ANALISA KASUS

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif paru atau edema tungkai kaki; adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Adanya gejala gagal jantung, yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung (Eropean society of cardiology 1995). Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis dekompensasi, serta gagal jantung kronis.

Faktor resiko dan Etiologi

Berdasarkan Penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor indenpenden utama untuk Coroner Heart Disease, termasuk: Merokok, peningkatan total dan LDL kolesterol, peninggian tekanan darah, rendahnya kolesterol HDL, Diabetes mellitus, dan penambahan umur. Seorang individu dengan faktor risiko yang lebih tinggi untuk penyakit atherosclerosis. Dengan tambahan, ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan risiko CHD yaitu:

o Obesity (BMI>30kg/m2) o Abdominal obesity (waist circumference, men>102cm and o women>88cm; o waist-hip ratio, men>0.9 and women>0.8) o aktivitas fisik o riwayat keluarga dari premature CHD ( saudara laki-laki dengan CHD atau keluarga dengan CHD <55 tahun dan atau keluarga wanita atau keluarga utama dengan CHDA<65 tahun) o etnik tertentu o faktor psikososial
Faktor risiko kondisional yang berhubungan dengan peningkatan risiko untuk Coroner Heart Disease (CHD) walaupun kontribusi independen untuk CHD tidak terdokumentasi dengan baik, antara

lain: peningkatan serum triglycerides, peningkatan serum homocysteine, peningkatan serum lipoprotein (a), Prothrombotic factors (e.g. fibrinogen), Inflammatory markers (e.g. C-reactive proteins). Jika di lihat dari enam faktor resiko utama perkembangan penyakit infark miokard yaitu : hiperlipidemia, Diabetes mellitus, darah tinggi, merokok, Jenis kelamin laki- laki, dan riwayat keluarga. Maka dari anamnesa di dapatkan bahwa pasien pada kasus ini memiliki tiga faktor resiko yaitu pasien merupakan perokok aktif sejak usia sekitar 30 tahun, pasien berjenis kelamin laki- laki dan memiliki riwayat pola makan yang tidak baik, seperti suka makan makanan berlemak. Manifestasi klinis Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan manifestasi klinis berupa nyeri dada dan sesak nafas yang dirasakan sejak 4 bulan yang lalu, dan memberat dalam 1 minggu SMRS. Pasien mengeluhkan nyeri dada yang terasa seperti ditusuk-tusuk saat sesak nafas, dada terasa berat dan panas. Seminggu sebelumnya pasien juga mengeluhkan cepat lelah saat aktivitas. Berdasarkan teori di beberapa referensi dijelaskan secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP, hepatomegali, edema tungkai.

Classifications of Heart Failure

NYHA Class I No symptoms Description Class A

ACC/AHA Description No structural damage, high risk for developing heart failure Structural abnormality, no symptoms Structural abnormality, previous or current symptoms Refractory symptoms

II

Symptoms with significant activity

III

Symptoms with minimal activity

IV

Symptoms at rest

Pemeriksaan fisik Dari pemeriksaan vital sign pada kasus ini didapatkan keadaan umum pasien: sedang, kesadaran: compos mentis, tekanan darah: 100/70 mmHg, laju jantung: 26x/ menit, RR: 32x/menit, T: 36,7 0C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan thorax simetris, bunyi jantung S3 (+), suara vesikuler melemah pada kedua lapangan paru bawah, suara rhonki pada kedua lapangan paru. Pada pemeriksaan leher ditemukan adanya peningkatan TVJ dan distensi vena jugular. Pada pemeriksaan abdomen, ditemukan adanya asites dan hepatomegali, juga didapatkan edema pada ekstremitas inferior. Seorang pasien yang menderita gagal jantung harus memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung, nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif paru atau edema tungkai kaki; adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Gambaran klinis gagal jantung kiri Gejala: Tanda Penurunan kapasitas aktivitas Dipsnu (mengi, ortopnu,PND) Letargi dan kelelahan Penurunan nafsu makan dan berat badan

Gambaran klinis gagal jantung kanan Gejala : Pembengkakan pergelangan kaki Dipsnu (bukan ortopnu atau PND Nyeri dada Penurunan aktivitas

Tanda : Kulit lembab TD meningkat, rendah atau normal Denyut (takikardi/alternant/aritmia) Pergesaran apeks Krepitasi paru Efusi pleura nadi Denytu nadi Peningkatan JVP Edema Hepatomegali dan asites Gerakan bergelombang parasternal S3 atau S4 RV (efusi pleura)

Manifestasi klinis gagal jantung :

