You are on page 1of 38

BAB I STATUS PASIEN

I.1

IDENTITAS PASIEN Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Status Agama Pekerjaan Tanggal Masuk : Bp. M : 65 tahun : Laki-laki : Sidosari Salaman , Magelang : Menikah : Islam : Petani : 4 April 2013

I.2

ANAMNESIS (SUBYEKTIF) Keluhan Utama :

Pasien datang ke IGD pada hari Sabtu tanggal 4 Juli 2013 dengan keluhan sesak nafas . Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh sesak nafas sejak 1 bulan yang lalu. Sesak nafas hilang timbul, dan saat berbaring lebih terasa sesak sehingga pasien tidur dengan menggunakan 2-3 bantal, dan sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas . Sesak disertai dengan nyeri dada.

Keluhan Tambahan : Pasien juga mengeluh nyeri dada sejak 1 bulan yang lalu. Nyeri yang dirasakan pasien tidak menjalar ke punggung,hilang timbul dan hilang jika pasien berbaring miring ke kiri. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati, batuk berdahak dan dahak yang berwarna putih kekuningan. Batuk yang dirasakan sejak 1 bulan. Batuk tidak dipengaruhi oleh iritan atau inhalan. Nafsu makan menurun sehingga berat badan pasien turun dari 58 kg menjadi 50 kg dalam 3 bulan terakhir. Pasien susah tidur ketika malam hari karena sesak yang timbul. Pasien menyangkal mengalami demam, nyeri dada, mual dan muntah,

batuk berdarah, nyeri otot , nyeri sendi, berkeringat dingin pada malam hari. . Buang air besar dan buang air kecil normal.

Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi : (-) disangkal Riwayat Jantung, asma , alergi : (-) DM : (-) disangkal Trauma kepala & dada : (-) disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi, DM, Asma disangkal

Riwayat Pengobatan Sudah Berobat namun tidak ada perubahan

Riwayat Sosial dan Lingkungan

Merokok : pasien mengaku merupakan perokok sejak usia pasien 15 tahun, pasien menghabiskan 12 batang rokok tiap harinya. Pasien mengatakan bahwa pasien sudah berhenti merokok sejak tahun 2011.

Aktivitas fisik berolahraga.

: pasien mengaku tidak pernah meluangkan waktu untuk

I.3

PEMERIKSAAN FISIK (OBYEKTIF) Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu : Sakit sedang, tampak lemah. : Compos mentis/ E4M6V5 : : TD : 110/70 mmHg : 90x/menit : 24 kali/menit : 36,7 C

Kepala dan Leher

: : -/2

Konjungtiva anemis

Sklera ikterik KGB leher JVP

: -/: Tidak ada pembesaran. : Tidak meningkat

Thoraks Bentuk Jantung Inspeksi Palpasi

: : Bentuk dada Normochest.

: Ictus cordis tidak terlihat. : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan

tidak kuat angkat. Perkusi Auskultasi : Batas jantung tidak dapat dinilai. : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-)

Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. Perkusi Auskultasi : Redup sebelah kiri, sonor sebelah kanan. : Vesikuler +/, Rhonki -/+, Wheezing -/-

Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi

: : Perut datar. : Bising usus (+) 6 kali/menit. :Supel, nyeri tekan pada regio epigastrium,

hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyal, Murphy sign (-) . Perkusi :Timpani dan pekak pada region hipokondrium dextra ditemukan adanya tanda asites.

Ekstremitas

Ekstremitas Superior o Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. o Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior
3

o Pedis o Akral

: tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri. : hangat.

I.4

DAFTAR MASALAH Dari anamnesis 1. Sesak nafas 2. Nyeri dada 3. Nyeri Ulu hati 4. Penurunan berat badan 5. Nafsu makan menurun 6. Batuk berdahak 7. Perokok :

Dari pemeriksaan fisik

1. Keadaan Umum : Sakit sedang, tampak lemah. 2. Pergerakan dada tidak simetris. Dada kiri tertinggal. a. vokal fremitus kiri melemah. b. Perkusi redup sebelah kiri. c. ronki (+) pada paru kiri di semua lapang paru 3. Nyeri tekan pada region hipokondrium dextra 4. Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae (hepatomegali)

I.5

HIPOTESIS 1. Efusi pleura 2. Bronkhitis Kronik 3. TB Paru 4. CHF 5. Keganasan

I.6

PLANNING 1) Planning diagnostik a. Pemeriksaan darah lengkap Darah rutin


4

Kimia darah : SGOT, SGPT b. Pemeriksaan EKG c. Pemeriksaan foto thoraks cito d. Punksi percobaan/torakosentesis(untuk menilai ada cairan di dalam rongga paru) e. Pemeriksaan BTA sputum 2) Planning terapi a. Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2-4 liter/menit b. Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 c. Terapi Simtomatik Inj . Ranitidin 2x1 Pamol 2x1 Curcuma 2x1 GG 3x1

3) Planning monitoring a. Keadaan umum pasien b. Tanda vital : TD, nadi, pernafasan c. Pernafasan cuping hidung d. Intake nutrisi

4) Planning edukasi a. Posisi duduk b. Mengedukasi pasien untuk memakai O2 saat sesak nafas c. Tirah baring total d. Membuang dahak pada wadah tersendiri dan tertutup

Pemeriksaan Foto Thoraks Tanggal 5 Juli 2013

Foto Thoraks : Tampak perselubungan radioopak yang menutupi seluruh lapang paru kiri (Curiga Massa) Batas jantung kiri tidak dapat dinilai, & mendesak jantung ke arah kontralateral. Sudut costofrenikus kiri tidak dapat dinilai karena tertutup oleh perselubungan. CTR tidak dapat dinilai. Sistema tulang intak. Kesan : Efusi Pleura Masif Sinistra

