina Aumentada Bajo Aumentado Aumento de la densidad (> 10-15 mEq/l) Baja produccin de orina Anuria Poliuria

Hematocrito

Orina

Dcit de volumen de lquidos Exceso de volumen de lquidos Disminucin del volumen de lquido Disminucin del volumen de lquidos Hipernatremia Hiperpotasemia grave o prolongada Hipercalcemia

Dcit de volumen de lquidos Exceso de volumen de lquidos Dcit de volumen de lquidos

Alteracin de la eliminacin urinaria

Conducta

Aprensin, inquietud Alteracin del comportamiento, confusin, letargia y convulsiones Incoordinacin y apata Letargia Excitacin manaca Anorexia y letargia Atontamiento Agitacin, depresin, confusin y alucinaciones

Dcit de lquido Exceso de volumen de lquidos Hiponatremia e hipomagnesemia Hipercalcemia Hipernatremia grave Hipopotasemia Hiperpotasemia Hipomagnesemia

Alteracin del patrn de sueo Alteracin en los procesos del pensamiento Alteracin sensoperceptiva: cinestsica Confusin aguda Riesgo de traumatismo Intolerancia a la actividad

Ganancia rpida Peso

Exceso de volumen de lquidos

Prdida

Disminucin del volumen de lquidos

Exceso de volumen de lquidos Temor Trastorno de la imagen corpo Apoyo en la toma de decisioral nes Trastorno de la autoestima Control de peso Dcit de volumen de lquidos Asesoramiento Temor Trastorno de la imagen corporal Trastorno de la autoestima

Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectroltico relacionado con los respectivos diagnsticos e intervenciones de enfermera (Continuacin)

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Hidratacin de las mucosas. Sensacin de sed. Balance hdrico. Constantes vitales: presin arterial, pulso, temperatura y respiracin. Presin venosa central. Bioqumica sangunea. Osmolalidad srica. Hemoglobina. Hematocrito. Caractersticas de la orina. Peso. Medida abdominal (en caso de ascitis).
TIPOS DE SOLUCIONES CONCEPTOS/ACCIONES Isotnicos Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia Una administracin excesiva puede provocar hipervolemia y acidosis por exceso de cloro Slo aporta iones cloro y sodio Se puede utilizar para la hiponatremia Es el nico que se puede utilizar conjuntamente con sangre y derivados Igual que el suero siolgico al 0,9 %, pero la mezcla de dextrosa en sangre provoca hipotonicidad Aporta muchas caloras (170/l) Contiene mltiples electrolitos y en concentraciones similares a la plasmtica Para tratar hipovolemia El lactato se metaboliza rpido y se convierte en bicarbonato (cuidado, riesgo alcalosis) Aporta 170 caloras por litro y agua libre No se debe utilizar para reponer volumen, pues diluye el plasma y altera las concentraciones Hipotnicos Se emplea para potenciar la eliminacin de solutos por los riones debido a su cantidad de agua libre y para reponer el lquido celular, tambin para el tratamiento de la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares Slo aporta cloro y sodio Si se emplea la frmula con dextrosa al 5%, se puede provocar hipertonicidad en relacin con el plasma, aparte del incremento calrico Hipertnicos Para tratar hiponatremias en situaciones graves Precaucin por su contenido alto en sodio y cloro, que pueden dar lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga) y edema de pulmn Igual al anterior, pero con ms concentracin de iones sodio y cloro

Suero siolgico al 0,9%

Una vez establecido el diagnstico que corresponda a la situacin particular de cada paciente, se decidirn las intervenciones. Intervencin de enfermera se dene como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clnico, practicado por un profesional de la enfermera para favorecer el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales posibles. Las intervenciones ms relevantes son: Control de lquidos/electrolitos. Control de la nutricin. Puncin intravenosa. Vigilancia. Vigilancia peridica de los signos vitales. Terapia intravenosa.

Suero glucosado al 5%

Ringer con lactato (Hartmann)

Ringer con lactato glucosado al 5%

3.7. Sueroterapia Se entiende por sueroterapia la administracin de suero con nes teraputicos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar segn convenga; lo importante ser reconocer en cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administracin. En ocasiones no bastar con una solucin estandarizada y habr que aadir diferentes componentes, segn prescripcin, para poder corregir los trastornos hidroelectrolticos, de volumen o acidobsicos. En la Figura 21 se citan las soluciones principales y ms comnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones.

