BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot, otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita ( dipengaruhi oleh susunan saraf otonom ). Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus terdiri dari dua lapisan parietal dan visceral yang bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung, diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri koronaria. Pericardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan penyakit pericardium dinyatakan oleh tumbunan cairan disebut efusi pericardium, radang yaitu perikarditis. Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun ditubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik, tetepi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer. Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang yang mengenai lapisan pericardium viseratis dan atau parietalis, ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut, perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia. Untuk itu dalam makalah ini kelompok akan menjelaskan tentang perikarditis beserta asuhan keperawatan dan diharapkan bisa membantu mahasiswa, tenaga kesehatan dan masyarakat umum untuk lebih memahami tentang masalah perikarditis.

B. TUJUAN UMUM Mengetahui dan memahami bagaimana membuat asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan perikarditis C. TUJUAN KHUSUS 1. Mengetahui dan memahami definisi perikaarditis 2. Mengetahui dan memahami etiologi perikarditis 3. Mengetahui dan memahami patofisiologi perikarditis 4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada klien dengan perikarditis 5. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan perikarditis 6. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan dari perikarditis, meliputi : 1. Pengkajian 2. Diagnosa keperawatan 3. Perencananaan Intervensi Keperawatan 4. Dan implementasi dan evaluasi

BAB II PEMBAHASAN

A. KONSEP MEDIS

1. Pengertian Perikarditis Perikarditis adalah inflamasi pada selaput perikardium, baik pariental maupun visceral yang membungkus jantung.

2. Jenis-jenis perikarditis 1). Perikarditis akut Trias klasik perikarditis akut adalah nyeri dada , pericardial friction rup dan abnormalitas EKG yang khas. 2). Perikarditis Subkutan dan Kronik Sindrom perikarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi , manifestasi klinis, diagnosis dan pengobatannya. Variasi patologis berupa : Perikarditis kontriktif Perikarditis kronik rekurens tanpa efusi/kontriksi Perkarditis kronik bisa muncul dalam 4 bentuk, yaitu : 1. Efusi perikardial kronik Kecurigaan efusi perikardial kronik timbul bila ditemukan adanya kombinasi sebagai berikut : pembengkakan bayangan jantung pada foto rontgen, tekanan vena meningkat , bunyi jantung lemah tapi tanpa adanya kegagalan jantung. 2. Perikarditis Efusi-Kontriktif Jenis ini ditandai oleh penebalan perikard serta efusi, sehingga terjadi konstriksi akibat penebalan dan tamponade akibat efusi.

Biasanya diketahui setelah aspirasi cairan perikard, sedangkan tanda-tanda kompresi masih tetap ada. Penyebap paling sering ialah radiasi. Penyebap lain adalah neoplasma atau tuberkolusis. Manifestasi klinis berupa lelah (fatique), dysnea deffot dan perasaan berat perikardial. Gejalanya meliputi peninggian tekanan vena, tekanan nadi normal atau sedikit menurun, pulpus paradoksus. Foto rontgen dada menunjukan adanya pembesaran bayangan jantung sedang EKG sama seperti perikarditis konstritif. 3. Perikarditis Kontriktif Perikarditis kontriktif terjadi bila jaringan parut (sikatriks) perikard viseral dan atau parietal cukup berat sehingga menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Manifestasi klinis sangat bervariasi, bergantung pada berat, distribusi dan kecepatan terjadinya sikatriks. 4. Perikarditis Adhesif Perikarditis adhesif merupakan akibat perlengkatan di antara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum. Peradangan kronik biasanya tidak ada. Gangguan hemodinamik biasanya juga tidak ada. 3. Etiologi Perikarditis Penyebab idiopatik atau nonspesifik Infeksi Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus Virus : coxsakie, influenza Jamur : riketsia, parasit

Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes

Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia) Penyakit neoplasia sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara leukemia primer (mesotelioma)

Terapi radiasi Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker Gagal ginjal dan uremia Tuberkulosis

