LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG Oleh Rosiana, 0906629630

A. Definisi

Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan ( Brunner & Suddarth, 2002
B. Etiologi

!da beberapa etiologi " penyebab dari gagal jantung #

1. $elainan %tot &antung. 'enyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung 2. !terosklerosis $oroner. 'enyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah keotot jantung. (erjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat
3. )ipertensi Sistemik atau *ulmonal. 'eningkatnya beban kerja jantung dan pada

gilirannya mengakibatkan hipertrophi serabut otot jantung.

4. *eradangan dan *enyakit 'iokardium +egeneratif sangat berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini se,ara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. *enyakit jantung lain. Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya tidak se,ara langsung mempengaruhi jantung. 'ekanisme yang biasanya terlibat men,angkup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah.
6. -aktor Sisitemik. (erdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal ginjal. 'eningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan ,urah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner & Suddarth, 2002 .

C. Patofisiologi

-ungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis. 'ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan.keadaan #
1. *relood (bebab a/al 2. &umlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

3. $ontraktilitas 4. *erubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung. 5. !fterlood (beban akhir 6. Besarnya tekanan 0entrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah mela/an

tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri. *ada keadaan gagal jantung, bila salah satu " lebih dari keadaan diatas terganggu, menyebabkan ,urah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan prelood meningkat ,ontoh regurgitasi oarta, ,a,at septum 0entrikel. 'enyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan hipertensi sistemik. $ontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark miokardium dan kelainan otot jantung. !dapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh. !pabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan renin.angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan ,airan ektra.intra0askuler sehingga terjadi ketidakseimbangan 0olume ,airan dan tekanan selanjutnya terjadi edema. 1dema perifer terjadi akibat penimbunan ,airan dalam ruang interstial. *roses ini timbul masalah seperti

nokturia dimana berkurangnya 0asokontriksi ginjal pada /aktu istirahat dan juga redistribusi ,airan dan absorpsi pada /aktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat menimbulkan gejala.gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia. !pabila suplai darah tidak lan,ar diparu.paru (darah tidak masuk kejantung , menyebabkan penimbunan ,airan diparu.paru yang dapat menurunkan pertukaran % 2 dan 2o2 antara udara dan darah diparu.paru . sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan terjadi peningakatan 2%2, yang akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik 0ena kejantung dan paru.paru. !pabila terjadi pembesaran 0ena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit, menyebabkan kulit menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth, 2002 .
D.

anifestasi !linis

(anda dominan gagal jantung adalah meningkatnya 0olume intra0askuler. $ongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan 0ena yang meningkat akibat turunnya ,urah jantung pada kegagalan jantung. 3entrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan se,ara terpisah. Gagal 0entrikel kiri paling sering mendahului gagal 0entrikel kanan. $egagalan salah satu 0entrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan 0entrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya # a. +ispnea b. %rtopnea (kesulitan bernapas saat berbaring c. Sianosis d. $egelisahan dan ke,emasan e. 'udah lelah

2. Gagal jantung kanan a. 1dema ektrimitas ba/ah b. *eningkatan berat.badan c. )epatomegali d. !sietas, !noreksia dan mual, 4okturia

E. !o"#li$asi

5. Syok $ardigenik 2. 1pisode (romboemboli karena penbentukan bekuan 0ena karena stasis darah. 6. 1fusi dan (amponade *erikardium (Smelt7er & Bare, 2002

F. Pe"e%i$saan Diagnosti$ 1. 1$G # )ipertropi atrial, iskemia, infark. Sonogram 1kokardiogram, dapat menunjukkan

pembesaran bilik perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas 0entrikel.
2. Sken &antung # (indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan 3. 8ongen dada # !danya pembesaran jantung. 4. 1n7ym hepar # 'eningkat dalam gagal jantung " kongesti 5. 1lektrolit # $emungkinan berubah karena perpindahan ,airan, penurunan fungsi ginjal. 6. %ksimetri 4adi # $emungkinan situasi oksigen rendah

dinding.

7. !G+ # Gagal 0entrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia

dengan peningkatan *2%2

8. !lbumin # 'ungkin menurun sebagai akbat penurunan masukan protein.

