REFERAT

DISUSUN OLEH : Nova Wijaya 1102007196 Silvia Okta Roza 1102008325 Lidya Roza 1102009160 Zoraya Febriana Syahnaz 1102009310

PEMBIMBING : Dr. H. Asad , SP.THT-KL Dr. Achmad Sadikin , SP.THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT TELINGA RSUD ARJAWINANGUN

SISTEM KESEIMBANGAN SECARA UMUM Siatem keseimbangan manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diperlukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya. Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh. Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat (Gb.1) .(4)

ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN

Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus.(2) Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu.(1) Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.(2) Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia

menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. (2) Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung. (2) Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.(2)

Gambar 2. Anatomi organ vestibuler

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)

1.1. DEFINISI

Benign Positional Vertigo (Benign paroxysmal positional vertigo) atau BPPV, adalah kekacauan biasa yang menyebabkan episode pendek resiko dalam merespon untuk merubah posisi kepala yang merangsang kanal semusirkular posterior dari telinga bagian dalam.(3) Vertigo adalah sensasi pusing spesifik. Orang dengan vertigo merasa seolah-olah mereka, lingkungan mereka, atau keduanya sedang bergerak atau berputar.

Perubahan posisi kepala - biasanya membelokkan kepala di atas bantal sebelum bangun pagi hari, atau menengadah untuk mencapai rak tinggi sering memicu episode kekacauan ini. BPPV biasanya berkembang ketika partikel kalsium yang biasanya terlekat pada satu bagian telinga dalam (utricle dan saccule) tergusur dan pindah ke bagian telinga dalam lain (kanal semisirkular posterior). Telinga bagian dalam terdiri dari tiga kanal semisirkular, yang membantu keseimbangan. Kanal posterior, tidak seperti kanal anterior dan horisontal, adalah tempat terbaik untuk menerima hamper semua pelepasan partikel lewat gravitasi sepanjang malam. Sewaktu mereka berkumpul, mereka membentuk kotoran berkapur dan dan lebih lanjut dapat membentuk masa yang melebih-lebihkan gerakan cairan pada kanal ketika kepala berganti posisi. Menghasilkan perangsangan berlebih pada reseptor saraf (sel rambut) di dalam kanal posterior membuat otak merasa seolah-olah kepala sedang berpindah lebih cepat dan banyak daripada biasanya. informasi ini tidak cocok dari mata dan dari posisi sensor sendi. Ketidakseimbangan ini menghasilkan episode singkat vertigo. Partikel mungkin lepas dari utricle dan saccule dengan bertambahnya umur. Atau, pelepasan mungkin disebabkan oleh luka infeksi telinga, mempaerpanjang waktu istirahat di tempat tidur, pembedahan telinga, cedera kepala, atau tersekat pada arteri telinga dalam.(3)

Vertigo jenis ini bisa menakutkan, tetapi biasanya tak berbahaya dan hilang sendiri. Episode vertigo memulai sesudah 5 sampai 10 detik setelah perpindahan kepala dan bertahan kurang dari semenit. Episode biasanya reda dengan sendirinya dalam beberapa minggu. Kadangkadang, mereka menetap selama berbulan-bulan dan bisa menyebabkan dehidrasi karena mual dan muntah. Tidak terjadi kehilangan pendengaran atau telinga berdenging (tinnitus).(3)

1.2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000 populasi, dengan presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia yang lebih tua dengan rata-rata usia 51 57 tahun dan jarang ditemukan pada usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.(11)

1.3. ETIOLOGI

Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.(2)

1.4. PATOFISIOLOGI VERTIGO

Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :(4) 1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah. 2. Teori konflik sensorik Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab. 3. Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.3)

Gambar 3. Skema teori Neural Mismatch

Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala. 4. Teori otonomik Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 4).

Gambar 4. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis

5. Teori neurohumoral Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo. 6. Teori sinap Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.

1.5. PATOFISIOLOGI BPPV

Sementara Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain : (2) Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partik-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. Teori Canalithiasis Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang

berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

1.6. DIAGNOSIS A. Anamnesis Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. (2) B. Pemeriksaan fisis Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.(2) Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah :Dix-Hallpike. Dan Tes kalori.(4,5) Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut: Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik. Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.

Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.

Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.

Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.

Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi) dan ipsilateral. Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.

Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya

Gambar 5. Pemeriksaan Dix-Hapllike

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik, kemudian nistagmus

menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.(4) Tes kalori, Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C, sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masingmasing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga dalam. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya).(6)

1.6. DIAGNOSIS BANDING

Vestibular Neuritis Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran. Labirintitis Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya.

Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin. Penyakit Meniere Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa. Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat. Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurangan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya bertambah.(7)

1.7. PENATALAKSANAAN

Beberapa terapi yang dapat diberikan adalah terapi dengan obat-obatan, terapi fisik / latihan dan olah raga. Dan jika kedua terapi di atas tidak dapat mengatasi kelainan yang diderita dianjurkan untuk terapi bedah.(8) Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.(9)

Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik. Beberapa obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik, antihistamin, benzodiazepin, calcium channel blocker, fenotiazin, dan histaminik.(9) Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik.

Antikolinergik yang dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Idealnya, antikolinergik harus bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat. Sayangnya, belum ada.(9) Benzodiazepin termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi repson dari vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Efek samping yang dapat segera timbul adalah terganggunya memori, mengurangi keseimbangan, dan merusak keseimbangan dari kerja vestibular.(9) Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantung keadaan pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atau atoni lambung, dan suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10 mg oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral.(9) Terapi fisik yang dapat digunakan, merupakan penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu, mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik, serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang.(9) Beberapa manuver untuk BPPV : 1. Rolling / Barbeque maneuver (10)

dilakukan dengan cara berguling sampai 360, mula-mula posisi tiduran kepala menghadap ke atas, jika vertigo kiri, mulai berguling ke kiri ( kepala dan badan ) secara perlahan-lahan, jika timbul vertigo, berhenti dulu tapi jangan balik lagi, sampai hilang, setelah hilang berguling diteruskan, sampai akhirnya kembali ke posisi semula. 2. Latihan Semont Liberatory(10) Gambar 6. Latihan semont liberatory

Keterangan Gambar : Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga kanan, kepala menoleh ke kiri, kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh tempat tidur (2) dengan posisi kepala tetap, tunggu sampai vertigo hilang (30-6- detik), kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi kiri (3), tunggu 30-60 detik, baru kembali ke posisi semula. Hal ini dapat dilakukan dari arah sebaliknya, berulang kali. 3. Latihan Brandt Daroff(2) Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit). Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan, Waktu Latihan Durasi :

Pagi 5 kali pengulangan 10 menit Sore 5 kali pengulangan 10 menit Malam 5 kali pengulangan 10 menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun. Gambar 7. Latihan Brand-Daroff

4. Manuver Epley/Canalit Reposition Treatment (CRT) di rumah(8) Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit. Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 menit. Pada dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang

dapat melakukan latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke) dengan latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang tepat. Masalah kedua adalah Epley memerlukan pengetahuan dari sisi jelek. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada dirumah. Akhirnya sering terjadi selama maneuver Epley, gejala neurologis dipicu oleh kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan pendapat kami, lebih aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan sendiri.