Suero siolgico al 0,45%

Suero siolgico al 3%

Suero siolgico al 5%

Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas

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ANEXO

4.

EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS

Las reacciones qumicas de los procesos metablicos de los organismos vivos producen y liberan continuamente hidrogeniones (cidos no voltiles) y cido carbnico y, a pesar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre y en lquido intersticial se mantienen muy bajas. El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio, ya que pequeos cambios en la concentracin de hidrogeniones [H+] podran alterar las reacciones enzimticas y los procesos siolgicos. El pH reeja la concentracin de hidrogeniones de una solucin, es decir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H+ produce acidez y la disminucin, alcalinidad. Una de las principales tareas homeostticas del organismo va dirigida al mantenimiento de valores estables del pH, tanto dentro como fuera de la clula para lo que se dispone de los sistemas tampn, el sistema respiratorio y el sistema renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a cambios en la acidez. Los sistemas tampn o amortiguadores son el sistema de actuacin ms rpido y el principal regulador del equilibrio cido-base. Actan qumicamente para cambiar los cidos fuertes en cidos dbiles o para unir cidos y neutralizar sus efectos minimizando el efecto de los cidos en el pH sanguneo hasta que puedan eliminarse del organismo. El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal al excretar dixido de carbono y agua. El sistema respiratorio responde en minutos y alcanza una ecacia mxima en horas. La cantidad de CO2 en sangre se relaciona directamente con la concentracin de cido carbnico y de H+. Cuando aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la sangre, por tanto menos cido carbnico y menos H+. Cuando disminuyen las respiraciones, ms CO2 se mantiene en la sangre y aumenta la cantidad de cido carbnico y de H+. En el sistema renal los riones absorben y conservan todo el bicarbonato que ltran; necesitan entre dos o tres das para responder de forma mxima. Los riones pueden generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidrogeniones como compensacin para la acidosis. En condiciones de salud, los riones excretan una orina cida para eliminar una parte de los cidos producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensacin, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8. Aunque estos mecanismos de regulacin son ecaces en condiciones de normalidad, en determinadas situacio-

nes pueden resultar inecaces o fallar, dependiendo de la gravedad del proceso siopatolgico que produce el desequilibrio. Cualquier variacin del pH dar una sintomatologa que se deber reconocer para poder tratar y/o prevenir la alteracin. La mayora de los problemas de salud pueden conducir a desequilibrios cido-base, adems de desequilibrios de lquidos y electrolitos. En la Figura 22 se describen los valores normales o estndar de una gasometra arterial.
BALANCE HDRICO
pH PO2 PCO2 HCO3Saturacin de oxgeno Exceso de bases De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42) De 80 a 100 mmHg De 35 a 45 mmHg De 22 a 26 mEq/l De 95 a 100% Margen de +/- 2

Figura 22. Gasometra arterial

Para obtener y valorar el pH sanguneo (o concentracin de hidrogeniones en plasma), se efecta una extraccin de sangre, principalmente arterial (gasometra arterial), con la que tambin se obtiene informacin complementaria muy importante que ayudar al restablecimiento del equilibrio, si no lo hubiera. El margen del pH sanguneo normal oscila entre 7,35-7,45. En el caso de la medicin de la gasometra en sangre venosa en lugar de arterial, los parmetros se vern modicados. Los valores de una gasometra en sangre venosa son los que guran en la Figura 23.
NOMBRE pH PO2 PCO2 HCO3Saturacin de oxgeno Exceso de bases VALOR 7,32 a 7,38 40 mmHg De 42 a 50 mmHg De 23 a 27 mEq/l 75% Margen de +/- 2

