STRK AST DNGS

Solunum=Katabolizmann aerobik faz Pirvat, su ve karbondioksite oksitlenir. Hcrelerin oksijen tketmesi ve karbondioksit retmesi sreci=hcresel solunum olarak adlandrlr Hcresel respirasyon (solunum) ana basamakta grlr. 1. si; organik yakt rnleri (glukoz, ya asitleri, ve baz a.aler) asetil-koenzim A (asetil-KoA)nn asetil formunda iki-karbonlu paralar oluturmak zere oksitlenir.

2. basamak; asetil gruplar sitrik asit dngsnde kullanlarak, enzimatik olarak karbondioksite oksitlenir.
Oksidasyonla

salnveren enerji, redkte tayclardan NADH ve FADH2de depolanr.

3. basamak; bu redkte koenzimlerin kendileri protonlar (H+) ve elektronlar vererek oksitlenir. Elektronlar, solunum zinciri olarak bilinen bir elektron tayc molekller zinciriyle son elektron alcs olan oksijene transfer edilir. Elektron aknda salnveren byk miktardaki enerji ATP olarak depo edilir.

Asetat retimi

Glikoz ve dier ekerler, ya asitleri ve ou amino asit sitrik asit dngs (Krebs ya da trikarboksilik asit dngs) ve solunum zinciriyle sonunda karbondioksit ve suya oksitlenir. ekerlerin ve ya asitlerinin karbon iskeletleri sitrik asit dngsne girmeden nce, dngnn birok yakt girdisinin kabul edildii ekli olan asetil-KoAnn asetil gruplarna paralanr.

Pirvat Asetil-KoA ve Karbondioksite Oksitlenir

Pirvat dehidrogenaz kompleksiyle katalizlenen tepkimenin tm, karboksil grubunun karbondioksit molekl olarak privattan ayrld ve geriye kalan iki karbonun asetil-KoAnn asetil grubu olarak kald, tersinmez bir oksidasyon sreci olan oksidatif dekarboksilasyondur. Bu tepkimede oluan NADHlar, solunum zincirine bir hidrit iyonunu (:H-) verir, burada iki elektron oksijene tanr veya anaerobik mikroorganizmalarda nitrat veya slfat gibi deiik elektron alclarna verilir. Elektronlarn NADHdan oksijene transferi sonunda bir elektron ifti iin 2.5 ATP molekl oluturulur

Pirvat Dehidrogenaz Kompleksi Be Koenzime Gereksinir

Pirvatn asetil-KoAnn asetil grubuna, birleik dehidrojenlenme ve dekarboksillenmesi farkl enzim ve be farkl ptostetik grubun
-tiyamin

pirofosfat (TPP), flavin adenin dinkleotit (FAD), koenzim A (KoA), nikotinamit adenin dinkleotit (NAD) ve lipoat-dizisel etkisini gerektirir.

nsan beslenmesinde gereksinilen drt farkl vitamin bu sistemde hayati bileiklerdir; tiyamin (TPPde), riboflavin (FADde), niasin (NADde) ve pantotenat (KoAda). Koenzim A, pantotenat ierir ve bir grup metabolik tepkimede ail taycs rol iin kritik olan bir reaktif tiyol (-SH) grubuna sahiptir. Ail gruplar tiyoesterleri oluturmak iin tiyol gruplarna kovalent olarak balanr.

Pirvat dehidrogenaz tepkimesinin beinci kofaktr olan lipoat proteindeki iki sistein kalnts arasndakine benzer olarak, dislfit ba (-S-S-) oluturmak zere geri dnml (tersinir) oksidasyon geiren iki tiyol grubuna sahiptir. Oksidasyon-redksiyon tepkimelerine girme kapasitesi nedeniyle lipoat, hem elektron taycs hem de ail taycs olarak grev yapar

Pirvat Dehidrogenaz Kompleksi farkl Enzimi Kapsar

Pirvat dehidrogenaz kompleksi enzim ierir;

Pirvat

dehidrogenaz (E1) Dihidrolipoil transasetilaz (E2) Dihidrolipoil dehidrogenaz (E3)

Her biri ok sayda kopyal bulunur.

Sitrik Asit Dngsnn Sekiz Basama Vardr

1. Sitratn Oluumu 2. cis-Akonitat zerinden zositratn Oluumu 3. zositratn alfa-Ketoglutarata ve CO2e Oksidasyonu 4. alfa-Ketoglutaratn Sksinil-KoA ve CO2e oksidasyonu 5. Sksinil-KoAnn Sksinata Dnm 6. Sksinatn Fumarata Oksidasyonu 7. Fumaratn Malata Hidrasyonu 8. Malatn Oksaloasetata Oksidasyonu

Dngdeki Oksidasyon Enerjisi Verimli bir ekilde Depolanr

ki karbonlu asetil grubu, oksaloasetatla birleerek dngye girer. ki karbon atomu izositrat ve alfa-ketoglutaratn oksidasyonuyla CO2 olarak aa kar. Bu oksidasyondan kan enerji, NAD+ ve bir FADn indirgenmesinde ve bir ATP veya GTPnin oluumunda korunur. Dngnn sonunda 1 oksaloasetat yeniden elde edilir.

