You are on page 1of 6

Endokrin Hastalıklarda

Gözlenen Deri Bulguları


Özlem DİCLE
Akdeniz Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Dermatoloji Anabilim Dalı, Antalya

Hormon salgılanmasında anormalliklerle karakterize mu neden olur. Aynı tümör çocuklarda jigantizme neden
olan endokrin hastalıkların birçoğu dermatolojik bul- olmaktadır. GH salgısı, bir çok periferal hedef dokuda
gularla birlikte seyreder. Deri, bazen bir endokrin bezin fazla büyüme ya da fonksiyona yol açan IGF-1 (insülin
hastalığında tek bulgu veren bir etki alanı olabileceği benzeri büyüme faktörü-1) üretiminin artışına sonlanır.
gibi bazen de birçok diğer sistem bulguları yanında
Klinik bulgular: Kaba yüz görünümü, büyümüş el ve
etkilenmektedir. Derinin vücudumuzdaki hormon sevi-
ayaklar en sık görülen bulgudur. Ancak bu bulgular
lerine yanıt verme özelliği barındırdığı spesifik hormon
yavaş geliştiğinden geç fark edilebilir. Bazı olgularda de-
reseptörleri ile ilişkilidir. Bu reseptörlerin yanıtını ayrıca
ride kalınlaşma ve kıvrımlarında artma ile ”kutis vertisis
ultraviyole ışınları, stres, travma ve enfeksiyonlar gibi
girata” gelişebilir. Diğer bulgular, akantozis nigrikans,
başka faktörler de etkilemektedir.
hipertrikoz, hiperhidroz, makroglossi ve tırnak bozuk-
luklarıdır.
Hipofiz bezi ve ilgili hastalıklarda gözlenen deri
bulguları
Hiperprolaktinemi
Hipofiz bezi 1 cm uzunluğunda ve 600 mg. ağırlığında
Prolaktin salgısının artışı sıklıkla, emosyonel ve stresle
küçük bir bez olmasına rağmen temel öneme sahip bir
endokrin organdır. Birçok organın fonksiyonunu direkt bağlantılı olarak fonksiyonel gelişmektedir. Bir hipofiz
etkileyen hormonları salgılamaktadır. Hipofiz hormon sa- tümörü olan prolaktinoma ile prolaktin salgısında sü-
lınımı büyük ölçüde hipotalamusun kontrolü altındadır. rekli artış olmaktadır.
Hipotalamustan salgılanan stimulatör hormonlar vasküler Klinik bulgular: Temel bulgular, kadınlarda amenore,
yolla önhipofize (adenohipofiz) ulaşır ve buradan hormon infertilite ve bazen galaktore, erkeklerde ise impotans,
salınmasını düzenlerler. Ön hipofizden, GH (büyüme infertilite, jinekomasti ve galaktoredir. Artmış prolaktin
hormonu), ACTH (adrenokortikotrop hormon), pro- androjen seviyelerini etkileyerek androgenetik alopesi,
laktin, FSH (folikül uyarıcı hormon), LH (lüteinleştirici hirsutizm, sebore ve akne gibi hiperandrojenizm bulgu-
hormon), TSH (tiroid uyarıcı hormon), MSH (melanosit larına neden olabilir.
uyarıcı hormon) salgılanmaktadır. Ayrıca hipotalamusta
üretilen ADH (antidiüretik hormon, vazopresin) ve oksi-
Adrenal bez ve ilgili hastalıklarda gözlenen deri
tosin de direkt olarak arka hipofize ulaşmaktadır.
bulguları
Hipopitüitarizm Adrenal bez hastalıkları, adrenal korteksden glukokor-
tikosteroid, mineralokortikosteroid (aldosteron) ve ad-
Hipofiz bezinin az çalışması izole veya kombine bozukluk
renokortikosteroidlerin (DHEA; dihidroepiandrostene-
olarak görülmektedir. Çocuklarda gelişimsel bozukluk
dion) az veya aşırı salınımına bağlı ortaya çıkmaktadır.
olarak, erişkinlerde tümörlere, travmalara, radyasyona ve
Adrenal medulladan epinefrin ve norepinefrin salınımı
sarkoidoz tüberküloz gibi bazı granülamatöz hastalıklara
ise genellikle bu alana yerleşen feokromositoma nede-
bağlı ortaya çıkmaktadır. Postpartum gelişen hipofiz bezi
niyle bozulabilir. Ancak şaşırtıcı olarak adrenal medulla
nekrozu Sheehan sendromu adlandırılmaktadır.
salgılarının bozulması nispeten daha az klinik bulguya
Klinik bulgular: Yer kaplayan lezyona ve hormon disre- neden olur.
