BISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )

Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanya ( tetapi tidak selalu ) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebutmurmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda. Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut. Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul. Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup. Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup, lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur sistolik, yaitu :

Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta. Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik, misal : pada insufisiensi mitral.

Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur ) merupakanmurmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu : Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic. Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat aliran balik pada katup aorta. Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi jantung I. Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ). Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :

Derajat 1 : bising yang sangat lemah Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising

Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dada Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada

Murmur diastolik dengan pungtum proksimum di apeks Diagnosis: Stenosis katup mitral

Murmur sistolik dengan pungtum proksimum di apeks Diagnosis: Regurgitasi katup mitral

Murmur sistolik dengan pungtum proksimum di ICS III-IV Diagnosis: VSD (Ventriclular Septal Defect)

Murmur sistolik dengan suara bunyi jantung II terdapat split/pecah dengan pungtum proksimum di ICS III Diagnosis: ASD (Atrial Septal Defect)

Murmur sistolik dan diastolik terjadi di mana bunyi jantung I dan II hampir tidak terdengar Diagnosis: PDA (Patent Ductus Arteriosus)

MURMUR JANTUNG YANG DISEBABKAN OLEH KELAINAN KATUP Murmur pada Stenosis Aorta Pada stenosis aorta darah disemburkan dari ventrikel kiri melalui sebuah lubang yang sempit di katup aorta. Akibat tahanan terhadap semburan, kadang2 tekanan dalam ventrikel kiri meningkat sampai setinggi 300 mmHg, sedangkan tekanan di aorta tetap normal. Jadi, terbentuk pengaruh pipa semprot yang terjadi selama sistol, dengan darah yang disemburkan dengan kecepatan sangat tinggi melalui lubang kecil di katup. Keadaan ini menyebabkan turbulensi hebat pada darah di pangkal Aorta. Darah turbulen yang mengenai dinding aorta menimbulkan getaran yang hebat, dan murmur yang keras dihantarkan sepanjang Aorta bagian atas dan bahkan ke dalam arteri-arteri besar di leher. Suara ini kasar dan pada stenosis berat kadang-kadang demikian kerasnya sehingga dapat terdengar beberapa kaki dari pasien. Murmur pada Regurgitasi Katup Aorta Pada regurgitasi Aorta tidak terdengar selama sistol, tetapi selama diastole, darah mengalir balik dari Aorta ke Ventrikel kiri, menimbulkan murmurseperti suara meniup. Yang relative bernada tinggi dan

mendesis, serta terdengar secara maksimal diatas ventrikel kiri. Murmur ini disebabkan oleh darh turbulen yang menyembur balik dengan darah yang telah berada dalam ventrikel kiri. Murmur pada Regurgitasi Katup Mitral Pada regurgitasi mitral, darah mengalir balik melalui katup mitral ke dalam atrium kiri selama sistol. Keadaan ini juga menimbulkan suara seperti tiupan berfrekuensi tinggi dan mendesis yang serupa dengan regurgitasi katup aorta, dan terutama dihantarkan keras ke atrium kiri. Namun atrium kiri terletak dalam sekali di rongga dada sehingga sukar sekali untuk mendengar suara ini tepat diatas atrium. Akibatnya, suara pada regurgitasi mitral dihantarkan ke dinding dada terutama melalui ventrikel kiri, dan biasanya terdengar paling baik di apek jantung. Murmur pada Stenosis Katup Mitral Pada stenosis katup mitral, darah mengalir susah payah melalui katup mitral yang mengalami stenosis dari atrium kiri ke ventrikel kiri, dank arena tekanan dalam atrium kiri jarang meningkat diatas 30 mmHg kecuali untuk jangka waktu pendek, selisih dari tekanan yang besar yang mendorong darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri tidak pernah terjadi. Akibatnya bunyi abnormal yang terdengar pada stenosis katup mitral biasanya lemah dan dengan frekuensi sangat rendah sehingga sebagian besar spectrum suara berada di bawah frekuensi terendah dari pendengaran manusia. Selama bagian awal diastol, ventrikel mengandung sedikit sekali darah dan dindingnya demikian lunak sehingga darah tidak memantul bolak balik diantara dinding-dinding ventrikel. Karena alas an ini, bahkan pada stenosis katup mitral yang hebat sekalipun, sama sekali tidak terdengar murmur selama sepertiga awal diastole. Kemudian, setelah sepertiga awal diastole berlalu ventrikel sudah cukup teregang sehingga darah dipantulkan bolak-balik, dan seringkali mulai terjadi murmur yang bergemuruh rendah. Pada stenosis ringan, murmur hanya berlangsung selama separuh pertama pada bagian kedua dari ketiga bagian diastole, tetapi pada stenosis berat, murmur bias lebih awal dan menetap selama sisa diastole.