Figura 23. Gasometra venosa

Adems de la correcta interpretacin de los valores de la gasometra arterial, es importante tener en cuenta los problemas que plantean la obtencin de la muestra de sangre, as como su preparacin y transporte hasta el laboratorio. Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar los valores nales, que podran dar lugar a interpretaciones errneas y a tratamientos incorrectos.
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La extraccin de la gasometra arterial se practica de la siguiente manera: Eleccin del punto de puncin: las arterias ms utilizadas para extraer sangre arterial son: - Arteria radial: ngulo de puncin 45. Presin posterior 5 min. Arteria ms segura y accesible por su supercialidad. - Arteria braquial: ngulo de puncin 60. Presin posterior 7-10 min. Ms profunda que la arteria radial. - Arteria femoral: ngulo de puncin 90. Presin posterior 10 min. Muy profunda y difcil de estabilizar. Requisitos para la zona de puncin arterial: debe reunir los tres siguientes: - Disponibilidad de ujo sanguneo colateral (realizacin del Test de Allen para punciones de la arteria radial). - Estar supercial y accesible con facilidad. - Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sensibles. Preparacin del paciente: informar del procedimiento y colocacin adecuada, decbito o sedestacin en funcin del lugar de puncin. Preparacin del equipo: - Realizacin de la tcnica: - Comprobar la orden mdica. - Lavado de manos y colocacin de guantes desechables. - Localizar arteria palpndola con dedos ndice y medio. La puncin arterial radial se debe realizar entre los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antisptico o con alcohol efectuando movimientos circulares con una gasa o con una rotunda de algodn y se deja secar al menos durante 1 min la solucin utilizada. - Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arriba y en un ngulo de 45 y dejar que el mismo pulso arterial enve lentamente la sangre a la jeringa sin necesidad de mover el mbolo. Es preciso extraer al menos de 3 a 5 ml de sangre. - Aplicar presin sobre el punto de puncin y sobre el rea prxima al menos durante 5 min en caso de arteria radial. Comprobar despus de este tiempo si el punto ha dejado de sangrar y colocar un apsito compresivo durante 2 h. - Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una lectura errnea de la muestra y etiquetar adecuadamente la misma. - Si el paciente est recibiendo oxigenoterapia o ventilacin mecnica hay que indicar en la peticin el volumen y la concentracin de oxgeno administrados.
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4.1. Acidosis respiratoria La acidosis respiratoria (exceso de cido carbnico) se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la PCO2 y a un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por tanto, el pH ser inferior a 7,35 y la presin parcial de CO2 superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o crnico, dependiendo del proceso base que lo origine. Etiologa Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria. Las causas de acidosis respiratoria son: Depresin sbita del centro respiratorio: provoca hipoventilacin, cuyo origen puede estar en la administracin de narcticos, anestesia, etc. Parlisis de los msculos respiratorios: por ejemplo, en situacin de hipopotasemia o por alteracin de la transmisin neuromuscular. Obstruccin aguda de las vas areas, traumatismo torcico. Paro cardiorrespiratorio o ventilacin mecnica inecaz. Las causas ms frecuentes de acidosis respiratoria crnica son la enfermedad obstructiva crnica, la cifoescoliosis marcada y una obesidad extrema. Clnica Ocurre siempre la disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 que determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. La compensacin no es total, ya que el pH no recupera valores normales excepto en trastornos muy leves. Se pueden distinguir dos etapas: Aguda o no compensada. Crnica o compensada. Esta diferenciacin es til en clnica ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en los que ha transcurrido un tiempo suciente, hace una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.

ANEXO
Las manifestaciones clnicas dependen del nivel de PCO2 y de la rapidez de instauracin. Entre ellas aparecen: somnolencia, desorientacin, mareos, cefalea, confusin e incluso coma; disminucin de la presin arterial, dilatacin de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitacin de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del CO2). El tratamiento ir dirigido a la enfermedad causal. En las formas severas y/o acompaadas de hipoxemia puede ser necesaria la ventilacin mecnica. Cuidados de enfermera El profesional enfermero deber: Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). Aplicar las medidas para mantener las vas areas permeables. Valorar los resultados de la hemogasometra y del ionograma en sangre. Valorar la presencia de alteraciones neurolgicas (cefalea, visin borrosa, agitacin, euforia, delirio, somnolencia). Valorar la funcin cardiovascular (detectar manifestaciones de insuciencia cardaca congestiva y edema agudo del pulmn). Colocar al paciente en posicin semisentada para mejorar la expansibilidad torcica. Administrar oxgeno por careta o tenedor nasal con la concentracin determinada por el nivel de hipoxemia. Canalizar una vena para administrar soluciones. Aplicar sioterapia respiratoria si hay necesidad. Aplicar cuidados especcos sin necesidad de ventilacin mecnica articial. Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con ventilacin mecnica articial (aumentar la frecuencia respiratoria y la fraccin respiratoria de O2 (FiO2).
Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipicada por la CIE (clasicacin de intervenciones de enfermera) con el cdigo 1913

Se dene intervencin de enfermera 1913 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones derivadas de niveles de PCO2 en suero superiores a las deseadas. Las actividades incluidas en este cdigo son: Obtener muestras para el anlisis de laboratorio del equilibrio de cido-base (niveles de ABG, orina, suero), si procede. Controlar los niveles de ABG por si hay disminucin del pH, si procede.

Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria crnica (trax en forma de tonel, problemas de uas, respiracin con los labios fruncidos y utilizacin de msculos accesorios). Controlar los factores determinantes del aporte de oxgeno tisular (niveles de PaO2, SaO2 y hemoglobina, y gasto cardaco), segn disponibilidad. Observar si hay sntomas de insuciencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos y SaO2 elevados y fatiga muscular respiratoria). Colocar al paciente en una posicin tal que promueva un ptimo equilibrio ventilacin-perfusin (pulmones hacia abajo, prono, semi-fowler), si procede. Mantener despejadas las vas areas (succin, insertar o mantener vas areas articiales, sioterapia torcica y respiracin de tos profunda), si procede. Controlar el patrn respiratorio. Controlar el trabajo de respiracin (ritmo respiratorio, ritmo cardaco, uso de msculos accesorios y diaforesis). Controlar la presin pico de vas areas (para ver el despeje de vas areas, si hay signos de neumotrax, oclusin o mala posicin de vas areas), segn disponibilidad. Facilitar una ventilacin adecuada para evitar o tratar la acidosis respiratoria (colocar al paciente en posicin vertical, mantener vas areas y controlar los ajustes del ventilador mecnico), si procede. Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria. Proporcionar apoyo de ventilacin mecnica, si fuera preciso. Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (alimentacin de cuidados pulmonares) para reducir la produccin de CO2, si est indicado. Facilitar una higiene bucal frecuente. Observar el funcionamiento y distensin gastrointestinal para evitar la disminucin de los movimientos diafragmticos, si procede. Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sueo sin molestias, organizar los cuidados de enfermera, limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede. Observar el estado neurolgico (nivel de conciencia y confusin). Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria. Acordar con los visitantes del paciente un programa de visitas limitadas que permita periodos de descanso apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si est indicado.

4.2. Alcalosis respiratoria La alcalosis respiratoria (deciencia de cido carbnico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una
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disminucin de la PCO2 como consecuencia de una hiperventilacin alveolar; por tanto, el pH ser superior a 7,45 y la PCO2 inferior a 40 mmHg. En la clnica se identica que el rin elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo que el pH se normaliza tras 24-72 h. ste es el nico trastorno del equilibrio cido-bsico que se puede compensar a pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una respuesta inmediata de salida de stos desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que descender la concentracin de bicarbonato del plasma (sistema tampn extracelular). La hiperventilacin aguda puede aparecer en crisis severas de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis, embolismo pulmonar o neumona, y en casos de ebre, intoxicacin por salicilatos o enfermedades que afectan de manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc.). La alcalosis respiratoria crnica es menos frecuente y se debe a enfermedades crnicas pulmonares o neoplasias del SNC. Las manifestaciones clnicas agudas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres musculares, hiperreexia, tetania, convulsiones, nuseas, vmitos, taquicardia, taquipnea. Las formas crnicas suelen ser asintomticas o cursan con la sintomatologa de la enfermedad causal. El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal. Cuidados de enfermera La actuacin correcta cumplir lo siguiente: Valorar la funcin respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusin, lipotimia y estados hipermetablicos. Valorar la aparicin de parestesias, calambres, espasmos y sncope. Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plstico para retener CO2. Valorar los resultados de la hemogasometra y el ionograma en sangre. Canalizar una vena para la administracin de soluciones. Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa segn indicacin. Corregir los parmetros ventilatorios en pacientes con ventilacin mecnica articial (disminuir la frecuencia respiratoria).
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Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipicada por la CIE (Clasicacin de Intervenciones de Enfermera) con el cdigo 1914