Gambar 8. Manuver Epley

Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.(10)

1.8. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.(2,5)

PEYAKIT MENIERE

2.1. DEFINISI

Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo, tinitus, berkurangnya pendengaran yang bersifat fluktuatif dan perasaan penuh di telinga. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan manusia tidak mampu

mempertahankan posisi dalam berdiri tegak. Hal ini disebabkan oleh adanya hidrops ( pembengkakan ) rongga endolimfa pada kokhlea dan vestibulum. Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada tahun 1861 dan dia yakin bahwa penyakit itu berada di dalam telinga. Namun para ahli saat itu menduga bahwa penyakit itu berada di otak. Pendapat Meniere kemudian dibuktikan oleh Hallpike dan Cairn tahun 1938, dengan ditemukannya hidrops endolimfa setelah memerika tulang temporal pasien dengan dugaan menderita penyakit Meniere(1).

Gambar 8. Labirin pada telinga normal(1)

Gambar 9. Labirin yang berdilatasi (hidrops endolimfa) pada penyakit Meniere (1)

Vertigo berasal dari bahasa Yunani yang berarti memutar. Pengertian vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitar dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus, unstable ), gejala otonom seperti pucat, keringat dingin, mual, muntah dan pusing. Tinitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh

penderita itu sendiri ( impuls sendiri ). Namun tinitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di cari penyebabnya. Gangguan pendengaran biasanya berfluktuasi dan progresif dengan pendengaran yang semakin memburuk dalam beberapa hari. Gangguan pendengaran pada penyakit Meniere yang parah dapat mengakibatkan kehilangan pendengaran permanen(1,2,8).

2.2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Meniere adalah salah satu penyebab tersering vertigo pada telinga dalam. Sebagian besar kasus bersifat unilateral dan sekitar 10-20% kasus bersifat bilateral. Insiden penyakit ini mencapai 0,5-7,5 : 1000 di Inggris dan Swedia. Penyakit Meniere jarang ditemukan pada anak-anak. Pada sebagian besar kasus timbul pada laki-laki atau perempuan usia dewasia. Paling banyak ditemukan pada usia 20 50 tahun. Kemungkinan ada komponen genetik yang berperan dalam penyakit Meniere karena ada riwayat keluarga yang positif sekitar 21 % pada pasien dengan penyakit Meniere. Pasien yang dengan resiko besar terkena penyakit Meniere adalah orang-orang yang memiliki riwayat alergi, merokok, stres, kelelahan alkoholisme dan pasien yang rutin mengkonsumsi Aspirin. Pada tabel di bawah ini akan menggambarkan tentang insidensi penyakit Meniere di beberapa negara.

Insiden penyakit Meniere

Tahun Negara Kasus (per juta penduduk) 1973 1977 1979 1985 Swedia Jepang India Italia 114 160 200 85

1990

Amerika Serikat
Tabel 1. Insiden penyakit Meniere di beberapa negara(1)

153

Distribusi pasien dengan penyakit Meniere berdasarkan usia dan jenis kelamin di Amerika serikat pada tahun 1990
20
% dari total

15

10
5 0 20-40 40-50 50-60 60+

Pria Wanita

Grafik 1. Grafik distribus i penyakit Meniere berdasar kan usia dan

Usia dan jenis kelamin

jenis kelamin(1)

2.3. ETIOLOGI

Penyebab pasti penyakit Meniere belum diketahui. Namun terdapat berbagai teori termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju labirin dan terjadi gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi dan autoimun. Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi

ketidakseimbangan cairan telinga dalam yang abnormal dan diduga disebabkan oleh terjadinya malabsoprsi dalam sakus endolimfatikus. Selain itu para ahli juga mengatakan terjadinya suatu robekan pada membran di labirin kokhlea sehingga menyebabkan endolimfa dan perilimfa bercampur. Hal ini menurut para ahli dapat menimbulkan gejala dari penyakit Meniere. Para peneliti juga sedang melakukan penyelidikan dan penelitian terhadap kemungkinan lain penyebab penyakit Meniere dan masing-masing memiliki keyakinan

tersendiri terhadap penyebab dari penyakit ini, termasuk faktor lingkungan seperti suara bising, infeksi virus HSV, penekanan pembuluh darah terhadap syaraf (microvascular compression syndrome). Selain itu gejala penyakit Meniere dapat ditimbulkan oleh trauma kepala, infeksi saluran pernafasan atas, aspirin, merokok, alkohol atau konsumsi garam berlebihan. Namun pada dasarnya adalah belum ada yang tahu secara pasti apa penyebab penyakit Meniere(9).

