Purpura hemorrgica equina: Es una enfermedad de tipo secundaria.

Se debe a una infeccion por estreptococcus equi o por influenza equina. Lo que sucede aqu es que produce una inflamacin e injuria de pequeos vasos sanguneos. Forman complejos antgenos-anticuerpos. Tambin estimula la hiperinmunidad de tipo 3, provocando vasculitis cutnea. Epidemiologa: Es una enfermedad espordica, poco frecuente de los caballos. La incidencia es mayor cuando se produce brotes extensos de gurma, posiblemente debido a reinfeccin por estreptococcos de caballos ya sensibilizados por infecciones previas. No hay asociacin clara documentada entre vacunacin contra la infeccin por estreptococcos equi y purpura hemorrgica aunque se produce un edema de las extremidades inferiores despus de la vacunacin con la protena M estreptoccica, que puede representar una forma leve de la enfermedad. Patogenia: Se debe principalmente a que el estreptococco equi genera un antgeno, este antgeno se encuentra en gran cantidad y estimula la respuesta inmune exagerada por tanto al llegar a los vasos sanguneos se produce los complejos inmunes, estos se adhieren a los vasos sanguneos y produce la vasculitis, daan el endotelio y produce extravasacin de plasma y sangre y principalmente se presenta a nivel de rion, intestino y la piel. Datos clnicos: Se presenta de 2 a 4 semanas despus de una infeccin respiratoria. Inicialmente se observa un edema, a veces como ronchas en diversas partes del cuerpo (cabeza, parpados, labios; bajo vientre y patas) petequias en la mucosa visible. El caballo esta envarado y no se mueve pudiendo dar la impresin de tener laminitis. Signos inconscientes son elevacin de temperatura y anemia que puede ser enmascarada por la prdida de plasma a nivel de vasos sanguneos. Se presenta tambin el edema pulmonar, adems tambin se produce los signos intestinales (clico o diarrea por compromiso intestinal, insuficiencia renal o producirse infecciones bacterianas secundarias). Tambien puede haber edema en las vas respiratorias superiores. La piel suele presentar fisuras con exudacin de suero y en casos severos necrosarse e infectarse. El curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas, la tasa de recuperacin es del 50% lesiones: predomina el edema y las hemorragias, hay ascitis, lesiones musculares focales por isquemia o por hemorragia y celulitis. Diagnstico: Hay que tener en cuenta que es una secuela de otra enfermedad. En el caso que sea producida por s. equi se realiza un hisopado nasofarngeo y PCR. En caso sea producido por influenza equina se puede realizar hisopado, IH y PCR. Tambien se puede hacer la biopsia de la piel de zona edematosa. Se puede hacer el dx por los signos clnicos. Diagnstico diferencial: Tenemos arteritis viral equina (AVE). Anemia infecciosa. Piroplasmosis y edema angioneurtico. Estas 3 principalmente porque producen vasculitis. Tratamiento: Glucocorticoides: se usa la dexametasona y prednisolona. Antibiticos: penicilina G sdica, penicilina procanica. Y adicionalmente un antibitico que ataque a los gran negativos como la estreptomicina, para las infecciones secundarias. Diureticos: Furosemida (para reducir los edemas). Tratamiento topical porque produce lesiones en la piel y vendajes. Tratamiento de soporte, colocar una cama gruesa. Control y prevencin: Hay que tener cuidado con el empleo de los glucocorticoides porque pueden llegar a producir acumulacin de glucosa y generar la laminitis. Siempre que haya presentado la enfermedad respiratoria

producida por estreptococcus equi, o influenza u otro tipo se debe observar porque puede llegar a producir la purpura hemorrgica.

