Professional Documents
Culture Documents
Clasificare 1.Morfologica a). micronodulara (Laennecs) b). macronodulara c). mixta 2.Etiologica a. Alcool b. Hepatite virale B,C si D c. Droguri / toxine d. Hemocromatoza e. Boala Wilson f. Deficit de 1-antitripsina
g. Hepatite autoimune h. Steatohepatita nonalcoolica g. Obstructii biliare -ciroza biliara primitiva -ciroza biliara secundara h. Obstructie venoasa - sindrom Budd-Chiari -boala venoocluziva g. Insuficienta cardiaca - ICC dreapta - insuficienta tricuspidiana l. Malnutritie -bypass jejunoileal -gastroplastie m. Boli infectioase
MANIFESTRI CLINICE
Durerea (hepatalgia)
sediul hipocondrul drept iradiere epigastric, hemitorace drept posterior, umr drept. intensitatea
MANIFESTRI CLINICE
Manifestri nervoase:
astenie - frecvent somnolen;
n EHP
MANIFESTRI CLINICE
MANIFESTRI CLINICE
MANIFESTRI CLINICE
EXAMENUL OBIECTIV
Faciesul: teleangiectazii la nivelul pomeilor i stelue vasculare (HC, C.H.). Semne cutaneo-mucoase Starea de nutriie
EXPLORAREA PARACLINIC
EXPLORAREA PARACLINIC
EXPLORAREA PARACLINIC
Rx abd pe gol sensibilitate i specificitate Rx baritat de importan istoric Ecografia CT RMN Scintigrafie Laparoscopia Puncia aspiraie cu ac fin (leziuni circumscrise) PBH
EXPLORAREA PARACLINIC
RADIOLOGICE
Arteriografia hepatic
Splenoportografia
ERCP
EXPLORAREA PARACLINIC
Alte explorri
EDS
paracenteza
Definitie:
Sindrom aproape obisnuit in evolutia hepatopatiilor cronice caracterizat prin cresteri patologice peste 5 mmHg a gradientului presional portal (diferenta intre presiunea portala si cea din cava inferioara) In evolutia HTP sunt 2 etape :
Gradient presional portal >5 dar <10 mmHg fara manifestari clinice Gradient presional portal >10 mmHg in care apar manifestari clinice ale HTP : varice esofagiene, ascita , PBS, sindrom hepatorenal.
VARICELE ESOFAGIENE 40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata au varice esofagiene, creste la 60% in momentul aparitiei ascitei.
Singura metoda de punere in evidenta a varicelor esofagiene este endoscopia: - evideniaza prezena i marimea varicelor - evidentiaza locul sangerarii - rol terapeutic
- risc de sangerare - 25%-35% n primul an - factori de risc : - marimea varicelor - severitatea afectarii hepatice (scor Child) - consumul de alcool - mortalitatea generala - 70%-80%
TRATAMENT
A. PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN VARICE ESOFAGIENE:
4. LIGATURAREA ENDOSCOPICA
5. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ASCITA
CAUZE FRECVENTE
CAUZE RARE
DIAGNOSTIC CLINIC Anamneza : istoric de boala hepatica obisnuit alcoolica sau virala,
Examenul fizic: - abdomen marit de volum
- matitate deplasabila pe flancuri - semnul valului - hernie ombilicala - edem scrotal sau penian - hidrotorax drept - icter - circulatie colaterala - stelute vasculare - eritem palmar, plantar - hepatosplenomegalie
E. EDS
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul etiologic
Coninutul n proteine
Clasificarea noua in functie de gradientul albumina serica / albumina in lichid de ascita reflecta balanta dintre presiunea oncotica si cea hidrostatica
CLASIFICAREA ASCITEI*
TRATAMENT
Ascita refractar
5-10 % din ascite Nu rspunde la doze maxime de diuretice(400mg Spironolactona, 160 mg Furosemid) Dezvolt efecte adverse (hiperkaliemie, hiponatriemie, EHP, IR) care mpiedic folosirea diureticelor
