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PANCREATITIS AGUDA

MOYNINHAM

PANCREATITIS AGUDA

MOYNINHAM LA DESCRIBIO COMO LA MAS TERRIBLE DE TODAS LAS CALAMIDADES QUE PODIAN SUCEDER EN LAS VISCERAS ABDOMINALES

MOYNINHAM ESTABLECIO LA REMOSION QUIRURGICA INMEDIATA. MORTALIDAD AUMENTO EN RELACION CON LAS PANCREATITIS TRATADA MEDICAMENTE. SE OPTO POR UNA CONDUCTA MAS CONSERVADORA.

DEFINICION

ES UN PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PANCREAS QUE PUEDE COMPROMETER POR CONTIGIDAD TEJIDOS Y ORGANOS VECINOS E INCLUSIVE DESENCADENAR DISFUNCION DE ORGANOS Y SISTEMAS A DISTANCIA.

ES UN PROCESO QUIMICO AUTOLITICO. PRESENTA DIVERSAS MANIFESTACIONES CLINICAS QUE PUEDEN IR DESDE UN LEVE MALESTAR GENERAL HASTA EL COLAPSO CIRCULATORIO TOTAL. PUEDE PRESENTAR DIVERSAS LESIONES QUE VAN DESDE UN LEVE EDEMA INTERSTICIAL HASTA LA NECROSIS GRAVE.

EL 10 % DE LOS PACIENTES DESARROLLA UNA PANCREATITIS GRAVE O SEVERA CON UNA SIGNIFICATIVA MORBILIDAD Y MORTALIDAD A PESAR DE LOS MEJORES TRATAMIENTOS.

EPIDEMIOLOGIA
LA MAYORIA DE LAS SERIES COMUNICADAS A NIVEL INTERNACIONAL SE ENCUENTRA ENTRE 5 11 CASOS POR CADA 100.000 HABITANTES Y POR AO.

PREVALENCIA
DISTRIBUCION POR SEXO: LA RELACION HOMBRES / MUJERES SEGN SEA LA CAUSA ETIOLOGICA MAS FRECUENTE LITIASIS BILIAR ALCOHOLISMO ES DE 1/5.6 Y 1/0.3

CLASIFICACION
EN EL PASADO LAS PANCREATITIS SE CLASIFICABAN O DESCRIBIAN SEGN SUS DIFERENTES FORMAS DE PRESENTACION.

PANCREATITIS AGUDA

TODAS LAS DEFINICIONES UTILIZADAS EN ESTE CAPITULO SE AJUSTARAN A LO ESTABLECIDO EN EL SIMPOSIUM INTERNACIONAL SOBRE PANCREATITIS AGUDA EN LA CIUDAD DE ATLANTA (1992) DONDE PARTICIPARON EXPERTOS RECONOCIDOS INTERNACIONALMENTE.

CLASIFICACION

PANCREATITIS AGUDA PANCREATITIS GRAVE O SEVERA.

CLASIFICACION CLINICA PATOLOGICA Coleccin Aguda de Lquido: Estril Infectada. Necrosis Pancretica: Infectada - Estril Absceso Pancretico. Pseudo Quiste de Pncreas.

PANCREATITIS AGUDA LEVE

SE LE CONOCE CON EL NOMBRE DE PANCREATITIS EDEMATOSA. SE CARACTERIZA POR DOLOR ABDOMINAL INTENSO, CONSTANTE A NIVEL PERIUMBILICAL EPIGASTRIO QUE SE IRRADIA A LA ESPALDA O RODEA AL ABDOMEN EN FORMA DE CINTURON. EN EL 30 % EL DOLOR ES GENERALIZADO.

PANCREATITIS AGUDA : FOCO DE ESTEATONECROSIS INFILTRACION LINFOCITARIA EN LA PERIFERIE

PANCREATITIS AGUDA LEVE


EXISTE DISFUNCION MINIMA DE LOS ORGANOS. HAY RECUPERACION TOTAL. SIN LESION PERMANENTE DEL PANCREAS.