Tampilan klinis yang dominan Edema paru/kongesti

Gejala

Tanda

Sesak nafas, kelelahan, Edema perifer, peningkatan TVJ, mudah penat, anorksia hepatomegali. Asites. Bendungan cairan, kakeksia Sesak nafas yang sangat Ronki basah halus atau basah berat saat istirahat kasar di paru, efusi paru, takikardi, takipnoe Penurunan kesadaran, Perfusi perifer yang buruk, TD lemah, akral dingin sistolik <90mmHg, anuria/oliguria Sesak nafas Umumnya peningkatan TD, penebalan dinding ventrikel, kiri dan ejeksi fraksi yang masih baik Tanda disfungsi ventrikel kanan, peningkatan JVP, edema perifer

Edema paru

Syok kardiogenik

Tekanan darah sangat tinggi

Gagal jantung kanan

Sesak nafas, mudah lelah

Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA

Klasifikasi fungsional NYHA Kelas I : Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak

Stadium A : memilikiresiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium B : telah terbentuk penyakit struktur Kelas II : terdapat batas aktifitas ringan. jantung yang berhubungan dengan Tidak terdapat keluhan saat istirahat, perkembangan gagal jantung, tidak tedapat namun aktifitas fisik sehari-hari tanda atau gejala menimbulkan kelelahan, plpitasi,atau sesak nafas Stadium C : gagal jantung yang simptomatis Kelas III : terdapat batasan aktifitas berhubungan dengan penyakit struktural bermakna. Tidak terdapat keluhan saat jantung yang mendasari istirahat tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak Stadium D : penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal Kelas IV : tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

ACC : American College of Cardiology AHA NYHA : New York Heart Assiaciation : American College Heart Association Hunt SA et al. circulatiom.2005

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, kriterianya antara lain : Diagnosis gagal jantung (1 kriteria mayor + 2 kriteria minor) Kriteria Mayor Kriteria Minor

Paroksismal nocturnal dyspnoe Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnoe deeffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 normal Takikardi >120 kali/menit BB turun >4,5 Kg dalam 5 hari masa terapi

Klasifikasi KILLIP mengenai derajat keparahan gagal jantung:

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus untuk menegakkan diagnosa gagal jantung kongestif yaitu : pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran adanya inverse gelombang T di sadapan V3, V4, V5, dan V. disertai adanya RVH. Pada kasus ini gambaran EKG menunjukkan adanya iskemik miocard dan hipertrofi ventrikel kanan. Dari foto thorax didapatkan adanya cardiomegali dengan CTR 75%, disertai edema paru. Hal ini sesuai yang didapatkan pada literatur, pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead, ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes fungsi paru. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli. Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya

abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml. Pada kasus didapatkan Total kolesterol yang meningkat dari jumlah normal (298 mg/dl), hal ini menunjukkan fakltor resiko hiperkolesterolemia terdapat pada pasien seperti yang dijelaskan pada pembahasan faktor resiko dan etiologi di atas.

Abnormalitas EKG yang sering terlihat pada gagal jantung kongestif Abnormalitas Sinus takikardia Penyebab Implikasi klinis dan

Gagal jantung yang Penilaian klinis terdekompensasi, anemia, laboratorium demm,hipertiroid Iskemia, infark, kardiomiopati, overdosis digitalis, hipokalemia Penyakit jantung koroner

Aritmia ventrikel

Pemeriksaan labaratorium, angiografi koroner Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, revaskularisasi Ekokardiografi, angiografi koroner

Iskemia/infark

Gelombang Q

Infark, kardiomiopati hipertrofi, LBBB

Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertensi, penyakit katup Ekokardiografi, dopler aorta, kardiomiopati hipertrofi

Diagnosis Dengan demikian dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan didukung dengan pemeriksaan penunjang (pada kasus dan perbandingana dengan teori), maka penderita pada kasus ini didiagnosa dengan CHF ec.IHD + edema paru. - hari pertama setelah gejala - NYHA - ACC/AHA - Killip - RF Penatalaksanan Prinsip penatalaksanaan CHF adalah mengurangi beban jantung dan mengoreksi penyebab gagal jantung yang terjadi, pada pasien dengan memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Pada kasus ini pasien diterapi dengan pemberian oksigen nasal 2 L/I, IVFD RL 10 gtt/I, dopamine sampai TD>110/80mmHg, Injeksi : 3-4 : Stadium C :3 : merokok, pola makanan yang tidak sehat