2.4. PATOFISIOLOGI

Tekanan osmotik ruang ekstrakapiler Tekanan endolimfa meninggi Tekanan hidrostatik ujung arteri HIDROPS ENDOLIMFA

Labirin membran menegang

Membran ruptur dan cairan kaya Na dan K bercampur Mual VERTIG Muntah

Tekanan osmotik dalam kapiler

Keseimbangan cairan perilimfe dan endolimfe terganggu

Sumbatan sakus endolimfatikus

Pelebaran apeks kokhlea

Meluas ke tengah dan basal kokhlea

Tuli saraf nada rendah + tinitus

Patofisiologi Penyakit Meniere(9,10)

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa (peningkatan endolimfa yang menyebabkan labirin membranosa berdilatasi) pada kokhlea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi dan hilang timbul diduga disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri, menurunnya tekanan osmotik dalam kapiler, meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler, jalan keluar sakulus endolimfatikus tersumbat ( akibat jaringan parut atau karena defek dari sejak lahir ) Hidrops endolimfa ini lama kelamaan menyebabkan penekanan yang bila mencapai dilatasi maksimal akan terjadi ruptur labirin membran dan endolimfa akan bercampur dengan perilimfa. Percampuran ini menyebabkan potensial aksi di telinga dalam sehingga

menimbulkan gejala vertigo, tinitus dan gangguan pendengaran serta rasa penuh di telinga. Ketika tekanan sudah sama, maka membran akan sembuh dengan sendirinya dan cairan perilimfe dan endolimfe tidak bercampur kembali namun penyembuhan ini tidak selalu sempurna. Penyakit Meniere dapat menimbulkan : 1. Kematian sel rambut pada organ kori di telinga dalam Serangan berulang penyakit meniere menyebabkan kematian sel rambut organ korti. Dalam setahun dapat menimbulkam tuli sensorineural unilateral. Sel rambut vestibuler masih dapat berfungsi, namun dengan tes kalori menunjukkan kemunduran fungsi. 2. Perubahan mekanisme telinga Dimana disebabkan periode pembesaran kemudian penyusutan utrikulus dan sakulus kronik. Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal ditemukan perubahan morfologi pada membrana Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala vestibuli terutama di daerah apeks kokhlea ( Helikotrema ). Sakulus juga mengalami pelebaran yang dapar menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media dimulai dari apeks kokhlea kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal kokhlea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit ini(9,10).

2.5. GEJALA KLINIS

Penyakit Meniere dimulai dengan satu gejala lalu secara progresif gejala lain bertambah. Gejala-gejala klinis dari penyakit Meniere yang khas sering disebut Trias Meniere yaitu vertigo, tinitus dan tuli sensorineural fluktuatif terutama di nada rendah. Serangan pertama dirasakan sangat berat, yaitu vertigo disertai mual dan muntah. Setiap kali berusaha

untuk berdiri pasien akan merasa berputar, mual terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu, kemudian keadaan akan berangsur membaik. Peyakit ini bisa sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua dan selanjutnya dirasakan lebih ringan tidak seperti serangan pertama kali. Pada penyakit Meniere, vertigonya periodik dan makin mereda pada serangan-serangan selanjutnya. Pada setiap serangan biasanya disertai gangguan pendengaran dan dalam keadaan tidak ada serangan pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinitus yang kadang menetap walaupun di luar serangan. Gejala yang lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh dalam telinga. Vertigo periodik biasanya dirasakan dalam 20 menit hingga 2 jam atau lebih dalam periode serangan seminggu atau sebulan yang diselingi periode remisi. Vertigo menyebabkan nistagmus, mual, muntah. Pada setiap serangan biasanya disertai gangguan pendengaran dan keseimbangan sehingga tidak dapat beraktivitas dan dalam keadaan tidak ada serangan pendengaran akan pulih kembali. Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang lainnya yang juga memiliki gejala vertigo seperti tumor N.VIII, sklerosis multipel, neuritis vestibularis atau vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ). Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan semakin lama makin kuat. Pada sklerosis multipel vertigo periodik dengan intensitas sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama menghilang. Pada VPPJ keluhan vertigo datang akibat perubahan posisi kepala dan keluhan yang dirasakan sangat berat kadang disertai rasa mual dan muntah namun tidak berlangsung lama. Tinitus kadang menetap ( periode detik hingga menit ), meskipun diluar serangan. Tinitus sering memburuk sebelum terjadi serangan vertigo. Tinitus sering dideskripsikan

pasien sebagai suara motor, mesin, bergemuruh, berdering, dengung, dan denging dalam telinga. Gangguan pendengaran mungkin terasa hanya berkurang sedikit pada saat awal serangan, namun seiring berjalannya waktu dapat terjadi kehilangan pendengaran yang tetap. Penyakit Meniere mungkin melibatkan semua kerusakan saraf di semua frekuensi suara pendengaran namun paling umum terjadi pada frekuensi yang rendah. Suara yang keras mungkin menjadi tidak nyaman dan sangat mengganggu pada telinga yang terpengaruh. Rasa penuh pada telinga dirasakan seperti saat kita mengalami perubahan tekanan udara (menaiki dan menuruni bukit, pesawat terbang, dan sebagainya) namun perbedaannya rasa penuh ini tidak hilang dengan perasat Valsava dan Toynbee. (1,8,11)

2.6. DIAGNOSIS

Kondisi penyakit lain dapat menghasilkan gejala yang serupa seperti penyakit Meniere, dengan demikian kemungkinan penyakit lain harus disingkirkan dalam rangka untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Evaluasi awal didasarkan pada anamnesis yang sangat hati-hati.

Diagnosis penyakit ini dapat dipermudah dengan kriteria diagnosis : 1. Vertigo yang hilang timbul disertai tinitus dan rasa penuh pada telinga 2. Fluktuasi gangguan pendengaran berupa tuli sensorineural 3. Menyingkirkan kemungkinan penyebab dari sentral, misalnya tumor N.VIII Beberapa diagnosis banding untuk penyakit Meniere adalah tumor N.VIII, sklerosis multipel, neuritis vestibularis atau vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ). Pada tumor N.VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan semakin lama makin kuat. Pada

sklerosis multipel vertigo periodik dengan intensitas sama pada tiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama menghilang. Pada VPPJ keluhan vertigo datang akibat perubahan posisi kepala dan keluhan yang dirasakan sangat berat kadang disertai rasa mual dan muntah namun tidak berlangsung lama 4. Pemeriksaan fisik diperlukan untuk menguatkan diagnosis. Bila dari hasil pemeriksaan fisik telinga kemungkinan kelainan telinga luar dan tengah dapat disingkirkan dan dipastikan kelainan berasal dari telinga dalam misalnya dalam anamnesis didapatkan keluhan tuli saraf fluktuatif dan ternyata dikuatkan dengan hasil pemeriksaan maka kita sudah dapat mendiagnosis penyakit meniere, sebab tidak ada tuli saraf yang membaik kecuali pada penyakit Meniere. 5. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakit Meniere adalah : Pemeriksaan audiometri, menunjukan tuli sensorineural. Kemampuan pendengaran dalam membedakan kata-kata yang mirip pengucapannya sering menghilang. Selain itu ditemukan gambaran penurunan kemampuan pendengaran pada frekuensi rendah

Gambar 10. Audiogram penyakit Meniere telinga kanan stadium awal (1)

Gambar 11. Audiogram penyakit Meniere telinga kanan stadium menengah (1)

Gambar 12. Audiogram penyakit Meniere telinga kanan stadium akhir (1)

Elektronistagmografi ( ENG ) dan tes keseimbangan, untuk mengetahui secara objektif kuantitas dari gangguan keseimbangan pada pasien. Pada sebagian besar pasien dengan penyakit Meniere mengalami penurunan respons nistagmus terhadap stimulasi dengan air panas dan air dingin yang digunakan pada tes ini.