CUADRO CLINICO

DOLOR: LEVE HIPERSENSIBILIDAD HASTA PERITONISMO. VOMITOS. FIEBRE TAQUICARDIA. LEUCOCITOSIS. INCREMENTO DE ENZIMAS PANCREATICAS EN SANGRE Y ORINA.

CUADRO CLINICO

NAUSEAS Y VOMITOS QUE NO ALIVIAN SUS DOLORES. FIEBRE ENTRE 37.8 Y 39 C. TAQUICARDIA ENTRE 100 140 LATIDOS POR MINUTO. DISTENSION ABDOMINAL ( ILEO PARALITICO). ICTERICIA PASAJERA. NO HAY SHOCK, NI NECROSIS GRASA, NI HEMORRAGIA CIRCUNDANTE.

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

EPISODIO QUE SE ASOCIA CON FALLA MULTIORGANICA: FALLA RENAL, PULMONAR, SANGRADO G-I, CID, ALTERACIONES METABOLICAS SEVERAS (CALCIO SERICO < 7.5mg/dl ) SE PRESENTAN COMPLICACIONES COMO: NECROSIS , ABSCESOS Y PSEUDOQUISTES. TIENE 3 o MAS CRITERIOS DE RAMSON 8 MAS PUNTOS DE APACHE II

CUADRO CLINICO

INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD ABDOMINAL. PERITONISMO. DISTENSION ABDOMINAL. ILEO PARALITICO. SIGNO DE GREY TURNER (EQUIMOSIS EN LOS FLANCOS) SIGNO DE CULLEN (EQUIMOSIS PERIUMBILICAL) SHOCK.

ANATOMIA PATOLOGICA
NECROSIS PANCREATICA EXTENSA. HEMORRAGIA PARENQUIMAL. ---------------------------------------------------LOS PACIENTES CON PANCREATITIS EDEMATOSA O INTERSTICIAL PUEDEN DESARROLLAR PANCREATITIS AGUDA GRAVE SEVERA.

HNDACCALLAO

PANCREATITIS AGUDA GRAVE

COLECCIN AGUDA DE LIQUIDO

SE PRESENTA TEMPRANAMENTE EN EL CURSO DE UNA PANCREATITIS AGUDA. SE LOCALIZA EN EL PANCREAS o EN SU PERIFERIE. CARECE DE TEJIDO DE GRANULACION O DE UNA CAPSULA FIBROSA. SE PRESENTAN HASTA EN UN 50 % DE LOS CASOS. SE ABSORBEN ESPONTAMEAMENTE >

ANATOMIA PATOLOGICA

LA COMPOSICION PRECISA NO ESTA ESTABLECIDA. EXISTEN BACTERIAS. EL CRITERIO CLINICO DISTINGUE ENTRE LA COLECCIN LIQUIDA AGUDA, EL PSEUDOQUISTE Y UN ABSCESO PANCREATICO.

NECROSIS PANCREATICA
ES UN AREA FOCAL o DIFUSA, NO VIABLE DEL PANCREAS. ASOCIADO CON NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA. SE INCREMENTA DE ACUERDO CON LA SEVERIDAD CLINICA. LA TAC ES PRECISA PARA SU DIAGNOSTICO.

TAC EN NECROSIS PANCREATICA

UN AUMENTO EN LA DENSIDAD DEL CONTRASTE EV MENOR DE 50 U.I. HOUNSFIELD SE CONSIDERA AREA DE NECROSIS( normal es de 50 a 150 UH) SI COMPARAMOS LA DENSIDAD PANCREATICA CON LA ESPLENICA NO HAY DIFERENCIA, EN LA NECROSIS EL PANCREAS SE VISUALIZA CON MENOR DENSIDAD.