Tindakan Punksi Pleura Tanggal 8 Juli 2013 Punksi pleura I : 800 cc Tanggal 10 Juli 2013 Punksipleura II : 400 cc

Dilakukan pemeriksaan PA. Hasilnya : Cairan 800 cc berwarna merah. Mikroskopik : sediaan hapus tersusun atas proliferasi sel-sel bentuk bulat pleiomorfik, inti hiperchromatik, sebagian gelap piknotik, tersusun dalam pola kelompok kecil dan tersebar. Sesuai gambaran proses keganasan, adenocarsinoma.
6

Follow Up Tanggal 5 Juli 2013 S Sesak (+) Nyeri dada (+) Batuk (+) Nyeri perut pada ulu hati (+) Mual O Keadaan Umum : Baik, Compos mentis. Tanda Vital : TD: 90/60 mmHg N: 100x RR: 24x Suhu: 36,8 Kepala : CA -/- JVP ttb SI -/- KGB ttb Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung tidak dapat dinilai. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-) Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. A -Efusi Pleura -Bronkhitis Kronis -TB Paru -CHF -Keganasan P Planning Diagnostik Punksi pleura Pemeriksaan PA Planning Terapi Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2- 4 liter/menit Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 Terapi Simtomatik Pamol 2x1 GG 3x1 Ranitidin 2x1 Curcuma 2x1 Planning Monitoring Keadaan umum Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernafasan. ESO Planning Edukasi Mengedukasi pasien dan keluarga jika pasien sesak
8

Perkusi : Redup sebelah kiri, sonor sebelah kanan. Auskultasi : Vesikuler +/ , Rhonki -/+, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi : Perut datar. Auskultasi : Bising usus (+) 6 kali/menit. Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen, lien tidak teraba adanya pembesaran, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae, Murphy Sign (-) Perkusi : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda asites. Ekstremitas : Ekstremitas Superior Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior Pedis : tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.

nafas segera dipasang oksigen. Menganjurkan ke keluarga agar selalu memberi dukungan dan memotivasi pasien.

Tanggal 6 Juli 2013

S Sesak (+) Nyeri dada (+) Batuk (+) Nyeri perut pada ulu hati (+)

O Keadaan Umum : Baik, Compos mentis. Tanda Vital : TD : TD: 110/70 N: 80x/m RR: 24x Suhu: 36,8O Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung tidak dapat dinilai. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-) Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. Perkusi : Redup sebelah kiri, sonor

A Efusi pleura Bronkhitis Kronis TB Paru CHF Keganasan

P Planning Terapi Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2- 4 liter/menit Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 Terapi Simtomatik Pamol 2x1 GG 3x1 Ranitidin 2x1 Curcuma 2x1 Planning Monitoring Keadaan umum Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernafasan. ESO Planning Edukasi Mengedukasi pasien dan keluarga jika pasien sesak nafas segera dipasang oksigen. Menganjurkan ke keluarga agar selalu memberi dukungan dan memotivasi
10

sebelah kanan. Auskultasi Rhonki -/+, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi : Perut datar. Auskultasi : Bising usus (+) 6 kali/menit. Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen, lien tidak teraba adanya pembesaran, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae, Murphy Sign (-) Perkusi : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda asites. Ekstremitas : Ekstremitas Superior Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior Pedis : tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.

pasien.

11

Tanggal 7 Juli 2013

S Sesak (+) Nyeri dada (+) Batuk (+) Nyeri perut pada ulu hati (+) Pusing (+)

O A Keadaan Umum : Baik, Compos mentis. Efusi pleura Tanda Vital : Keganasan TD 160/90 Nadi 96 x/min Respirasi 24 x/min Suhu 360 C Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung tidak dapat dinilai. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-) Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. Perkusi : Redup sebelah kiri, sonor

P Planning Terapi Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2- 4 liter/menit Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 Terapi Simtomatik Pamol 2x1 GG 3x1 Ranitidin 2x1 Curcuma 2x1 Planning Monitoring Keadaan umum Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernafasan. ESO Planning Edukasi Mengedukasi pasien dan keluarga jika pasien sesak nafas segera dipasang oksigen. Menganjurkan ke keluarga agar selalu memberi dukungan dan memotivasi
12

sebelah kanan. Auskultasi Rhonki -/+, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi : Perut datar. Auskultasi : Bising usus (+) 6 kali/menit. Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen, lien tidak teraba adanya pembesaran, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Perkusi : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda asites. Ekstremitas : Ekstremitas Superior Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior Pedis : tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.

pasien.

13

Tanggal 8 Juli 2013

S Sesak (+) Nyeri dada (+) Batuk (+) Nyeri perut pada ulu hati (+)

O A Keadaan Umum : Baik, Compos mentis. Efusi pleura Tanda Vital : Keganasan TD : 120/80 N: 100x/m RR: 33x Suhu: 36,8O Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung tidak dapat dinilai. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-) Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. Perkusi : Redup sebelah kiri, sonor

P Planning Terapi Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2- 4 liter/menit Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 Terapi Simtomatik Pamol 2x1 GG 3x1 Ranitidin 2x1 Curcuma 2x1 Planning Monitoring Keadaan umum Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernafasan. ESO Planning Edukasi Mengedukasi pasien dan keluarga jika pasien sesak nafas segera dipasang oksigen. Menganjurkan ke keluarga agar selalu memberi dukungan dan memotivasi
14

sebelah kanan. Auskultasi Rhonki -/+, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi : Perut datar. Auskultasi : Bising usus (+) 6 kali/menit. Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen, lien tidak teraba adanya pembesaran, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Perkusi : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda asites. Ekstremitas : Ekstremitas Superior Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior Pedis : tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.

pasien.