Se dene intervencin de enfermera 1914 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO3 en suero superiores a los deseados. Las actividades incluidas en este cdigo son: Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de laboratorio del equilibrio de cido-base (niveles de ABG orina y suero), si procede. Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento del pH. Mantener va intravenosa permeable. Controlar ingresos y egresos. Mantener las vas areas permeables. Observar si hay hiperventilacin que ocasione alcalosis respiratoria (hipoxemia, lesin del SNC, estados hipermetablicos, distensin gastrointestinal, dolor y estrs). Controlar el patrn respiratorio. Vigilar por si hubiera indicios de insuciencia respiratoria inminente (bajo nivel de PaO2, fatiga muscular respiratoria, bajo nivel de SaO2/SvO2). Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asociada con alcalosis respiratoria, si procede. Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurolgicas y/o neuromusculares de alcalosis respiratoria (parestesia, tetania y ataques), si fuera preciso. Vigilar por si hubiera manifestaciones cardiopulmonares de alcalosis respiratoria (arritmias, disminucin del gasto cardaco e hiperventilacin). Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario. Proporcionar ventilacin mecnica de apoyo, si fuera preciso. Reducir el consumo de oxgeno para minimizar la hiperventilacin (proporcionar comodidad, controlar la ebre y reducir la ansiedad), si procede. Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de sueo sin molestias, organizar los cuidados, limitar las visitas y coordinar las consultas), si procede. Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuromusculares (slo al paciente con ventilacin mecnica), si procede. Facilitar la disminucin del estrs. Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilacin mecnica, por si se produjera una ventilacin muy pequea (frecuencia, modo y volumen corriente), si procede. Proporcionar higiene bucal frecuente. Facilitar la orientacin. Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones tomadas para tratar la alcalosis respiratoria. Establecer con los visitantes un rgimen de visitas limitado para permitir periodos de descanso adecuados y as reducir el compromiso respiratorio, si est indicado.

ANEXO
Alteraciones cardiovasculares: disminucin de la contractilidad (insuciencia cardaca), tendencia a la hipotensin. El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento necesario. Cuidados de enfermera Ante la acidosis metablica se proceder de la siguiente manera: Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida, es posible detectar hipotensin debida a la disminucin de la contractibilidad miocrdica, aumento de la profundidad de la respiracin y taquipnea para eliminar CO2 (intento compensador). Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de potasio en sangre (suele acompaar a la acidosis metablica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del potasio fuera de la clula). Valorar manifestaciones de depresin del sistema nervioso central. Canalizar vena para administracin de medicamentos de urgencia. Monitorizar la actividad cardaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia. Administrar bicarbonato de sodio segn indicacin. Aplicar en pacientes con afecciones renales crnicas cuidados especcos sin necesidad de dilisis peritoneal o hemodilisis. Controlar la glicemia en pacientes diabticos para detectar descompensacin.
Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipicada por la CIE (Clasicacin de Intervenciones de Enfermera) con el cdigo 1911

Figura 24. Trastornos cido-base

4.3. Acidosis metablica

En la acidosis metablica (deciencia de bicarbonato), existe un descenso del pH y una disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonatos, acompaado de una disminucin de la PCO2 , como respuesta del centro respiratorio al estmulo de la acidemia. Etiologa La disminucin del bicarbonato se produce por: Exceso de produccin de hidrogeniones: sus causas ms frecuentes son la cetoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock. Intoxicacin con sustancias cuyo metabolismo produce cidos: tales como salicilatos y alcohol metlico. Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva o urinaria: diarrea profusa, malabsorcin, fstulas intestinales y drenajes pancreticos o biliares, alteraciones de los tbulos renales (en el tbulo proximal se reabsorbe el 85% del bicarbonato ltrado, por lo que una alteracin a este nivel provoca la prdida urinaria de bicarbonato). Falta de eliminacin de cido jos en insuciencia renal: probablemente sea la causa ms habitual. Clnica En cuanto a la clnica, la acidosis metablica produce: Alteraciones de la respiracin: la hiperventilacin, que puede ser intensa, conocida como respiracin de Kussmaul (respiracin profunda y rpida). Sintomatologa inespecca: debilidad muscular, anorexia, nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal, deterioro del estado mental, cefalea, confusin, estupor y coma.

