Anemia Pada Anak BAB I PENDAHULUAN Anemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh keadaan fisiologis,

perdarahan, hemolisis, dan produksi sel darah merah yang berkurang. Brattby dkk (1968) mengatakan bahwa produksi sel darah merah pada kehamilan 2 bulan terakhir ialah 3-5 kali lebih banyak pada orang dewasa. Hemoglobin janin bertambah sesuai dengan bertambahnya umur kehamilan, pada masa cukup bulan hemoglobin darah talipusat 16,8 g/dL (14-20 g/dL), kadar hemoglobin pada bayi BBLSR adalah 1-2 g/dL dibawah kadar hemoglobin bayi cukup bulan, oleh karena itu jumlah sel darah muda lebih banyak terdapat pada waktu lahir. Penentuan kadar yang kurang dari kisaran normal menurut berat badan dan usia pasca lahir didefinisikan sebagai anemia. Menurut Gill & Schwartz (1972) anemia pada bayi baru lahir lebih mudah terjadi karena kurangnya beberapa faktor pembekuan, sifat sel darah merah yang mudah pecah, yang menyebabkan mudah terjadinya perdarahan dan hemolisis. Umur sel darah merah bayi baru lahir kira-kira 2/3 daripada orang dewasa (Pearson,1967) sesudah terjadi hiperaktifitas system eritropoietik pada masa gestasi, selanjutnya terjadi hipoplasia eritroid sumsum tulang yang berlangsung beberapa minggu setelah lahir. Pada saat ini timbulah anemia fisiologis . Penurunan fisiologis kadar hemoglobin terlihat pada bayi cukup bulan pada minggu ke-8 sampai ke-12 (hemoglobin 11 g/dL) dan kira-kira pada minggu ke-6 pada bayi premature (7-10 g/dL), Pada bayi premature murni, umur eritrosit lebih pendek pada bayi cukup bulan, kelainan metabolic lebih menonjol, bahan untuk memperpanjang umur eritrosit,seperti besi, vitamin E, dan sebagainya juga kurang. Anemia pada saat lahir memberikan gejala pucat, gagal jantung kongenital, syok, biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitik pada bayi baru lahir atau juga akibat dari perobekan atau pemotongan talipusat selama persalinan, kelainan insersi tali pusat, pengaliran pembulah darah plasenta, plasenta previa, atau solusio plasenta, tali pusat yang melilit leher, insisi yang sampai plasenta, perdarahan interna, thalasemia,infeksi parvovirus kongenital, anemia hipoblastik dan transfuse kembar ke kembar monozigot dengan sambungan arteriovenosa pada plasenta. Bayi baru lahir yang normal mempunyai sel darah merah, kadar hemoglobin dan konsentrasi hematokrit yang lebih tinggi (polisitemia relative) bila dibandingkan dengan anak dan orang dewasa. Setelah umur satu minggu, kadar hemoglobin akan menurun dan tetap rendah untuk beberapa minggu. Hal inilah yang disebut anemia fisiologis.

Tabel Nilai Hamatologi Normal Pada Bayi Neonatus cukup bulan Parameter 1 hari 7 hari 2-3 mgg 5-6 mgg 8-9 mgg 11-12 mgg

Bayi premature 1 hari 5-6 mgg

Hemoglobin G% Vena Kapiler

17,1 + 1,7 19,3 2,2 +

17,9 + 2,5

15,6 + 11,9 + 10,7 + 11,3 + 16,4 + 10,6 + 2,6 1,5 0,9 0,9 2,2 0,5 4,20 + 3,55 + 3,40 + 3,70 + 52,9 + 32,0 + 0,6 0,2 0,5 0,3 8,1 4,9 + 31 36 +6,2 2,5 + 33 3,3 + 103 3,6 + 31 1,6 10001500 + 93 4,1 + +

Eritrosit (X106/mm3) 5,14 + 0,17 Hematokrit (%) VER (cu) KHER (%) Retikulosit (%) Eritrosit berinti /mm3 /100 lekosit 61 + 7,4 119 +9,4 31,6 + 1,9 3,2 + 1,4

4,86 +0,6

46 56 +9,4 7,2 118 + 111 11,2 8,2

+ 102 + 93 + 88 10,2 12,0 2,2 34,1 +2,2

32,0 + 33,9 + 34,1 + 34,1 1,6 1,9 2,9 +2,2 0,8 0,5+0,4 +0,6 1,0 +0,7

500 7,3

0 21

Catatan: nilai rata-rata +1 sd dan contoh darah diperoleh dari tusukan dari tumit yang dihangatkan. VER : volume Eriitrosit rata-rata KHER : Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata Data neonatus cukup bulan diperoleh dari Matoth dkk (1971)

Data bayi premature dengan berat badan lahir rata-rata 1840 g dan mendapat susu formula yang ditanbah besi, diperol\eh dari Gorton dan Cross (1964) .