Judul : BISING JANTUNG (murmur) Bising jantung (cardiac murmur) timbul akibat aliran turbulen dalam bilik (dinding jantung) dan pembuluh darah jantung, sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran dari diameter kecil ke diameter yang lebih besar. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup,atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal, atau akibat aliran darah balik yang abnormal (regurgitasi) 1,2,3 Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar darah mengalir melalui lubang normal. Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik untuk volume yang bertambah itu. 1 Bising jantung digambarkan menurut: 1. Waktu relatifnya terhadap siklus jantung 2. Intensitasnya

3. Lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras dan 4. Sifat-sifatnya 2 Untuk menentukan daerah dengan bising jantung maksimal sering digunakan lima daerah standar pada dinding dada yaitu: daerah aorta, trikuspidalis, pulmonalis, mitralils atau apikal, dan titik erb (ICS II, parasternalis sinistra). Tempat-tempat ini merupakan tempat yang paling sering dipakai untuk lokalisasi daerah bising maksimum. Bising terdengar paling keras pada daerah-daerah yang terletak searah dengan aliran darah yang melalui katup, bukan di daerah tempat katup-katup itu berada. Spesifikasi sifat-sifat bunyi yang unik (seperti bunyi tinggi, kualitas, lama, atau penyebarannya) juga harus ditulis sewaktu menggambarkan suatu bising jantung. 2 Semua bising jantung dapat dilokalisasi tempat terdengarnya yang paling keras (pungtum maksimum bising). Bising mitral biasanya terdengar paling keras di apeks, bising trikuspid di para sternal kiri bawah, bising pulmonal di sela iga 2 tepi kiri sternum, bising aorta di sela iga ke 2 tepi kanan atau kiri sternum. 4 Lokalisasi suatu bising adalah tempat bising itu paling keras terdengar (punctum maximum). Punctum maximum bising tertentu perlu ditentukan untuk membedakan bising itu dengan bising lain yang mungkin terdengar juga di tempat yang sama karena penyebaran dari tempat lain. Selain itu, punctum maximum dan penyebaran suatu bising berguna untuk menduga darimana bising itu berasal. Misalnya dengan punctum maximum pada apeks kordis yang menyebar ke lateral sampai ke belakang, biasanya adalah bising yang berasal dari katup mitral. 3 Dalam pemeriksaan bising jantung harus diperhatikan: - Fase dimana bising itu terjadi dan saat bising tersebut - Intensitas dan nada bising - Bentuk (tipe) bising serta lama dan saatnya bising - Lokasi bising dengan punctum maximum-nya serta arah penjalaran bising (punctum maximum) adalah tempat dimana bising itu terdengar paling keras - Apakah bising yang terdengar berubah-ubah menurut posisi badan atau pernafasan - Tinggi nada - Kualitas - Hubungan dengan pernafasan - Hubungan dengan posisi tubuh 1,2 Terlebih dahulu ditetapkan dengan tepat dalam fase mana bising jantung itu terdengar; bising jantung dibagi menjadi bising sistolik dan bising diastolik. 2 1. Bising Diastolik Bising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis

dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. 2 Bising diastolik terdengar dalam fase diastolik (diantara BJ II dan BJ I) sesudah BJ II. Macam-macam bising jantung diastolik menurut saatnya: - Early diastolik Terdengar segera sesudah BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung, mungkin sekali disebabkan insufisisensi aorta, bising ini timbul sebagai akibat aliran balik pada katup aorta. Bising mulai bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung I; terdapat pada insufisiensi aorta atau insufisiensi pulmonal. - Mid-diastolik Terjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya pada defek septum ventrikel besar, duktus ateriosus persisten yang besar, defek septum atrium besar, insufisiensi mitral/ trikuspid berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan fase diastolik. Bila terdengar dengan punctum maximum di apeks, menunjukkan adanya stenosis mitral. - Diastolik akhir (Pre-systolic) Dimulai pada pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan bunyi jantung I (terdengar pada akhir fase diastolik, tepat sebelum BJ I). Bising jantung tersebut terdapat pada stenosis mitral organik dengan punctum maximum-nya biasanya di apeks kordis. 3,4 Tabel 1. Bising diastolik 1 Stenosis Regurgitasi aorta Lokasi Apeks Daerah aorta Penyebaran Tidak ada Tidak ada Bentuk Dekresendo Dekresendo Nada Rendah Tinggi Kualitas Bergemuruh Meniup Tanda terkait S1 mengeras Opening snap RV rock Aksentuasi perisistolik S3 PMI terdorong ke lateral Tekanan nadi melebar Denyut meloncat

Bising austin flint Bising ejeksi sistolik Bising atrioventrikular diastolik dimulai pada waktu tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular Stenosis mitral dan stenosis trikuspid merupakan contoh bising jenis ini. Ada jeda di antara S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini. Bisingnya berbentuk dekresendo, dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil. Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan pasien berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri. Karena katup atrioventrikular mengalami stenosis, pengisian cepat tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol. Jika pasien mempunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar perbedaan tekanan pada akhir diastole, atau presistole, dan akan terjadi peningkatan bising pada saat ini. Bising atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan spesifik untuk stenosis katup atrioventrikular. 1 Bising semillunar diastolik dimulai segera setelah S2, seperti terdengar pada regurgitasi aorta atau pulmonal. Berbeda dengan bising atrioventrikular diastolik, setelah S2 tidak ada keterlambatan sampai mulai timbulnya bising itu. Bising bernada tinggi berbentuk dekresendo dan paling jelas didengar dengan diafragma stetoskop, dengan pasien dalam posisi duduk membungkuk ke depan. Bising semulinar diastolik adalah suatu tanda dengan sensitivitas rendah tetapi spesifitas tinggi. 1 2. Bising Sistolik Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising selama mid-diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. 2 Bising sistolik terdengar dalam fase sistolik (di antara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I. Dikenal 4 macam bising sistolik: - Bising holosistolik (Tipe pansistolik) Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid. - Bising sistolik dini

Bising mulai terdengar bersamaan dengan bunyi jantung I dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis muskular. - Bising ejeksi sistolik (ejection systolic) Timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui bagian yang menyempit dan mengisis sebagian fase sistolik. Misalnya pada stenosis aorta, dimana bising tersebut mempunyai punctum maximum di daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis. Bising dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum bunyi jantung II; bising ini terdapat pada bising inosen, bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis aorta, defek septum atrium, atau tetralogi fallot. - Bising sitolik akhir Bising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo, dan berhenti bersama dengan bunyi jantung II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan prolaps katup mitral.3,4 Tabel 2. Bising sistolik 1 Stenosis aorta Regurgitasi mitral Lokasi Daerah aorta Apeks Penyebaran Leher Aksila Bentuk Wajik Holosistolik Nada Sedang Tinggi Kualitas Kasar Meniup Tanda terkait A2 melemah Ejection click S4 Tekanan denyut sempit Denyut meningkat perlahan dan terlambat S1 S3 Titik impuls maksimum difus dan pindah ke lateral. Tabel 3. Perbedaan bising sistolik lain 1 Stenosis pulmonal Regurgitasi trikuspid Defek septum ventrikel Venous hum Innocent murmur Lokasi Daerah pulmonar Daerah trikuspid Daerah trikuspid Di atas klavikula Tersebar luas Penyebaran leher Kanan sternum Kanan sternum Kanan leher Minimal Bentuk wajik holosistolik holosistolik kontinu Wajik