Se dene intervencin de enfermera 1911 como promocin del equilibrio cido-base y prevencin de complicaciones derivadas de niveles de HCO3- inferiores a los deseados. Las actividades incluidas en este cdigo son: Obtener las muestras solicitadas para el anlisis de laboratorio del equilibrio cido-base (niveles de ABG, orina y suero), segn corresponda. Controlar los niveles de ABG para determinar si hay disminucin de pH, si procede. Mantener una va intravenosa permeable. Vigilar ingresos y egresos. Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilacin. Vigilar las condiciones de aporte de oxgeno tisular (niveles de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y gasto cardaco, si se dispone de ello.
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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Observar si hay desequilibrio electroltico asociado con la acidosis metablica (hiponatremia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), segn corresponda. Reducir el consumo de oxgeno (proporcionar comodidad, controlar la ebre y reducir la ansiedad), si procede. Vigilar la prdida de bicarbonato a travs del tracto gastrointestinal (diarrea, fstula pancretica, fstula del intestino delgado y conducto ileal), segn corresponda. Observar si hay disminucin de bicarbonato por exceso de cidos no voltiles (insuciencia renal, cetoacidosis diabtica, hipoxia tisular, malnutricin), segn corresponda. Administrar lquidos segn prescripcin. Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en funcin de los resultados del ABG. Evitar administracin de medicamentos que ocasionen disminucin del nivel de HCO3- (soluciones que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones), si procede. Prevenir complicaciones producidas por una administracin excesiva de NaHCO3 (alcalosis metablica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminucin de aporte de oxgeno, disminucin de la contractilidad cardaca y aumento de la produccin de cido lctico). Administrar insulina y aportar lquidos (isotnicos e hipotnicos) para la cetoacidosis diabtica, causante de la acidosis metablica, segn corresponda. Preparar al paciente para la dilisis, segn corresponda. Establecer medidas de precaucin frente a los ataques. Proporcionar higiene oral frecuente. Mantener reposo en cama, si procede. Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metablica (jaqueca, somnolencia, disminucin de la capacidad mental, ataques y coma). Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metablica (hipotensin, hipoxia, arritmias y respiracin de Kussmaul), segn corresponda. Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales de acidosis metablica (anorexia, nuseas y vmitos) segn corresponda. Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales de la acidosis metablica. Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para disminuir la produccin de CO2 (administracin de hiperalimentacin y nutricin parenteral total), si est indicado. Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metablica. bicarbonatos. Esto se acompaa de un aumento de la PCO2 debido a la depresin del centro respiratorio por el descenso de la concentracin de hidrogeniones (hipoventilacin compensatoria). Etiologa Para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones: Prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la prdida de H+ puede deberse, entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como por el uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones). Alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato: sta puede deberse a las siguientes condiciones: - Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases. - Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing: en estos casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. - Hipocaliemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. - Hipocloremia: cuando este anin disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl- al paciente llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no se puede seguir eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria. Clnica En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg.