Furosemid 1amp/12 jam, Captopril 2x25 mg, KSR 2x 600 mg. Dari tinjauan kepustakaan, Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksanan paripurna penderita gagal jantung. Pemberian loop diuretik intravena seperti

furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan. Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam. Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguanfu fungsi

hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit. Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 g/kg/menit. Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan atau vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg. Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik dan menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt. Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt. Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt. Diuretik tiazid tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi juga mengurangi retensi garam dan air sehingga memperbaiki beban volume berlebih yang umum terdapat pada gagal jantung kongestif; tetapi mungkin kurang berguna pada pen-

derita gagal jantung yang terutama karena gangguan fungsi diastolik, karena kontraksi volume intravaskuler menyebabkan penurunan lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Antiadrenergik Sentral Efek bervariasi, klonidin mungkin mempunyai beberapa sifat inotropik negatif, dan alfa-metildopa mempunyai efek sedikit saja. Antiadrenergik Perifer Prazosin dan doxazosin rnempunyai efek yang menguntungkan pada gagal jantung. Penyekat ACE Merupakan obat yang baik untuk gagal jantung. Obat bereaksi pendek seperti kaptopril lebih dianjurkan paling tidak pada fase awal. Tetapi obat golongan ini yang telah diteliti meningkatkan lama hidup pada penderita gagal jantung klas IV ialah enalapril. ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efk samping yang relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Penyekat Beta merupakan kontraindikasi pada penderita dengan gagal jantung kongestif laten maupun manifes akibat gangguan fungsi sistolik. Sebaliknya mungkin berguna pada beberapa penderita gagal jantung kongestif karena gangguan fungsi diastolik. Antagonis Kalsium Efek menghilangkan beban jantung dengan antagonis kalsium sering tapi tidak selalu mengatasi efek inotropik negatif obat tersebut. Merupakan pilihan utama pada gagal jantung dengan gangguan fungsi diastolik. Data terakhir melaporkan bahwa antagonis kalsium memperbaiki relaksasi ventrikel pada awal diastol dan menormalkan kembali pengisian ventrikel. Antagonis kalsium mempunyal dua efek pada pengisian ventrikel: memperbaiki relaksasi diastolik awal dan juga memperbaiki compliance diastolik akhir sebagai hasil berkurangnya LVH. Pengobatan trombolitik Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated plasminogen activator complex

(ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun rTPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok. Prognosis Quo ad Vitam : dubia ad bonam, Quo ad Sanactionam: dubia, Quo ad Functionam: dubia. Berdasarkan literatur, penentuan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks. Variable-variabel yang paling konsisten sebagai outcome independen dicantumkan dalam tabel dibawah ini.

Demografik Umur lanjut* Etiologi iskemik* Berhasil resusitasi sudden death* Hipotensi*

Klinis

Elektrokardiografik Takikardi

NYHA kelas fungsional III- Gelombang Q IV* pada QRS lebar* Baru dirawat di RS karna Hipertrofi LV gagal jantung Aritmia ventrikel kompleks yang

Kompliance buruk Gangguan ginjal Diabetes Anemia PPOK

Takikardia Ronki paru

Variabilitas denyut jantung rendah T-wave alternant

Stenosis aorta Fibrilasi atrial BMI rendah Ganggaun pernafasan berhubungan tidur

Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner ( PJK ) merupakan problema kesehatan utama di negara maju. Di Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian Penyakit Jantung dan pembuluh darah dari urutan ke-l0 tahun 1980 menjadi urutan ke-8 tahun 1986. Sedangkan penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya Penyakit Jantung Koroner sehingga usaha pencegahan harus bentuk multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara pengendalian faktor faktor resiko PJK dan merupakan hal yang cukup penting dalam usaha pencegahan PJK, baik primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai resiko tinggi, sedangkan sekunder merupakan upaya memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Berbagai Penelitian telah dilakukan selama 50 tahun lebih dimana didapatlah variasi insidens PJK yang berbeda pada geografis dan keadaan sosial tertentu yang makin meningkat sejak tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan Penyebab Kematian utama di negara Industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui dengan pasti, akan tetapi didapatkan jelas terjadi pada keadaan keadaan tertentu. Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara kematian dengan pengaruh keadaan sosial, kebiasaan
1.Five year mortality from CHD in to risk (whitehall civil Servants Study 18.240 males 40 to 64 yaer). (From Rose Getal, Myocardial ischaemia, risk factors and death from coronary heart disease, lancet 1977 : 1 : 150109) Baseline

No. Ischaemia

Ischaemia

Overall mortality Systolic BP > 160 mmHg Serum cholesterol > 6,76 mmol Smokers

1.2% 1.9% 1.3%

9.1% 5.9% 8.4%

1.4%

4.7%

merokok, pola diet, exercise, dsb yang dapat dibuktikan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK antara lain: umur, kelamin ras, geografis, keadaan sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, exercise, diet, perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.