Anemia infecciosa equina: Etiologa: Aqu es un virus de la familia retroviridae y subfamilia lentivirinae. Posee un ARN de transcriptasa inversa, envoltura lipdica. Posee un antgeno interno especfico de grupo p26 que es el que va a usarse para el diagnstico. Y otros antgenos que son el gp90 y gp45. Epidemiologa: Son sensibles los quidos (caballos, mulos y asnos). Hay mayor incidencia en animales adultos. Su distribucin es mundial, con preferencia en zonas hmedas. En el Per se erradic la enfermedad en la dcada de 1970, pero se ha vuelto a presentar los problemas debido a caballos que han pasado por el territorio sin ser dx con anemia infecciosa. En Per y el pas del sur no se han reportado casos. En uruguay, en Brasil y en Bolivia si se presenta casos de anemia infecciosa. Transmisin: Se trasmite de la sangre de quidos con infeccin persistente. Se realiza a travs de vectores mecnicos como (stomoxys, tabanus, chrysops). Tambin puede transmitirse por medio de las agujas e instrumetal, trasfusiones sanguneas y sueros equinos. Puede dar por va trasplacentaria y puede llegar a producir aborto o nacimientos de potros infectados. Se puede dar tambin por el semen, leche, saliva. Patogenie: Se replica en los macrfagos tisulares, una vez ah se disemina al hgado, bazo, pulmones, ganglios linfticos y riones. Produce liberacin de citoquinas y esto produce fiebre y lesiones endoteliales (edema y petequias). Una vez que forman los anticuerpos se forman los inmunocomplejos y esto es lo que causa la vasculitis, tambin se produce la anemia, trombocitopenia y la glomerulonefritis. Despus se produce una recuperacin aparente, donde la viremia de intensidad baja pero es persistente). Luego hay aparicin de variantes antignicas en el propio individuo: aumento de la viremia y fases de recada (muy frecuentes durante el primer ao de infeccin). La enfermedad inmunomediada, una vez que se produce extravasacin de glbulos rojos por tanto se produce anemia, y tambin se produce la hemlisis por lo tanto disminuye la eritropoyesis, porque a nivel del bazo e hgado tambin se produce lesiones. Forma aguda: El periodo de infeccin es de 2 a 4 semanas, con propagacin lenta. Se produce lo que es la fiebre, anorexia, petequias en mucosas, anemia hemoltica, epistaxis (trombocitopenia), edema ventral. Las yeguas gestantes pueden llegar a abortar. La mortalidad elevada puede llegar hasta el 30%. Se pueden tener edemas en zona ventral. Petequias en mucosa. Forma crnica: Sucede en episodios recurrentes de viremia, durante el primer ao de infeccin. Reaparece cada 2 a 3 semanas inicialmente y luego disminuye de intensidad y gravedad. Lo que produce es una forma debilitante y prdida de peso progresiva, anemia, edemas y muerte. Muchos animales se recuperan compeltamente, pero quedan como portadores asintomticos. Lesiones:

Produce edema subcutneo y hemorragias. Aumento considerable de tamao de hgado y bazo y ganglios linfticos. Emaciacin y palidez de mucosas en formas crnicas. Hemosiderosis en hgado y bazo. Trombocitopenia, anemia y sideroleucocitos. Diagnstico clnico: Es siempre difcil porque es una enfermedad de difusin lenta. Pero hay que diferenciar de arteritis vrica equina, por los edemas ventrales. Peste equina por fiebre, petequias, edemas, alta morbilidad y alta mortalidad. Babesiosis y ehrlichiosis por la anemia e ictericia. Leptospirosis por anemia e ictericia. Enfermedades autoinmunes. Enfermedades crnicas por neoplasias y parasitosis. Diagnstico de