15

Tanggal 9 Juli 2013

S Sesak (<<) Nyeri dada (+) Batuk (<<) Nyeri perut pada ulu hati (+)

O A Keadaan Umum : Baik, Compos mentis. Efusi pleura Tanda Vital : Keganasan TD : 110/80 N: 84x/m RR: 24x Suhu: 36,8O Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung tidak dapat dinilai. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-) Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. Perkusi : Redup sebelah kiri, sonor

P Planning Terapi Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2- 4 liter/menit Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 Terapi Simtomatik Pamol 2x1 GG 3x1 Ranitidin 2x1 Curcuma 2x1

Planning Monitoring Keadaan umum Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernafasan. ESO Planning Edukasi Mengedukasi pasien dan keluarga jika pasien sesak nafas segera dipasang oksigen. Menganjurkan ke keluarga agar selalu memberi
16

sebelah kanan. Auskultasi Rhonki -/+, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi : Perut datar. Auskultasi : Bising usus (+) 6 kali/menit. Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen, lien tidak teraba adanya pembesaran, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Perkusi : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda asites. Ekstremitas : Ekstremitas Superior Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior Pedis : tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.

dukungan dan memotivasi pasien.

17

Tanggal S 10 Juli 2013 Sesak (<<) Nyeri perut pada ulu hati (<<)

O A Keadaan Umum : Baik, Compos mentis. Efusi pleura Tanda Vital : Keganasan TD : 130/70 mmHg
N: 80x/m RR: 24x Suhu: 36,8O

Kepala : CA -/ SI -/Thoraks : Bentuk : Bentuk dada Normochest. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat. Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra dan tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung tidak dapat dinilai. Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-), gallops (-) Paru Inspeksi : Pergerakan dada tidak simetris kanan dan kiri. Dada sebelah kiri tertinggal. Palpasi : Vocal fremitus sebelah

P Planning Terapi Terapi Supportif Infus d5 18 tpm O2 2- 4 liter/menit Terapi Kausatif Vicilin 2x1 Dexamethason 2x1 Terapi Simtomatik Pamol 2x1 GG 3x1 Ranitidin 2x1 Curcuma 2x1

Planning Monitoring Keadaan umum Tanda vital : tekanan darah, nadi, pernafasan. ESO Planning Edukasi Mengedukasi pasien dan keluarga jika pasien sesak nafas segera dipasang oksigen.
18

kiri melemah dibandingkan sebelah kanan. Perkusi : Redup sebelah kiri, sonor sebelah kanan. Auskultasi Rhonki -/+, Wheezing -/Abdomen : Inspeksi : Perut datar. Auskultasi : Bising usus (+) 6 kali/menit. Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan pada semua regio abdomen, lien tidak teraba adanya pembesaran, hepar teraba 3 jari di bawah arcus costae. Perkusi : Timpani di semua regio dan tidak ditemukan adanya tanda asites. Ekstremitas : Ekstremitas Superior Tidak tampak adanya edema dari carpal sampai dorsum manus. Capillary refill < 2 detik. Ekstremitas Inferior Pedis : tidak tampak adanya edema pada kedua pedis kanan dan kiri.

Menganjurkan ke keluarga agar selalu memberi dukungan dan memotivasi pasien.

19

Laboratorium Tanggal 4 Juli 2013 Pemeriksaan WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT Hasil 9,1 3,95 10,8 32,2 82 27,3 33,5 616 Batas Normal 3,5 10,0 x 103 /uL 3,50 5,50 x 106 /mm3 11,0 15,0 36,0 48,0 % 80,0 99,0 fL 26,5 32,0 Pg 32,0 36,0 g/dL 150-450 x 103 /uL Interpretasi N N N N N N N N

Diff Count Tanggal 4 Juli 2013 Pemeriksaan LYM% MON% GRAN% LYM# MON# GRAN# Pemeriksaan GLUKOSA UREADIASYS CREATININE SGOT SGPT Hasil 9,9 3,9 86,2 0,9 0,3 7,9 Hasil 120 35 0.9 50 44 Batas Normal 20,0 40,0 % 1,0 15,0 L % 43,0 76,0 % 0,6 4,1 x 103 /uL 0,1 1,0 x 103 /uL 2,0 7,8 x 103 /uL Batas Normal 70 115 mg/dL 0 50 mg/dL 0 1,3 mg/dL 3 35 U/L 8 41 U/L Interpretasi N N N Interpretasi N N

ASSESSMENT

Diagnosis Utama : Ca Paru Sinistra (Adenocarcinoma) Diagnosa Komplikasi : Efusi Pleura Masif

20

BAB II PEMBAHASAN

II.1

DEFINISI EFUSI PLEURA Pleura adalah membran tipis terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseralis dan pleura

parietalis. Di antara pleura viseralis dan pleura parietalis terdapat rongga yang dalam keadaan normal mengandung cairan sebanyak 10-20 mL. Pleura sering mengalami patogenesis serperti terjadinya efusi cairan misalnya hidrothoraks dan pleuritis eksudativa karena infeksi, hemothoraks bila rongga pleura berisi darah, kilothoraks (cairan limfe), piothoraks atau empiema thoracis bila berisi nanah, pneumothoraks bila berisi udara.