4.4. Alcalosis metablica La alcalosis metablica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concentracin de
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ANEXO
La sintomatologa no es especca. A nivel del SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confusin, estupor, convulsiones. A nivel cardaco, taquicardia y pueden aparecer arritmias. La afectacin del sistema neuromuscular es en forma de tetania, msculos hipertnicos, calambres. En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiere administracin de sustancias acidicantes. En aquellas formas con disminucin de volumen, como son los vmitos y los diurticos, la administracin de cloruro de sodio es suciente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el rin. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro de potasio. Cuidados de enfermera La actuacin enfermera deber: Valorar la funcin respiratoria (la respiracin se deprime por accin compensadora). Determinar adems de la hemogasometra, el nivel de potasio en sangre (suele acompaar a la alcalosis metablica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones migran de las clulas al espacio extracelular en tanto que el potasio de este espacio entra al interior de la clula). Valorar la aparicin de calambres, espasmos y parestesias. Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia. Administrar infusin de cloruro de sodio segn indicacin (para que los riones lo reabsorba y se excrete el exceso de bicarbonato; adems, corregir la hipovolemia que hace que persista la alcalosis). Administrar cloruro de potasio segn indicacin (para reponer las prdidas). Medir la presin venosa central (permite identicar la presencia de hipovolemia). Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gstrico. Administrar con precaucin los diurticos de accin potente. Valorar presencia y caractersticas de vmitos y diarreas. Monitorizar la actividad cardaca (para detectar presencia de arritmias ventriculares en la alcalemia severa). Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH. Mantener va i.v. permeable, segn proceda. Controlar las ingestas o eliminaciones. Controlar los factores condicionantes del aporte de oxgeno tisular y hemoglobina. Evitar la administracin de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y anticidos va oral o nasogstrica), si procede. Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados a la alcalosis metablica. Observar si hay exceso de bicarbonato asociado. Advertir si hay prdida renal de cido. Observar si hay prdida gastrointestinal de cido. Administrar cido diluido o monocloruro de arginina, si procede. Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear la secrecin hipoclorhdrica del estmago, si procede. Administrar anhidrasa carbnica-diurticos inhibidores para aumentar la eliminacin de bicarbonato. Proporcionar cloruro para reemplazar la deciencia de aniones, si procede. Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la hipocaliemia subyacente sea corregida. Dispensar diurticos con potasio, si es el caso. Suministrar antiemtico para reducir la prdida de HCl en la emesis, si procede. Reemplazar el dcit de lquido extracelular con solucin salina i.v., si procede. Irrigacin nasogstrica con solucin salina isotnica para evitar la prdida de electrolitos por la irrigacin, si procede. Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay toxicidad derivada de la hipocaliemia asociada a la alcalosis metablica, si procede. Advertir si hay manifestaciones neurolgicas y/o neuromusculares de alcalosis metablica. Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede. Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis metablica. Observar si hay manifestaciones cardacas de alcalosis metablica.

Aplicacin de la intervencin de enfermera, tipicada por la CIE (Clasicacin de Intervenciones de Enfermera) con el cdigo 1912

4.5. Trastornos mixtos En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cido-bsico, lo que complica su interpretacin. Por ejemplo, un enfermo con insuciencia respiratoria global crnica que presenta un shock puede tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos.
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Se dene intervencin de Enfermera 1912 como promover el equilibrio cido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO3 en suero superiores a los deseados. Las actividades incluidas en este cdigo son: Obtener las muestras para el anlisis de laboratorio del equilibrio cido-base (niveles de AGB, orina y suero), segn corresponda.

MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERA

Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico. En la Figura 25 se resumen los principales desequilibrios cido-base.
TIPO DESEQUILIBRIO Acidosis respiratoria

BIBLIOGRAFA Bulechek GM, Butcher HK. Clasicacin de intervenciones de enfermera (NIC). Barcelona. Elsevier, 2009. Crdova A, Ferrer R, Muoz ME, Villaverde C. Introduccin a la siolga. Compendio de siologa para ciencias de la salud, Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994,1-2. Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio hidroelectroltico. Tratado de siologa mdica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid, Elsevier, Saunders, 2006, 294,302-303. Martnez C, Rodrguez A. El paciente con alteraciones hidroelectrolticas. Manual de enfermera Mdico-Quirrgica. Rayn E, del Puerto I, Narvaiza MJ, Madrid, Sntesis, 2001, 69-89. w w w. a i b a r r a . o r g / D i a g n o s t i c o s / C I E / Re s p i r a to rio/1913.htm www.biblioteca-duoc.cl/bdigital/documentos-digitales/600/610/39604.pdf. www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/docpostgrado/librourg/cap23.htm www.escuela.med.puc.cl/publ/aparatorespiratorio/13 trastornos Acidos.html www.nml.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002247.html www.tratado.uninet.edu/c0501i.html www.tratado.uninet.edu/c060204.html

VALORES pH disminuido PCO2 alta HCO3- normal/alto pH aumentado PCO2 disminuida HCO3- normal/ bajo pH disminuido PCO2 bajo/normal HCO3- bajo pH aumentado PCO2 alto/normal HCO3- alto

ACCIONES Se retiene CO2 por los pulmones y los riones retienen HCO3Se pierde CO2 por los pulmones y se consume HCO3Se retiene HCO3- y los pulmones eliminan CO2 Se conserva CO2 por hipoventilacin y los riones retienen iones hidrgeno, pero excretando HCO3-

Alcalosis respiratoria

Acidosis metablica

Alcalosis metablica

Figura 25. Tipos de desequilibrios cido-base

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