Glioksilat Dngs

Omurgallar ya asitlerini veya onlardan tretilen asetatlar karbohidratlara dntremezler. Fosfoenol privata ve privatn da asetil-KoAya dnm esas olarak tersinmez olabilmek iin, ok egzergoniktir. Eer bir hcre asetat fosfoenol pirvata dntremiyorsa, fosfoenolpirvattan glukoza gidecek glukoeneojenik yolda asetat balang maddesi olarak rol oynayamayacaktr. Fosfoenolpirvat PEP karboksikinazn katalizledii tersinir tepkimeyle oksaloasettan sentezlenebilir.

Sitrik asit dngsne giren asetat moleklnn karbon atomlarnn sekiz basamak sonra oksaloasetatta belirmesi, bu yolun asettan oksaloasetat retebileceini gsterir ve bylece glukoneogenez iin fosfoenolpirvat retilir. Omurgallar dnda pek ok organizmada (bitkiler, mayalar, belirli omurgaszlar, E. coli), glikoksilat dngsn asetatn karbohidratlara dnme mekanizmas olarak kullanlr.

Bitkilerde, glioksilat dngsnn enzimleri glioksizomlardadr. Sitrik asit ve glioksilat dnglerinde, bilinen bu enzimlerin biri zara dieri ise glioksizoma zgl iki izozimi vardr. Glioksizomlar tm bitki dokularnda her zaman bulunmaz. ok yal tohumlarda filizlenme srasnda meydana gelir ve geliim ncesi dnemde bitkiler fotozentezle glukoz yapma yeteneini elde eder. Glioksilat dngs enzimlerine ek olarak, glioksizomlar ayrca tohum yalarnda depolanan ya asitlerinin paralanmas iin gerekli olan tm enzimleri ierir.

Ya ykmndan elde edilen asetil-KoA, glioksilat dngsyle sksinata dntrlr ve mitokondriye gnderilen sksinat sitrik asit dngs enzimleriyle malata dntrlr. Malat dehidrogenazn sitozolik izoenzimi, malat glukoneogenez ncl olan oksaloasetata oksitler. Bylece, filizlenen tohumlar depo lipitlerinin karbonlarn glukoza dntrebilir.

Elektron Tanmas ve Oksidatif Fosforilasyon

karyotlarda elektron tanmas ve oksidatif fosforilasyon mitokondrilerin i zarnda gerekleir. Bu olay sitrik asit dngsnden (mitokondriyal matrikste yer alan), glikolizden (sitoplazmada yer alan) gelen NADH ve FADH2 yeniden okside ederler ve salnan enerjinin ATP yapmnda kullanlmasna imkan tanrlar. Hcrede ATPnin ana kayna oksidatif fosforilasyondur. Prokaryotlarda elektron tanmas ve oksidatif fosfarilasyon elemanlar plazma zarnda yer alr.

Bir molekln oksidasyonu (ykseltgenmesi) elektronlarn kaybn, redksiyonu (indirgenmesi) ise elektronlarn kazanlmasn ierir. Elektronlar bir kimyasal tepkimede korunduklar iin, bir molekl okside olursa bir dierinin redklenmesi gerekir (yani bu bir oksidasyonredksiyon tepkimesidir) Oksidasyon-reduksiyon tepkimesinde, NADH+H+1/2O NAD +H2O NADH2, NAD+ya okside olduu zaman elektron kaybeder. Molekler oksijen suya redklendiinde elektron kazanr.

Oksidasyon-redksiyon potansiyeli E (ya da redoks potansiyeli), bir maddenin elektronlara ilgisinin lsdr ve hidrojene gre llr. Pozitif bir redoks potansiyeli, o maddenin elektronlara ilgisinin hidrojenden daha fazla olduunu ve dolaysyla hidrojenden elektron kabul edecei anlamna gelir. Redoks potansiyeli negatif olan bir maddenin elektronlara ilgisi hidrojenden daha azdr ve bu madde H+ya elektron vererek onu hidrojene dntrecektir. Biyolojik sistemlerde bir maddenin standart redoks potansiyeli (Eo) standart koullar altnda pH7de llr ve volt olarak ifade edilir.

NADH oksidasyonu ve ATP sentezi tek admda gereklemez. Elektronlar NADHdan dorudan oksijene verilmezler. Bunun yerine, elektronlarn NADHdan oksijene transferi bir seri elektron taycsnn grev ald elektron tama zinciri ile mmkn olur. Elektron tama zincirindeki protein elemanlarnn ncl i mitokondriyal zarda gml drt byk protein kompleksinin yapsnda bulunur.

Bunlar; NADH-Q redktaz (Kompleks I) Suksinat-Q redktaz (Kompleks II) Q-sitokrom c redktaz (Kompleks III) Sitokrom c oksidaz (Kompleks IV) olarak adlandrlr. Bu byk kompleksleri birbiri ile ilintili klan iki kk elektron taycsna ihtiya vardr; Koenzim Q da denilen UBKNON ve STOKROM C

Teekkrler