gülasyonuna bağlı oluşan sistemik belirtiler ön planda-
dır. Deride kuruluk, ince kırışıklıklar, pubik ve aksiler Addison hastalığı
kıllarda seyrelme ve depigmentasyon mevcuttur. Derinin Addison hastalığında yani primer adrenal yetmezlikte
mermer beyazlığı MSH eksikliğine bağlıdır. adrenal bezden glukokortikosteroid ve mineralokortikos-
teroidlerin salınımının azalma olmaktadır. Bu hormonla-
Akromegali rın hipofizer nedenlerle sekonder olarak azalmasıyla da
Akromegali erişkinlerde GH’ın aşırı salgılanmasıyla ortaya hipoadrenalizm görülebilmektedir. Etyolojide adrenal
çıkmaktadır. Bu duruma en sık eozinofilik hipofiz adeno- korteksin otoimmün hasarı başta gelmektedir.

46 Klinik Gelişim
Klinik bulgular: Ortostatik hipotansiyon, ateş ve hipog- Gonadlar ve androjen, östrojen değişikliklerine
lisemi akut adrenal kriz bulgularıyken kronik adrenal bağlı gözlenen deri bulguları
yetmezlikte, halsizlik, iştahsızlık, diyare, kilo kaybı, Androjenler, testislerden, overlerden ve adrenal bezden sal-
eklem ve sırt ağrısı gibi daha sinsi belirtiler gözlenir. Yor- gılanan steroidlerdir. En önemli androjen kaynağı testisler
gunluk, baş dönmesi, halsizlik gibi erken dönem siste- olmakla beraber adrenal bezden de DHEA ve androsteron
mik belirtiler dalgalanma gösterdiğinden tanı gecikebilir. salgılanmaktadır. Kadınlarda androjenlerin önemli kayna-
Kilo kaybı ve abdominal yakınmalar daha sonra ortaya ğı adrenal bez ve daha az overlerdir. Derideki androjen
çıkar. En belirgin deri bulgusu artmış ACTH’ın melano- metabolizması androjen reseptörleri ve enzimler yoluyla
genezi uyarmasıyla ortaya çıkan hiperpigmentasyondur. olmaktadır. Böylece kıl folikülleri ve sebase bezlerde aktif
Özellikle güneş gören alanlarda rengin koyulaşması bir androjen metabolizması gözlenir. 5α-redüktaz enzimi-
Addison hastalığının çok önemli bir bulgusudur. Ayrı- nin seviyelerine göre deride androjen hormon metaboliz-
ca deri rengindeki koyulaşma, bası alanlarında, palmar ması değişik bölgelerde farklılık gösterir.
çizgilenmelerde ve yeni oluşmuş skarlar üzerlerinde de Östrojenler overler ve plasenta tarafından salgılanmakta-
belirgindir. Ten rengi koyu olan kişilerde ailesel olarak dır, erkeklerde de testis ve adrenaller az miktarda östrojen
da palmar çizgilenmelerde koyuluk olabileceği akılda kaynağıdır. Deride östrojen reseptörleri keratinositler,
tutulmalı ve şüpheli durumlarda diğer aile bireyleride sebase bezler, kıl folikülleri, ekrin ve apokrin ter bezleri,
kontrol edilmelidir. Tırnak üzerlerinde uzunlamasına melanositler ve dermal fibroblastlarda bulunur. Böylece,
pigmente bantlar ve oral mukoza, diş etleri, dudaklar ve keratinosit farklılaşması, melanin pigmentasyonu, sebase
vajinada pigmentasyon gözlenebilir. Bilateral auriküler bez fonksiyonu ve kollajen metabolizması üzerine etki-
kartilajda kalsifikasyon ve kadınlarda pubik ve aksiler lidir. Östrojen seviyesinin artışı eksojen östrojen alımı
kıllarda azalma saptanabilir. Bazı olgularda tabloya alo- ve östrojen salgılayan tümörlerin varlığında olmaktadır.
pesi areata ve vitiligo eşlik edebilir. Eksikliği ise menapoz sonrasında yada overlerin cerrahi
çıkarılması durumunda gözlenir.
Cushing Sendromu Klinik bulgular: Kadınlarda androjen fazlalığı temel olarak
Endojen kortikosteroidlerin aşırı üretimi Cushing hirsutizm ve akne oluşumunda rol oynar. Erkeklerde ise
sendromuna yol açmaktadır. Benzer durum eksojen androjen seviyesinin yüksek oluşu derinin daha kalın, yağlı
kortikosteroidlerin kronik olarak verilmesiyle de ortaya olmasını ve kılların kalın ve sert oluşunu açıklamaktadır.
