Syok Kardiogenik Adalah suatu kegagalan sistem sirkulasi yang terjadi sebagai akibat langsung dari ketidakmampuan jantung

untuk memompakan darah, sehingga menyebabkan penurunan aliran darah dan perfusi jaringan. Kelainan dari myocardial, katup, atau structural jantung mengakibatkan kegagalan jantung sebagai pompa. Secara hemodinamika tekanan dan volume pengisian ventrikel meningkat, cardiac output, stroke volume, dan MAP menurun. Manifestasi klinis antara lain hipoperfusi perifer sebagai akibat dari kegagalan ventrikel. Walaupun dengan pengobatan modern dan teknologi canggih di unit pera atan koroner, angka mortalitas dari syok kardiogenik masih tetap lebih dari !"#. Patofisiologi Pada keadaan syok kardiogenik tubuh melakukan mekanisme kompensasi intrinsik. $espon kompensasinya tidak spesifik, dan dapat menyebabkan syok menjadi lebih berat yang selanjutnya menyebabkan fungsi jantung menurun dan diikuti kerusakan sel. Mekanisme kompensasi untuk menurunkan volume sekuncup pada syok kardiogenik akan menyebabkan penurunan fungsi jantung. Meningkatnya tahanan arterial dan vena dapat mempertahankan tekanan darah tetap adekuat di sirkulasi sentral dan organ%organ vital, seperti jantung dan otak tapi dapat juga meningkatkan afterload ventrikel kiri dan selanjutnya meningkatkan kerja ventrikel kiri dan meningkatkan kebutuhan oksigen, sedangkan pada saat itu persediaan oksigen telah menurun. &al ini dapat menyebabkan iskemi miokard yang diikuti penurunan fungsi jantung. Mekanisme lain untuk menurunkan volume sekuncup adalah retensi air dan garam, dimana keadaan ini akan meningkatkan volume darah sentral dan dengan demikian akan meningkatkan tekanan dan volume ventrikel kiri. Sayangnya, keadaan ini mengurangi aliran darah subendokardial, menurunkan persediaan oksigen di otot dan menyebabkan iskemia dan diikuti penurunan fungsi ventrikuler. Meningkatnya tekanan dan volume ventrikel kiri juga dapat menyebabkan edema pulmonal yang mengakibatkan hipoksia dan asidosis, akhirnya akan menurunkan fungsi jantung.

Tabel
2isfungsi ventrikel kiri 1skemia miokardial

1si sekuncup

Mekanisme kompensatoar /olume darah sentral meningkat

Afterload

$etensi air dan garam Konstriksi vena Konstriksi arteriol 2ilatasi ventrikel
Kontraktilitas dan 2enyut jantung meningkat

0dema pulmonal

Konsumsi oksigen miokardial meningkat

/olume dan tekanan ventrikel kiri

&ipoksemia Asidosis

perfusi diastolik menurun subendokardial Persediaan . kebutuhan oksigen

8. Self-perpetuating pathways in cardiogenic shock Etiologi Penyebab terbanyak syok kardiogenik adalah menurunnya 'cardiac performance( setelah operasi jantung dan berhubungan erat dengan morbiditas dan mortalitas pada periode a al setelah operasi. Penyebab lainnya adalah disritmia, keracunan obat, episode hipoksik)iskemik, asidemia, hipotermia, kelainan metabolik *hipoglikemia, miopati+, obstruksi aliran *efusi perikardial+ dan gagal jantung yang berat akibat sekunder dari kelainan jantung kongenital. Diagnosis ,ejala%gejala yang ditemukan adalah hipotensi, takikardia dan tanda%tanda perfusi jaringan yang berkurang seperti -