NECROSIS EN LA COLA DEL PANCREAS

NECROSIS DE COLA DE PANCREAS

ANATOMIA PATOLOGICA
EXTENSA NECROSIS GRASA INTERSTICIAL. HEMORRAGIA VARIABLE EN EL TEJIDO PANCREATICO o PERIPANCREATICO. LA NECROSIS SE LIMITA A LA PERIFERIE.

NECROSIS GRASA

ABSCESO PANCREATICO

COLECCIN INTRA ABDOMINAL DE PUS EN LA PROXIMIDAD DEL PANCREAS. NO CURSA CON NECROSIS PANCREATICA. CONSECUENCIA DE PANCREATITIS AGUDA TRAUMA PANCREATICO.

CUADRO CLINICO

ES VARIABLE. EXPRESION COMUN ES LA INFECCION. SE PRESENTA EN FORMA TARDIA EN EL CURSO DE UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE DESPUES DE LA 4ta SEMANA.

ANATOMIA PATOLOGICA
CULTIVO POSITIVO PARA BACTERIAS HONGOS. AUSENCIA ESCASA NECROSIS PANCREATICA. SE PRESENTA COMO CONSECUENCIA DE LICUEFACCION DE NECROSIS LIMITADA E INFECCION SECUNDARIA.

PSEUDO QUISTE DEL PANCREAS

COLECCIN DE JUGO PANCREATICO DETRITUS ENCAPSULADA POR UNA PARED FIBROSA O TEJIDO DE GRANULACION. SE FORMA DESPUES DE UNA PANCREATITIS AGUDA, UN TRAUMA PANCREATICO O UNA PANCREATITIS CRONICA.

PSEUDOQUISTE

PANCREATITIS

ETIOLOGIA

Enfermedad Biliar (80 %) Alcoholismo. Idioptica. Post ERCP Traumtica. Ulcera pptica. Post Op. Ciruga Abdominal. Otras.

ENFERMEDAD BILIAR

ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE PANCREATITIS. LOS CALCULOS BILIARES PRODUCEN PANCREATITIS DE DIFERENTES FORMAS: 1.- Por obstruccin directa del coledoco distal conducto pancretico en la ampolla de Vater.

2.-Por irritacion y espasmo del Esfinter de Oddi, obstruyendo el flujo de Jugo Pancretico. 3.-Obstruyendo la Ampolla de Vater, posibilitando la existencia comn de bilis y jugo pancretico por detrs de la obstruccin. 4.-Por introduccion de una Infeccin bacteriana.

ENFERMEDAD BILIAR

OPPIE EN 1,901 PROPUSO QUE EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA PANCREATITIS ERA UN CALCULO BILIAR. AFIRMABA QUE LA P.A. SE INICIABA CUANDO UN CALCULO SE IMPACTABA EN LA AMPOLLA DE VATER Y PRODUCIA EL PASAJE DE BILIS HACIA EL PANCREAS Y LA CONSIGUIENTE LESION PANCREATICA.

TEORIA CANALICULAR DE OPPIE

LAS LESIONES DE NECROSIS PANCREATICAS SE DEBEN A LA REACTIVACION DE LA TRIPSINA Y LIPASA POR ACCION DE LA BILIS REFLUIDA AL PANCREAS POR OBSTACULO EN LA AMPOLLA DE VATER ( CALCULO, ESPASMO o PARASITO...ETC. )

ENFERMEDAD BILIAR

EN 90 % DE LOS PACIENTES CON P. BILIAR AGUDA SE ENCUENTRA CALCULOS EN LAS HECES.

ESTO SUGIERE QUE LA LESION PANCREATICA SE INICIA CON LA MIGRACION DEL CALCULO Y NO CON SU IMPACTACION AMPULAR.

ENFERMEDAD BILIAR

LAS COLANGIOGRAFIAS EN UN 90 % DEMUESTRAN UN CANAL COMUN PARA EL COLEDOCO Y EL WIRSUNG DE LOS PACIENTES CON P.A. COMPARADA CON EL 20 o 30 % DE INCIDENCIA DE CANAL COMUN EN LOS PACIENTES SIN P.A.