çıkmaktadır. Sendrom söz konusu iatrojenik nedenler Östrojen fazlalığında melasma, telenjiektazi, spider
dışında nadir görülür. En sık sistemik kortikosteroid- anjiom, palmar eritem, akantozis nigrikans, diffüz saç
lerin ve potent topikal kortikosteroidlerin kullanımına dökülmesi gözlenebilir. Ayrıca bazı deri hastalıkları ös-
bağlı gözlenir. Ortaya çıkışı, uygulanan kortikosteroidin trojen etkisiyle alevlenme göstermektedir. Eksikliğinde
potensi, uygulanma süresi ve hastanın özelliklerine bağlı ise androgenetik alopesi ve sıcak basması dışında, deri
olarak değişebilir. çizgilerinde artış, deride kuruluk ve atrofi, genital epitel-
de atrofi ve palmoplantar keratoderma gözlenebilir.
Klinik bulgular: Diabetes mellitus, hipertansiyon, hi-
pogonadizm ve osteoporoz gibi temel sistemik bulgula-
Tiroid bezi ve ilgili hastalıklarda gözlenen deri
rın yanı sıra hasta kilo alır ve “ay dede yüzü”, trunkal
bulguları
obesite ve interskapular yağ birikimi ile karakterize yağ
dağılımında değişiklikler ortaya çıkar. Öte yandan eks- Tiroid hormonları, T3 (triiyodotironin) ve T4 (tiroksin)
tremiteler incelmiştir. Ayrıca deri incelmiştir ve kolay temel olarak hücrelerin metabolik regülasyonundan
hasarlanabilir olmuştur, purpura oluşabilir. Ek olarak, sorumludur. Karbonhidrat, protein ve yağ metabolizma-
akne, hirsutizm, violase strialar, akantozis nigrikans ve sını birçok yönden etkilerler. Fazla olduklarında bazal
nadiren pigmentasyon gözlenebilir. Kandida ve derma- metabolizmada artış, eksikliklerinde ise bazal metaboliz-
tofitlerle oluşan yüzeyel mantar enfeksiyonlarına eğilim mada azalma söz konusudur. Hedef dokulara, hormona
artmış ve yara iyileşme gecikmiştir. bağlandıktan sonra hücre nükleusuna geçen sitoplasmik
reseptörleri aracılığı ile etki ederler. Tiroid hormon sen-
Konjenital adrenal hiperplazi ve polikistik over tezi hipofizden salgılanan TSH ve hipotalamustan salgı-
sendromu lanan TRH tarafından düzenlenir. Tiroid hastalıklarında
gözlenen deri bulguları, tiroid hormonlarının epidermi-
Bu iki sendrom androjen hormonların fazla olmasıyla sin keratinize epiteline, kıllara, tırnaklara ve dermisin
karakterizedir. Androjen hormon düzeylerindeki artış stromal hücrelerine direk etkisiyle oluşmaktadır. Tiroid
erkekler için sıklıkla normal sınırlar içinde kalmakta, bul- hormonları deride adneksiyal yapıları, derinin ısısını ve
gular kadınlarda ortaya çıkmakta ve sorun yaratmaktadır. dolaşımını etkilemektedir.
Klinik bulgular: Püberte sonrası androjen fazlalığı,
menstruel bozukluklara ve erkenden ortaya çıkan ve iyi Hipotiroidi
bilinen deri bulgularına neden olur. Bunlar androgenetik Otoimmün tiroid hastalıkları (özellikle Hashimoto ti-
alopesi, akne, ve hirsutizmdir. Şiddetli olgularda virili- roiditi), endemik bölgelerde iyot eksikliği, hipertiroidi
zasyon belirtileri gözlenebilir. Geç ortaya çıkan veya eriş- tedavisi için uygulanan radyoaktif iyot tedavisi ve tiroid
kinde persiste eden akne yakınmalarında bu iki durum cerrahileri ve nadiren TSH ve TRH eksiklikleri hipotiroi-
akılda tutulmalı ve araştırılmalıdır. di nedenlerini oluşturmaktadır.

Klinik Gelişim 47
Klinik bulgular: Hipotiroidide kilo artışı, soğuğa into- mekle beraber asıl hipertiroidi ve Graves hastalığın bir
lerans, konstipasyon, artralji, miyalji ve baş ağrısı gibi bulgusudur. Pretibial bölge dışında da görülmesi ve asıl
genel belirtilerin yanı sıra çok sayıda deri bulgusu gözle- nedenin miksödem olmayışı nedeniyle tiroid dermopa-
nir. Periorbital ödem, genişlemiş burun, şişmiş dudaklar, tisi terimi tercih edilmektedir. Bu bulgu sıklıkla geç dö-
makroglosi ve ifadesiz yüz görünümü hipotiroidinin en nemde ortaya çıkmaktadır ve değişik klinik görünümlere
belirgin bulgulardan biridir. Vücut ısısı düşmüştür ve sahip olabilir. Klasik olarak, bilateral ağrısız, gode bırak-
periferal vazokonstruksiyon artmıştır, dolayısıyla deri mayan balmumu görüntüsünde sert plaklar şeklindedir.