Elektrokokleografi (ECOG), mengukur akumulasi cairan di telinga dalam dengan cara merekam potensial aksi neuron auditoris melalui elektroda yang ditempatkan dekat dengan kokhlea. Pada pasien dengan penyakit Meniere, tes ini juga menunjukkan peningkatan tekanan yang disebabkan oleh cairan yang berlebih pada telinga dalam yang ditunjukkan dengan adanya pelebaran bentuk gelombang dengan puncak yang multipel

Brainstem Evoked Response Audiometry ( BERA ), biasanya normal pada pasien dengan penyakit Meniere, walaupun kadang terdapat penurunan pendengaran ringan pada pasien dengan kelainan pada sistem saraf pusat

Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) dengan kontras yang disebut gadolinium spesifik memvisualisasikan n.VII. Jika ada bagian serabut saraf yang tidak terisi kontras menunjukkan adanya neuroma akustik. Selain itu pemeriksaan MRI juga dapat memvisualisasikan kokhlea dan kanalis semisirkularis(1,9,11).

2.7. PENATALAKSANAAN

Pasien yang datang dengan keluhan khas penyakit Meniere awalnya hanya diberikan pengobatan yang bersifat simptomatik, seperti sedatif dan bila perlu diberikan anti emetik. Pengobatan paling baik adalah sesuai dengan penyebabnya a. Diet dan perubahan gaya hidup Diet rendah garam memiliki efek yang kecil terhadap konsentrasi sodium pada plasma, karena tubuh telah memiliki sistem regulasi dalam ginjal untuk mempertahankan level sodium dalam plasma. Untuk mempertahankan keseimbangan konsentrasi sodium, ginjal menyesuaikan kapasitas untuk kemampuan transport ion berdasarkan intake sodium. Penyesuaian ini diperankan oleh hormon aldosteron yang berfungsi mengontrol jumlah transport ion di ginjal sehingga akan mempengaruhi regulasi sodium di endolimfe sehingga mengurangi serangan penyakit Meniere.

Banyak pasien dapat mengontrol gejala hanya dengan mematuhi diet rendah garam (2000 mg/hari). Jumlah sodium merupakan salah satu faktor yang mengatur keseimbangan cairan dalamm tubuh. Retensi natrium dan cairan dalam tubuh dapat merusak keseimbangan antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga. Garam natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan natrium chlorida atau garam dapur, monosodium glutamat (vetsin), natrium bikarbonat (soda kue), natrium benzoat (daging kornet). Pemakaian rokok, alkohol, coklat harus dihentikan. Kafein dan nikotin juga merupakan stimulan vasoaktif dan dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan penurunan aliran darah arteri kecil yang memberi nutrisi saraf dari telinga tengah. Dengan menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala. Olahraga yang rutin dapat menstimulasi sirkulasi aliran darah sehingga perlu untuk dianjurkan ke pasien. Pasien juga harus menghindari penggunaan obat-obatan yang bersifat ototoksik seperti aspirin karena dapat memperberat tinitus. Selama serangan akut dianjurkan untuk berbaring di tempat yang keras, berusaha untuk tidak bergerak, pandangan mata difiksasi pada satu objek tidak bergerak, jangan mencoba minum walaupun ada perasaan mau muntah, setelah vertigo menghilang pasien diminta untuk bangun secara perlahan karena biasanya setelah serangan akan terjadi kelelahan dan sebaiknya pasien mencari tempat yang nyaman untuk tidur selama beberapa jam untuk memulihkan keseimbangan. b. Farmakologi Untuk penyakit ini diberikan obat-obatan vasodilator perifer, anti histamin, antikolinergik, steroid dan diuretik untuk mengurangi tekanan pada endolimfe. Obat-obat antiiskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan neurotonik untuk menguatkan sarafnya selain itu jika terdapat infeksi virus dapat diberikan antivirus seperti acyclovir.

Tranzquilizer seperti diazepam ( valium ) dapat digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Anti emetik seperti prometazin tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigonya. Diuretik seperti thiazide dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan makanan yang mengandung kalium seperti pisang, tomat dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium. c. Latihan Rehabilitasi penting dilakukan sebab dengan melakukan latihan sistem vestibuler ini sangat menolong. Kadang-kadang gejala vertigo dapat diatasi dengan latihan yang teratur dan baik. Orang-orang yang karena profesinya menderita vertigo dapat diatasi dengan latihan yang intensif sehingga gejala yang timbul tidak lagi mengganggu pekerjaan seharihari(1,9,12).

Ada beberapa latihan yaitu : Canalit Reposition Treatment (CRT) / Epley manouver dan Brand-Darroff exercise. Dari beberapa latihan ini kadang memerlukan seseorang untuk membantunya tapi ada juga yang dapat dikerjakan sendiri.

Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff exercise.

Latihan CRT / Epley manouver :

Gambar 13. CRT/Epley Manuver(13)

Keterangan Gambar : Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan / vertigo telinga kiri ) (1), kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala ke arah kanan perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa

vertigo, kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo hilang.

