GASTER

Dr. Hj. Resmi Kartini, MS

GASTER
Kel Kongenital : - Heterotrofic pankreas -- Gastrik - Hernia diafragma - Stenosis pyl Hipertropik Kong : 3-4 x 1 pada 300-400 lahir hidup regurgitasi , muntah projecting ( 2 -3 mg ) hiperplasia---edem , inflam. Mukosa , sub mukosa ACQUIRED pyloric stenosis( adult ) pd wkt lama resiko antral gastritis peptic ulcer

Ca Gaster, limfoma , Ca pancreas mrpkan

penyebab Ac Pyr Stenosis , keadaan diatas dpt menyebabkan fibrisis inflam , infiltrasi maligna GASTRITIS : inflam mukosa gaster G. Akut : inflam hemor.mukosa seufre sloughing mukosa superf erosif GIT bleeding akut Patogenesis :
1. NSAID ASPIRIN , 2. Alkohol, 3. Smoking 4. Anti kanker drug 5. Uremia 6. Inf sistemik ( salmonelosis ) 7. Stress berat ( Trauma,Burn, operasi ) 8. Ischemia ,shock

9.Suicidal attemp ( acid , alkali ) 10. Radiasi 11. Trauma mekanik ( nasogastric intubation )
12 Gastrektomi distal sekresi acid Bicarbonat Blood flow Adherent mucous layer Semua diatas menyebabkan kerusakan epitel

MORFOL :

Neutrofil sub membr basalis ( epit. Space ) inflam aktif

Erosi , hemorr Infil inflam akut , Exudat fibrin purulen Gastritis erosif hemorr . Akut jrg sampai mukosa

Klinik :Tergantung der injury Asimptomatik epigastric pain , N,V. Hemor. Hematemesis , Melena , Fatal Blood Loss ( aspirin )

Gastritis Khronik
Inflam. Mukosa kronik Atropi mukosa Metaplasia Epitel Tidak ada Erosi Displatik Ca PATOGENESIS : *Imunologik ~ An.Pernisiosa *Inf kronik H. Pylori *Toxic --- Alkohol, Smoking Cigaret

*Post OP ( gastrektomi , gastroenterostomi + refluk bilious Duodenal Secretion ) *Motor dan Mekanikal ( obstruksi , Luminal Concretoin ) Gastric Atony ) *Radiasi *Granulomatous ( CROHN S DIS ) Miscellaneous --- Graft Versus Host Dis , Amiloidosis, Uremia

* Gastritis Autoimun / Diffuse Corporal Atrophic Gastritis

Auto AB sel parietal kel. Gastrik intrinsic factor

( Acid Producing Enzyme ,H+,K+.ATP ASE ) Destruksi kel Atropi --- Produksi Acid (-) Intrinsic Faktor (- ) An.Pern * H.Pylori 3,5 x 0,5 m

Morfol : Endoskopi Mikros : Kronik Aktif Tanda 2 * Regenerasi respon Epit .:Aktifitas mitosis
kel . Inti hiper kr. Musin vacuol (- ) * Metaplasia * Atropi

*Displasia Ca in situ

Ulserasi Gaster
* ULKUS PEPTIKUS

- khronik - soliter - Di mana 2 GIT Agresif Action Acid Peptic Morfol : *lesi singel * Diamet. < 4 cm * Dif : Penetrasi mukosa muskularis dpt perforasi dd gaster * Sering rekuren , inter mittend healing Lokasi frek mulai dari : Duod first portion,gaster ( antrum ). BarretS .batas gastroenterostomi ( stomal Ulcer ) Duod, gaster,jejenum + sindr Z. Ellison

 Gastrinoma Gastrin hipersekresi gaster ulkus Pept.