soğuk ve soluk görünümdedir. Deri aynı zamanda ku- Sınırlı ya da yaygın olabilir. Sıklıkla bacakların ekstansör
rudur, stratum korneumun hidrasyonu azalmıştır. His- yüzlerinde yerleşir. Bazı olgularda portakal kabuğu gö-
topatolojik olarak incelmiştir ve foliküler hiperkeratoz rünümü izlenebilir. Tiroid dermopatisinin tam patofiz-
vardır. İnce kırışıklıklar gözlenebilir. Karaciğerde vita- yolojisi bilinmemekle beraber, histopatolojik olarak bu
min A’ya dönüşümünün azalmasına ikincil olarak kanda alanlarda dermiste ve subkutan dokuda hyaluronik asid
artan β karotenin stratum korneumda birikimi nedeniyle birikimi olduğu saptanmıştır. Bir diğer bulgu karakteris-
deri sarı-turuncu görünümdedir. Mukopolisakkaritlerin tik periostal reaksiyonla birlikte el ve ayaklarda yumuşak
dermal birikimiyle oluşan miksödem hipotiroidiye özgü dokuda şişlik ve digital çomaklaşmayı tanımlayan tiroid
bulgulardan biridir. Daha çok ekstremitelerde görülmek- akropaşisidir. Oldukça nadir görülen bu bulgunun olu-
le beraber jeneralize olabilir. şum mekanizması bilinmemektedir, tiroid dermopatisi
Saç büyüme hızı azalmış olup saçlar kuru kırıktır, dif- ve eksoftalmus ile beraber gözlenir ve hemen her zaman
füz alopesi gözlenir. Kaşların dış üçte birinin dökülmüş gözlendiğinde hipertiroidi tanısı konmuştur.
olması önemli bulgulardan biridir ve “Hertoghe bulgu- Tiroid hormon artışının diğer organlara etkiyle de bazı
su” olarak bilinir. Tırnak uzama hızı da düşmüştür ve deri bulguları ortaya çıkabilir. Hipofizden artmış ACTH
tırnaklarda da sık kırılmalar gözlenir, enlemesine ve salgılanmasıyla Addison hastalığındakine benzer şe-
uzunlamasına çizgilenmeler oluşabilir. Dil konuşmayı kilde, palmar çizgilerde, oral mukozada özellikle koyu
zorlaştıracak şekilde genişlemiş ve kalınlaşmıştır. renkli kişilerde pigmentasyon görülebilir. Pigmentasyon
Hipotiroidi Hashimoto tiroiditine bağlı oluşmuş ise, ek görülme oranı %2’dir. Burada ACTH artışının, kortizol
olarak alopesi areata, dermatomiyozit, lupus eritemato- metabolizmasının hızlanmasına reaksiyon olarak ortaya
zus, büllöz pemfigoid, dermatitis herpetiformis gibi bir çıktığı düşünülmektedir.
çok dermatolojik hastalık tabloya eşlik edebilir. Graves hastalığı ile birliktelik gösterebilen diğer dermato-
lojik durumlar arasında, dermatitis herpetiformis, Sweet
Hipertiroidi sendromu, herpes gestasyones, vitiligo, pemfigus vulga-
Hipertiroidinin en sık nedeni Graves hastalığıdır. Bunun ris, anetoderma ve middermal elastolizis sayılabilir.
dışında, toksik multinodüler guatr, toksik adenom, tiro-
iditlerin akut dönemi ve nadiren TSH salgılayan hipofiz Paratiroid bezleri ve ilgili hastalıklarda gözlenen
tümörleri neden olabilir. deri bulguları
Klinik bulgular: Genel bulgular, anksiyete, sıcağa into- Paratiroid bezlerinden kalsiyum metabolizmasında rol
lerans, çarpıntı, kilo kaybı, güçsüzlük ve göz problem- oynayan, kalsiyum kan düzeyini dengeleyen PTH (pa-
leridir. Deri bulguları oldukça dramatiktir. Deri sıcak ratiroid hormon) salgılanmaktadır. Vücudumuzdaki iki
nemli ve yumuşaktır. Pruritus önemli bir bulgu olabilir. önemli kalsitrofik hormondan biri olan (diğeri kalsitriol)
Bu nedenle döküntü olmaksızın kaşıntı yakınmasıyla PTH, D vitamini üretimini uyararak, gastrointestinal
gelen hastalarda tiroid testlerine mutlaka bakılmaktadır. sistemden kalsiyum emilimi arttırarak, böbreklerden
Hastalarda avuçlarda terleme, kızarma, sıcak basması ya- kalsiyum ve fosfor emilimini düzenleyerek ve kemik-
kınmaları ve ürtiker olabilir. Saçlar yumuşak ve ince gö- lerden kalsiyum mobilizasyonunu direk etkileyerek
rünümde olup skar bırakmayan diffüz alopesi gözlenebi- kalsiyum metabolizmasını düzenler. PTH bozuklukla-
lir. Hipertiroidi hastalarında tırnak yakınmaları oldukça rında kalsiyum seviyesindeki değişmelere bağlı bulgular
sıktır. Tırnak uzama hızı artmıştır, tırnaklar yumuşak gözlenir.Tam olarak mekanizmalar anlaşılamamışsa da
kırılgan görünümdedir. %5 hastada sarı tırnak sendro- deri PTH’ın etki ettiği alanlardandır. Keratinositlerde
mu veya Plummer tırnağı saptanmaktadır. Sarı tırnak keratinosit büyüme ve differensiyasyonunu düzenleyen
sendromu, lunula ve kutikula eksikliği, tırnak uzama PTH-related peptit eksprese edilmektedir.