Gambar 1. Gambaran pleura Efusi pleura terjadi karena adanya cairan yang berlebihan di dalam rongga pleura. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan berlebihan atau akumulasi cairan abnormal di dalam kavum pleura di antara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Dinamakan sebagai efusi pleura ganas (EPG) jika ditemukan sel tumor ganas pada pemeriksaan sitologi cairan pleura atau histopatologi jaringan pleura melalui biopsi pleura perkutaneus, torakoskopi, torakotomi, ataupun otopsi.Efusi yang muncul disebabkan oleh proses keganasan namun belum dapat ditemukan sel ganas pada cairan pleura atau pada jaringan pleuratersebut maka efusi pleura disebut sebagai efusi yang berhubungan dengan kankeratau disebut sebagai efusi pleura paramalignan, dimana tidak terdapat keterlibatan

21

langsung pleura dengan tumor, sementara penyebab terjadinya efusi pleuratersebut belum dapat diketahui.

Gambar 2. Gambaran efusi pleura Pada pasien ini : Pada pasien ini didiagnosis efusi pleura ditegakkan dari anamnesis (sesak nafas, sulit bernafas, batuk), pemeriksaan fisik (pergerakan dada tidak simetris, vokal fremitus menurun, saat perkusi redup, penurunan suara vesikuler di dada yang terdapat efusi pleura) dan pemeriksaan penunjang (pada foto thoraks ditemukan gambaran perselubungan radioopak di dada sebelah kiri, dada yang terdapat efusi pleura).

II.2

KLASIFIKASI Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi transudat,

eksudat, dan hemoragis. 1. Transudat dapat disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif (gagal jantung kiri), sindrom nefrotik, asites pada sirosis hepatis, obstruksi vena kava superior, Sindrom Meig (asites dengan tumor ovarium), efek tindakan dialisis peritoneal, dan ex vacuo effusion. 2. Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan protein transudat. Eksudat terbentuk dapat disebabkan oleh infeksi, TB, infark paru, neoplasma, pleuritis radiasi, pankreatitis, penyakit kolagen (SLE, artritis reumatoid, skleroderma). 3. Efusi haemoragis dapat disebabkan oleh adanya tumor, trauma, infark paru, tuberkulosis.

22

Perbedaan Biokimia Efusi Pleura Transudat Kadar protein dalam efusi (g/dl) Kadar protein dalam efusi Kadar protein dalam serum Kadat LDH dalam efusi (IU) Kadar LDH dalam efusi < 200 < 0,6 > 200 > 0,6 <3 < 0,5 Eksudat >3 > 0,5

Kadar LDH dalam serum Berat jenis cairan efusi Rivalta < 1,016 Negatif < 500/mm3 > 1,016 Positif > 500/mm3

Jumlah sel

Cairan pleura ganas dapat berupa serous, serosanguinus, atau hemoragik. Cairanpleura hemoragik dengan jumlah sel darah merah >100.000/mm3 diduga suatuEPG. Cairan EPG hemoragik berkisar 55%. Sedangkan hampir 30-50% EPGdengan jumlah sel darah merah <10.000/mm3 tidak tampak sebagai hemoragik.Jika cairan pleura tampak hemoragik maka pemeriksaan hematokrit harus dilakukan. Jika nilai hematokrit cairan pleura <1% maka darah pada cairan pleuratidak dianggap signifikan, maka kemungkinan diagnosanya adalah akibat proseskeganasan, emboli paru ataupun trauma. Efusi pleura hemoragik pada EPG disebabkan invasi langsung pada pembuluh darah, oklusi vena, induksi angiogenesis tumor atau peningkatanpermeabilitas kapiler yang disebabkan bahan-bahan vasoaktif. Kanker paru jenis adenokarsinoma paling sering menyebabkan EPG karena lokasi di perifersehingga terjadi penyebaran langsung ke pleura dan cenderung invasi kepembuluh darah. Jumlah sel berinti sebanyak 1500-4000/l yang terdiri dari sel-sel limfosit, makrofag dan sel-sel mesotelial. Pada hitung jenis sel, dijumpai sel limfosit 45%, sel mononuklear (MN) lainnya 40%, dan sel leukosit polimorfonuklear(PMN) 15%. Hampir sepertiga populasi sel merupakan sel-sel limfosit (50-70%sel berinti). Sel leukosit polimorfonuklear (PMN) biasanya terlihat <25% daripopulasi sel, namun jika terjadi inflamasi pleura yang aktif maka leukosit PMNakan tampak lebih dominan. Prevalensi eosinofil pleura pada efusi ganasdilaporkan sekitar 8-12%. Namun frekuensi EPG eosinofilik (eosinofil >10%)