ALCOHOL

SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE DE PANCREATITIS AGUDA. CAUSA MAS FRECUENTE DE PANCREATITIS CRONICA.

ALCOHOL

EL MECANISMO PRECISO DE LA LESION PROVOCADA POR EL ALCOHOL NO ES BIEN CONOCIDA.

EXISTEN VARIAS TEORIAS QUE TRATAN DE EXPLICAR ESTE MECANISMO.

SHAPIRO Y COL.

ALCOHOL ORAL
ESTOMAGO ANTRO GASTRICO ALCOHOL EN ESFINTER DE ODDI CORRIENTE SANGUINEA GASTRINA SUST. SIMILAR A LA HISTAMINA PANCREAS HCL INCREMENTO SECRESION P LIBERACION DE SECRETINA Y PANCREOZIMINA ABSORCION EN FONDO Y CUERPO

PRESION DUCTAL

CELULAS PARIETALES DEL ESTOMAGO

PANCREATITIS

SI BIEN ES NECESARIO COMPRENDER QUE SE IDENTIFICA A UNA PANCREATITIS AGUDA GRAVE SEVERA CON UNA NECROSIS HEMORRAGIA, ELLO NO CORRESPONDE AL 100 % DE LOS CASOS EN REALIDAD.

EXISTEN CASOS DE PAG FULMINANTE CON GRAVISIMO CUADRO DE FALLA MULTIORGANICA EN LA QUE EL PACIENTE FALLECE A LAS 48 72 Hr. DE COMENZADO EL CUADRO CLINICO.

Y LA T.A.C. TODAVIA NO EVIDENCIA IMGENES DE NECROSIS Y MENOS AN DE INFECCION, SALVO UN PANCREAS AUMENTADO DE VOLUMEN Y CON LIMITES DIFUSOS.

DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS

SE DEBE REALIZAR SOBRE LA BASE DE LA PRESENTACION CLINICA COMBINADA CON APROPIADOS ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGENES.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

AMILASA

SE ELEVA EN SANGRE CON EL INICIO DEL CC Y DISMINUYE A PARTIR DEL TERCER DIA, MOMENTO EN EL CUAL ELEVA SUS VALORES EN ORINA. ES MUY SENSIBLE, PERO MUY INESPECIFICO YA QUE 1/3 DE LOS PACIENTES CON ABDOMEN AGUDO SE ELEVAN EN AUSENCIA DE PANCREATITIS AGUDA.

AMILASA

SI SU DOSAJE SUPERA LAS 4,000 UI ES PREDICTIVO DE PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR.


LA FALTA DE HIPERAMILASEMIA EN P.A. PUEDE SER CONSECUENCIA DE UNA NECROSIS EXTENSA DEL PANCREAS.

LIPASA

ESTA ENZIMA CIRCULANTE ES EXCLUSIVAMENTE DE ORIGEN PANCREATICO.

SU ELEVACION ES UN INDICATIVO MAS PRECISO QUE LA HIPERAMILASEMIA Y ES DE MAYOR DURACION EN SANGRE.

LIPASA

INCONVENIENTES ---- SU DETERMINACION ES COSTOSA. SE OBSERVA ELEVADA EN: ISQUEMIA INTESTINAL. ULCERA PERFORADA. COLECISTITIS AGUDA.

LA AMILASEMIA Y LA LIPASEMIA NO TIENEN VALOR ALGUNO EN EL PRONOSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

ISOENZIMAS (ISOAMILASA P ES RESPONSABLE DEL 40 % DE LA AMILASA CIRCULANTE). ELASTASA TRIPSINA FOSFOLIPASA A2 NO HAN PODIDO REEMPLAZAR AL DE LA AMILASA PARA EL DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS AGUDA.