Ketiga faktor ini saling mempengaruhi dan memperkuat resiko PJK akan tetapi dapat diperbaiki dan bersifat reversibel bila upaya pencegahan betul-betul dilaksanakan. Faktor Faktor Resiko Penyakit Janting Koroner A. Faktor Utama 1. Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%, Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : a. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.

Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark. Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark. Apabila Hipertensi sistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi Sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan Tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja. Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.

2. Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah: a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total normal Agak (Pertengahan) < 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl tinggi Tinggi

Kadar LDL Kolesterol Normal Agak (Pertengahan) < 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl tinggi Tinggi

c. HDL Koleserol : HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Kadar HDL Kolesterol Normal Agak (Pertengahan) < 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl tinggi Tinggi

Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA 1. Umur Dan Jenis Kelamin Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada lakilaki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

2. Geografis Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

3. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

4. Diet Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. 5. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

6. Exercise Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol. Membantu menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmani.

Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan, tidak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Aterosklerosisi koroner Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium dan bertambahnya lapisan intima . Menurut WHO pada tahun 1958, Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahan lapisan media. Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu : 1. Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel sel endotel merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparin dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain. 2. Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna. 3. Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak(fatty streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma. Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi perdarahan

trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma. Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury. Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat tempat dimana terjadi turbulens yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit. Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap. Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istiraha ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena. Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat olehCanadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut :

Kelas I Aktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerja atau berpergian . Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak. Kelas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal. -Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada. -Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. -Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secara anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang (penyempitan melampaui 80% saat

iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80% tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupun psikis. Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi. Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard) Infark miokard Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI) Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah. Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri. koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang dan agregasi platelet. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat koroner yang juga disebabkan disebabkan emboli koroner, oleh abnormalitas oklusi kongenital, spasme arteri arteri

koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosa Dignosa STEMI ditegakkan berdasarkan; Anamnesis, apakah adanya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah

berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat Terdapat keluarga faktor yang menderita sakit jantung seperti koroner dan fisik juga berat, adanya stress stress. emosi.

pencetus

sebelumnya

aktivitas

Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada Nyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan

pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas atau dipelintir Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan. Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit bernafas. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal dan lain sebagainya. melitus dan usia lanjut Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes

Pemeriksaan fisik Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada >30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38o C, disfungsi pertama ventrikulas dan spit S4 dan S3gallop, bunyi penurunan kedua. instensitas Dapat bunyi jantung murmur

paradoksial

jantung

ditemukan

midsistolik. EKG Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.

Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD. Pemeriksaan laboratorium Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat

dapat diukur CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark

dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4 hari. CKMB. cTn (cardiac miokard, dapat specifik dan troponin) T dan I; meningkat 10 setelah 24 cTn jam I 2 jam dan setelah setelah cTn 5 T -10 Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan

infark masih hari.

mencapai setelah 5

puncak 14

setelah hari

dideteksi

sedangkan

Pemeriksaan enzim lainnya. Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam. Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak setelah 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari. Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 28 jam mencapai puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 hari

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 15000/ul. Penatalaksanaan Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang sudah terlatih menginterprestasikan EKG. Tatalaksana di ruang Emergensi Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase .Secara umum dapat diberikan Oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jam pertama. Nitrogliserin Morfin, Aspirin, (NTG) sublingual, untuk merupakan dilatasi dengan pembuluh dosis 2 darah. 4 mg. kadar

merupakan obat inhibisi A2, cepat

menghilangkan nyeri, trombosit 325 yang mg

siklooksigenase 160

dilanjutkan di ruang

reduksi

tromboksan

dosis

emergensi.

Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI) Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu sehingga kesinambungn pada dengan kemiripan patofisiologi tidak dan gambaran Diagnosa kelinis NSTEMI

prinsipnya

penatalaksanaannya

berbeda.

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan enzim enzim jantung. Evaluasi klinis Sama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas. EKG Defiasi segmen ST

Enzim enzim jantung Memiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CK LDH. Penatalaksanaan. Pada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI. Terapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta) Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)

Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin atau low Molecular Weigh Heparin) .

DAFTAR PUSTAKA

1. Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut. Naskah Ceramah Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987 2. Brown CT. Penyakit Ateroslerotik Koroner. dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2005. 3. Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah simposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986. 4. Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan makalah Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11 Perki, Jakarta 1988. 5. Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47. 6. Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein cholesterol in Myocardial infarction at Dr.Pirnga Marulam P. Gagal jantung. dalam : Sudoyo AW, Setiohadi B, Setiani S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2006. 7. Gray, Huon H. Lecture Notes Kardiologi Edisi keempat. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2005. 8. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksnan Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia. Jakarta : PERKI; 2009. 9. Lily Ismudiati Rilantono,dkk. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2004.

10. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996). 11. Karim, Syukri. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. Jakarta : FKUI ; 1996.