Latihan Brand-Darroff :

Gambar 14. Latihan Brand-Darroff(13)

Keterangan Gambar : Pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing-masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang kali, pertama cukup 1-2 kali kiri kanan, besoknya makin bertambah. Sebaiknya juga harus diperiksakan terlebih dahulu untuk memastikan penyebab vertigo / gangguan keseimbangannya(13).

d. Penatalaksanaan bedah Operasi yang direkomendasikan bila serangan vertigo tidak terkontrol antara lain : Dekompresi sakus endolimfatikus

Gambar 15. Dekompresi sakus endolimfe(14)

Operasi ini mendekompresikan cairan berlebih di telinga dalam dan menyebabkan kembali normalnya tekanan terhadap ujung saraf vestibulokokhlearis. Insisi dilakukan di belakang telinga yang terinfeksi dan air cell mastoid diangkat agar dapat melihat telinga dalam. Insisi kecil dilakukan pada sakus endolimfatikus untuk mengalirkan cairan ke rongga mastoid. Secara keseluruhan sekitar 60 % pasien serangan vertigo menjadi terkontrol, 20 % tidak memperoleh penurunan gejala, 20 % mengalami serangan yang lebih buruk. Fungsi pendengaran tetap stabil namun jarang yang membaik dan tinitus tetap ada, 2 % mengalami tuli total dan vertigo tetap ada. Labirinektomi Operasi ini mengangkat kanalis semisirkularis dan saraf vestibulokokhlear. Dilakukan dengan insisi di telinga belakang dan air cell mastoid diangkat, bila telinga dalam sudah terlihat, keseluruhan labirin tulang diangkat. Setelah satu atau dua hari pasca operasi, tidak jarang terjadi vertigo berat. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian obat-obatan. Setelah seminggu, pasien mengalami periode ketidakseimbangan tingkat sedang tanpa vertigo, sesudahnya telinga yang normal mengambil alih seluruh fungsi keseimbangan. Operasi ini menghilangkan fungsi pendengaran telinga.

Neurektomi vestibuler

Gambar 14. Neurektomi vestibuler(14)

Bila pasien masih dapat mendengar, neurektomi vestibuler merupakan pilihan untuk menyembuhkan vertigo dan pendengaran yang tersisa. Dilakukan insisi di belakang telinga dan air cell mastoid di angkat, dilakukan pembukaan pada fossa duramater dan n.VIII dan dilakukan pemotongan terhadap saraf keseimbangan. Pemilihan operasi ini mirip dengan labirinektomi. Namun karena operasi ini melibatkan daerah intrakranial, sehingga harus dilakukan pengawasan ketat pasca operasi. Operasi ini diindikasikan pada pasien di bawah 60 tahun yang sehat. Sekitar 5 % mengalami tuli total pada telinga yang terinfeksi, paralisis wajah

sementara dapat terjadi selama beberapa hari hingga bulan, sekitar 85 % vertigo dapat terkontrol. Labirinektomi dengan zat kimia Merupakan operasi dimana menggunakan antibiotik (strepomisin atau gentamisin dosis kecil) yang dimasukkan ke telinga dalam. Operasi ini bertujuan mengurangi proses penghancuran saraf keseimbangan dan mempertahankan pendengaran yang masih ada. Pada kasus penyakit Meniere, diberikan streptomisin intramuskular dapat menyembuhkan serangan vertigo dan pendengaran dapat dipertahankan. Endolymphe shunt

Operasi ini masih kontroversi karena banyak peneliti yang menganggap operasi ini merupakan plasebo. Ada dua tipe dari operasi ini yaitu : a. Endolymphe subarakhnoid shunt : dengan menempatkan tuba diantara endolymphe dan kranium b. Endolymphe mastoid shunt : dengan menempatkan tuba antara sakus endolimfatikus dan rongga mastoid(14,15).
2.8. PROGNOSIS

Penyakit Meniere belum dapat disembuhkan dan bersifat progresif, tapi tidak fatal dan banyak pilihan terapi untuk mengobati gejalanya. Penyakit ini berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun. Pasien lain mengalami perburukan gejala secara cepat. Namun ada juga pasien yang perkembangan penyakitnya lambat. Belum ada terapi yang efektif untuk penyakit ini namun berbagai tindakan dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya serangan dan progresivitas penyakit. Sebaiknya pasien dengan vertigo berat disarankan untuk tidak mengendarai mobil, naik tangga dan berenang(15)

Kelumpuhan Nervus Fasialis Perifer

3.1. Anatomi Nervus Fasialis Sel tubuh untuk nervus facialis dikelompokkan dalam area-area anatomis yang disebut nukleus atau ganglia. Badan sel saraf aferen untuk ditemukan dalam ganglion geniculate untuk sensasi rasa. Badan sel saraf eferen untuk otot ditemukan dalam inti motorik wajah sedangkan badan sel saraf untuk eferen parasimpatik yang ditemukan dalam inti salivatory superior.8 Inti motorik nervus VII terletak di pons. Serabutnya mengitari nervus VI, dan keluar di bagian lateral pons. Nervus intermedius keluar di permukaan lateral pons di antara nervus VII dan nervus VIII. Ketiga nervus ini bersama-sama memasuki meatus akustikus internus. Di dalam meatus ini, saraf fasialis dan intermediet berpisah dari saraf VIII dan terus ke lateral dalam kanalis fasialis, kemudian ke atas ke tingkat ganglion genikulatum. Pada ujung akhir kanalis , saraf fasialis meninggalkan kranium melalui foramen stilomastoideus. Dari titik ini, serat motorik menyebar di atas wajah. Dalam melakukan penyebaran itu, beberapa melubangi glandula parotis.6,7 Sewaktu meninggalkan pons, nervus fasialis beserta nervus intermedius dan nervus VIII masuk ke dalam tulang temporal melalui porus akustikus internus. Dalam perjalanan di dalam tulang temporal, nervus VII dibagi dalam 3 segmen, yaitu segmen labirin, segman timpani dan segmen mastoid.1 Segmen labirin terletak antara akhir kanal akustik internus dan ganglion genikulatum . panjang segmen ini 2-4 milimeter.1 Segmen timpani (segmen vertikal), terletak di antara bagian distal ganglion genikulatum dan berjalan ke arah posterior telinga tengah , kemudian naik ke arah tingkap lonjong (venestra ovalis) dan stapes, lalu turun kemudian terletak sejajar dengan kanal semisirkularis horizontal. Panjang segmen ini kira-kira 12 milimeter.1

Gambar 5. saraf facialis, korda timpani, dan fleksus timpanikus

Sewaktu meninggalkan pons, nervus fasialis beserta nervus intermedius dan nervus VIII masuk ke dalam tulang temporal melalui porus akustikus internus. Dalam perjalanan di dalam tulang temporal, nervus VII dibagi dalam 3 segmen, yaitu segmen labirin, segman timpani dan segmen mastoid.1

Segmen labirin terletak antara akhir kanal akustik internus dan ganglion genikulatum . panjang segmen ini 2-4 milimeter.1 Segmen timpani (segmen vertikal), terletak di antara bagian distal ganglion

genikulatum dan berjalan ke arah posterior telinga tengah , kemudian naik ke arah tingkap lonjong (venestra ovalis) dan stapes, lalu turun kemudian terletak sejajar dengan kanal semisirkularis horizontal. Panjang segmen ini kira-kira 12 milimeter.