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb,Ht atau hitung eritrosit lebih rendah dari harga normal. Kadar Hb untuk anak kurang dari 6 th adalah 11 gr %, sedangkan untuk anak lebih

dari 6 th adalah 12 gr %. Pada anemia terjadi penurunan oksigen carrying capacity darah, sehingga semua bagian tubuh akan terpengaruh. Gejala-gejala umum anemia antara lain cepat lelah, takikardi, palpitasi dan takipneu pada latihan fisik.. Bagian tubuh yang terpengaruh oleh keadaan anemia, antara lain:

Kulit dan mukosa pucat, terutama pada bibir, mukosa mulut, konjungtiva, telapak tangan dan kuku, elastisitas kulit menurun, kuku rapuh, tidak mengkilap dan berubah jadi konkaf (spoon nail ). Sistem respiratorik dan sirkulasi, pada anemia berat dapat terjadi dyspneu, palpitasi, nadi tinggi, pulsus seler, bising sistolik prekardial, bising diatas vena jugularis. Neuromuskuler ; Nyeri kepala, vertigo, kunang-kunang, mudah lelah, kurang konsentrasi irritable. Sistem pencernaan; anorexia, muntah, mual, kembung, obstipasi atau diare Sistem urogenital ; gangguan haid, menorrhagia Metabolisme ; BMR naik

Pemeriksaan yang diperlukan pada penderita anemia adalah : 1. Anamnesis ( diarahkan untuk mencari etiologi ) a. b. c. 2. a. Keluhan anemia pada umumnya

Riwayat penyakit terdahulu Riwayat penyakit keluarga ( kelainan herediter ) Pemeriksaan fisik Keadaan umum ( konjungtiva, palpebra, lidah, bibir, kulit )

b. Kelainan kongenital ( bentuk wajah,jantung, paru ) c. 3. Pembesaran kelenjar ( hati, limpa ) Pemeriksaan laboratorium a. Hh, Hmt, jumlah leukosit, hitung jenis, gambaran darah tepi, nilai MCV, MCHC, MCH

b. Retikulosit, jumlah trobosit c. BMP

d. Kadar besi serum, mampu mengikat besi ( SI, IBC & TIBC ) e. f. Resistensi eritrosit Hb patologis, Hb elektroforesis

g. Bilirubin direct/ indirect, test coombs

h. Pemeriksaan feces ( ankilostoma, cacing necator americanus 4. Pemeriksaan penunjang lain: a. Foto rongen dada , tulang b. EKG, untuk anemia gravis c. Pederita keluarga BAB II KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI Berdasarkan penyebab/etiologi dan fisiologinya anemia dibagi menjadi : 1. 2. 3. 4. Anemia defisiensi Anemia hemolitik Anemia aplastik Anemia pasca perdarahan

Berdasarkan bentuk/ morfologi eritrosit anemia dibagi menjadi : 1. Anemia mikrositik hipokrom 2. Anemia normositik normokrom 3. Anemia makrositik normokrom ANEMIA DEFISIENSI Anemia defisiensi adalah anemia yang disebabkan oleh karena kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit. Berdasarkan penyebab / etiologinya anemia defisiensi dibagi menjadi : 1. Anemia Defisiensi Besi Anemia ini disebut juga anemia hipokrom mikrositik, dan paling banyak dijuimpai pada anak-anak golongan umur 6 bulan sampai 6 tahun (golongan peka). Pada keadaan ini biasanya juga disertai dengan kekurangan piridoksin dan tembaga. Anemia ini sering mangenai anak yang sedamg tumbuh, terutama pada anak dengan MEP dan pada sindrom malabsorbsi lain serta wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar daripada orang dewasa normal. Kebutuhan besi anak-anak rata-rata 5 mg/hari dan mencapai 10 mg/hari apabila terdapat infeksi Jumlah besi pada bayi kira-kira 400 mg yang terbagi sebagai berikut : dalam massa eritrosit 60 %, ferritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, dan besi plasma 0,1 %. Pengeluaran besi dari tubuh normal bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-1 mg/hari, lakilaki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari dan wanita hamil 2,7 mg/hari Bayi baru lahir yang sehat mempunyai persediaan besi yang cukup sampai berusia 6 bulan, sedangkan pada bayi premature persediaan besinya hanya sampai 3 bulan.