'enurut New York Heart Assosiation ( 49)! membuat klasifikasi fungsional 2)- dalam : kelas yaitu #
1. $elas I # Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. 2. $elas II # Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari.hari

tanpa keluhan.
3. $elas III # Bila pasien tidak dapat melakukan akti0itas sehari.hari tanpa keluhan 4. $elas I3 # Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah

baring.

G. Penatala$sanaan 1. $elas I # 4on -armakologi, meliputi diet rendah garam, batasi ,airan, menurunkan berat

badan, menghindari al,ohol dan rokok, aktifitas fisik, manajemen stress.

2. $elas II,III# (erapi pengobatan, meliputi # diureti,, 0asodilator, a,e inhibator, digitalis,

dopamineroik, oksigen
3. $elas I3 # $ombinasi diureti,, digitalis, !21 inhibator, seumur hidup.

H. As&han !e#e%a'atan Pasien (engan )H* 1. Peng$a+ian

a.

!kti0itas"istirahat
-

Gejala# $eletihan"kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan akti0itas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

(anda# Gelisah, perubahan status mental mis # letargi, tanda 0ital berubah pad akti0itas.

b.

Sirkulasi
- Gejala# 8i/ayat )(, I' baru"akut, episode G&$ sebelumnya, penyakit jantung ,

bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septi,, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
- (anda # (+ # mungkin rendah (gagal pemompaan . (ekanan 4adi# mungkin sempit. 'enunjukkan penurunan 0olume sekun,up Irama &antung# +isritmia. -rekuensi jantung# (akikardia (gagal jantung kiri 4adi apikal# *'I mungkin menyebar dan merubah posisi se,ara inferior ke kiri Bunyi jantung# S6 (gallop adalah diagnostik, S: dapat terjadi, S5 dan S2

mungkin melemah.
'urmur sistolik dan diastoli, dapat menandakan adanya stenosis katup atau

insufiensi
;arna < kebiruan, pu,at abu.abu, sianotik. *unggung kuku < pu,at atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. )epar < pembesaran"dapat teraba, refle= hepatojugularis Bunyi napas# krekels, ronkhi. 1dema < mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

,.

Integritas ego
-

Gejala# !nsietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit"keperihatinan finansial (pekerjaan"biaya pera/atan medis

(anda# Berbagai manifestasi perilaku, mis # ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

d.

1liminasi
-

Gejala# *enurunan berkemih, urine ber/ana gelap, berkemih malam hari (nokturia , diare"konstipasi.

e.

'akanan",airan
-

Gejala# $ehilangan nafsu makan, mual"muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas ba/ah, pakaian"sepatu terasa sesak, diet tinggi garam"makanan yang telah diproses dan penggunaan diureti,.

(anda# *enambahan berat badan ,epat dan distensi abdomen (asites serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting .

f.
-

)igiene Gejala# $eletihan"kelemahan, kelelahan selama akti0itas *era/atan diri. (anda# *enampilan menandakan kelalaian pera/atan personal.

g.

4eurosensori
-

Gejala# $elemahan, pening, episode pingsan. (anda# >etargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

h.

4yeri"$enyamanan
-

Gejala# 4yeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

(anda# (idak tenang, gelisah, fo,us menyempit danperilaku melindungi diri.

i.

*ernapasan

Gejala# +ispnea saat akti0itas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn"tanpa pembentukan sputum, ri/ayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

(anda#
*ernapasan< takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan Batuk # $ering"nyaring"non produktif atau mungkin batuk terus menerus

dengan"tanpa pemebentukan sputum.

Sputum < 'ungkin bersemu darah, merah muda"berbuih (edema pulmonal Bunyi napas < 'ungkin tidak terdengar. -ungsi mental< 'ungkin menurun, kegelisahan, letargi. ;arna kulit < *u,at dan sianosis.

j. $eamanan
-

Gejala # *erubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan"tonus otot, kulit le,et.

k. Interaksi sosial
-

Gejala # *enurunan keikutsertaan dalam akti0itas sosial yang biasa dilakukan.

h. *embelajaran"pengajaran
-

Gejala# menggunakan"lupa menggunakan obat.obat jantung, misalnya # penyekat saluran kalsium.