hızında yavaşlama ve tırnakta sarı renkle karakterizedir.
Tırnakta distal onikolize bağlı konkav şekil oluşması ise Hiperparatiroidizm
Plummer tırnağı olarak adlandırılır. Bu tırnak bulguları Hiperparatiroidizm, sıklıkla, asemptomatik hastalarda
hipertiroidi dışında başka hastalıklarda da olduğundan rutin tetkiklerde kalsiyum seviyesindeki yükselmeyle
patognomonik değildirler. saptanmaktadır. Birçok olguda (%80) neden paratiroid
adenomlarıdır. Herediter hiperparatiroidizm mültipl
Bu bulgular dışında önemli bir hipertiroidi nedeni olan
endokrin neoplazi sendromlarının bir parçası olabilir
Graves hastalığında ek spesifik bulgular yer almakta-
(MEN1 ve MEN2).
dır. Bunlar; diffüz guatr ve oftalmopati yanında tiroid
dermopatisi ve tiroid akropaşisidir. Tiroid dermopatisi Klinik bulgular: Hiperkalsemiye bağlı sistemik bulgular
(önceki adıyla pretibial miksödem) hipotiroide de görül- saptanır. Hiperkalsemi ve hiperparatiroidizmde deri bul-

48 Klinik Gelişim
guları nadirdir ancak oldukça dramatik ve belirgindir. yıda değişikliğe neden olan artmış kan şekeri ile karakte-
Yüksek kalsiyum ve fosfat seviyelerine bağlı olarak, kal- rize bir klinik sendromdur. Temel iki alt tipi mevcuttur:
sinozis kutis veya metastatik kalsinozis diye adlandırılan Tip I (insüline bağımlı diabetes mellitus) ve Tip II (in-
deride kalsiyum birikimleri oluşur. Subkutan kalsifikas- süline bağımlı olmayan diabetes mellitus). Tip I diabet
yonlar sıklıkla simetrik olarak büyük eklem üzerlerinde genellikle 30 yaşından önce çıkarken, daha sık görülen
veya lineer dizilmiş papül ve plaklar şeklinde gözlenir. Tip II diabet geç ortaya çıkışlıdır. Belirli HLA tipleriyle
Bu lezyonlar deri renginde olup palpasyonla serttirler, ilişkili olan Tip I diabette, β hücrelerinin otoantikorlarla
kaşıntılı olabilirler. olan immün aracılı yıkımı sonucunda insülin yapımında
Kalsiflaksis, sekonder hiperparatiroidizmde özellikle yetmezlik ortaya çıkmaktadır. Tip II diabette ise, kronik
kronik renal yetmezliklerde gözlenen ciddi bir tablodur. hiperglisemi anormal yapıdaki insülin ve salınan insü-
Deride nekroza neden olacak şekilde küçük ve orta boy line dokuda reseptör düzeyinde yanıtsızlık yani insülin
damar duvarlarında kalsiyum birikir ve damar duvarı- direnci ile gelişmektedir. Bu hastaların büyük çoğunlu-
nı tıkar. Klinikte önce retiküler yada benekli morumsu ğu erişkindir ve %90’ı obez hastalardır. Her iki tipte de
lekeler oluşmakta daha sonra aynı alan sert ve ağrılı bir insülin düzeyindeki anormallikler ve artmış kan şekeri
hal almakta ve nihayet nekrozla beraber ülserasyon oluş- metabolik, vasküler, nöropatik ve immünolojik deği-
maktadır. Bu lezyonlar gövde ve ekstremitelerde oluşabi- şikliklere neden olurlar. En belirgin etkilenen organlar,
lir. Kalsiflaksiste prognoz kötüdür, genellikle infeksiyona kardiovasküler, renal ve nöral sistem, gözler ve deridir.