% kulit ekstremitas dingin dan lembab yang disebabkan vasokonstriksi di kulit % Penurunan kesadaran oleh karena berkurangnya aliran darah ke otak % 3liguria *. 4,"%5 ml)kg66)jam+ disebabkan aliran darah yang berkurang % Asidosis metabolik karena hipoksia pada jaringan % 2ispnea dan takipnea dapat terjadi pada stadium a al dari syok sebagai mekanisme kompensasi dari asidosis metabolik ,ejala ini sebenarnya sama dengan gejala klinis syok pada umumnya

Penatalaksanaan Syok kardiogenik Pada pasien hipotensi dengan syok kardiogenik, tekanan pulmo harus dipertahankan pada 57%58 mm&g, dan pengobatan harus digunakan untuk mempertahankan MAP lebih dari 94 mm&g dan indeks kardiak * cardiac output dibagi permukaan tubuh dalam meter kuadrat+ lebih dari :,: ;)min)m:. Pada pasien dengan acute myocard infarc dan syok kardiogenik yang disebabkan oleh kerusakan myokard, harus dilakukan revaskularisasi koronari emergensi. Pengobatan sistem kardiovaskuler ditentukan oleh 7 faktor utama yan< akan mempengaruhi 'ventricular performance(, yaitu ritme dan denyut jantung, preload, kontraktilitas dan afterload. 5. 1rama dan denyut jantung 2isritmia berpengaruh terhadap 'cardiac performance(,terutama pada denyut jantung. 6radidisritmia sering diakibatkan karena penurunan curah jantung, penurunan curah jantung, sebagai akibat alaupun sebagai kompensasi a al terjadi peningkatan isi sekuncup. =akidisritmia disebabkan aktu pengisian diastolik yang lambat dan menyebabkan penurunan perfusi pada miokardium. >aktor predisposisi untuk terjadinya disritmia adalah gangguan keseimbangan elektrolit, asidosis, alkalosis, hipoksemia, pemberian obat%obatan yang berlebihan *digitalis, atropin+, trauma bedah, hipovolemia, panas dan efusi perikardial. :. Preload Preload ditentukan oleh pengisian ventrikel pada akhir diastolik, dengan cara mengukur tekanan atrium kiri dan kanan. 6erkurangnya preload akan menyebabkan

penurunan curah jantung, biasanya terjadi pada keadaan hipovolemia, atau dapat juga karena adanya darah yang tidak pada tempatnya dirongga toraks atau kompresi pada jantung *tamponade jantung+. ?ntuk itu maka diperlukan usaha memperbaiki sirkulasi volume darah. @. Pemberian obat%obatan Walaupun pemberian cairan untuk koreksi telah memperbaiki fungsi jantung untuk sementara, pemberian obat tetap perlu diberikan. 3bat%obatan ini digunakan untuk memperbaiki kontraktilitas miokardium, curah jantung dan perbaikan aliran darah. Kontraktilitas miokardium dipengaruhi oleh obat%obatan inotropik. 2ari berbagai obat inotropik yang ada, dopamin dan dobutamin adalah yang paling banyak digunakan, tetapi dopamin lebih disukai oleh karena memiliki efek beta adrenergik pada miokrdium, efek alfa adrenergik pada pembuluh darah perifer dan efek selektif dopaminergik pada ginjal dan jaringan vaskular mesenterium. 7. 3bat%obat vasoaktif Mengatur tahanan pembuluh darah perifer agar memberikan tahanan seminimal mungkin terhadap ejeksi ventrikel kiri. =ahanan darah perifer sangat menentukan isi sekuncup dan curah jantung, oleh karena itu pemberian vasodilator dapat meningkatkan curah jantung dan memperbaiki perfusi jaringan. Afterload dapat diturunkan dengan memberikan vasodilator seperti sodium nitroprusid, isoproterenol dan antagonis alfa reseptor *fentoamin dan tolaAolin+. 3bat yang sering dipakai adalah nitroprusit dengan dosis 4,"%8 ug)kg66)min yang dinaikkan setiap 54%5" menit sampai tekanan pengisian ventrikel yang diinginkan tercapai.