23

dannon-eosinofilik tidak jauh berbeda sehingga bila ditemukan EPG eosinofilikbelum dapat menyingkirkan dugaan proses keganasan. EPG biasanya merupakan suatu eksudat dengan konsentrasi protein sekitar 4 g/dl. Konsentrasi protein yang pernah dilaporkan berkisar 1,5-8 g/dl. EPG yangmerupakan suatu transudat hanya kurang dari 5%. Rasio cairan pleura terhadap kadar protein serum <0,5 hampir pada 20% EPG; diantara 20% tersebut rasiocairan pleura terhadap laktat dehidrogenase (LDH) serum ataupun LDH cairanpleura absolut hampir selalu masuk kriteria eksudat. EPG lebih banyak memenuhikriteria eksudat berdasarkan kadar LDH-nya bukan karena kadar proteinnya. Hampir sepertiga EPG memiliki pH cairan pleura dibawah 7,3, (pH berkisar 6,957,29). Hal ini dihubungkan dengan produksi asam yang dihasilkan olehkombinasi cairan pleura dan pleura membran serta dihambatnya pengeluaran CO2dari rongga pleura. Konsentrasi laktat tinggi, pCO2 tinggi, dan pO2 rendah. Kadar glukosa cairan pleura pada EPG rendah < 60 mg/dl pada sekitar 15- 20% EPG. Rasio cairan pleura terhadap glukosa serum <0,5. Rendahnya kadarglukosa tersebut mengindikasikan adanya beban tumor yang tinggi di ronggapleura. Pemeriksaan sitologi dan biopsi pleura lebih sering dijumpai positif padapasien EPG dengan kadar glukosa rendah. Adanya beban tumor yang tinggisehingga kadar glukosa menurun maka pasien menghadapi prognosis yang buruk.Rendahnya kadar glukosa pada EPG dihubungkan dengan terganggunyapengangkutan glukosa dari darah ke cairan pleura. Meningkatnya penggunaanglukosa oleh tumor di pleura kemungkinan juga menyebabkan rendahnya kadarglukosa. Pada pasien ini : Pada pasien ini termasuk jenis cairan yang hemoragik dikarenakan cairan yang diambil saat punksi pleura berwarna merah yang menandakan terdapat sel darah merah. Cairan pleura hemoragik bisa dikarenakan akibat dari proses keganasan atau trauma. Pada pasien ini, tidak ada riwayat trauma sehingga dapat diduga cairan pleura berwarna merah dikarenakan akibat keganasan.

II.3

EPIDEMIOLOGI Kejadian Amerika Serikat diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Sebagian

besar disebabkan oleh gagal jantung kongestif, pneumonia bakteri, keganasan dan pulmonary embolus. Di Indonesia, keganasan merupakan penyebab efusi pleura terbanyak
24

sesudahtuberkulosis paru.Efusi pleura karena kanker paru dapat terjadi pada semua jenis sel, tetapi penyebab yang paling sering adalah adenokarsinoma. Berdasarkan penderajatan internasional kanker paru menurut sistem TNM tahun 1997, KPKBSK denganEPG yang diklasifikasikan sebagai stadium IIIB (T4NxMx) prognosisnya tidakdapat disamakan dengan stadium IIIB lain tanpa EPG. Penampakan EPG pada KPKBSK menggambarkan kondisi terminal (end stadium) penyakit keganasandengan prognosis buruk tetapi penatalaksanaan EPG yang baik dapatmeningkatkan kualitas hidup penderita. Pada tahun 2009, penderajatan internasional dengan sistem TNM tersebut telah mengalami revisi, dimana kanker paru yang disertai EPG termasuk sebagai metastase (M1a) dan dimasukkankedalam stadium IV. Pada pasien ini : Pada pemeriksaan PA (patologi anatomi) dari cairan pleura pasien ditemukan gambaran adenokarsinoma. Hal ini sesuai dengan epidemiologi di Indonesia yakni kanker paru tersering yang menyebabkan efusi pleura adalah adenokarsinoma.

II.4

ETIOLOGI Tumor dari berbagai organ dapat bermetastase ke pleura. Dari gabungan beberapa

hasil penelitian melaporkan sepertiga dari keseluruhan kasus EPG berasal dari tumor paru. Obstruksi limfatik merupakan penyebab terbanyak terjadinya efusi pleura paramalignan dan merupakan mekanisme paling sering menyebabkanterakumulasinya sejumlah cairan dalam volume yang besar. Efek lokal lainnyadari suatu tumor juga menyebabkan terbentuknya efusi pleura paramalignan, yaituobstruksi bronkus yang mengakibatkan pneumonia ataupun atelektasis.Selanjutnya, sangat penting untuk mengenali efusi yang berasal dari efek sistemiktumor dan efek samping terapi. Penyebab Efek lokal tumor Obstruksi limfatik Obstruksi bronkial dengan pneumonia Obstruksi bronkial dengan atelektasis Paru terperangkap Chylothorax Keterangan Mekanisme utama akumulasi efusi pleura Efusi parapneumonia: tidak menghapuskemungkinan dapat dioperasi pada kanker paru Transudat: tidak menghapus kemungkinan dapat dioperasi pada kanker paru Transudat: berhubungan dengan perluasan tumor yang melibatkan pleura viseral Terganggunya duktus torasikus: limfoma
25

Sindrom vena kava superior

merupakan penyebab paling sering Transudat: berhubungan dengan meningkatnya tekanan vena sistemik Keadaan hiperkoagulasi Albumin serum < 1.5 g/dL: dihubungkan dengananasarka

Efek sistemik tumor Emboli paru Tekanan onkotik plasma rendah Komplikasi terapi Terapi radiasi - Cepat Lambat

Pleuritis 6 minggu - 6 bulan sesudah radiasi komplit Fibrosis mediastinum ; Perikarditis konstriktif Obstruksi vena kava

Kemoterapi - Metotreksat - Prokarbezin - Sikloposfamid - Mitomisin - Bleomisin Pada pasien ini :

Pleuritis atau efusi; eosinofilia darah Eosinofilia darah; demam dan menggigil Pleuroperikarditis Berhubungan dengan penyakit interstisial Berhubungan dengan penyakit interstisial

Dari hasil pemeriksaan PA yang dilakukan maka pasien ini menderita kanker paru. Kanker paru ini dapat menyebabkan obstruksi sehingga dapat terjadi penumpukan akumulasi cairan pleura di rongga pleura.

II.5

FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru :

a) Merokok b) Perokok pasif c) Polusi udara d) Paparan zat karsinogenik, seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida. e) Diet. Rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru.

26

f) Genetik. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. g) Penyakit paru. Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan Pada pasien ini : Dari anamnesis, pasien mengaku pernah merokok sejak usia 15 tahun, 12 batang/hari. Pasien berhenti merokok sejak tahun 2011. Kebiasaan merokok ini merupakan faktor risiko terjadinya kanker paru.