PUNCION PERITONEAL DIAGNOSTICA

LA ELEVACION DE LA AMILASA Y LA LIPASA EN EL LIQUIDO PERITONEAL PUEDE SER MAS SENSIBLE QUE LA ELEVACION SERICA DE ESTAS ENZIMAS.
LA P.P. NO ES UNA PRUEBA IDEAL PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE P.A. POR SU NATURALEZA INVASIVA Y A SUS COMPLICACIONES.

CON FRECUENCIA LOS ESTUDIOS QUIMICOS DEL SUERO REVELAN :

HIPERGLUCEMIA COMO CONSECUENCIA DE UNA HIPERGLUCAGONEMIA Y DE UNA INSULINEMIA RELATIVA. HIPERAZOEMIA QUE SE ASOCIA CON EL SECUESTRO DE LIQUIDOS, HIPOVOLEMIA VASOCONSTRICCION Y REDUCCION DEL GASTO CARDIACO.

HIPOCALCEMIA

SE DEBE AL DEPOSITO DE CALCIO EN LAS ZONAS DE NECROSIS GRASA, A LA HIPOALBUMINEMIA DILUCIONAL Y A LA RESISTENCIA DESARROLLADA POR EL HUESO ESQUELETICO A LA ESTIMULACION DE LA PARATHORMONA.

HIPOCALCEMIA

EL CALCIO SERICO ES DE EXTRAORDINARIA IMPORTANCIA EN PANCREATITIS AGUDA. EN LA PANCREATITIS GRAVES LAS CIFRAS DE CALCIO DISMINUYEN A NIVELES DE 7.5 A 5.5 mg / dl.

ENZIMAS PANCREATICAS

GRASAS

ACIDO GRASO
+++++ CALCIO

GLICEROL

JABONES INSOLUBLES

LAS BILIRRUBINAS PUEDEN ESTAR AUMENTADAS Y LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA ESTAR ALTERADAS CON ELEVACION DE LAS CIFRAS DE SGOT Y FOSFATASA ALCALINA

LA CALCEMIA SE CALCULA DE ACUERDO CON LOS VALORES DE ALBUMINA

CALCEMIA CORREGIDA= (ALBUMINA NORMAL ALBUMINA MEDIDA) X 1.06 + CALCEMIA TOTAL MEDIDA

LA ALBUMINEMIA NORMAL ES DE 4.7 GR / % CONSTANTE 1.06 REPRESENTA LA CANTIDAD DE CALCIO EXPRESADA EN mg. QUE TRANSPORTA CADA GRAMO DE ALBUMINA.

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

DEBIDO A LA GRAN CANTIDAD DE RESULTADOS FALSO POSITIVO, LOS METODOS DIAGNOSTICOS POR IMGENES CONSTITUYEN UN RECURSO FUNDAMENTAL PARA EL DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS AGUDA

RADIOGRAFIA DE TORAX

LOS SIGNOS HALLADOS NO SON ESPECIFICOS DE ESTA ENFERMEDAD: DERRAME PLEURAL IZQUIERDO ELEVACION DEL HEMIDIAFRAGMA IZQUIERDO ATELECTASIA BASAL IZQUIERDO

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN


ANORMALIDADES INESPECIFICAS. SE PUEDE OBSERVAR: PRESENCIA DE AIRE EN EL ASA DUODENAL. ILEO LOCALIZADO. SIGNO DEL ASA CENTINELA. BORRAMIENTO DE LOS BORDES DEL PSOAS. CALCIFICACIONES PANCREATICAS. COLELITIASIS. ATELECTASIA BASAL IZQUIERDA.

ECOGRAFIA

ES EL METODO INICIAL DE ELECCION PARA EL DIAGNOSTICO. TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 70 80 %.