Nada sedang Tinggi tinggi tinggi Sedang Kualitas kasar meniup kasar Menderu, mendengung Berdenting, bergetar 3. Bising diastolik dan sistolik - Bising kontinu Bising ini dimulai setelah bunyi jantung I, bersifat kresindo, mencapai puncaknya pada bunyi jantung II kemudian dekresendo dan berhenti sebelum bunyi jantung I berikutnya; terdapat pada duktus arteriosus persisten, fistula, atau pirau ekstrakardial lainnya. - Bising to and fro Merupakan kombinasi bising ejeksi sistolik dan bising diastolik dini; terdapat pada kombinasi stenosis aorta dan insufisiensi aorta, stenosis pulmonal dan insufisiensi pulmonal 4 Pada penjalaran bising yang dicari ialah ke arah mana bising paling baik dijalarkan. Bising mitral biasanya menjalar baik ke lateral/aksila, bising pulmonal ke sepanjang tepi kiri sternum, dan bising aorta ke apeks dan daerah karotis. 4 Nada dan kualitas bising sebaiknya juga diperhatikan. Bising dengan nada rendah (low pitched) pada umumnya berkualitas kasar (rumblling quality), bising dengan nada tinggi (high pitched) kadang-kadang juga berkualitas seperti bunyi tiupan. Kadangkadang bising jantung sedemikian nyaringnya sehingga terdengar seperti musik. Bising semacam ini disebut sea-gull (elang laut) murmur. 3 Intensitas (kerasnya) bising, tergantung pada: - Kecepatan aliran darah melalui tempat terbentuknya bising itu. - Banyaknya aliran darah melalui tempat timbulnya bising itu. - Keadaan kerusakan-kerusakan yang terdapat pada daun-daun katup atau beratnya penyempitan. - Kepekatan darah. - Daya kontraksi miokardium 2 Derajat intensitas bising jantung menurut American Heart Association), dinilai dengan skala I sampai VI. Skala I : Intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa yang belum berpengalaman Skala II : Intensitas rendah, biasanya dapat didengar oleh pemeriksa yang belum berpengalaman. Skala III : Intensitas sedang tanpa thrill

Skala IV : Intensitas sedang dengan thrill Skala V : Bising terkuat yang dapat didengar bila stetoskop diletakkan di dada. Berkaitan dengan thrill Skala VI : Intensitas terkuat: dapat didengar sewaktu stetoskop diangkat dari dada. Berkaitan dengan thrill. 1 Dari nada dan kualitas bising tidaklah dapat dibedakan bising faali atau bising yang terjadi karena kelainan jantung organis. 3 Bising dapat dilukiskan, misalnya, sebagai derajat II/VI, derajat IV/VI, atau derajat II-III/VI. Tiap bising yang berkaitan dengan thrill paling sedikit mempunyai derajat IV/VI. Perlu diketahui bahwa bising derajat IV/VI lebih kuat daripada bising derajat II/VI hanya karena ada turbulensi yang lebih besar, kedua-duanya mungkin mempunyai makna klinis, mungkin pula tidak. Penulisan /VI dipakai karena ada sistem penggolongan lain yang kurang populer yang hanya memakai empat kategori. Aksioma penting yang perlu diingat adalah: umumnya, intensitas bising tidak memberikan informasi mengenai beratnya keadaan klinis. 3 Kadang-kadang intensitas bising berubah-ubah pada gerakan badan atau pernafasan dan sikap badan. Intensitas bising harus ditentukan pada punctum maximum bising, selanjutnya harus pula ditentukan arah penyebaran bising menurut intensitasnya. 3 Identifikasi dan deskripsi bunyi-bunyi ekstrakardia juga penting dilakukan. Biasanya, pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi; akan tetapi pada daun katup yang menebal dan kaku seperti pada stenosis mitralis, timbul bunyi yang dapat didengar dan disebut sebagai opening snap, bunyi ini terjadi pada awal diatolik. Sedangkan inflamasi perikardium akan menyebabkan friction rub yang terdengar seperti bunyi gesekan kertas ampelas yang kasar. 2 Bising jantung tidak selalu menunjukkan keadaan sakit. Pada anak-anak seringkali terdengar bising sistolik yang innocent. Pada keadaan anemia dan keadaan demam seringkali terdengar bising jantung faali, dalam hal ini kita sebut hemic murmur yang tidak menunjukkan kelainan jantung organik. Hal ini disebabkan aliran darah yang menjadi lebih cepat dari biasa dan kepekatan darah yang menurun. 3 Ikhtisar penemuan auskultasi pada beberapa kelainan jantung: A. Bising inosen Bising inosen adalah bising yang tidak berhubungan dengan kelainan organik atau kelainan struktural jantung. Bising ini sering sekali ditemukan pada anak normal; pada lebih dari 75% anak normal pada suatu saat dapat ditemukan bising inosen. Bising ini dibedakan dari bising fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi jantung,