Factori favorizanti
Ascita refractar
Paracenteze repetate TIPS
Transplant hepatic
-
DEFINIIE PBS
infecie monobacterian a lichidului de ascit cu tratament non chirurgical, care apare la un vechi cirotic cu ascita sub tensiune, consecina multiplelor alterri imunitare
anamneza simptome nespecifice simptome frecvente simptome rare Investigaii paraclinice: leucocitoz, afectare funcional hepatic sever Paracenteza diagnostica
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul de peritonit bacterian secundar prin perforarea unui viscer trebuie avut n vedere dac sunt ndeplinite dou din urmtoarele criterii:
proteine totale > 1g/dl glucoz < 50 mg/dl LDH > 225 mg/ml Raspuns la tratament germeni multipli n culturi
Profilaxia n PBS
ciroz cu HDS- 7 zile de tratament; ciroz cu ascit cu proteine <1g/dl pe perioada spitalizrii; ciroza care a supravieuit unui episod de PBS pn la transplant, cunoscut fiind frecvena mai mare a recurenelor n aceste situaii.
Tratamentul n PBS
complicaii letale: oc septic, insufien renal, hepatic. Regul: diagnostic precoce + tratament imediat cu cefalosporine din generaia a III a cu bun penetrare n lichidul de ascit i toxicitate redus .
Prognosticul
Factori favorizanti :
Clasificare
TIP 1: TIP 2:
MAJORE: MINORE:
Patogeneza
Diagnostic pozitiv : se pune pe baza criteriilor majore +/- cele minore Diagnostic diferential: - orice forma de insuficienta renala acuta - SHR se poate intalni ca si complicatie in atrezia biliara , neoplazii hepatice
Prognostic - mortalitate>90%
TRATAMENT
1.
2. 3. 4. 5.
Profilactic
Administrare de fluide Medicamente Hemodializa Metode chirurgicale:
SPLENOMEGALIE/HIPERSPLE NISM
- distrugerea celulelor sanguine - neutropenie - trombocitopenie - hemostaza alterata - crioprecipitate - administrare de plachete - splenectomie
Definitie: sindrom neuropsihic potential reversibil cu patogeneza multifactoriala , complicatie in bolile hepatice acute si cronice; este consecinta insuficientei hepatice sau/si sunturilor portosistemice venoase in absenta altor afectiuni.
Clasificare
Tipul A : Tipul B : Tipul C : EH din ciroza hepatica sau sunturi portosistemice Acuta Cronica : recurenta persistenta Minima( subclinica)
Patogeneza EH
Diagnostic clinic
Tabloul clinic
2. Semne de HTP:
3. Semne neurologice si psihiatrice:
Diagnostic pozitiv: simptome neuropsihice la un pacient cunoscut cu ciroza hepatica Diagnostic diferential:
Investigatii paraclinice
I. Biochimice: II. Electroencefalograma III. Potentiale evocate IV. CT V. RM VI. Spectroscopia de rezonanta magnetica
Stadiul I - euforie sau depresie - usoara stare de confuzie - tulburari ale somnului - exprimare neclara - +/- asterix Stadiul II - confuzie moderata - letargie - + asterix , fetor hepatic Stadiul III - stupoare - raspuns slab la stimuli durerosi - + asterix - hiperreflexie ,clonus ,rigiditate Stadiul IV - coma profunda - reflexe abolite - absenta tonusului muscular
Tratament
1. Tratamentul afectiunii hepatice 2. Identificarea si inlaturarea cauzei precipitante 3. Inlaturarea medicamentelor sedative 4. Reducerea toxinelor
SINDROMUL ICTERIC
DEFINIIE
Icterul = coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor hiperbilirubinemie evident clinic - bilirub > 2,5 mg%, subicter = hiperbilirubinemie > 1,8 mg%, icter scleral simptom nu boal se asociaz sau nu cu colestaz.