ETIOLOGI Menurut patogenesisnya etiologi anemia defisiensi besi dibagi menjadi 1. Masukan kurang makanan kurang mengandung besi, bayi hanya mengandalkan susu, formula, MEP. 2. Gangguan absorbsi MEP, diare kronis, sindrom malabsorbsi lainnya. 3. Sintesis kurang transferin kurang (hipotransferinemia congenital) 4. Depot besi waktu lahir kurang BBLR/SR, perdarahan antepartum, plasenta previa, kelainan plesenta. 5. Kebutuhan yang bertambah infeksi, pertumbuhan yang cepat 6. Pengeluaran yang bertambah kehilangan darah kronis karena ancilostomiasis, amubiasis yang menahun, prolap rekti, hemolisis intravascular kronis yang menyebabkan hemosiderinemia Ditinjau dari segi umur penderita digolongkan menjadi a. b. a. b. 1. Bayi dibawah usia 1 tahun Kekurangan depot besi dari lahir Pemberian makanan tambahan yang terlambat yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja. 2. anak umur 1-2 tahun Infeksi yang berulang-ulang Diet yang tidak adekuat

3. Anak umur lebih dari 5 tahun a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit b. Diet yang tidak adekuat

2.

Anemia Defisiensi Asan Folat Dan Vit B12 Anemia jenis ini disebut juga anemia megaloblastik atau normokrom makrositik. Anemia timbul perlahan sehingga tidak disadari oleh orang tua, diketahui setelah penyakitnya berat dengan berbagai manifestasi. Secara klinis menyerupai anemia defisiensi besi Jumlah asam folat dalam tubuh sekitar 6-10 mg (4-6 mg terdapat dalam hati). Sedangkan kebutuhan setiap harinya hanya kira-kira 50 ug. Tempat absorsi di jejunum.

ETIOLOGI

1. 2.

Kekurangan intake Makanan kurang mengadung asam folat dan B12 Obat obatan MTX. Piramidon, hydantoin, Phenobarbital, INH, Phenilbutason.

Disamping kedua bentuk tersebut diatas, sering pula didapatkan bentuk campuran yang disebut anemia dimorfik.

ANEMIA HEMOLITIK Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena memendeknya umur sel darah merah atau akibat penghancuran yang berlebihan dari sel darah merah. Bedasarkan etiologinya anemia hemolitik dibagi menjadi: 1. Intrakorpuskuler ( congenital ) sferositosis, thalesemia, HbE. 2. Ekstrakorpuskuler ( didapat ) imun dan non imun. Imun AIHA (auto immune hemolitik anemia) Non imun infeksi malaria, hepatitis, racun ular, laba-laba, kalajengking, Benzene, organofosfat, DDT, Combusio derajat III dan luas.

BAB III GEJALA DAN TANDA KLINIS ANEMIA DEFISIENSI Anemia Defisiensi Besi Pada anamnesa ditemukan gejala dan tanda sebagai berukut : a. b. c. 2. Keluhan anemia pada umumnya iritabel, lesu, cepat lelah, kurang perhatian, perkembangan kepandaian lambat, Hb rendah Kardiomegali, bising sistolik, splenomegali, gangguan pertumbuhan epitel Glositis, stomatitis, atropi papil lidah, sudut bibir pecah-pecah Anemia Defisiensi Asam Folat Dan Vit B12 Gejala dan tanda yang ditemukan sama dengan anemia defisiensi asam folat yaitu berupa keluhan keluhan anemia pada umumnya.

1.

ANEMIA HEMOLITIK Adapun tanda-tanda/gejala akibat hemolisis adalah sebagai berikut : a. b. c. d. e. Ikterik (tergantung berat ringannya penyakit) Splenomegali, bilirubin indirect meninggi, sterkobilin dan urobilin tinggi Retikulosit meninggi (kompensasi dari eritropoiesis) BMP hiperproliferasi system eritropoietik Anemia, morfologi eritrosit tergantung etiologi penyakit Pada thalasemia : 1. Anisositosis 2. Poikilositosis 3. Hopokrom 4. Sel target 5. Fragmentasi 6. Eritrisit berinti (normoblast) HbF meninggi Pada HbE (hemoglobinopatia) : a. b. Mirip thalasemia Hb patologik Sferositosis : a. b. c. Sferosit 2 pada darah tepi Fragilitas terhadap NaCl meninggi Krisis hemolitik (ikterik muncul tiba-tiba dan mendadak lemah ).

g.

