Complicaciones Crónicas

de La Diabetes Mellitus

PRESENTADO POR:
Dr. Luis E. Dubón Santos
(UNAH)
Postgrado de Medicina Interna
Hospital General San Juan de
Generalidades
 Pueden afectar muchos sistemas y órganos

 Son responsables de gran parte de la

morbilidad y mortalidad de la DM

 El riesgo de Complicaciones crónicas

aumenta con la duración de la
HIPERGLUCEMIA
Complicaciones Crónicas de La
Diabetes Mellitus
Vías metabólicas a través de las cuales la
hiperglicemia lleva a las complicaciones
crónicas en pacientes diabéticos
 Control de la Glucemia y
Complicaciones
 Control de glicemia = reducción de
complicaciones (DCCT).
 Pronóstico de vida
 Hemoglobina glicosilada: cada punto
porcentual de reducción de HbA1C
disminuye 35% las complicaciones
microangiopáticas (UKPDS).
 Control de la PA
Complicaciones Oculares de la
DM
 La DM es la primera causa de ceguera entre
los 20 y 74 años en EEUU.
 La ceguera es resultado de la retinopatía
diabética progresiva y del edema macular.
 Se encuentra retinopatía no proliferativa
prácticamente en todos los pacientes que
han sufrido DM durante mas de 20 años.
 Retinopatía Diabética No
Proliferativa
 Suele ocurrir hacia el final del primer decenio
de la enfermedad o a inicio del segundo.
 Se caracteriza por:
◦ Micro aneurismas Vasculares retinianos
◦ Manchas Hemorrágicas
◦ Exudados Algodonosos
 Aumento permeabilidad retiniana vascular,
alteraciones del flujo: isquemia retiniana.
 Retinopatía diabética No Proliferativa Severa
◦ Alteraciones del Calibre de las venas
◦ Alteraciones Microvasculares intraretinianas
◦ Micro aneurismas y Hemorragias mas numerosas
Figura 3. Angiofluoresceinografía en el
diagnóstico de la isquemia retinal
 Retinopatía Diabética
Proliferativa
 La neovascularización en respuesta a la
hipoxia retiniana constituye el sello
indiscutible de esta patología.
◦ Al romperse provocan:
Hemorragia vítrea
Fibrosis
Desprendimiento de Retina
Figura 6. Factores de riesgo en
retinopatía diabética proliferante
Figura 7. Edema macular en
retinopatía diabética
Tratamiento
 La PREVENCION es el mejor tratamiento
 Se debe considerar la fotocoagulación
profiláctica cuando inician tratamiento
intensivo.
 Complicaciones
Renales de la DM
 Es la primera causa de Nefropatía en Etapa
Terminal (ESDR)
 La proteinuria se acompaña de notable
decremento de la supervivencia.
 Mecanismos por los cuales se produce (ESRD)
◦ Interacción de factores solubles (F. de
crecimiento, endotelina, Angiotensina II)
◦ Alteración Hemodinámica en la micro
circulación renal (hiperfiltración glomerular)
◦ Alteraciones estructurales en el glomérulo
(Engrosamiento de la membrana basal,
expansión mesangial, fibrosis)
Modelo de historia natural de la nefropatía diabética.
 La oligoalbuminuria:
◦ Eliminación de 30 a 300 mg/dia de albumina en
orina colectada en 24h o la concentración de
creatinina de 30 a 300mcg/mg en una muestra de
orina al azar
◦ Proteinuria Franca >300mg/dia o hasta nefropatia
manifiesta, sobreviniendo disminución sostenida
de la TFG, y 50% llegan a nefropatía en etapa
terminal dentro de 7-10 años siguientes.
 En DM2:
◦ Oligoalbuminuria o nefropatía al momento de Dx
◦ Es más frecuente que las anteriores se acompañen
de HTA.
◦ La oligoalbuminuria predice menos la progresión a