II.6

PATOFISIOLOGI Pleura adalah membran serous yang menutupi permukaan parenkim paru,

mediastinum, diafragma, dan rongga toraks. Struktur tersebut terbagi atas pleuraviseralis dan pleura parietalis. Pleura viseralis melindungi permukaan parenkim paru terhadap dinding toraks, diafragma, mediastinum dan fisura interlobaris.Pleura parietalis melapisi permukaan rongga toraks, yang terbagi atas pleuraparietalis kostalis, mediastinalis, dan diafragmatik. Kedua pleura membran tersebut bertemu di akar hilus paru. Diantara keduanya terdapat rongga ataupun rongga potensial yang disebut sebagai rongga pleura. Pada keadaan normal, rongga pleura berisi sekitar 10-20 ml cairan yang bermanfaat sebagai pelicin agar paru dapat bergerak dengan leluasa saat bernapas.Produksinya sekitar 0,01 mg/kgBB/jam hampir sama dengan kecepatanpenyerapan. Dari sirkulasi sistemik, cairan normal dan protein memasuki ronggapleura. Cairan pleura tersebut mengandung kadar protein rendah (<1,5 g/dl) yangdibentuk oleh pleura viseral dan parietal. Cairan pleura difiltrasi di kompartemen pleura parietalis dari kapiler sistemik menuju rongga pleura karena terdapat sedikit perbedaan tekanan diantarakeduanya.Cairan yang diproduksi oleh pleura parietal dan viseral selanjutnya akan diserap oleh pembuluh limfe dan pembuluh darah mikro pleura viseral.Mekanisme ini mengikuti hukum Starling yaitu jumlah pembentukan dan pengeluaran seimbang sehingga volume dalam rongga pleura tetap. Jika produksi cairan melebihi kemampuan penyerapan dan sebaliknya maka akanterjadi akumulasi cairan melebihi volume normal, dimana hal tersebut dapatdisebabkan oleh beberapa kelainan antara lain infeksi dan kasus keganasan di paruatau organ luar paru.
27

Terjadinya penumpukan cairan pleura dalam rongga pleura dapat disebabkan hal-hal sebagai berikut: 1) Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sirkulasi mikrovaskuler. 2) Menurunnya tekanan onkotik dalam sirkulasi mikrovaskuler. 3) Menurunnya tekanan negatif dalam rongga pleura. 4) Bertambahnya permeabilitas dinding pembuluh darah pleura. 5) Terganggunya penyerapan kembali cairan pleura ke pembuluh getah bening. 6) Perembesan cairan dari rongga peritoneum ke dalam rongga pleura.

Gambar 3. Terjadinya cairan pleura Sedangkan efusi pleura pada penyakit keganasan dapat terjadi melalui: 1) Implantasi sel-sel tumor pada permukaan pleura. 2) Pleuritis yang disebabkan pneumonitis sekunder akibat tumor paru. 3) Akibat obstruksi aliran limfe atau pembuluh darah. 4) Erosi pembuluh darah atau limfe sehingga pembentukan cairan pleurameningkat. 5) Invasi langsung tumor ke rongga pleura melalui dinding toraks. Patofisiologi EPG belum jelas benar tetapi berkembang beberapa hipotesis untuk menjelaskan mekanisme EPG tersebut. Akibat langsung Metastasis pleura dengan peningkatan permeabilitas Metastasis pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pleura Keterlibatan limfe node mediastinal dengan menurunnya drainase limfatikpleura Robeknya duktus torasikus (chylothorax) Obstruksi bronkus (menurunnya tekanan pleura)
28

Keterlibatan perikardial Akibat tidak langsung Hipoproteinemia Post-obstruktif pneumonitis Emboli paru Post-radiasi terapi

Gambar 4. Skema anatomi pleura Obstruksi limfatik lebih sering dianggap sebagai patofisiologi abnormalitas primer terjadinya EPG.Cairan pleura didrainase keluar dari rongga pleura terutama melalui stomata limfatik parietal yang berada diantara sel-sel mesotelialparietal. Jumlah limfatik parietal paling banyak di diafragma dan mediastinum.Stomata-stomata tersebut bergabung kedalam saluran kecil limfatik yangselanjutnya menuju pembuluh limfe yang lebih besar dan akhirnya didrainasemelalui limfe node mediastinal. Jika terdapat gangguan seperti terjadinya blokadelimfatik yang menyebabkan penurunan pembersihan (clearance) cairan pleuraataupun obstruksi oleh deposit sel tumor di sepanjang jaringan limfatik yang rumitmaka akan menyebabkan efusi pleura. Mekanisme atas terakumulasinya cairan pleura telah dikonfirmasi oleh pemeriksaan postmortem dimanamenunjukkan keterlibatan limfe node regional yang biasanya dihubungkan dengankejadian efusi pleura. Tumor primer paru atau metastasis tumor di paru yang menginfiltrasi pleura viseralis dan pleura parietalis menyebabkan reaksi inflamasi sehinggapermeabilitas pembuluh darah akan meningkat. Studi posmortem menyebutkanbahwa metastasis tumor lebih banyak ke permukaan pleura viseral daripadaparietal. Hanya pada kasus tumor dengan perluasan langsung, tumor ditemukan pada pleura parietal tetapi tidak pada viseral. Berdasarkan hasil
29