bağlı olmak üzere mortalite %80’in üzerindedir. Özenli Klinik bulgular: Hemen hemen diabetik hastaların tü-
yara bakımı ve infeksiyonla mücadele gerektirir. münde çeşitli deri bulgularına rastlanmaktadır. Bu bul-
gular diabetin, uzun dönemde mikrosirkülasyona ve deri
Hipoparatiroidizm kollajenine olan etkileriyle ortaya çıkmaktadır. Gözlenen
Sıklıkla tiroid operasyonları sırasında paratiroid bezlerin deri bulgularının bir kısmı direk olarak hiperglisemi ve
alınmasıyla ortaya çıkmaktadır. Bunun dışında, sporadik hiperlipidemi gibi metabolik değişikliklere bağlıdır. Bu
hipoparatiroidizm, otozomal dominant hipokalsemi, nedenle uygun glisemi kontrolü deri bulgularının oluş-
pseudohipoparatiroidizm ve poliglandüler yetmazlikle masını önlemede etkili olabilmektedir. Diğer yandan,
giden hipoparatiroidizm sayılabilir. Belirgin deri bul- ilerleyici vasküler, nörolojik ve immünolojik hasar deri
gusuna neden olmamakla beraber bu hastalarda deri bulgularının oluşumuna katılır. Diabetle ilişkili deri bul-
hiperkeratotik, skuamlı ve ödemlidir. Hipokalsemiye gularının bazılarında ise oluşum mekanizması bilinme-
bağlı paresteziler gözlenebilir. Lokal alopesi, saçlarda mektedir.
diffüz seyrelme ve tırnaklarda transvers sırtlanmalar ra-
por edilmiştir. Bu bulgulardan farklı olarak hipokalsemi, Diabetik hastalarda, gruplandırmada zorluk yaratacak
psoriazis lezyonlarında alevlenmeye neden olmaktadır. şekilde, çok sayıda ve farklı mekanizmalarla gelişen deri
bulgusu gözlenebilir. Genellikle bu bulgular tanı koy-
Pankreas ve ilgili hastalıklarda gözlenen deri durucu değildir çünkü deri nadiren ilk tutulan organ
bulguları olabilir. Genel olarak Tip II diabet hastalarında cilt en-
Pankreasdan, glukagon (α-hücreler), insülin (β-hücre- feksiyonlarının daha sık gözlendiği, Tip I hastalarında ise
ler) ve somatostatin (γ-hücreler) salgılanmaktadır. Glu- otoimmün aracılı diğer hastalıkların daha sık eşlik ettiği
kagon salgılayan tümör varlığında tipik olarak nekrolitik söylenebilir.
migratuar eritem, insülin salınımında anormalliklerle de Deri enfeksiyonları: Diabetik hastaların normal kişi-
Diabetes mellitus ortaya çıkmaktadır. lere göre bakteriyel ve fungal hastalıklara daha duyarlı
oldukları düşünülmektedir. Enfeksiyonlar, özellikle Tip
Glukagonoma II diabet hastalarında %20-50 arasında gözlenmektedir.
Glukagonoma nadir görülen tümörlerdendir. Glukagon İmmünregülatuar mekanizmalar hiperglisemi ve keto-
salgılayan bu tümör varlığında nekrolitik migratuar eri- asidoz nedeniyle bozulmakta, lökositlerin bakterisidal
tem isimli karakteristik bir döküntülü tablo oluşmaktadır. yetenekleri, kemotaksis ve fagositoz azalmaktadır. Bazı
Glukagonomalı hastalara %75-95 oranında ek olarak dia- çalışmalar deride T hücre fonksiyonlarında ve antijen
bet eşlik etmektedir. Nekrolitik migratuar eritem, yüzde, sunumunda da bozulma olduğunu göstermiştir.
perinede ve ekstremitelerde başlayan, daha sonra ağız
çevresi, fleksüral ve akral bölgelerede yerleşen papül ve Diabetik hastalarda bazı bakterilerin görülme ve has-
plaklardan oluşur. 7-14 gün içinde birleşen lezyonlarda talık oluşturma sıklığı artmıştır. Bunlar, grup A ve B
merkezde bronz renkli indüre bölgeler periferde bül olu- streptokoklara ve stafilokoklara bağlı enfeksiyonlar,
şumu, krutlar ve skuamlar gözlenir. Müköz membranlar- polimikrobiyal (e. coli, bacteroides, peptostreptococcus,
da tutulum olmasıyla, glossit, anguler keilit, stomatit ve clostridium sp) gelişen nekrotizan fasit ve çoğunlukla
blefarit görünümleri de oluşur. Genellikle sistemik semp- pseudomonas aeruginosaya bağlı malign eksternal otit-
tomlar döküntü başladıktan sonra ortaya çıkmaktadır. tir. İmpetigo, follikülit, fronküloz, karbonkül, ektima ve
erizipel diabetik hastalarda daha yaygın ve ciddi seyret-
Diabetes mellitus mektedir. Özellikle obez diabetik hastalarda corynebac-
Diabetes mellitus, genetik özelliklerin çevresel faktörlerle terium minutissimum tarafından oluşturulan eritrazma
etkileşimi sonucu ortaya çıkan, hedef organlarda çok sa- daha sık görülmektedir.