laboratorio: Se puede hacer un estudio hematolgico. Deteccin del virus. se puede usar clulas de origen equino e inocularle a un caballo sano. La serologa. La que mas se usa es el test de coggins, que es la prueba necesaria para poder viajar, porque es una enfermedad notificable. Este test de coggins, se trata de anticuerpos precipitantes frente al antgeno p26. Control: El tratamiento sintomtico puede recuperar al animal pero sera portador toda la vida. Las vacunas no protegen a la enfermedad. Debe haber un control de insectos. La prueba de identificacin oficial es por el test de Coggins, obligatorio para el movimiento de caballos. Los positivos deben ser sacrificados o mantenidos en aislamiento toda la vida. Y esta enfermedad es de declaracin obligatoria mundial. Preguntas: Es una enfermedad notificable porque es una enfermedad supuestamente erradicada. Hay 2 cosas importantes, porque es un retrovirus y (dijo que la vacuna no funciona), la verdad es que no existe vacuna. Es importante para los mdicos humanos porque es un lentivirus, tiene que ver con enfermedades de inmunodeficiencias humanas y felinas. Tiene que ver tambien con los virus de la artritis-encefalitis caprina Maedi-Visna, ya que son de la subfamilia lentivirus. No hay vacuna, por eso la mejor forma es eliminar a los que tienen. La prueba de coggins es la prueba oficial. Es la inmunodifusin en agar gel. Es bastante especfico porque determina el antgeno, y cuesta alrededor de 24 soles, el ELISA cuesta ms de 100. Senasa da respuesta en 3 das, pudiendo ser 1 solo da. Para mover animales se necesita resultados de la anemia infecciosa. La prueba de coggins detecta anticuerpos. Se pone en el pocillo los antgenos y se coloca sangre de los equinos. Hay animales que se recuperan y otros que no, debido al tratamiento que pueden recibir. O puede ser que recibieron una dosis inferior de infeccin. O el tratamiento sintomtico fue bueno. La adenitis forma inmunocomplejos que estn en la sangre. Anemia infecciosa equina, la muestra se lleva es sangre. El mismo da. Se esta haciendo vigilancia, la prueba es muestrear animales, se hace declaraciones con seas del animal y el da que se tomo la muestra. Se pide mandar el suero, se centrifuga y se manda el suero claro, fresco o amarillo palido, porque no esta hemolisado, y se tiene que poner el da que se esta tomando la muestra. Si le reciben hemolisados, no se recibe la muestra. Si se presenta se debe quemar todo lo que haya que estado en contacto con el animal. Por elisa se puede detectar, o por pcr, pero no hay apuro porque son 40 das de cuarentena. Clase de arrozpide

Anemia infecciosa equina: Es una enfermedad infecciosa viral, es transmisible y afecta a todos los rganos. Todos los quidos son susceptibles. En asnos y cebras no es muy comn. Se menciona que es estacional, est relacionado a Paraguay y Argentina. Mayor reportes en pocas de verano. No es zoonosis y es de declaracin obligatoria. El agente es de la familia retroviridae. Tambien tenemos al de la inmunodeficiencia humana y felina, virus de la artritis-encefalitis caprina (Maedi-Visna). el arn, trascriptasa inversa, envoltura lipdica. Antgenos especficos: p26 son los que se piden en pruebas. Glucoprotenas de superficie gp45 y gp90, se puede encontrar al inicio de la enfermedad, conforme va variando la composicin esto vara, por eso nos tenemos que guiar de la p26. Las otras dos son de membrana y postmembrana. El primer reporte sin confirmar es de 1843. Es de distribucin