itudisimpulkan bahwa implikasi sel ganas di pleura viseral terjadi akibat embolitumor ke paru sedangkan pada pleura parietal adalah akibat kelanjutan prosesyang terjadi di pleura viseral. Mekanisme lain yang mungkin adalah invasi langsung tumor yang berdekatan dengan pleura.Pada adenokarsinoma paru, sel tumor menyebar ke pleura parietal dari pleura viseral di sepanjang tempat perlengketan pleura. Hal inididahului dengan bermigrasinya sel-sel tumor ke pleura viseral dari kapiler paruyang mendasarinya, disebut sebagai penyebaran hematogen. Metastasis sel tumorke pleura dari lokasi primernya selain paru maka penyebarannya berlangsungsecara hematogen ataupun limfatik. Teori lain yang dapat menimbulkan EPG menyebutkan terjadinya peningkatan permeabilitas pleura. Bagaimana mekanisme pastinya belum jelasdiketahui. Namun diduga penjelasannya berkaitan dengan dihasilkannya vascular endotelial growth factor (VEGF) oleh tumor. VEGF merupakan agent yang paling berpengaruh terhadap peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi ekstravasasi cairan. Terjadi gangguan fungsi beberapa sitokin antara laintumor necrosing factor- (TNF-), tumor growth factor (TGF) dan VEGF tersebut. Tumor ganas juga dapat menyebabkan efusi pleura dengan adanya obstruksi duktus torasikus yang disebut chylothorax. Chylothorax yang penyebab terjadinyatidak traumatik maka kemungkinan penyebabnya adalah proses keganasan yangmelibatkan duktus torasikus, dengan 75% berupa limfoma. Terjadinya EPG juga dikaitkan dengan adanya gangguan metabolisme, menyebabkan hipoproteinemia dan penurunan tekanan osmotik yangmemudahkan perembesan cairan ke rongga pleura. Pada pasien ini : Pasien ini dengan kanker paru diduga terjadi obstruksi limfatik yang menyebabkan penurunan pembersihan (clearance) cairan pleura ataupun obstruksi oleh deposit sel tumor di sepanjang jaringan limfatik sehingga terjadinya penumpukan cairan pleura. Dengan adanya reaksi inflamasi sehingga terjadi peningkatan permeabilitas vaskular, ini juga dapat meningkatkan cairan pleura. Selain ini dapat pula terjadi erosi pada pembuluh darah dan jika sampai terjadi kerusakan pada pembuluh darah tersebut dapat menyebabkan cairan pleura bercampur dengan darah.

30

II.7. KLASIFIKASI KANKER PARU Pembagian Ca paru : - Small cell Lung Cancer (SCLC) - Non Small cell Carsinoma >Karsinoma sel Skuamosa >Adenokarsinoma >Karsinoma Sel Besar

Pada

kasus

dari

pemeriksaan

Sitologi

PA

didapatkan

Kanker

Paru

tipe

Adenokarsinoma Insidens adenokarsinoma meningkat, dan saat ini merupakan tipe sel yang paling banyak, dengan angka kejadian sekitar 35 50% dari seluruh karsinoma paru. Metastasis dini lebih umum terjadi daripada karsinoma epidermoid, terutama pada kelenjar adrenal dan sistem saraf pusat. Secara mikroskopik tampak kelompok kelompok alveolus yang dibatasi oleh sel sel jernih penghasil mukus, dan terdapat banyak mukus mukoid.7,12,13 Secara histologi tampak bentuk kelenjar dengan atau tanpa sekresi musin. Kadang kadang ditemukan pertumbuhan papiler, sehingga mirip dengan karsinoma bronkhioles. Tumor jenis ini kadang kadang tumbuh pada daerah parut, sehingga diduga proses radang menahun merangsang pembentukannya. Waktu yang dibutuhkan tumor primer untuk mencapai ukuran 2 cm ialah lebih kurang 25 tahun. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai terjadi metastasis yang jauh. Prognosis buruk kecuali dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada saat masih stadium dini. Adenokarsinoma adalah satu satunya tipe histologi kanker paru yang tidak mempunyai kaitan jelas dengan merokok

31

II. 8. GEJALA KLINIS Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat: Lokal (tumor tumbuh setempat) : o Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis o Hemoptisis o Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas o Kadang terdapat kavitas seperti abses paru o Ateletaksis Invasi lokal : o Nyeri dada o Dispnea karena efusi pleura o Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia o Sindrom vena cava superior o Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) o Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent o Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis servikalis Gejala Penyakit Metastasis : o Pada otak, tulang, hati, adrenal o Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis) Sindrom Paraneoplastik : terdapat 10% kanker paru dengan gejala : o Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam o Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi o Hipertrofi osteoartropati o Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer o Neuromiopati o Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) o Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh o Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone Asimtomatik dengan kelainan radiologis o Sering terdapat pada perokok dengan COPD yang terdeteksi secara radiologis.
32

o Kelainan berupa nodul soliter Pada pasien ini : Gejala klinis yang ditemukan pada pasien ini adalah batuk, dispneu, anoreksia, penurunan berat badan dari 58 kg menjadi 50 kg.