Klinik Gelişim 49
Fungal hastalıklar arasında candida albicans diabetli has- ölçülebilir asemptomatik kalınlaşmadır. İkincisi el ve el
talarda en sık enfeksiyona yol açan organizmadır. Tipik parmaklarında klinik bulgulara yol açan kalınlaşmadır.
oral ve genital tutulum dışında deride follikülit, paronişi, Bu durumda elde, “Sınırlı eklem mobilitesi”, “sklero-
onikomikoz, glossit, anguler keilit ve intertrigo şeklinde derma benzeri sendrom” ve “diabetik keiropati” denilen
de ortaya çıkar. Kandidial enfeksiyonlar tanı konulma- tablo oluşur. El parmaklarında, deride ve periartiküler
mış diabet hastalarında erken bir bulgu olabilir, özellikle konnektif dokuda eklem hareketlerini engelleyecek
erkeklerde kandidial balanit ve intertrigo durumlarında şekilde balmumu benzeri kalınlaşma oluşur. Ağrısız
diabet gelişimi yönünden dikkatli olunmalıdır. Dermato- gelişen bu tabloda öncelikle beşinci parmaklardan baş-
fitlerle oluşan fungal enfeksiyonların diabetik hastalarda layan sertleşme tüm parmaklara yayılır. Klasik olarak bu
artmış olup olmadığı tartışmalıdır. Bu ajanlara bağlı ayak hastalar avuç içlerini tam olarak birleştiremezler, par-
tırnaklarında onikomikoz gelişimi daha sık bulunmuştur. maklar hafif fleksiyonda kalır (prayer sign). Bu durum
Özellikle ayaklarda lokalize dermatofit enfeksiyonları Tip I hastaların %30-50’sinde görülebilir, tip II diabette
bakteriyel enfeksiyonlar için de giriş kapısı oluşturmaları de sık görülen bir bulgudur. Eklem kontraktürü yanında
nedeniyle mutlaka tedavi gerektirmektedirler. Fungal derinin balmumu görünümü, adnekslerin kaybı sklero-
enfeksiyonlar arasında mucormycosis ve zigomycosis dermadaki değişiklikleri andırır. Skleroderma benzeri
türlerinin neden olduğu rhinocerebral mucormycosis ise deri deri değişiklikleri tek başına gözlense de sıklıkla
diabetlilerde daha sık görülen oldukça ciddi seyreden bir dibetik keiropatiye eşlik eder. Sklerödem diabetikorum,
tablodur. Baş ağrısı, ateş ve letarjisi olan hastalarda ek diabetik hastalarda daha nadir gözlenen üçüncü form
olarak nazal konjesyon, fasiyal-oküler ağrı ve şişlik olur. deri kalınlaşmasıdır. Boyun ve sırtın üst kısmında ağrısız
Devamında ünilateral propitozis, oftalmopleji palatinum simetrik endürasyon ve kalınlaşma ile ortaya çıkan bir
veya nazokutan bölgede nekroz oluşur. durumdur. Yüz ve omuzlara dağılabilir. Deri portakal
kabuğu görünümündedir. Diabetik hastaların %2.5-
Diabetik ayak: Ayak ülserleri, hastaların %15 ile 25’inde
14’ünde gözlenir. Uzun süredir diabeti olan obez hasta-
gözlenen belirgin bir problemdir ve bu hastaların %14-
larda ve Tip II diabette daha sık gözlenir. Patogenezinde,
24’ünde sonuç olarak ampütasyon gerekli olmaktadır.
fibroblastların ekstraselüler matriks molekülü üretimin-
Ülserlerin oluşumunda periferal nöropati, basınç ve
deki disregulasyonu ve böylece kollajen demetlerinde
travma sorumludur. Mikrovasküler anormallikler ülser
kalınlaşma ve glikozaminoglikan depolanmasındaki artış
gelişimine katkıda bulunur. Klinik olarak önce basınca
olduğu düşünülmektedir.
maruz kalan bölgede kallus oluşumu ve takibinde nek-
rozla ülser oluşumu gözlenir. Ülser genellikle ayağın ön Nekrobiozis lipoidica: Diabetik hastalarda %0.6-1.3
kısmının merkezinde lokalizedir, keskin sınırlıdır ve arasında gözlenen bir bulgudur. Kadınlarda erkeklere
bazen kemik dokuya inecek kadar derindir. En önemli göre daha sık gözlenmektedir. Tibia ön yüzlerinde yer-
komplikasyon enfeksiyon gelişimidir. leşmiş üzerlerinde telenjiektazilerin izlendiği sarımsı
kahverengi renkte plaklardır. Patogenezi açık değildir.