mundial, menos en Antrtida porque no existe equinos. La morbilidad y mortalidad es muy alta, mortalidad es de 25% aproximadamente. Cuando hablamos de argentina, porque tenemos frontera con ellos cuando ha habido brotes es porque han trado caballos al Per. La mayor prevalencia ha sido en el norte del pas de argentina, cerca a paraguay. Es de declaracin obligatoria. Trasmisin: Tenemos 3 vectores, stomoxys calcitrans, tabanus y chrysops. Las mas importantes son las tabanus porque la mayora de los tabanus siempre trata de completar su alimentacin donde empieza, siempre va a querer regresar al lugar donde empez su alimentacin. Recuerden que el tabanus puede volar hasta 6 km, es muy facil que trasmita la enfermedad. Puede vivir el virus en la boca del insecto 30 minutos a una hora. Hay mas en zonas de calor humedad donde se pueden reproducir los animales. Tambin hay trasmisin iatrognica, vertical (intrauterina, durante el parto y por calostro), venrea (semen), saliva, orina y heces. puede haber por contaminacin de comederos. Tenemos que si la yegua pare un potrillo, se tiene hasta 45 das que se le puede tomar la muestra al potrillo y la serologa sale negativo, porque tiene anticuerpos de la madre que ha pasado al potrillo. La incubabilidad de la enfermedad es aproximadamente de 45 das. Otros fmites, como peines, escobillas, frenos, cabezadas. Patogenia: Ingresa a travs de los insectos por picadura, el organismo lo reconoce como extrao y es fagocitado por macrfagos y leucocitos. La replicacin se va a dar principalmente en macrfagos tisulares, y se disemina a hgado, bazo, ganglios, pulmones y riones). Una vez que entra por fusin con la membrana, va a empezar todo lo que es su replicacin, primero integracin de su nucleo, la trascripcin, va a poder replicar las protenas virales y bota nuevas cepas de virus y el organismo ya no puede reconocerlos porque tienen nuevas protenas de superficie. Entra a etapa de latencia, pasa periodo de fiebre, de los signos clnicos y por un lapso de meses hasta que el organismo vuelva a reconocer, de nuevo va a haber fiebre y se vuelve intermitente, recurrente. Va a haber liberacin del virus y de citoquinas por lisis celular, la interlukina y el factor de necrosis tumoral alfa va a haber lesiones endoteliales, la extravasacin de protenas a travs de endotelio va a llevar a formacin de edemas y petequias, va a haber un proceso febril y las concentraciones virales en sangre aumenta en fiebre. En latencia se tienen anticuerpos bajos. La respuesta inmunitaria se basa en producir anticuerpos neutralizantes del virus, anticuerpos fijadores del complemento y generar linfocitos t citotxicos que estn dirigidos a destruir la clula. Todo va dirigido contra el virus. Se caracteriza por formacin de complejos, antgenos anticuerpos. Lleva a fagocitosis de los glbulos rojos, nos lleva a anemia y tambien se forma complejos antgenos anticuerpos y va a haber disminucin de las plaquetas. La infeccin va a persistir y va a empezar el virus con la replicacin en nuevos sitios donde pueda traslocar su genoma. Hay mucho movimiento antignico para que no haya reconocimiento. Y tiene una cepa viral nueva que va a persistir en el microorganismo. Cuando tiene una fase aguda, los signos clnicos mas comunes son anemia, ataxia (en muchos casos clnicos), fiebre alta de todas maneras (41) osea uno mas de lo normal, ictericia, petequias, esplenomegalia, abortos se menciona bastante, mortalidad elevada en forma hiperaguda 30%.