Y UNA ESPECIFICIDAD DE CASI EL 100 %

ECOGRAFIA
DETECTA LA TUMEFACCION PANCREATICA, EL EDEMA Y LA COLECCIN PERIPANCREATICA DE LIQUIDOS. CONFIRMA LA INFLAMACION PANCREATICA EN MAS DEL 80 % DE LOS PACIENTES CON P.A.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

ES EL METODO NO INVASIVO MAS SENSIBLE : 70 92 % LA EXACTITUD MEJORA CON LA ADMINISTRACION DE CONTRASTE ORAL E.V. LOS SIGNOS ANORMALES SE ENCUENTRAN EN MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES CON P.A.

tratamiento

LAS TAC CON CONTRASTE PUEDE AGRAVAR EL DAO RENAL Y HEPATICO EN LOS PRIMEROS DIAS.

POR LA EVOLUCION DE LAS LESIONES NECROTICAS EL DAO INTRA Y EXTRAPANCREATICO SE VALORA MAS LUEGO DE LA PRIMERA SEMANA.

SIGNOS PANCREATICOS

AGRANDAMIENTO DE NATURALEZA FOCAL O DIFUSA.

PRESENCIA DE EDEMA.
NECROSIS CON LIQUEFACCION.

SIGNOS PERIPANCREATICOS

BORRAMIENTO DE LOS PLANOS QUE RODEAN AL ORGANO.

ENGROSAMIENTO DE LAS FASCIES. COLECCIONES LIQUIDAS.

SIGNOS INESPECIFICOS

DISTENSION INTESTINAL. DERRAME PLEURAL. EDEMA DEL MESENTERIO.

COLANGIO PANCREATO GRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA (ERCP)

ERCP
ES UN PROCEDIMIENTO INVASIVO ENDOSCOPICO UTILIZADO EN PACIENTES QUE TIENEN ATAQUES RECURRENTES DE P.A. SIN ETIOLOGIA DEMOSTRADA.

ERCP
PUEDEN OBSERVARSE AREAS DE ESTENOSIS DILATACION DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS Y CALCULOS EN EL COLEDOCO QUE INDICAN LA NECESIDAD DE UNA CORRECION QUIRURGICA.

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON (1,974)


AL INGRESO: EDAD SUPERIOR A LOS 55 AOS. LEUCOCITOSIS MAYOR DE 16,000 mm3. GLUCEMIA MAYOR DE 200 mg/dl. LACTODESHIDROGENASA SERICA MAYOR DE 350 UI/L SGTO MAYOR DE 250 U/dl.

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON


A LAS 48 HORAS: CAIDA DEL Ht. MAYOR DE 10 PUNTOS. ELEVACION DEL NITROGENO UREICO MAYOR DE 5 mg/dl. CAIDA DEL CALCIO SERICO MENOR A 8 mg/dl. PO2 MENOR A 60 mm Hg. DEFICIT DE BASES MAYOR DE 4 m Eq/L SECUESTRO DE LIQUIDOS ESTIMADO MAYOR DE 6 LITROS.

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON


CRITERIOS 0-2 SIGNOS MORTALIDAD NINGUNA

34
56

SIGNOS
SIGNOS

15 % ( 40 %)
100 %

CRITERIOS DE GLASGOW
EDAD G.BLANCOS GLUCOSA LDH SGOT UREA PO2 CALCIO ALBUMINA > 55 AOS > 15,000 >10 Mmol/lt > 600 UI/lt > 100 UI/lt > 16 Mmol/lt < 60 mmHg < 2 Mmol/lt < 3.2 grs %

CRITERIOS DE GLASGOW
N DE FACTORES 0-2 MORTALIDAD <1%

3-4 5-6
>6

15 % 40 %
100 % CRITERIOS DE GLASGOW

TRATAMIENTO

La PA leve se puede manejar en una sala de hospitalizacin La grave en UCI Ambas requieren manejo de soporte mdico y monitoreo de Laboratorio e imgenes La asistencia nutricional es para la grave sea enteral o parenteral El uso de antibiticos es necesario cuando se requiera, con espectro y penetracin adecuada En patologa biliar concomitante , CPRE terapetica

TRATAMIENTO QUIRURGICO

En PA infectada Necrosis Masiva Complicaciones tardas: Abscesos y pseudoquistes El abordaje puede ser percutno

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