Gambar 6. Percabangan fungsi nervus fasialis

3.2. Fungsi Nervus Fasialis a. Eferen Fungsi utamanya adalah motor kontrol dari sebagian besar otot-otot ekspresi wajah. Hal ini juga innervates perut posterior otot digastric, otot stylohyoid, dan otot stapedius dari telinga tengah. Semua otot ini adalah otot lurik asal branchiomeric berkembang dari lengkung faring kedua.8 Wajah juga memasok serat parasimpatis ke kelenjar submandibular dan kelenjar sublingual melalui Korda timpani. Persarafan parasimpatik berfungsi untuk meningkatkan aliran air liur dari kelenjar ini. Ini juga memasok persarafan parasimpatis pada mukosa hidung dan kelenjar lakrimal melalui ganglion pterygopalatine. Nervus facialis juga berfungsi sebagai tungkai eferen dari refleks kornea.8 b. Aferen Selain itu, ia menerima sensasi rasa dari anterior dua pertiga dari lidah melalui Korda timpani, sensasi rasa dikirim ke bagian gustatory dari inti soliter. Sensasi umum dari anterior dua pertiga lidah dipasok oleh serat aferen dari divisi ketiga dari saraf kranial kelima (V-3). Ini (VII) sensorik (V-3) dan rasa serat perjalanan bersama sebagai nervus lingualis sebentar sebelum Korda timpani meninggalkan saraf lingual untuk memasuki rongga timpani (telinga tengah) melalui fisura petrotympanic. Dengan demikian bergabung dengan sisa nervus facialis melalui canaliculus untuk chorda timpani. Saraf wajah kemudian bertemu ganglion geniculate (ganglion sensoris dari serat rasa chorda timpani dan jalur rasa lainnya). Dari ganglion geniculate serat rasa terus sebagai saraf perantara yang pergi ke kuadran anterior atas fundus dari meatus akustik internal bersama dengan akar motor saraf wajah. saraf intermediate mencapai fosa kranial posterior melalui meatus akustik internal sebelum bersinaps di nukleus soliter. Badan sel dari timpani Chorda berada di ganglion geniculate, dan serat ini parasimpatis sinaps di ganglion submandibula, melekat pada nervus lingualis. Nervus facialis juga memasok sejumlah kecil persarafan aferen ke orofaring bawah tonsil palatina. Ada juga sejumlah kecil sensasi kulit yang dibawa oleh nervus intermedius dari kulit di dalam dan sekitar daun telinga (daun telinga).

Gambar 7. Percabangan fungsi nervus fasialis

3.3. PATOGENESIS

Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.

Bagan 1. Patogenesa OMSK

Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan , epitel skuamosa sederhana, pseudostratified respiratory

epithelium dengan banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan Otitis Media ditandai dengan hilangnya sel -sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana. Pada OMSK tipe malignan tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Banyak teori dikemukakan oleh para ahli tentang patogenesis kolesteatoma, antara lain adalah : teori invaginasi, teori migrasi, teori metaplasi dan teori implantasi. Teori tersebut akan lebih mudah dipahami bila diperhatikan definisi kolesteatoma menurut Gray (1964)

yang mengatakan : kolesteatoma adalah epitel kulit yang berada pada tempat yang salah. Epitel kulit liang telinga merupakan suatu daerah cul-de-sac sehingga apabila terdapat serumen padat di liang telinga dalam waktu yang lama, maka dari epitel kulit yang berada medial dari serumen tersebut seakan terperangkap sehingga membentuk kolesteatoma.9 Kolesteatoma terdiri dari epitel skuamosa yang terperangkap di dalam basis cranii. Epitel skuamosa yang terperangkap di dalam tulang temporal, telinga tengah, atau tulang mastoid hanya dapat memperluas diri dengan mengorbankan tulang yang mengelilinginya. Akibatnya, komplikasi yang terkait dengan semakin membesarnya kolesteatoma adalah termasuk cedera dari struktur-struktur yang terdapat di dalam tulang temporal. Kadangkadang, kolesteatomas juga dapat keluar dari batas-batas tulang temporal dan basis cranii. Komplikasi ekstrarempotal dapat terjadi di leher, sistem saraf pusat, atau keduanya. Kolesteatomas kadang-kadang menjadi cukup besar untuk mendistorsi otak normal dan menghasilkan disfungsi otak akibat desakan massa.1 Erosi tulang terjadi oleh dua mekanisme utama. Pertama, efek tekanan yang menyebabkan remodelling tulang, seperti yang biasa terjadi di seluruh kerangka apabila mendapat tekanan (desakan) secara konsisten dari waktu ke waktu. Kedua, aktivitas enzim pada kolesteatoma dapat meningkatkan proses osteoklastik pada tulang, yang nantinya akan meningkatkan kecepatan resorpsi tulang. Kerja enzim osteolitik ini tampaknya meningkat apabila kolesteatoma terinfeksi. Komplikasi otitis media terjadi apabila sawar pertahanan telinga tengah yang normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur sekitarnya. Pertahanan pertama ini adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti mukosa saluran napas, mampu melokalisasi infeksi. Bila sawar ini runtuh, masih ada sawar ke dua, yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini runtuh, maka struktur lunak di sekitarnya akan terkena. Runtuhnya periosteum akan menyebabkan terjadinya abses periosteal, suatu komplikasi yang tidak berbahaya. Apabila infeksi mengarah ke dalam, ke tulang temporal maka akan menyebabkan paresis n.fasialis atau labirinitis. Paresis nervus fasialis dapat terjadi pada otitis media akut dan kronik. Terdapat dua mekanisme yang dapat menyebabkan paralisis nervus fasialis yaitu :1. Hasil toksin bakteri di daerah tersebut 2. Dari tekanan langsung terhadap saraf oleh kolesteatoma atau jaringan granulasi. Pada otitis media akut, penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis khususnya pada anak terjadi ketika kanalis nervus fasialis pada telinga tengah mengalami congenital dehiscent atau saraf terkena akibat kontak langsung dengan materi purulen sehingga dapat menimbulkan inflamasi dan edema pada saraf dan menyebabkan paresis.1,3,10