misalnya pada anemia atau tirotoksikosis. Karakteristik bising inosen: 1. Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan bising a. Mamaria (mammary soufle) yang bersifat bising kontinu 2. Berderajat 3/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising 3. Penjalarannya terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di prekordium 4. Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini terdengar lebih baik bila pasien terlentang dan menghilang atau melemah bila pasien duduk, kecuali pada dengung vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien duduk 5. Tidak berhubungan dengan kelainan struktural jantung B. Defek septum atrium Pada defek septum atrium bunyi jantungI normal, atau mengeras bila defek besar. Bunyi jantung II terdengar terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split). Beban volume jantung kanan akibat pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kanan memanjang, sehingga bunyi jantung II terpecah lebar. Variasi akibat pernafasan tidak terjadi, karena setiap perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. C. Defek septum ventrikel Pada defek septum ventrikel tanpak komplikasi, bunyi jantung I dan II normal. Bunyi jantung III dapat terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas aialah bising pansistolik di sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternum yang menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum. Biasanya makin kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus turbulen lebih nyata. Kebanyakan bising bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6 samapi 6/6. Pada defek septum muskular yang kecil, bising mungkin hanya terdengar pada awal fase sistolik oleh karena kontraksi miokardium akan menutup defek. Pada defek septum ventrikel besar sering terdengar bising mid-diastolik di apeks akibat stenosis mitral relatif. Karena resistensi vaskular paru yang masih tinggi, maka pada bayi baru lahir dengan defek septum ventrikel belum terdengar bising. Bising baru terdengar bila resistensi vaskular paru telah menurun (menurun 2-6 minggu). D. Duktus arteriosus persisten Pirau dari aorta ke a. Pulmonalis menyebabkan terjadinya bising kontinu di sela iga ke2 tepi kiri sternum yang menjalar ke daerah infraklavikular, daerah karotis, bahkan sampai ke punggung. Bunyi jantung I dan II biasanya normal, meskipun bunyi jantung II sulit diidentifikasi karena tertutup oleh puncak bising. Pada bayi baru lahir, karena