4. Patofisiologi Perikarditis Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan penebalan pericardial,lama kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan pembentukan cairan,jika berlangsung secara kronis menyebapkan fibrosis dan klasifikasi. 5.Tanda dan Gejala Perikarditis Tanda yang khas: Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak. Gejala-gejala : 1) Sesak nafas saat bekerja 2) Panas badan 39 c -40c 3) Malaesa 4) Kadang nyeri dada 5) Effuse cardial

6) Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut 7) Rasa tajam menusuk 8) Berkeringat

6. Test Diagnostik Perikarditis Foto rontge toraks bisa normal bila efusi perikardium henya sedikit, tetapi dempak tampak banyangan jantung membesar seperti waterbottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi perikardium yang banyak. Pada efusi perikardium gambaran rontgen toraks memeperlihatkan suatu konfigurasi banyangan jntung berbentuk buli-buli air, tapi dapat juga nrmal atau hampir normal. Elektrokardiografi memeperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan rsiprokal, voltase QRS yang rendah ( low voltage ) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdpat ganggun irama berupa fibrilasi atrium. Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau ua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi perikardium dan memperkirakan banyaknya cairan perikardium 7. Komplikasi 1) Efusi pericardium 2) Tamponade jantung Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan(eksudasi)didalam rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard. Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi nya adalah takhikardia, tetapi pada tahap

berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemin (perikarditis konstriktiva).

8. Penatalaksanaan Tujuan penanganan adalah: 1) Menentukan penyebab 2) Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya 3) Waspada terhadap kemungkinan terjadinya tamponade jantung 4) Obat : Dexamethasone dan Ampicillin

9. Diagnosa keperawatan 1. Aktual / resiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungnan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup 2. Gangguan pertukaan gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler. 3. Resiko tinggi pola nafas tidk efektif yang berhubungan dengan pengembangaparu tindak optimal 4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan, keletihan fisik.

B. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA PERIKARDITIS 1. Pengkajian pengkajian keperawatan yang dapat muncul menurut Marulynn E

Doengoes,1999 adalah sebagai berikut : a ). Aktivitas / istirahat Gejala : kelelahan , kelemahan Tanda : Takikardi, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas b ). Sirkulasi Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung kongenital, bedah jantung (CABG / penggantian akutp / by pass Kardiopumonal lama), palpitasi, jatuh pingsan. Tanda : takikardi, distrimia, perpindahan tim(titik impuls maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung) friction rub Perikardia(biasanya intermiten, terdengar di batas sternal kiri), murmur aortik, mitral, stenosis / insufisiensi trikuspid : perubahan dalam marmur yang mendahului ; disfungsi otot papilar, irama gallop (S3/S4), edema,

petekie(kongjungtiva, membran mukosa), hemoragi splinter(punggung kuku), nodus oster(jari/ibu jari), lesi janeway(telapak tangan, telapak kaki) c ). Keamanan Gejala: riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun, SLE, atau pennyakit kolagen lainnya. Tanda: demam d ). Penyuluhan / pembelajaran Gejala: terapi IV jangka panjang atau penggunaan kateterindwelling atau penyalahgunaan obat parenteral pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama perawatan 4,3 hari

Rencana pemulangan : bantu dalam penyiapan makanan, bebrbelanja,

transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas dan pemeliharan rumah tangga. e ). Eliminasi Gejala: riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan frekuensi / jumlah urine Tanda: urine pekat gelap f ). Nyeri / ketidaknyamanan Gejala: nyeri pada anterior (sedang sampi berat / tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring. Hilang dengan duduk, bersandar kedepan, tidak hilang dengan nigtrogtoserin g ). Pernapasan Gejala: napas pendek Tanda: dispnea, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels, ranki, pernapasan dongkal

2. Diagnosa dan perencanaan 1. Aktual atau resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktibilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume sekuncup. Tujuan: Dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat di terima (disritmia terkontrol) atau hilang dan bebas gejala gagal jantung, parameter hemodinamik dalam batas normal, output urine adekuat. Kriteria: Klien melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktifitas, mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal (120/80mmHg, nadi 80x/mnt), tidak terjadi aritmia, denyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 dtk, urine 30 ml/jam.