Pada otitis media kronik bisa mengikis kanal nervus fasialis atau sarafnya dapat dilibatkan dengan osteitis, kolesteatom dan jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis. Manifestasi klinik yang tampak yaitu paralisis nervus fasialis bagian bawah, ipsilateral terhadap telinga yang sakit.3 Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainny, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Jika terjadi congenital dehiscent maka perlu dilakukan miringotomi dengan aspirasi pus dari telinga tengah diikuti dengan pemberian antibiotik yang kebanyakn menyebabkan resolusi parese yang sinakat. Bila dalam jangka waktu tertentu tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik, barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. Pada otitis media kronik diindikasikan operasi eksplorasi mastoid. Tindakan dekompresi kanalis n. fasialis harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.1,2,3,7

Pada parese nervus facialis otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh ; yang lumpuh ialah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan N VII jenis perifer (gangguan berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan bersama N. fasialis.6 Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral). Karenanya kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari nervus VII (lesi pada traktus piramidalis atau korteks motorik) akan mengakibatkan kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah, sedangkan bagian atasnya tidak. Penderitanya masih dapat mengangkat alis, mengerutkan dahi dan menutup mata (persarafan bilateral) ; tetapi pasien kurang dapat mengangkat sudut mulut (menyeringai, memperlihatkan gigi geligi) pada sisi yang lumpuh bila disuruh. Kontraksi involunter masih dapat terjadi, bila penderita tertawa secara spontan, maka sudut mulut dapat terangkat.6 Pada lesi motor neuron, semua gerakan otot wajah, baik yang volunter maupun yang involunter, lumpuh. Lesi supranuklir (upper motor neuron) nervus VII sering merupakan bagian dari hemiplegia. Hal ini dapat dijumpai pada strok dan lesi-butuh-ruang (space occupying lesion) yang mengenai korteks motorik, kapsula interna, talamus, mesensefalon dan pons di atas inti nervus VII. Dalam hal demikian pengecapan dan salivasi tidak terganggu. Kelumpuhan nervus VII supranuklir pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis pseudobulber. 6 Gejala lesi dikanalis fasialis (melibatkan korda timpani) ditandai seperti pada mulut tertarik kearah sisi mulut yang sehat, makan terkumpul di antara pipi dan gusi. Lipatan kulit dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak ditutup atau tidak dilindungi maka air mata akan keluar terus menerus, ditambah dengan hilangnya ketajaman pengecapan lidah (2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah menunjukkan terlibatnya nervus intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di antara pons dan titik dimana korda timpani bergabung dengan nervus fasialis di kanalis fasialis. Pada lesi yang melibatkan muskulus stapedius gejala disertai dengan hiperakusis. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan fungsi nervus fasialis. Tujuan pemeriksaan fungsi nervus fasialis adalah untuk menentukan letak lesi dan menentukan derajat kelumpuhannya.1

1. Pemeriksaan fungsi saraf motorik Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk terciptanya mimic dan ekspresi wajah seseorang. 2. Tonus Pada keadaan istirahat tanpa kontraksi maka tonus otot menentukan terhadap kesempurnaan mimic / ekspresi muka.1 3. Gustometri Sistem pengecapan pada 2/3 anterior lidah dipersarafi oleh n. Korda timpani, salah satu cabang nervus fasialis.1 Kerusakan pada N VII sebelum percabangan korda timpani dapat menyebabkan ageusi (hilangnya pengecapan).11 Pemeriksaan dilakukan dengan cara penderita disuruh menjulurkan lidah, kemudian pemeriksa menaruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam pada lidah penderita. penderita tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut, sebab bubuk akan tersebar melalui ludah ke sisis lidah lainnya atau ke bagian belakang lidah yang persarafannya diurus oleh saraf lain.11 4. Salivasi Pemeriksaan uji salivasi dapat dilakukan dengan melakukan kanulasi kelenjar submandibularis. Caranya dengan menyelipkan tabung polietilen no 50 kedalam duktus Wharton. Sepotong kapas yang telah dicelupkan kedalam jus lemon ditempatkan dalam mulut dan pemeriksa harus melihat aliran ludah pada kedua tabung. Volume dapat dibandingkan dalam 1 menit. Berkurangnya aliran ludah sebesar 25 % dianggap abnormal.11 5. Schimer Test atau Naso-Lacrymal Reflex Dianggap sebagai pemeriksaan terbaik untuk pemeriksaan fungsi serabut-serabut pada simpatis dari nervus fasialis yang disalurkan melalui nervus petrosus superfisialis mayor setinggi ganglion genikulatum. Kerusakan pada atau di atas nervus petrosus mayor dapat menyebabkan berkurangnya produksi air mata.1,11 Tes Schimer dilakukan untuk menilai fungsi lakrimasi dari mata. Cara pemeriksaan dengan meletakkan kertas hisap atau lakmus lebar 0,5 cm panjang 5-10 cm pada dasar konjungtiva. Setelah tiga menit, panjang dari bagian strip yang menjadi basah dibandingkan dengan sisi satunya. Freys menyatakan bahwa kalau ada beda kanan dan kiri lebih atau sama dengan 50% dianggap patologis.1,11