Los edemas mas comunes son 3, uno atrs del abdomen, otro en la zona del prepucio y en las extremidades. En cuanto es crnico: Lo ms resaltante es la fiebre intermitente, se trata de una enfermedad con antibiticos para tratar la fiebre, pasa el animal se siente mejor, empieza a comer y de ac a 2 meses el animal presenta el mismo problema. Ya es un agente de tipo viral. Mucosas plidas se va a mantener, el edema regresa con la fiebre, y generalmente los procesos febriles se asocian a procesos de estrs, viajes, tratamiento con corticoides, cualquier cosa que genere estrs. La mayora de las muertes se reporta al ao, desde la infeccin. Si tomamos muestra de sangre del equino, podemos encontrar tenemos menos de 10% de hemoglobina, y el hematocrito no supera el 30%. Tenemos una anemia muy marcada, disminucin de plaquetas tambin. Va a haber fiebre pero no una leucocitosis, entonces podemos pensar en problema infeccioso. Como vamos a tener alta bilirrubina. Palpacin rectal para tocar el bazo, si se tiene esplenomegalia se puede tocar con toda la mano. Tratamiento: No existe tratamiento especfico. Todo es un tratamiento de soporte, (fluidoterapia, transfusiones sanguneas, frmacos hamatinicos, AINEs). Se debe eutanasiar al animal. en algunos sitios se debe colocar en cuarentena pero necesitan requisitos, como 200 metros de distancia a cualquier otro caballo. Cambio de ropa en los trabajadores. Lo normal es proceder a la eutanasia y quemar todos los instrumentos usados en contacto. Y hacer pruebas a los animales que han tenido contacto. Lo mas importante sera para el control evitar los vectores. Tambien controlar las fronteras, deben tener documentos necesarios que es negativo serolgicamente. Debe ser confirmado con otra prueba de dx. Deben hacer cuarentena. No hay vacunas disponibles. Piroplasmosis: Es una enfermedad ocasionada por protozoarios. Cuando hablamos de piroplasmosis tenemos que tocar 2 temas, babesiosis y theileriosis, la enferemdad se trasmite por garrapatas principalmente. Hay 3 principales. Es muy difcil de dx, porque los signos clnocos son inespecficos. El ultimo reprote importante fue en 1960. Se puede dx por frotis, a los parasitos. Hablamaos de garrapata b. caballi, es el reservorio del protozoario. Puede trasmitirlo verticalmente trasovaricamente y horizontalmente a travs de los estadios. El theileria es mas tiene tasas de mortalidad mas alta que babesia. Se considera mas patgena, alrededor de 50% de eritrocitos estan ifnectados, en caso de babesia solo el 10%. Esta solo se infecta horizontalmente, por estadios. Los protozoarios estan restringidos a insectos, su distribucin. Puede afectar toda clase de quidos. Lso principales son dermacentor, rhipicephalus, hyalomma y amblyomma. Podemos tener iatrognica. Theileria se puede infectar intrauterina a travs del feto. Los mecanismos aparte del clima, son de procesos de estrs. Patogenia: Hay infeccin por garrapatas, los merozoitos se adentran en los eritrocitos y realizan fisin binaria, aumentan en nmero hasta que hay lisis de los eritrocitos. El periodo de incubacin en babesia siempre es dentro de los glbulos rojos, y lo que es theileria aparte de glbulos rojos, primero empieza en linfocitos y su segunda es en glbulos rojos. se puede tomar un frotis y no encontrar los parsitos dentro de los glbulos rojos porque su primera replicacin es dentro de los eritrocitos. Una vez que aumenta el numero de protozoarios en la clulas lleva a lisis, pero a su vez hay formacin de anticuerpos, complejos, protenas y todo va a ser liberada a travs de la lisis de la clula.