nefropatía manifiesta.
 Biopsia renal de un paciente con
nefropatía diabética, que muestra las
lesiones típicas de glomeruloesclerosis
nodular.
 TRATAMIENTO
 Prevención
 Intervenciones:
◦ Normalizar glicemia
◦ Control de la PA
◦ Administrar IECAs o ARA-II
◦ Tratamiento de la dislipidemia
 Restricción de consumo de proteínas
(0.8g/Kg/día)
 NEUROPATÍA Y DIABETES
 50% de diabéticos de larga evolución
 Mononeuropatía, polineuropatía, neuropatía
vegetativa (autónoma), combinaciones.
 Pérdida de fibras nerviosas.
 Más frecuente: polineuropatía simétrica distal
 Polirradiculoneuropatía: dolor, raíces n.
Resolución espontánea en 6-12 meses.
 Mononeuropatía: III PC (diplopia), IV, VI, VII.
 Neuropatía vegetativa: taquicardia reposo, hTA
ortostática, hiperhidrosis MSs y anhidrosis de
Mis, vejiga neurógena, gastroparesia.
 TRATAMIENTO
 Evitar neurotoxinas: alcohol
 Dar: complejo B, folatos
 Apoyo sintomático
 Antidepresivos Tricíclicos: amitriptilina
 Gabapentina
 AINEs
 Otros: fenitoína, carbamazepina.
 DISFUNCION GI Y GU
 Gastroparesia: Saciedad precoz, anorexia,
náuseas, vómitos, distensión.
 Estreñimiento y diarrea.
 Cistopatía, disfunción eréctil, disfunción
sexual femenina.
 TRATAMIENTO: control de glicemia. Comidas
pequeñas y frecuentes. Cisaprida. Betanecol.
Sildenafil.
 CARDIOVASCULAR
 En DM: mayor frecuencia de: arteriopatía
periférica, ICC, arteriopatía coronaria, IAM,
muerte repentina.
 Es más frecuente la “isquemia silenciosa”.
 F. de R. para macroangiopatía en DM:
dislipidemia, tabaquismo, obesidad,
sedentarismo e HTA.
 En DM: LDL < 100mg/dl, HDL > 40mg/dl en
varones y >50mg/dl en mujeres, Triglicéridos
< 150mg/dl.
 EXTREMIDADES
INFERIORES
 DM: primera causa de amputaciones no
traumáticas de Mis
 Factores patogénicos: neuropatía,
enfermedad vascular periférica, deficiencia
de cicatrización.
 F de R: Masculino, DM de > 10 años de
duración, neuropatía periférica, estructura
anormal del pie, enf. Vascular periférica,
tabaquismo, control deficiente de glicemia,
antecedentes de úlcera o amputación.
 Clasificación de Pie
Diabético
 0: en riesgo
 1: Úlcera superficial no infectada
 2: Úlcera profunda con exposición de
tendones o cápsula articular
 3: Úlcera con exposición ósea y/o absceso,
osteomielitis
 4: Gangrena localizada con o sin celulitis
 5: Gangrena extensa
 Intervenciones eficaces:
◦ Descarga
◦ Desbridamiento
◦ Apósitos de heridas
◦ Empleo adecuado de antibióticos
◦ Revascularización
◦ Amputación limitada
 Cobertura amplia contra: Staphylococos
aureus, estreptococos, gramnegativos
aerobios y anaerobios. Si no mejoran en 48
hrs, cubrir St. aureus MR y Pseudomonas
aeruginosa.
 INFECCIONES
 Anormalidades de la inmunidad celular y de
la función fagocítica, relacionadas con la
hiperglicemia y pobre vascularización.
 Hiperglicemia propicia colonización y
proliferación de hongos.
 DERMATOLÓGICAS
 Cicatrización lenta de heridas y úlceras
 Manchas cutáneas diabéticas
 Necrobiosis lipoídica diabeticorum: mujeres, DM-
1, neuropatía y retinopatía. Placa o pápulas
eritematosas luego oscuras, con atrofia y/o
necrosis central, bordes irregulares, dolorosas.
 Acantosis nigricans: placas aterciopeladas en
cuello y superficies extensoras.
 Escleredema
 Xerosis y prurito
 Lipoatrofia, lipohipertrofia.
¡¡MUCHAS GRACIAS!!