6. Refleks Stapedius Untuk menilai reflex stapedius digunakan elektoakustik impedans meter, yaitu dengan cara memberikan ransangan pada muskulus stapedius yang bertujuan untuk mengetahui fungsi N. stapedius cabang N.VII. 7. Uji audiologik Pengujian termasuk hantaran udara dan hantaran tulang, timpanometri dan reflex stapes. Fungsi saraf cranial kedelapan dapat dinilai dengan menggunakan uji respon auditorik yang dibangkitkan dari batang otak. Uji ini bermanfaat dalam mendeteksi patologi kanalis akustikus internus. Suatu tuli konduktif dapat memberikan kesan suatu kelainan dalam telinga tengah, dan dengan memandang syaraf fasialis yang terpapar pada daerah ini, perlu dipertimbangkan suatu sumber infeksi. Jika terjadi parese saraf ketujuh pada waktu otitis media akut, maka mungkin gangguan saraf pada telinga tengah. Pengujian reflek dapat dilakukan pada telinga ipsilateral atau kontralateral dengan menggunakan suatu nada yang keras, yang akan membangkitkan respon suatu gerakan reflek dari otot stapedius. Gerakan ini mengubah tegangan membrane timpani dan menyebabkan perubahan impedansi rantai osikular. Jika nada tersebut diperdengarkan pada belahan telinga yang normal, dan reflek ini pada perangsangan kedua telinga mengesankan suatu kelainan pada bagian aferen saraf kranialis.11
3.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mengetahui parese nervus fasialis adalah dengan uji fungsi saraf. Terdapat beberapa uji fungsi saraf yang tersedia antara lain Elektromigrafi (EMG), Elektroneuronografi (ENOG), dan uji stimulasi maksimal.11 1. Elektromiografi (EMG) EMG sering kali dilakukan oleh bagian neurologi. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menentukan perjalanan respons reinervasi pasien. Pola EMG dapat diklasifikasikan sebagai respon normal, pola denervasi, pola fibrilasi, atau suatu pola yang kacau yang mengesankan suatu miopati atau neuropati. Namun, nilai suatu EMG sangat terbatas kurang dari 21 hari setelah paralisis akut. Sebelum 21 hari, jika wajah tidak bergerak, EMG akan memperlihatkan potensial denervasi. Potensial fibrilasi merupakan suatu tanda positif yang menunjukkan kepulihan sebagian serabut. Potensial ini terlihat sebelum 21 hari.11

2. Elektroneuronografi (ENOG) ENOG memberi informasi lebih awal dibandingkan dengan EMG. ENOG melakukan stimulasi pada satu titik dan pengukuran EMG pada satu titik yang lebih distal dari saraf. Kecepatan hantaran saraf dapat diperhitungkan. Bila terdapat reduksi 90% pada ENOG bila dibandingkan dengan sisi lainnya dalam sepuluh hari, maka kemungkinan sembuh juga berkurang secara bermakna. Fisch Eselin melaporkan bahwa suatu penurunan sebesar 25 persen berakibat penyembuhan tidak lengkap pada 88 persen pasien mereka, sementara 77 persen pasien yang mampu mempertahankan respons di atas angka tersebut mengalami penyembuhan normal saraf fasialis.11 3. Pemeriksaan Audiometri Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah. Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969. Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran Normal : -10 dB sampai 26 dB Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB Tuli total : lebih dari 90 dB. 4. Pemeriksaan Radiologi. Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi lebih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom

3.5. Penatalaksanaan terhadap parese nervus fasialis

A. Fisioterapi 1. Heat Theraphy, Face Massage, Facial Excercise Basahkan handuk dengan air panas, setelah itu handuk diperas dan diletakkan dimuka hingga handuk mendingin. Kemudian pasien diminta untuk memasase otot-otot wajah yang lumpuh terutama daerah sekitar mata, mulut dan daerah tengah wajah. Latihan wajah seperti mengangkat alis mata, memejamkan kedua mata kuat-kuat, mengangkat dan mengerutkan hidung, bersiul, menggembungkan pipi dan menyeringai.3,8 2. Electrical Stimulation Stimulasi energi listrik dengan aliran galvanic berenergi lemah.2 Tindakan ini bertujuan untuk memicu kontraksi buatan pada otot-otot yang lumpuh dan juga berfungsi untuk mempertahankan aliran darah serta tonus otot.12

B. Farmakologi Obat-obatan yang dapat diberikan dalam penatalaksanaan parese nervus fasialis antara lain12: 1. Asam Nikotinik Pada parese nervus fasialis yang dikarenakan iskemiaAsam nikotinik dan obat-obatan yang bekerja menghambat ganglion simpatik servikal digunakan untuk memicu vasodilatasi sehingga dapat meningkatkan suplai darah ke nervus fasialis. 2. Vasokonstriktor, Antimikroba Obat ini diberikan pada kelumpuhan nervus fasialis yang disebabkan oleh kompresi nervus fasialis pada kanal falopi. Obat ini bekerja mengurangi bendungan , pembengkakkan, dan inflamasi pada keadaan diatas. 3. Steroid Obat ini diberikan untuk mengurangi proses inflamasi yang menyebabkan Bells Palsy. Pada otitis media akut operasi dekompresi kanalis fasialis tidak diperlukan. Perlu diberikan antibiotik dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya, serta menghilangkan tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Bila dalam jangka waktu tertentu tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik, barulah dipikirkan untuk melakukan dekompresi. Pada otitis media kronik diindikasikan operasi eksplorasi mastoid. Tindakan

dekompresi kanalis n. fasialis harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik.

3.6. PROGNOSIS

Derajat parese harus ditentukan, paling sederhana adalah menurut klasifikasi House Bregmann. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan EMG untuk melihat derajat kerusakan pada saraf dan menentukan prognosis penyembuhan spontan.

REFERENSI 1. Sjarifuddin, Bashiruddin J, Bramantyo B. Kelumpuhan Nervus Fasialis Perifer. In : Soepardi EA, Iskandar N editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. 6th ed. Jakarta : Balai Penerbit FK-UI, 2007. 2. Meritt HH. A. Texbook of Neurogy : Injury to Cranial and Peripheral Nerves, Philadelphia; 1967. p. 378-81 3. K.J.Lee. Essential Otolaryngology and Head and Neck Surgery. IIIrd Edition, Chapter 10 : Facial Nerve Paralysis.2006. 4. Available at http://www.theodora.com/anatomy/the_middle_ear_or_tympanic_cavity.html 5. Henry Gray. American Journal of Anatomyhttp://www.bartleby.com/107/230.html 6. SM. Lumbotobing. Neurologi Klinik, Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta : Balai Penerbit FK-UI,2006. 7. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta : Balai Pustaka.1996. 8. Aboet, A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap dalam Bidang Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher pada Fakultas Kedokteran USU. Medan; 2007. 9. Roland PS. Middle Ear, Cholesteatoma. Emedicine. June 29, 2009 (cited August 25,2009). Available at http://emedicine.medscape.com/article/860080-overview. 10. Helmi. Otitis Media Supuratif Kronis. Edisi Pertama. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2005 11. Maisel R, Levine S, 1997. Gangguan Saraf Fasialis. Dalam Boies Buku Ajar Penyakit THT edisi 6. Jakarta : EGC. 12. May, Mark and Barry M. Schaizkin. The Facial Nerve. New York : Thieme. 2000.