CLASIFICARE ETIOLOGIC
TIPUL ICTERULUI Prehepatic CAUZE
hemoliz sindrom Gilbert sindrom Crigler-Najjar infecii virale (hepatit A, B, C, E) boli autoimune toxice ciroz boala Wilson sindrom Dubin-Johnson sindrom Rotor ciroz biliar primitiv toxice litiaz biliar cancer de cap de pancreas i a cii biliare
Hepatic
Posthepatic
ICTERUL PREHEPATIC
distrugere excesiv a eritrocitelor creterea bilirubinei neconjugate creterea ciclului enterohepatic al urobilinogenului (urobilinurie).
Simptomatologie
icter uor sau moderat fr prurit, scaun hipercrom urini normale sau hipercrome paloare splenomegalie moderat.
Investigaiile paraclinice
hiperbilirubinemie neconjugat stercobilinogen urobilinogenurie teste hepatice normale, reticulocitoz, anemie normocrom, Scderea duratei de via a hematiilor (marcate cu Cr51)
ICTERUL HEPATOCELULAR
Clasificare
premicrosomal - boala Gilbert microsomal
hepatite acute i cronice, C.H. icterul fiziologic al nou-nscutului, sindromul Crigler-Najjar,
postmicrosomal
sindromul Dubin-Johnson sindromul Rotor
Simptomatologie
icter de intensitate variabil semnele afeciunii hepatice emonctorii culoare variabil
Laborator
Bilirubin conjugat i neconjugat Sindrom de citoliz Hipocolesterolemia, hipoalbuminemia , hipergamaglobulinemia
ICTERUL POSTHEPATIC
Laborator
intrahepatice
extrahepatice
hiperbilirubinemie conjugat, hipercolesterolemie, fosfataza alcalin , GGT probele hepatice iniial normale TP -poate fi corectat cu vit K1
Tablou clinic
Ecografie Colangio-RMN
icter intens, prurit, scaune acolice (absena stercobilinogenului) urini hipercrome (bilirubinurie) diaree (steatoree); tulburri n absorbia vitaminelor liposolubile
ERCP
CANCERUL HEPATIC
EPIDEMIOLOGIE
ETIOPATOGENIE
Factori de risc majori Sexul masculin i vrsta peste 50 de ani Virusul hepatitei B si C Ciroza hepatic
ETIOPATOGENIE
TABLOUL CLINIC
HCC este o complicaie frecvent a cirozei hepatice simptomatologia proprie este mascat de cea a bolii de baz
Principalele simptome 1. agravarea brusc a CH : 2. apariia (descoperit de pacient) a unei formaiuni superficiale n epigastru sau hipocondrul drept 3. prezena sindroamelor paraneoplazice: 4. pacient asimptomatic, descoperit la un examen de rutin
EXPLORAREA PARACLINIC
1. Explorarea funcional hepatic 2. Tabloul hematologic 3. Markeri tumorali 4. Examenul histopatologic 5. Echografia standard i Doppler color 6. Computer tomografia 7. Rezonana magnetic nuclear 8. Tomografia cu emisie de pozitroni
COMPLICAII
invazia vascular extensia intrahepatic sau la distan hemoperitoneul prin necroz tumoral.
Dimensiuni > 50% din ficat Ascit absent Ascit prezent Albumin seric > 30 g/l Albumin seric < 30 g/l Bilirubin < 3 mg/dl Bilirubin > 3 mg/dl
Stadiul I = 0 - supravieuire 8 luni Stadiul II = 1-2 supravieuire 1-3 luni Stadiul III = 3-4 supravieuire 0,5-2 luni.
TRATAMENT
TRATAMENT
Tratamentul chirurgical ideal n HCC este transplantul hepatic Chirurgia de rezecie Chimioterapia sistemic Metodele terapeutice percutane