Diabetik dermopati (pigmente pretibial papüller):
Hiperglisemi kontrolünün nekrobiozis lipoidika varlığı-
Sıklıkla alt ekstremitelerde tibia ön yüzlerinde gözlenen,
nı etkilemediği gösterilmiştir.
küçük, atrofik, kırmızımsı kahverengi lekelerdir. Lez-
yonlar asemptomatiktir. Uzun süreli diabet hastalarında Yukarıda sayılan durumlar dışında birçok dermatoz
ve erkeklerde daha sık görülmektedir. Diabetin retinopa- diabetik hastalarda daha sık görülmektedir. Bunlar ara-
ti, nefropati ve nöropati gibi ciddi komplikasyonlarıyla sında, lipodistrofi, karotonemi, ksantoma, ksantelesma,
korelasyon göstermektedirler. Ancak diabet hastalarında granüloma annulare, vitiligo, oral liken planus, sarı
%7-70 oranlarında gözlenen bu bulgu, diabet olmayan- tırnak, akantozis nigrikans, akrokordon, akiz perforan
larda da görülebildiğinden diabete özgünlüğü ve patoge- dermatoz, kalsiflaksis ve porfiria kutanea tarda sayılabi-
nezi tartışmalıdır. lir. Ek olarak hem insülin hem de oral antidiabetiklerin
Diabetin büllöz hastalığı: Büllöz diabetikorum olarak kullanımıyla ilaçlara bağlı erüpsiyonlar ortaya çıkabil-
da bilinen bu tablo, tipik olarak yaşlı hastalarda gözlenen mektedir.
tam olarak gelişim mekanizması anlaşılamamış bir du-
rumdur. Tüm diabetik hastalar arasında %0.5 oranında Kaynaklar
gözlenmektedir, erkeklerde ve Tip I diabetik hastalarda 1. Kalus AA, Chien AJ, Olerud JE. Diabetes mellitus and other endoc-
rine diseases. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. Seventh
daha sık karşılaşılır. Alt ekstremitelerde başka bir neden
ed. New York: Mc-Graw Hill; 2008. 1461-84.
olmaksızın, normal gözüken deride aniden ortaya çıkan
2. Luger T, Böhm M. Endocrine diseases. Braun-Falco’s dermatology.
büyük gergin büllerle karakterizedir. Büller ağrısız ve Third ed. Heidelberg: Springer Medizin Verlag; 2009. 1312-24.
kaşıntısızdır ve birkaç hafta sonra rezorbe olurlar. Bu 3. Callen JP. Dermatologic manifestations in patients with systemic
lezyonlar ataklar halinde yıllarca devam edebilir. Tek disease. Dermatology. Second ed. Mosby Elsevier; 2008. 675-92.
komplikasyon gelişebilecek sekonder enfeksiyonlardır. 4. Hall G, Phillips TJ. Estrogen and skin: the effects of estrogen,
menopause, and hormone replacement therapy on the skin. J Am
Diabetik kalın deri: Diabetes mellitus hastalarında deri- Acad Dermatol 2005; 53: 55-568.
de ultrasonografik olarak ölçülebilen bir deri kalınlaşma- 5. Nieman LK, Chanko Turner ML. Addison’s disease. Clin Dermatol
sı söz konusudur. Bu kalınlaşma, yaşla beraber normal 2006; 24: 276-80.
deri yaşlanmasından farklı bir gidiş gösterip, artmakta- 6. Burman KD, McKinley-Grant L. Dermatologic aspects of thyroid
dır. Deri kalınlaşması üç şekilde ortaya çıkmaktadır. İlki, disease. Clin dermatol 2006; 24: 247-55.

50 Klinik Gelişim
7. Doshi DN, Blyumin ML, Kimball AB. Cutaneous manifestations of 10. Romanelli P, Bouzari N. New clinical syndromes in dermatology.
thyroid disease. Clin Dermatol 2008; 26: 283-7. Semin Cutan Med Surg 2006; 25: 79-86.
8. Ai J, Leonhardt JM, Heymann WR. Autoimmune thyroid diseases: 11. Jabbour SA, Davidovici BB, Wolf R. Rare syndromes. Clin Dermatol
etiology, pathogenesis, and dermatologic manifestations. J Am Acad 2006; 24: 299-316.
Dermatol 2003; 48: 641-59. 12. Van Hattem S, Bootsma AH, Thio HB. Skin manifestation of diabe-
9. Fuleihan GE, Rubeiz N. Dermatologic manifestations of paratyroid- tes. Cleveland Clinical Journal of Medicine 2008; 75: 772-87.
related disorders. Clin Dermatol 2006; 24: 281-8.

Klinik Gelişim 51

You might also like