(anda

# Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa !e#e%a'atan a. *enurunan ,urah jantung berhubungan dengan perubahahan kontraktilitas, perubahan

struktual (kelainan katup,aneurisme 0entrikular .

b. Intoleran akti0itas berhubungan dengan kelalahan dan dispnue akibat turunnya ,urah

jantung.
c. $elebihan 0olume ,airan b.d 'enurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya ,urah

jantung atau meningkatnya produksi !+) dan retensi natrium dan air
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler paru, ,ontoh

pengumpalan ,airan didalam area interstial"al0eoli.

e. 8esiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d (irah baring., edema, penurunan perfusi

jaringan.
3. ,nte%-ensi !e#e%a'atan a. D./ 2urah jantung menurun b.d *erubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan

inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung, perubahan struktural. (mis# kelainan katup, aneurisma 0entrikel
(ujuan # setalah dilakukan tindakan kepera/atan, klien menunjukkan adanya

penurunan ,urah jantung.

$riteria )asil# menunjukkan tanda 0ital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung (mis. *arameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat
Inter0ensi $epera/atan#

5. !uskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, irama jantung. 8asional # Biasanya terjadi ta,hy,ardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung. 2. 2atat bunyi jantung. 8asional # S5 dan S2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S6 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi. S: menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup. 6. *alpasi nadi perifer. 8asional # ?ntuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh 2% dan pengisisan jantung.

:. *antau tekanan darah. ?ntuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh 2% dan pengisisan jantung. @. *antau keluaran urine, ,atat penurunan keluaran, dan kepekatan atau konsentrasi urine. 8asional # +engan menurunnya 2% mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine. A. $aji perubahan pada sensori ,ontoh# letargi, bingung, disorientasi, ,emas dan depresi. 8asional # 'enunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan ,urah jantung. B. Berikan istirahat semi re,umbent (semi.fo/ler pada tempat tidur. 8asional # 'emperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan 0enous return. C. $olaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat jantung, obat diureti, dan ,airan. 8asional # 'embantu dalam proses kimia dalam tubuh.

b. D./ Intoleransi akti0itas b.d $elemahan, kelelahan, perubahan tanda 0ital, adanya

dysritmia, dyspnea, pu,at, berkeringat.

$riteria hasil# $lien akan berpartisipasi pada akti0itas yang diinginkan, memenuhi

pera/atan diri sendiri, men,apai peningkatan toleransi akti0itas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan
Inter0ensi#

5. *eriksa tanda 0ital sebelum dan sesudah akti0itas, khususnya bila pasien menggunakan 0asodilator, diureti, 8asional # )ipotensi ortostatik dapat terjadi dengan akti0itas karena efek obat (0asodilatasi , perpindahan ,airan atau pengaruh fungsi jantung.

2. 2atat respon kardiopulmonal terhadap akti0itas, ,atat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pu,at 8asional # *enurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan 0olume sekun,up selama akti0itas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung. 6. $aji penyebab kelemahan ,ontoh pengobatan, nyeri, obat. 8asional # $elemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker, traDuili7er, sedati0e , nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. :. 10aluasi peningkatan intoleransi akti0itas 8asional # +apat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan akti0itas. @. Berikan bantuan dalam akti0itas pera/atan diri sesuai indikasi, selingi periode akti0itas dengan istirahat 8asional # *emenuhan kebutuhan pera/atan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
1. Implementasikan

program

rehabilitasi

jantung

atau

akti0itas.

8asional # *eningkatan bertahap pada akti0itas menghindarai kerja jantung atau konsumsi oksigen berlebih. *enguatan dan perbaikan fungsi jantung diba/ah stress, # bila disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.
c. +=. $elebihan 0olume ,airan b.d 'enurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya

,urah jantung atau meningkatnya produksi !+) dan retensi natrium dan air Inter0ensi 5. *antau keluaran urin, ,atat jumlah dan /arna saat hari dimana diuresis terjadi 8asional # $eluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari karena penurunan perfusi ginjal 2. )itung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 2: jam. 8asional # (erapi diureti, dapat disebabkan oleh kehilangan ,airan tiba.tiba atau berlebih (hipo0olemia meskipun edema atau asites masih ada
2. *ertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifo/ler selama fase akut#

8asional# posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi !+) sehingga meningkatkan dieresis
3. (imbang berat badan tiap hari

8asional# ,atat perubahan ada"hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. *eningkatan 2,@ kg menunjukkan kurang lebih 2> ,airan. Sebaliknya, diuretik dapat mengakibatkan ,epatnya kehilangan"perpindahan ,airan dan kehilangan berat badan.
4. Berikan posisi kaki lebih tinggi dari kepala.