3. intervensi INTERVENSI

RASIONAL lapor tanda Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama

Kaji

dan

penurunan curah jantung

Palpasi nadi perifer

Penurunan curah jantung dapat diperlihatkan dengan tanda menurunnya nadi radial, pobliteal, dorsalispedis, dan postibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk di palpasi, dan gangguan pulsasi(denyut kuat disertai dengan denyut lemah) mungkin ada

Pantau output urine, catat Ginjal berespon terhadap penurunan jumlah dan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, output urine biasanya menurun selama 3 hari karena

pepekatan/konsentrasi urine

perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur

Istirahtakan

klien

dengan Karena jantung tidak dapat di harapkan untuk benar-benar istirahat untuk

tirah baring optimal

sembuh seperti luka pada patah tulang, maka hal terbaik yang dilakukan adalah mengistirahatkan klien, dengan

demikian melalui linaktifitas, kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Tirah baring merupakan bagian yang

10

penting dari pengobatan gagal jantung komestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan. Selain itu untuk menurunkan seluruh kebutuhan kerja pada jantung, tirah baring membantu dalam menurunkan beban kerja dengan menurunkan

volume

intravaskuler

melalui induksi dieresis berbaring. Observasi adanya nadi yang Manifestasi klinik pada tampo nade cepat, hipotensi, peningkatan jantung yang mungkin terjadi pada distensi perubahan vena suara jungularis, perikarditis ketika akumulasi cairan jantung, eksudat pada ronggo perkardial mengurangi pengisian jantung dan curah jantung. Kaji perubahan pada sensorik, Penurunan curah jantung dapat contoh letargi, cemas dan mengakibatkan tidak efektifnya perfusi depresi Berikan istirahat serebral. psikologi Stress emosi menimbulkan fase tekanan darah, frekuensi dan kerja jantung Berikan oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk dengan kanula nasal/masker kebutuhan miokardium untuk melawan sesuai dengan indikasi efek hipoksia/iskemia.

penurunan tingkat kesadaran.

dengan lingkungan dengan konstriksi yang terkait meningkatkan tenang

11

Kolaborasi untuk pemberian Pengaturan diet berdampak pada kerja diet jantung dan ketegangan otot jantung yang minimal, status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung.

Kolaborasi untuk pemberian Banyaknya obat dapat digunakan untuk obat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurnkan kengestif.

Vasodilator, contoh nitrat(isosorbidedinitrat, isodril)

Fasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi(vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemis(arteriodilator juga kerja ventrikel)

Digoxin (lanoxin)

Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan volume sirkulasi(vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemis (arteriodilator) juga kerja ventrikel.

12

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli Tujuan dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respon sesak nafas. kriteria hasil : secara subjektif klien mengatakan penurunan sesak nafas, secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal (RR 16 -20x /mnt ) tidak ada penggunaan otot bantu nafas, analisas gas darah dalam batas normal Intervensi Rasional

Berikan tambahan oksigen 6lt/mnt

Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen pada proses pertukaran gas

Pantau satu rasi (opsimetri) pH, BE, Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada HCO3, dengan analisa gas darah jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya (AGD) arteri Koreksi keseimbangan asam basa proses pertukaran gas Mencegah asidosis yang dapat

memperberat fungsi pernafasan Cegah atelektasis dengan melatih Kongesti yg berat akan memperburuk batuk efektif dan nafas dalam proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia Kolaborasi -RL : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung 500cc/24jam sehingga dapat mengurangi timbulnya

13

-digoxin 1-0-0

edema sehingga dapat mencegah ganggan pertukaran gas

Furosemide 2-1-0

Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH

3. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pegembangan paru tidak optimal Tujuan dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas. Kriteria hasil klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal (1620x/mnt) respon batuk berkurang

Intervensi

Rasional

Auskultasi bunyi nafas (krakles)

Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung

Kaji adanya edema

Waspadai adanya gagal kongestif dan kelebihan volume cairan

Ukur intake dan output cairan

Penurunan curah jantung, mengakibatkan tidak efektifnya perfusi ginjal,

Timbang BB

Perubahan tiba-tiba dan berat badan menunjukan cairan gangguan keseimbangan

14

Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang 2000ml/24jam kardiovaskuler dalam toleransi dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung

Kolaborasi :

o Natrium

meningkatkan

retensi

cairan dan meningkatkan volume - berikan diet tanpa garam plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung - berikan diuretic, contoh : furosemide sprinolakton hidronolakton - pantau data laboratorium elektrolit kalium dan akan meningkatkan kebutuhan miokardium o Diuretik bertujuan untuk mnurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan ke jaringan sehingga menurunkan terjadinya edema paru o hipokalemia dapat membatasi

keefektifan terapi

4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan, keletihan fisik. Tujuan : dalam waktu 3 X 24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhidan meningkatnya kemampuan beraktivitas. Kriteria evaluasi : klien menunjukan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur.

15

Intervensi 1. catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD, selama dan sesudah aktivitas. 2. tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Rasional 1. respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen mikardium. 2. menurunkan kerja miokardium oksigen miokardium.

3.Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi.

3. mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vosokonstriksi yang dapat meningkatkan reload, tahanan vaskularsistemis, dan beban jantung.

4.jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh : bangun dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

4.aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

5. pertahankan tirah baring sementara sakit akut

5. untuk mengurangi beban kerja jantung.

6. tingkatkan kilen duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.

6. untuk meningkatkan aliran balik vena (venous return)

16

7. pertahankan rentang gerak pasif selama sakit.

7. meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.

8.evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

8. untuk mengetahui fungsi jantung, bila diaktifkan dengan aktivitas.

9.berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.

9. untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

10. pertahankan penambahan oksigen sesuai pesanan.

10. untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.

11.selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas dan frekuensi napas serta keluhan subjektif.

11. melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

12. untuk mencegah retensi cairan dan 12.berikan diet sesuai pesanan (pembatas cairan dan natrium) 13.rujuk ke program rehabilitasi jantung. edema akibat penurunan kontaktilitas jantung. 13. meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk kebutuhan miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan akibat iskemia.

17

C. DAMPAK KDM ( PENYIMPANGAN KDM )

Inflamasi, tumor, invasi kuman ke perikardium, gagal ginjal dan dan sebagainya sebagainya Gagal ginjal perlengketan klasifikasi perikarditis konstriktif pergerakan fase diastolic dan sistolik menurun

Trauma pasca infark pascapembedahan jantung rupturjantung, pembentukan eksudat efusi perikardium tamponade jantung

Tekanan ventrikel Nyeri dada pengisian diastolik Volume sekuncup Tekanan darah Peningkatan tekanan vena jungularis asisteses edema

Iskema miokardium

Aliran darah koroner

Curah jantung

Perfusi jaringan

Kongesti pulmonals Sesak nafas Pemenuhan produksi HCL, mual, muntah

Aliran darah tidak adekuat ke sistemik

Kondisi dan prognosis penyakit

Kelemahan fisik Kecemasan koping individu tidak efektif

Gangguan pertukaran gas pola nafas tidak efektif

Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan pemenuhan kebutuhan sehari - hari

18

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Pericardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan penyakit pericardium dinyatakan oleh tumbunan cairan disebut efusi pericardium, radang yaitu perikarditis. Perikarditis ialah penyakit sekunder dimanapun ditubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik, tetepi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer. Pada perikarditis, ditemukan reaksi radang yang yang mengenai lapisan pericardium viseratis dan atau parietalis, ditemukan banyak penyebab tetapi yang paling sering ialah akut, perikarditis non spesifik (viral), infark miokard dan uremia.

B. SARAN Dalam penyusunan makalah ini penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu penulis mengharapkan adanya sumbangsi pikiran berupa kritikan dan saran yang sifatnya membangun, sehingga makalah ini dapat bermaanfaat untuk kita semua. Amin.

19

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta: EGC Carpentino, Lynda Juall.2001.Buku Saku : Diagnosa keperawatan edisi : 8 penterjemah Monica Ester.EGC.Jakarta Doengoes, E Marlynn,dkk.1999. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3penterjemahan Monica Ester.EGC.Jakarta Sudoyo, Aru W.2006. Ilmu Penyakit dalam. Jilid III edisi IV. Penerbit Ilmu Penyakit Dalam : Jakarta

20

21