ANEMIA PASCA PERDARAHAN Kehilangan Darah Mendadak 1. Pengaruh yang timbul segera Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Kehilangan darah sebanyak 12- 15 % akan memperlihatkan gejala pucat, transpirasi, takikardi, tekanan darah normal atau menurun. Kehilangan darah sebanyak 15 20% memperlihatkan gejala tekanan darah menurun, takikardi, kelemahan, tidak tenang, sinkop dan dapat terjadi syok yang masih reversibel. Pada kehilangan lebih dari 20 % akan menimbulkan syok irreversibel sampai terjadi kematian . 2. Pengaruh lambat

Gejala/tanda yang ditemukan ialah leukositosis (15.000 20.000/mm3), nilai hemoglobin, eritrosit dan hemoglobin eritrosit dan eritrosit rendah akibat hemodilusi. Untuk mempertahankan metabolisme sebagai kompensasi eritropoietik menjadi hiperaktif. Kadang-kadang terlihat gejala gagal jantung. Sebelum fungsi ginjal normal kembali akan ditemukan oliguuria atau anuria sebagai akibat kurangnya aliran darah ke ginjal, hal ini akan menimbulkan peningkatan kadar nitrogen non protein.

Kehilangan Darah Menahun Pengaruhnya terlihat sebagai gejala akibat defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan besi yang cukup.

ANEMIA APLASTIK Gejala yang timbul, anak terlihat pucat, disertai gejala anemia lainnya seperti anoreksia, lemah, palpitasi, sesak nafas karena gagal jantung. Pada pasien tidak ditemukan adanya ikhterus, pembesaran limpa, hepatomegali maupun kelenjar getah bening karena sifatnya aplasia sistem hemopoitik.

1.

BAB IV PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DASAR DIAGNOSIS ANEMIA DEFISIENSI Anemia Defisiensi Besi Dari pemeriksaan Laboratorium ditemukan hal-hal sebagai berikut Hb menurun, jumlah eritrosit menurun, MCV, MCHC, MCH lebih rendah dari pada normal, SI menurun, dan TIBC naik, saturasi besi (IBC) kurang dari normal. Retikulosit meninggi, morfologi eritrosit hipokrom mikrositer. Free eritrosit protoporphyrin meninggi, karena sintesa hem melambat. Pada anemia berat dapat ditemukan trobositopenia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

1. 2. 3. 4.

Anamnesa ada riwayat perdarahan, sumber besi, riwayat kehamilan/kelahiran bayi Pemeriksaan fisik sesuai dengan gejala dan tanda anemia pada umumnya Hasil pemeriksaan laboratorium sesuai hasil diatas Rongtgen photo apabila diperlukan untuk memastikan adanya penipisan kortek pada tulangtulang panjang.

2.

Anemia Defisiensi Asam Folat dan Vit B12 Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan eritrosit makrositik normokromik atau hiperkromik, neutrofil besar hipersegmentasi (lebih dari 5), kadar B12 dan asam folat darah turun. MCV, MCH lebih besar dari normal, MCHC normal. Pada BMP ditemukan sel banyak, lemak sedikit, hiperaktivitas system eritropoietik, terdapat megaloblas dan megaloblastik sampai 50 % dari pada eritrosit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

1. 2. 3.

Anamnesa riwayat makanan, obat-obatan, gejala anemia pada umumnya. Pemeriksaan fisik sesuai dengan tanda-tanda anemia Pemeriksaan Laboratoorium sesuai hasil diatas.

ANEMIA HEMOLITIK Pada pemeriksan laboratorium ditemukan bilirubin indirect meninggi, sterkobilin dan urobilin meninggi, retikulosit meninggi akibat kompensasi dari eritropoiesis, Pada BMP terelihat hiperproliferasi system eritropoietik, morfologi eritrosit tergantung etiologi Pada thalasemia Anisositosis, poikilositosis, hopokrom, sel target, fragmentasi , eritrosit berinti (normoblast), HbF meninggi Pada HbE (hemoglobinopatia) : mirip thalasemia Sferositosis : sferosit 2 pada darah tepi, fragilitas terhadap NaCl meninggi

Diagnosa ditegakkan berdasarkan : 1. 2. 3. Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Laboratorium

ANEMIA APLASTIK Pada pemeriksaan Laboratorium ditemikan Pansitopenia, retikulosit rendah sampai nol, CT normal, BT dapat normal/memanjang, RL bisa posirtif atau negative. Pada BMP ditemukan hiposeluler sampai aseluler, banyak jaringan ikat dan lemak.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan : 1. 2. 3. Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Laboratorium