8asional # *embentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi dan tirah baring yang lama
5. !uskultasi bunyi napas, ,atat penurunan dan atau bunyi napas tambahan ,ontoh

krekels, mengi atau batuk. 2atat adanya peningkatan dipsnea, takipnea, ortpnea, dispnea nokturnal, paroksismal, batuk persisten 8asional # $elebihan ,airan sering menimbulkan kongersti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan (dispnea, ortopnea, batuk dapat timbul lambat tetapi sulit membaik.
6. Selidiki keluhan dipsneu ekstrem tiba.tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk,

sensasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit. 8asional# dapat menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru"emboli memerlukan inter0ensi segera.
7. $aji distensi leher dan pembuluh perifer. >ihat area tubuh dependen untuk edema

dan

berbeda dari ortopnue dan dipsneu nokturnal paroksismal yang terjadi lebih ,epat dan

dengan"tanpa pitting< ,atat adanya edema umum tubuh (anasarka 8asional# 8etensi ,airan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan 0ena dan pembentukkan edema. 1dema perifer mulai pada kaki"mata kaki (atau area dependen dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. 1dema pitting adalah gambaran se,ara umum hanya setelah retensi sedikitnya @ kg ,airan. *eningkatan

kongesti 0askuer (sehubungan dengan gagal jantung kanan mengakibatkan edema jaringan sistemik.
8. Berikan

se,ara nyata

makanan

yang

mudah

di,erna,

porsi

ke,il

dan

sering.

8asional # *enurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. 'akan sedikit dan sering meningkatkan digesti"men,egah ketidaknyamanan abdomen
9. $olaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi diuetik, ,airan dan elektrolit.

8asional # +iureti, meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorbsi.
10. $olaborasi dengan ahli gi7i

8asional # *erlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

d. +=. *ertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d *erubahan membrane kapiler.al0eolus, ,ontoh pengumpulan atau perpindahan ,airan ke dalam area interstitial ataual0eoli. Inter0ensi# 5. !uskultasi bunyi napas, ,atat krekels. 8asional # 'enyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan se,ret 2. !njurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam 8asional # 'embersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen 6. +orong perubahan posisi 8asional # 'embantu men,egah atelektasis dan pneumonia. :. *ertahankan tirah baring 20.600 posisi semi fo/ler. 8asional # 'enurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru maksimal @. $olaborasi dengan dokter dalam terapi o2 dan laksanakan sesuai indikasi. 8asional # 'eningkatkan konsentrasi oksigen al0eolar yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan.

2. >aksanakan program dokter dalam pemberian obat seperti diureti, dan bronkodilator.

8asional # 'enurunkan kongestif al0eolar, meningkatkan pertukaran gas, meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan efek diureti, ringan untuk menurunkan kongestif paru.

e. +=. 8esiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d (irah baring., edema, penurunan perfusijaringan. Inter0ensi# 5. >ihat kulit ,atat penonjolan tulang. >ihat adanya edema, area sirkulasinya terganggua atau pigmentasi atau kegemukan. 8asional # $erana gangguan sirkulasi perifer kulit beresiko imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. 2. *ijat area kemerahan 8asional # 'eningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. 6. Sering rubah posisi di tempat tidur atau kursi. Bantu lakukan latihan rentang gerak pasif"aktif. 8asional # 'emperbaiki sirkulasi atau menurunkan /aktu satu area yang mengganggu aliran darah. :. Sering berikan pera/atan kulit, meminimalkan kelembaban 8asional # $ulit terlalu kering dan lembab dapat merusak kulit dan memper,epat kerusakan. @. *eriksa sepatu atau sandal yang kesempitan, ubah sesuai kebutuhan 8asional # Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan edema dependen., meningkatkan resiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki. A. )indarai obat intramuskular. 8asional # 1dema interstitial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit atau terjadinya infeksi.

RE*EREN0, Brunner & Suddarth. (2002 . Keperawatan medikal bedah. &akarta# 1G2 2arpenito, >.&. (2000 . Buku saku: iagnosa keperawatan. &akarta. 1G2. +oenges, '.1, 'oorhouse, '.-., & Geissler, !.2. (2000 . !encana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. &akarta. 1G2. Smelt7er, S. 2. & Bare, B. G. (2005 . Buku a"ar keperawatan medikal bedah. #ol $. &akarta#1G2.