*Divertikel Meckel ( Mukosa gaster Ektopik ) Epidimiologi : -Tua Remitting , lesi relapsing
Usia Ptg TUA pertama x young adult Mg bln --- sembuh peptic ulcer : duod ulcer 3 : 1 gastric ulcer 1,5 2 : 1 Sirr alkoholic CHR .Obstruc Pul . Dis CRF hipercals prod. Gastrin sekresi ACID Hiper paratir

Morfol :

98 % duod first portion bbrp cm dr pylorus / anter Gaster kurvatura minor / ant korpus dg an tral ( 4 : 1 )

50 % diameter < 2 cm 10 % benignt > 4 cm karsinomatous ulcer , 4 cm Ukuran tdk mrp Perbedaan ant jinak dan ganas Bentuk bulat /oval defek bts tegas , dipermuk mukosa Lesi superfisial propria muskularis Depth Adesi pancreas, lemak omentum , liver. perforasi

Exudat jar ikat radier Spoke LIKE Mukosa disekitar ulkus edem , hiperemia

Mikros :Nekrosis inflam kronik , jar parut

1. Dasar , tepi / bts Nekrotik. Fibrinoid 2.inflam non spesifik, PMN > 3.Jar. Granulosa aktif , MN 4.fibrosis / jar parut kolagenous dinding pembuluh darah menebal kdg 2 dengan trombus

Gastritis khronis : 85 -100 % disertai pend ulkus duod : 65 % dgn ulkus peptikum Infeksi H.Pylori menyertai pd pasien dgn gastritis Gastritis tetap ditemukan wl pun sembuh Ulkus recurent tdk berhubungan dgn progresifitas nya gastritis gambaran ini perbedaan ulkus pept dari gastritis erosif akut / stress ulcer ( gastritis ( - ) ) PATOGENESIS Peptic ulcer imbalance *defens mukosa gastro duode ;damaging forces ( faktor 2 penyebab kerusakan )

 Basis ? *

Gastric Acid ( sindr. Z. Ellison )

Pepsin Ulkus Multiple * Sel parietal * Sensitifitas stimuli sekresi * Sekresi Acid basal * Mekanisme stimulasi inhibisi impai red ( release gastrin ) Pasien dgn ulkus duod --- Rapid Gastric Emptying mukosa Duod acid H. Pylori Gaster Duod ?

 Komplikasi :

Bleeding : 25 33% Sering 25 % ulcer death Sbg indikasi ulcer Perforasi : 5 % 2 / 3 dr ulcer death jarang sbg indikasi utama do ulcer Obstruksi ( Edem , Scarring ) : Pyloric channel ulcer + ulkus duod Abdominal pain Total obstruction + Vomiting Intractable Pain

 Acute Gastric Ulceration :

Fokal Defek Mukosa akut Stress ulcer Lesi multiple located Superfisial epit ( erosi ) ulcerasi Gastritis Erosi akut Tidak ada prekusor ulkus peptikum kronik Etiol : Shock, Burn Extensive , Sepsis , Severe Trauma Tek intra kranial CUSHINGS Ulcer Intra Cranial surgery : Stim nukleus vagal gastric acid

 Curling s Ulcer ( duod )

NSAID
asidosis sist PH intra sel Hipoxia -splanchnic vaso constriction

Gwnwsis ? Oxygenetion ?

Morfol : diametre < 1 cm sirkuler penetrasi jrg Stomach Multiple dasar ulkus indurasi ( - ) Gastric Rugal Normal Mikros : Tgtg lama ulserasi Healing Complete RE- Epithelialization PERJALANAN PY : 5 10 % RS ICU erosi / ulcer

Miscellaneous Conditions

Gastropathi Hipertropik Mukosa GasterGiant Cerebriform Enlarge

ment rugal fold hiperpla sia sel epitel 1. Menetrier S DIS : Hiperpl . Sel mukosa , atropi gland 2. Hypertrophic hypersecretory gastropathy Kel gaster : Sel 2 parietal , chief hiperpl 3. Hiperpl sekunder kel. Gastrik sekr. Gastrin ( Gastrinoma Z, Ellison Sindr )

Klinik penting oleh karena * ROntgen : Karsinoma infiltratif / Limfoma

* Sekresi acid ulkus Peptikum MENETRIERS Dis Idiopatik , 3 : 1 dekade 4 6 Asimptomatik , Epigastric Discomfort , D, BB Bleeding ( + ) Korpus Hipertrop. sekr.Gastrin mucus >> HCL (-) ( Atropi Kel ) Antrum Protein Losing enteropathy Entire Stomach ( hipo alb + edem ) Jarang : Hiperpl mukosa Metaplasia Ca