ANEMIA PASCA PENDARAHAN Pada pemeriksaan laboratorium tergantung dari kompartemen yang mendasari : Jenis Penyakit Gang. trombosit Gang. pembekuan Gang. vaskuler Trombosit N/Turun N N CT N Naik N BT Naik N N RL + + Pada trombopati jumlah normal,fungsi jelek. Keterangan

Diagnosa ditegakkan berdasarkan : 1. 2. 3. Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan Laboratorium

BAB V PENATALAKSANAAN DAN TERAPI ANEMIA DEFISIENSI BESI Penatalaksanaan : 1. Menghentikan Perdarahan Kronik 2 .Pemberian preparat Besi : a. Pemberian gram besi sederhana peroral ( sulfas, glutamat, fumarat ) merupakan pengobatan yang masih dianjurkan. Sulfas ferosus 30 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis, karena sering

menyebkan mual maka harus diberikan diantara 2 waktu makan. Preparat yang mudah diabsorbsi adalah Fe succinat, fumarat dan glutamate b. c. d. e. f. g. h. i. j. Atau Ferroglukonat 10 12 %, unsur besi menurut berat badan: 6 mg /kg Fe sehari dalam 3 dosis, memberikan jumlah yang cukup untuk menstimulasi sumsum tulang Untuk membentuk depot besi diberikan pengobatan sampai 2-3 bulan setelah Hb normal. Minum susu dalam jumlah besar dapat menurunkan absorpsi besi secara bermakna. Pemberian preparat Fe secara parenteral memang efektif tetapi tidak lebih cepat dan sempurna diabanding pemberian peroral. Pendidikan terhadap keluarga penderita mengenai gizi dan konsumsi susu sebaiknya 500ml/hari atau kurang. Pemberian besi dilanjutkan 4 sampai 6 minggu setelah nilai darah kembali normal. Tranfusi darah merupakan indikasi jika terganggu akibat anemia yang sangat berat. Koreksi dengan tranfusi dapat menyebabkan hiperpolemik dengan dilatasi jantung. Pada anak yang sangat anemis dengan 4 gram/dl diberikan hanya 2-3 ml/kg packed.

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT & VIT B12 Peanatalaksanaan a. b. c. Asam folat 2-5 mg/24 jam secara parenteral selama 3-4 minggu. Vitamin C ( asam askorbat ). Pemberian vitamin B12 secara parenteral 1-5 mg/24 jam.

ANEMIA HEMOLITIK A. Penatalaksanaan anemia hemolitik Intracorpusculer (congenital) tranfusi, hilangkan trigger dan splenektomi (pada sferositosis heredioter dan thalasemia).. B. Penatalaksanaan anemia hemolitik akuisita (didapat ) hilangkan kausa, tranfusi bila perlu (pada defisiensi Firufat kinase dan defisiensi G-6-PD).

ANEMIA PASCA PERDARAHAN Penatalaksanaan 1. Disesuaikan dengan sifat dan beratnya kelainan kompartemen yang mendasarinya Kehilangan Darah Mendadak Pada

Pengobatan terbaik adalah dengan tranfusi darah . Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute ). Dalam keadaan darurat diberikan cairan intra vena dengan acairan infus apa saja yang tersedia. Pada Kehilangan Darah yang Melambat

o Tranfusi PRC, karena isi darah sudah dapat dipertahankan.

2. Komponen jaringan berikan vitamin C, hentikan obat yang dapat merusak jaringan 3. 4. Komponen trombosit berikan steroid, transfusi suspensi trombosit, hentikan obat yang mengganggu fungsi trombosit, misalnya aspirin. Kompartemen pembekuan misalnya pada hemofilia diberikan faktor pembekuan VIII dan IX.. Pada penyakit hati yang berat pembekuan darah tergantung dari vitamin K, sehingga harus diberikan vitamin K 1 mg IM.

DAFTAR PUSTAKA 1. Catatan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak II. FK Univrsitas Malahayati Bandarlampung. 2002 2. Habel, A. Segi Praktis Ilmu Penyakit Anak, Bina Rupa Aksara, Jakarta,1990 3. Nelson, W.E. Ilmu Kesehatan Anak, Bag 2, EGC, Jakarta. 1995 4. Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit, EGC Jakarta, 1997. 5. Staf Pengajar IKA FKUI Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Info Media, Jakarta. 1998.