Endocrinología

INTEGRANTES:
Ruiz Díaz Nino Jaime
Salinas Rodríguez Moisés
Antonio
Sánchez Delgado Alvaro Eduardo
Sandoval Neciosup David Daniel
Santisteban Valdivia Roxana
 i n i c i ó n
D e f
 o l o g í a
i o p a t
F i s
FISIOPATOLOGIA
 Disminución de HT (hipotiroidismo) 
compensación aumento de la
secreción de TSH.
 Acción compensadora  hiperplasia e
hipertrofia de la glándula  restitución
de la secreción de HT.
 Si no se logra la compensación 
HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGIA
 Enlentecimiento general del
metabolismo.
 Disminución de la generación de
calor y descenso en la síntesis
proteica
 Disminución mayor del catabolismo
que de la síntesis de determinadas
sustancias que tienden a acumularse
(lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).
 i f i c a c i ó
Cl a s
n
PATOGENIA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Alteración primaria de la tiroides, es incapaz de
sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce
una elevación de la TSH plasmática.
 El hipotiroidismo congénito tiene como causas las
anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía
en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis
de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos
durante el embarazo.
 El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la
atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente),
ausencia del tiroides por tratamiento con yodo
radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la
deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo
en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.
EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO se debe
a cualquier lesión hipofisiaria que impida la
secreción de TSH. La TSH es indetectable.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO, se debe a
cualquier lesión hipotalámica que impida la
secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH
en el plasma pero al no estar glucosada es
biológicamente inactiva.
HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA
FAMILIAR a la acción de las hormonas
tiroideas, debido a la mutación en el gen que
codifica los receptores tiroideos.
 c i o n e
i f e s t a
Man s
c l í n i c a
s
 ó s t i c o
D ia g n
SOSPECHA CLÍNICA
 LABORATORIO
 La determinación
de la TSH sérica
resulta
indispensable para
la detección del
hipotiroidismo
primario y para el
diagnóstico
diferencial entre
hipotiroidismo
primario y central.
¿T4 O T3?
 Se recomienda determinar la T4 libre en
lugar de la T4 total, ya que la primera no se
influye por las variaciones de las proteínas
transportadoras de hormonas tiroideas.
 La determinación de T3 es menos fiable
porque también desciende en individuos
ancianos sanos y en pacientes con
enfermedades no tiroideas y puede ser
normal hasta en el 20%-30% de los
hipotiroideos (por aumento relativo de la
síntesis tiroidea de T3 inducida por TSH y
mayor conversión periférica T4 en T3).
 VALORES DE TSH

 Para los laboratorios, el nivel de TSH de

referencia es (aprox): 0.4 a 5.0

 Para la Asociación Norteamericana de

Bioquímica Clínica, el valor es de 0.4 a 2.5

 Para la Asociación Americana de

Endocrinólogos Clínicos, el valor es de 0.3 a
3.0
ANTICUERPOS
PRUEBA DE LA DESCARGA DE YODO
RADIACTIVO CON PERCLORATO O
TIOCIANATO DE POTASIO
 Sirve para explorar la capacidad de la glándula para
utilizar el yodo alimentario para la síntesis hormonal, para
lo cual debe reducirlo a ión metálico y organificarlo
(incorporarlo al aminoácido tirosina).
 En algunas formas de hipotiroidismo (bocios por trastornos
de la síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o
bocios por enfermedades autoinmunes) existe un fallo de
la incorporación del metaloide a la tirosina de modo que la
administración de los aniones orgánicos desplazan el yodo
radiactivo captado por la glándula de su interior y la
radiactividad del plasma en lugar de disminuir porque se
debiera seguir captando el isótopo, aumenta por su
expulsión desde el folículo.
 TÉCNICAS DE IMAGEN
 Útiles en la valoración de las anomalías
estructurales del tiroides. Así, la
disgenesia y ectopia tiroideas pueden
ser detectadas mediante estudios
gammagráficos.
 La gammagrafía tiroidea no está
indicada en el hipotiroidismo del adulto.
En cambio, en la hipofunción tiroidea
del recién nacido y del niño puede
aportar información diagnóstica
adicional en el caso de existir
localizaciones ectópicas del tiroides.
 En los hipotiroidismos secundario y
terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la
RNM son útiles para estudiar los
agrandamientos hipofisarios o
hipotalámicos por tumores o su
reemplazo por inflamación o necrosis.
 Lo primero es
descartar causas
reversibles
Son muy raras
(drogas)
 HIPOTIROIDISMO ANALÍTICA

 ALTERACIONES INESPECIFICAS :
 CT
 Triglicéridos
 LDL
 Transaminasas y/o CPK
 Hiponatremia dilucional
 Anemia: normocitica + frec.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 El hipotiroidismo del adulto se
puede confundir en ocasiones
con el síndrome nefrótico por la
hinchazón y la palidez de la piel;
esta última y la anemia
acompañante también pueden
originar confusión con procesos
hematológicos. No es
excepcional, por tanto, que el
diagnóstico se establezca en
servicios de nefrología o
hematología donde
erróneamente han sido
remitidos los pacientes.
 En los casos de hipotiroidismo
infantil es indispensable pensar
en esta enfermedad, dada la
importancia de su reconocimiento
precoz, ante el menor trastorno
del desarrollo intelectual,
cualquier defecto del crecimiento
o de la maduración esquelética.
En todos los casos de coma
metabólico debe pensarse en la
posibilidad de un coma
mixedematoso, ya que la omisión
del diagnóstico correcto es muy
grave en estas circunstancias
 Un aspecto muy importante del
diagnóstico diferencial del
hipotiroidismo consiste en la
distinción entre las formas
primarias de las que son de origen
hipofisario o hipotalámico.
 Los datos clínicos ofrecen poca
ayuda al respecto, con excepción
de la hipercolesterolemia que se da
sólo en las formas primarias, la
menor tendencia a la infiltración
mucoide de las formas secundarias
y terciarias, o la semiología propia,
si la hay, de la afección hipotálamo-
hipofisaria.
 t a m i e
Tra
nto
Hipotiroidismo clínico
 Hipotiroidismo leve
El hipotiroidismo subclínico o leve consiste en
la presencia de datos bioquímicos de déficit de
hormona tiroidea en pacientes que tienen
pocas o ninguna manifestación clínica de
hipotiroidismo.

No existen directrices de aceptación general

para el tratamiento del hipotiroidismo
subclínico.

Siempre que se evite un tratamiento excesivo,

existe poco riesgo derivado de la corrección
de los niveles ligeramente elevados de la TSH,
y en algunos pacientes el tratamiento
probablemente proporcione un efecto
beneficioso moderado.
 Existe cierto riesgo de que estos
pacientes evolucionen a un
hipotiroidismo manifiesto,
especialmente la concentración de TSH
es >6 mU/L

El tratamiento se administra
comenzando con una dosis baja de
levotiroxina (25 a 50 µg/día) con el
objetivo de normalizar la TSH. Si no se
administra tiroxina, deberá valorarse la
función tiroidea cada año.
Consideracione
s terapéuticas
especiales