II.9 DIAGNOSIS

Diagnosis efusi pleura ganas dengan mudah dan cepat dapat ditegakkan hanya dengan prosedur diagnosa dan alat bantu diagnostik yang sederhana, misalnya berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisis, foto toraks dan torakosentesis saja. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia dalam alur diagnosa dan penatalaksanaannya menuliskan langkah awal yang paling penting untuk diagnosis efusi pleura ganas adalah memastikan apakah cairan bersifat eksudat dan/atau menemukan tumor primer di paru atau organ lain. Selain itu disingkirkan juga penyebab lain misalnya pleuritis akibat infeksi bakteri atau penyakit nonkeganasan lain. Kebanyakan kasus efusi pleura ganas simptomatis meskipun sekitar 15% datang tanpa gejala, terutama pasien dengan volume cairan kurang dari 500ml. Sesak napas adalah gejala tersering pada kasus efusi pleura ganas terutama jika volume cairan sangatbanyak. Sesak napas terjadi karena refleks neurogenik paru dan dinding dada karena penurunan keteregangan (compliance) paru, penurunan volume paru ipsilateral, pendorongan
33

mediastinum ke arah kontralateral dan penekanan diafragma ipsilateral. Estenne dkk menyimpulkan bahwa meskipun terjadi perubahan fungsi paru pada penderita efusi pleura ganas misalnya perubahan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) tetapi perubahan itu saja belum memadai untuk dapat menjelaskan mekanisme sesak. Mereka membuat hipotesis lain yaitu sesak napas terjadi karena berkurangnya kemampuan meregang otot inspirasi akibat terjadi restriksi toraks oleh cairan. Gejala lain adalah nyeri dada sebagai akibat reaksi inflamasi pada pleura parietal terutama pada mesotelioma, batuk, batuk darah (pada karsinoma bronkogenik), anoreksia dan berat badan turun. Kelainan jasmani pada pemeriksaan jasmani timbul pada efusi pleura yang mencapai volume 300 ml. Kelainan tersebut meliputi penurunan suara nafas yang ditandai dengan perkusi redup, penurunan fremitus raba, pleural friction rub dan pergeseran batas mediastinum kearah kontralateral efusi. Foto toraks posteroanterior (PA) dibutuhkan untuk menyokong dugaan efusi pleura pada pemeriksaan fisik dan jika volume cairan tidak terlalu banyak dibutuhkan foto toraks lateral untuk menentukan lokasi cairan secara lebih tepat. USG toraks sangat membantu untuk memastikan cairan dan sekaligus memberikan penanda (marker) lokasi untuk torakosintesis dan biopsi pleura. Pada efusi pleura ganas dengan volume cairan sedikit dan tidak terlihat pada foto toraks dapat dideteksi dengan CT-scan toraks. Magnetic resonance imaging (MRI) tidak terlalu dibutuhkan kecuali untuk evaluasi keterlibatan dinding dada atau ekstensi transdiafragmatic pada kasus mesotelioma danprediksi untuk pembedahan. Diagnosa pasti efusi pleura ganas adalah dengan penemuan sel ganas pada cairan pleura (sitologi) atau jaringan pleura (histologi patologi). Jika dengan pencitraan tidak ditemukan tumor primer intratoraks maka perlu dilakukan bronkoskopi untuk melihat tanda keganasan (mukosa infiltratif atau tumor primer) pada lumen bronkus atau penekanan dinding bronkus oleh massa sentral di rongga toraks. Pada pasien ini : Dari anamnesis ditemukan gejala klinis (sesak nafas, batuk, anoreksia, penurunan berat badan dari 58 kg menjadi 50 kg), dari pemeriksaan fisik (pergerakan dada tidak simetris, vokal fremitus menurun, saat perkusi redup, penurunan suara vesikuler di dada yang terdapat efusi pleura) dan pemeriksaan penunjang (pada foto thoraks ditemukan gambaran perselubungan radioopak di dada sebelah kiri, dada yang terdapat efusi pleura). Untuk menegakkan diagnosis kanker paru dilakukan pemeriksaan patologi anatomi yang hasilnya menunjukkan adanya gambaran keganasan berupa adenocarsinoma.

34

II. 11 STADIUM KANKER PARU

35

36

II.10 PENATALAKSANAAN Tujuan Penatalaksaan Kanker Kuratif : Menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup Rawat rumah (Hospice Care) pada kasus terminal : mengurangi dampak , growth factors obat anti nyeri dan infeksi Suportif : menunjang pengobatan kuratif dan paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi, trasfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti nyeri dan obat anti infeksi Penatalaksanaan efusi pleura ganas harus segera dilakukan sebagai terapi paliatif setelah diagnosis dapat ditegakkan. Tujuan utama penatalaksanaan segera ini adalah untuk mengatasi keluhan akibat volume cairan dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Menurut Perhimpuan Dokter Paru Indonesia, efusi pleura ganas dengan cairan masif yang menimbulkan gejala klinis sehingga mengganggu kualitas hidup penderita maka dapat dilakukan torakosintesis berulang atau jika perlu dengan pemasangan water sealed drainage (WSD). Pada kasus-kasus tertentu harus dilakukan pleurodesis yaitu dengan memasukkan bahan tertentu ke rongga pleura. Intervensi bedah dilakukan jika semua usaha telah dilakukan dan gagal. 1) Torakosintesis Adalah tindakan aspirasi cairan pleura sebagai sarana diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya : Pasien posisi duduk. Aspirasi pada sela iga garis aksilaris posterior. jarum abbocath nomor 14 atau 16. 2) Pleurodesis Adalah penyatuan pleura viseralis dan parietalis baik secara kimiawi, mineral ataupun mekanik, secara permanen untuk mencegah akumulasi cairan maupun udara dalam rongga pleura.Agen lain yang sering direkomendasikan untuk pleurodesis adalah bleomycin. Bleomycin digunakan secara luas karena ini merupakan bahan sklerosis untuk pleurodesis. 3) Pembedahan Dilakukan jika semua usaha penanganan gagal.
37

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, Kimball. 2012. Pleural Effusion,WebMD Medical Reference [On line]. Dari : http://www.webmd.com/lung/pleural-effusion-symptoms-causes-treatments 2013] Sudoyo, AW et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. http://www.rci.rutgers.edu/~uzwiak/AnatPhys/PPFall03Lect7_files/image010.jpg [Gambar 1] [1 Juni

38

You might also like