resistensi vaskuler paru yang masih tinggi, sering hanya terdengar bising sistolik. Bising mid-diastolik di apeks juga dapat terdengar bila pirau kiri ke kanan besar E. Stenosis pulmonal Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis berat bunyi jantung II terdengar tunggal karena P2 tidak terdengar. Bising ejeksi sitolik terdengar di sela iga ke-2 di tepi kiri sternum. Pada stenosis pulmonal valvular sering terdengar klik; bunyi abnormal ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin berat stenosisnya, makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, sampai mungkin menempati seluruh fase sistolik. F. Tetralogi fallot Karakteristik bunyi dan bising jantung pada tetralogi fallot mirip dengan bunyi dan bising jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang terdengar, karena lebih banyak dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke a. Pulmonalis. Pada tetralogi fallot dapat terdengar klik sistolik akibat dilatasi aorta. G. Stenosis aorta Pada stenosis aorta berat dapat terjadi reversed splitting, artinya A2 mendahului P2 dan terdengar lebih jelas pada saat ekspirasi. Bising yang terdengar ialah bising ejeksi sistolik di sela iga ke-2 tepi kanan atau tepi sternum dan menjalar dengan baik ke apeks dan daerah karotis, biasanya disertai getaran bising. Pada stenosis valvular terdengar klik yang mendahului bising. H. Insufisiensi pulmonal Pada insufisiensi pulmonal bising diastolik dini terdengar akibat regurgitasi darah dari a. Pulmonalis ke ventrikel kanan pada saat diastole. Bising terdengar di sela iga ke-2 tepi kiri sternum. Bising diastolik dini pada insufisiensi pulmonal yang menyertai hipertensi pulmonal berat disebut bising graham steele, bunyi jantung II biasanya mengeras dengan split sempit. I. Insufisiensi aorta Karakteristik bising pada insufisiensi aorta mirip dengan bising pada insufisiensi pulmonal, dengan nada yang kadang-kadang sangat tinggi hingga baru terdengar jelas apabila membran stetoskop ditekan cukup keras pada dinding dada. Pada insufisiensi aorta berat dapat terdengar bising mid-diastolik di apeks yang disebut bising AustinFlint. J. Insufisiensi mitral Insufisiensi mitral lebih sering merupakan gejala sisa penyakit jantung reumatik. Pada insufisiensi ringan bunyi jantung I normal, sedangkan pada insufisiensi berat bunyi

jantung I melemah. Bising yang khas ialah bising pansistolik bersifat meniup, terdengar paling keras di apeks yang menjalar ke aksila dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Derajat bising dari 3/6 samapai 6/6. Pada insufisiensi berat dapat terdengar bising middiastolik bernada rendah di apeks. Pada valvulitis mitral akibat demam reumatik akut bising jantung yang sering terdengar ialah kombinasi bising pansistolik dan mid diastolik di daerah apeks (disebut bising carrey-coombs). K. Stenosis mitral Bunyi jantung I pada stenosis mitral organik sangat mengeras, bunyi jantung II dapat normal atau terpecah sempit dengan P2 keras bila sudah terjadi hipertensi pulmonal. Bising yang khas ialah bising mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik (bising presistolik) bernada rendah, berkualitas rumbling seperti suara guntur, dan terdengar paling baik di apeks. L. Prolaps katup mitral Bunyi jantung I dan II pada pasien prolaps katup mitral biasanya normal. Bising yang terdengar adalah bising sistolik akhir, mirip dengan bising pada insufisiensi mitral ringan, dan biasanya didahului oleh klik sistolik, oleh karena itu kelainan ini disebut juga click murmur syndrome. Pada sebagian kasus hanya dapat ditemukan klik sedangkan bising tidak terdengar. Prolaps katup mitral lebih sering terdapat pada wanita remaja, atau dewasa muda, dan pada sebagian besar kasus etiologinya tidak diketahui. M. Bunyi gesekan perikard (pericardial friction rub) Bunyi gesekan perikard terdengar baik pada fase sistolik maupun fase diastolik, terdengar seolah-olah dekat di telinga pemeriksa dan makin jelas bila diafragma stetoskop ditekan lebih kuat di dinding dada. Intensitas bunyi ini bervariasi pada fase siklus jantung. Keadaan ini dapat terdengar pada perikarditis, terutama pada perikarditis tuberkulosa dan perikarditis reumatik. Suara sejenis yang bervariasi dengan siklus pernapasan disebut friksi pleuroperikardial; keadaan ini lebih sering berarti normal, akibat dekatnya jantung dengan paru, akan tetapi mungkin pula menunjukkan terdapatnya adhesi pleuroperikardium. 4 DAFTAR PUSTAKA 1. Swartz Mark. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Hal; 204-214, EGC: Jakarta; 1995 2. Price Sylvia, Wilson Lorraine. Patofisiologi Konsep Klilnis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Hal;553-554. EGC: Jakarta;2006 3. Markum. H.M.S. Anamnesis dan Pemriksaan Fisis. Hal; 95-100, Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta; 2005 4. Matondang. C.S. Dr. Prof, Wahidayat Iskandar Dr. DR. Prof, Sastroasmoro Sudigdo Dr. DR. Prof. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. Hal; 83-93. CV. Sagung Seto: Jakarta; 2003