TUMOR Polip Gaster

*Nodul / Mass project Above The Level of the surrounding mukosa ( mukosa ) Jrg 0,4 % adult autopsi 3- 5 % Japanese adult * Non Neoplastik > 90 % * inflammatory / hiperpl. ------------------ gastritis khronik Hist : Mixture of hyperplstik pyloric type glanduler tissue L. Propria sembab + sel infiltr Otot polos scant

 Kecil
Sessile Mukosa Gaster inflam Khronik : Polip Hiperplasia Transformasi Malignancy ADENOMA : True neoplasma : 5 -10 % lesi polipoid
Contains : Prol. Displ . Epithelial Potensial malignant Sesssile, pedunculated , Antrum , Singel 3-4 cm with age 7 decade ; : 2:1 > 40 % Adenoma Gaster Contain Fokus Ca

Karsinoma

Karsinoma 90 -95 % Limfoma 4 % Carcinoid 3 %

Malig. Spindle Cell T 2 %

Epidemiologi
Worldwide DIS ; Ca Gaster Sel mukosa gaster variant intestinal Metaplasia intest Dif baik > > pada high risk population

PATOGENESIS Family migrate from high Risk to Low risk area

Karcinogen nitroso, benzopiren Acquired host factors 18 x : Gaster. Antral Khr = Atropi > 50 th 7 10 % PD 10 th post D / * CHR. CORPORAL ATROPHIC GASTRITIS + AN. Pernisiosa 3 x Atropi Kel Metaplasia intestinal Play role Partial Gastrectomi Inf. H. PYL

Factors Associated with increased incidence of Gastric Carconima

*Diet : Nutrien yg berasal dari nitrat ( dl makanan, air minuman unt, zat pengawte daging ); senyawa nitrat dari nitrosamine dan nitrosamides Rokok dan makanan bergaram, sayur 2 an dan buah 2 an segar Faktor Tuan rumah : Chr Atro gastritis Hipo chlorhidria , koloni yg sesuai utk H. Pyl Metapl. Intestinal >>

 Inf.H.Pyl tu pada kasus intest type Ca Partial gastrectomy : reflux of bilious , alkaline intes.Fluid Gastric adenoma. GENETIC Resiko sedikit meninggi pd gol darah A Inciden meningkat pd rasial ttt MORFOL : Pyl Ant 50 -60 % * Antropyl , Cardia 25 %. Sisa Korpus dan fundus Kurvatura minor 40 % mayor 12 %

 Klassif berdasarkan atas : 1. Dalam nya invasif

2.Pola pertumbuhan secara makroskopis 3. Sub tipe histologik Diagnosa tergantung dp dalam nya invasif Karsinoma Gastrik dini Lesi : Mukosa , sub mukosa Metast : Kel Get Bening ( - / + ) Peri Gastrik ( tanpa melihat ada tidak nya metast pd KGB ) Karsinoma Gastrik Stad lanjut : Neopl. Telah meluas lebih dalam dibawah sub Muk yg meluas ke dinding otot menyebar

 Makros : 1. EXOPHYTIK
2. Flat / Depressed 3. Excavated ( A Swallow / deeply erossive ) Peptic ulcer CHR Linitis Plastika ( Leather Bottle ) HISTOL: Intest Laurens class Diffuse Intest Variant : Neoplstic intest Gland Colonic adeno ca Dd gaster Expanding growth

DIFFUSE VARIANT : Tdd gastric type mucuos cells Generally tidak berbentuk kelenjar mukosa dan dinding sbg masing 2 sel yg tersebar / small cluster in infiltratif Signet ring cells

DD serosa KGB regional / distant Supra clav ( Virchow Node ) Pd occult Ca Lokal infasi : Duod, Pankreas , Retroperit Peritoneal bleeding , Liver , Lung + Krukenberg T Perjl. Peny : Insidious Manifest ( tak khas / jelas khas ) BB , Abd pain, A, V, bowel habit Dispepsi , Anemic , Pdrh Prog : Tgtg dalam nya invasi perluasan KGB Metast jauh 5 thn op karsinoma secara cepat 90 95 % Advanced 10 %