Lisis celular, hemlisis intravascular, los protozoarios regresan al torrente sanguneo para infectar nuevas clulas. Cuando ocurre esto, en casos muy graves hay hemoglobinuria, hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia (ictericia), hemorragias en las mucosas. En caso de un problema hiperagudo, la muerte puede ser por coagulacin intravascular diseminada, la fase aguda si es hieperaguda se va a encontrar al animal muerto, si es aguda, lo mas resaltante es anemia, depresin debilidad, petequias, edema presente, hemolisis intravascular. Hemoglobinuria en caso hiperagudo. Diarrea en caso de potrillos. En caso crnico, va a haber fiebre intermitente, inapetencia, perdida de peso, petequias o equimosis. Edema, bajo rendimiento, y bazo agrandado. Otros signos clnicos, son insuficiencia renal aguda, clicos, enteritis, neumona, perdida de fertilidad, aborto, signos clnicos del SNC. Pueden llevar a confundir. Lo mas importante es una anemia muy grave, linfopenia tambien. Los frotices para dx directo del parasito, solo sirve para fase aguda. Para babesia se observa angulo muy agudo. En theleria se agrupan de forma de ttrada, en forma de cruz. El diagnostico se pone palpacin rectal, porque es muy imporante, se sospecha si el bazo esta aumentado de tamao. Tratamiento: Dipropionato de imidocarbo, 2 aplicaciones con intervalo de 24 horas para casos de b. caballi. Para theirellia es el mismo medicamento, es cada 72 horas, pero a dosis mas alta. Tambien se puede usar la buparvaquona solo una vez. Si el animal est muy decado, se puede realizar transfusin sangunea. garrapatas. Se deben eliminar las

Control: Reportar la enfermedad, pruebas diagnosticas, cuarentena, control de garrapatas con acaricidas, no se dispone de vacunas, existen reportes de infecciones en humanos. Purpura hemorrgica: Primero se produce adenitis equina por infeccin por streptococcus equi. La adenitis equina se produce con acumulacin de material purulento en las bolsas guturales. Puede haber descarga nasal, fiebre. Esta bacteria es un cocobacilo, el primer reporte fue en 1251. Mortalidad alta y morbilidad alta. El 20% de adenitis equina hay complicaciones importantes. solo el 4% de casos ocasiona la purpura hemorrgica. Es una enfermedad aguna no contagiosa, alteracin inmunomediada, reaccin de hipersensibilidad de tipo III. Se caracteriza por deposito de inmunocomplejos en las paredes de los capilares y pequeos vasos sanguneos. Hay complejos de iga y protena m de streptococos equi. Enfermedad espordica y poco frecuente. Generalmente debido a una reexposicin a s. equi por infeccin natural o posterior a una vacunacin. Se report en cerdos y vacunos. Patogenia: Infeccin con s. equi. Produccin de anticuerpos. Reexposicin frente a s. equi. Formacin de inmunocomplejos (protena m mas iga). Activacin del complemento (C5a). y va a haber mucho quimiotaxis de neutrfilos. Neutrfilos liberan lisosimas, elastasa y colagenasa. Entonces va a haber una sangre hacia los tejidos. cabeza y miembros. Hay La muerte, la piel va a secundarias. vasculitis asptica de las paredes de los capilares. Extravasacin de plasma y Aumento de vasoconstriccin y agregacin plaquetaria. Edema subcutneo en mucho riesgo de colapso circulatorio. Puede haber infarto y necrosis de tejidos. estar con heridas, y hay entrada para muchas bacterias y hay infecciones

Signos clnicos: Edema facial subcutneo. Puede haber disnea y disfagia. Van a comprometer la laringe y traquea. va a haber petequias, equimosis y edema en las superficies mucosas. Descamacin de la piel, con fisuras y exudacin de suero, necrosis e infeccin. Clicos. Fc 90 a 100 lpm. Hay zonas equimticas, hay edemas. La piel en todo el cuerpo empieza a haber exudado, en la cabeza y miembros principalmente. Dx: Historia clnica y anamnesis. Evaluacin fsica, biopsia cutnea: vasculitis leucocitoplastica. Tratamiento: Solo se recupera el 50% de animales. Se utiliza penicilina g procainica para evitar bacterias secundarias. Para reducir respuesta inmune exagerada se utiliza dexametasona y prednisolona. Para reducir la inflamacin la clave es los corticoides, el problema es que se puede predisponer a otras bacterias, pero si no se usa se puede morir el animal por la inflamacin. Para reducir la vasculitis se usa mejor el megluminato de flunixin. Siempre se debe hacer un tratamiento de soporte: hidroterapia, diurticos (furosemida), fluidoterapia, traqueotoma, caminatas livianas. Shock circulatorio: Falla para mantener el volumen minuto cardiaco. Shock hipovolmico la causa mas comn es trauma externo. En los recin nacidos la seccin del cordn umbilical ant