PRACTIC MEDICAL

REFERATE GENERALE

Particularitile hipertensiunii arteriale la vrstnic

Particularities of arterial hypertension in old age
Dr. MIRCEA LUPUORU, Dr. GABRIELA LUPUORU, Dr. ILEANA PERIDE, Dr. RUXANDRA SFEATCU, Prof. Dr. ALEXANDRU CIOCLTEU Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti

REZUMAT
Hipertensiunea arterial a vrstnicului este o important cauz de morbiditate i mortalitate n lume, cu frecven n continu cretere datorit procesului de mbtrnire a populaiei i mijloacelor moderne de tratament. Intervenia rinichiului ca pivot central n etiopatogenia hipertensiunii arteriale prin secreia de renin, natriureza de presiune i jocurile volemice, ca i intervenia sistemului cardiovascular prin rezistena vascular crescut, disfuncia endotelial i hipertroa miocardic fac din aceast boal o afeciune cu adresabilitate multipl: medic de familie, cardiolog i nefrolog. Date ind comorbiditile asociate, hipertensiunea arterial a vrstnicului rmne o entitate incomplet denit i deschis speculaiilor att n ce privete mecanismele patogenice ct i posibilitile de tratament ce decurg din acestea. Cuvinte cheie: hipertensiunea arterial, vrstnic, mecanisme, patogenie

A T A T
Arterial hypertension in old age is an important cause of morbidity and mortality throughout the world, its frequency being on the rise due to the aging of the population and modern means of treatment. The kidneys intervention as a central pivot in the ethiopathogenesis of arterial hypertension through the secretion of renin, pressure natriuresis and volemic shock, as well as the intervention of the cardiovascular system through increased vascular resistance, endothelial disfunctions and myocardic hypertrophy allow the condition to be addressed by general physicians, cardiologists and nephrologists. Given the associated comorbidities, arterial hypertension in old age remains a poorly dened entity, open to speculations regarding both the pathogenic mechanisms involved and the possibilities of treatment. Key words: hypertension, old, mechanisms, phatogenesis

ipertensiunea arterial este cea mai frecvent cauz de morbiditate i mortalitate n societile dezvoltate (1). Date recente (2) apreciaz prevalena actual a HTA n lume n jurul valorii de 30%.
Adres de coresponden:

n ce privete incidena hipertensiunii arteriale la populaia vrstnic i n particular a hipertensiunii arteriale sistolice izolate, exist studii ce o apreciaz ca ind de 53,8% n SUA, 48% n Canada (3) i de peste 70% sau chiar mai mult n rile europene (4, 5, 6)

Dr. Mircea Lupuoru, Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, B-dul Eroilor Sanitari, Nr. 8, Bucureti

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

161

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

Frecvena HTA este n cretere datorit mijloacelor moderne de tratament i creterii duratei de via a pacienilor cu afeciuni cardiovasculare. Se preconizeaz c n anul 2050 aproximativ 20% din populaia globului va avea mai mult de 65 de ani. Indiferent de mecanismul ce predomin n geneza hipertensiunii, e ea a adultului tnr sau a vrstnicului, se pare c rinichiul intervine ntr-un anumit moment n procesul patogenic. Relaia dintre HTA i rinichi este complex i bidirecional, modicrile datorate creterii persistente a presiunii arteriale ajungnd s afecteze structuri renale indemne la debutul bolii. Adesea cele dou entiti patologice coexist (HTA i afectarea renal), ind extrem de dicil de determinat cu precizie relaia de cauzalitate dintre acestea. Etichetarea ca HTA cu afectare renal secundar (nefroangioscleroza) sau HTA secundar renal este, n multe cazuri, discutabil (7, 8). Cu toate acestea creatininemia se menine n limite normale mult timp datorit produciei sczute, masa muscular ind redus la btrni. Aprecierea ratei ltrrii glomerulare (RFG) pe baza creatininei serice supraestimeaz mult funcia de ltrare la vrstnic, astfel nct o valoare normal a creatininei serice se asociaz frecvent cu reducerea moderat a RFG, iar creteri de peste 1,5mg/dl ale creatininei se asociaz cu scderea RFG cu mai mult de 50%. Capacitatea de excreie a sodiului la vrstnic este sczut datorit diminurii ratei ltrrii glomerulare dar i datorit reducerii substanelor natriuretice cum ar prostaglandina E2 i dopamina, mecanisme responsabile de creterea sensibilitii la sare odat cu naintarea n vrst; natriureza este predominant nocturn. Intervenia factorului natriuretic atrial (FNA) este important prin efectul su edematos, prin creterea permeabilitii capilare deoarece vrstnicii au valori ale FNA de 3-5 ori mai mari ca normal. Diminuarea capacitii de diluie a urinei la vrste naintate, se asociaz frecvent cu hiponatremie accentuat grav de administrarea de diuretice, n special de cele tiazidice. Capacitatea de concentrare a rinichiului senil scade cu 4-5% la intervale de 10 ani dup vrsta de 40 ani, caracteristica fundamental ind pierderea progresiv a capaciti de adaptare la modicri rapide de suprasolicitare, astfel nct la ncrcarea cu ap i sare rspunde trziu prin creterea diurezei i a natriurezei, iar la restricia de ap i sare rspunde trziu prin creterea densitii urinare i scderea eliminrilor de sodiu (10). Aceata reect natriureza obligatorie pe nefronii restani, rspunsul inadecvat la aldosteron din partea celulelor tubulare, scderea receptivitii celulelor tubulare la ADH i alterarea transportului tubular al sodiului. Imposibilitatea rinichiului senil de a se adapta rapid i adecvat la suprancrcri acute cu ap sau sare pe de o parte, i la deshidratri, pe de alt parte, este responsabil de apariia cu uurin i frecvent a hipo- i respectiv hipernatremiilor la btrni, cu consecine de mare severitate, de unde necesitatea unei atenii sporite asupra tratamentului antihipertensiv la aceast categorie de vrst i asupra momentului iniierii acestui tratament (11). Vrstnicul poate prezenta frecvent hipertensiune hiporeninemic datorit scderii activitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Concentraia plasmatic a reninei scade la vrstnici la 40-50% din valoarea normal prin: scderea secreiei de renin, diminuarea

MECANISME GENERALE
Mecanismele prin care vrstnicii dezvolt hipertensiune sunt complexe i nc incomplet cunoscute. Reducerea elasticitii esutului conjunctiv i creterea prevalenei aterosclerozei determin creterea rezistenei vasculare periferice i a impedanei aortice. Velocitatea pulsului aortic (indice de cuanticare al rigiditii aortice) a fost amplu studiat n raport cu predicia pentru mortalitatea cardiovascular la hipertensivi. Scderea complianei aortice induce creterea rezistenei la ejecia ventriculului stng cu creterea disproporionat a tensiunii sistolice i a presiunii pulsului. Studii pe animale au artat c rspunsul brelor musculare netede la stimularea alfa-adrenergic nu se modic cu vrsta, n schimb rspunsul la stimularea betaadrenergic scade i n consecin, i relaxarea musculaturii netede vasculare. S-a dovedit astfel c, la vrstnicul hipertensiv, creterea rezistenei vasculare periferice este n parte produs de diminuarea vasodilataiei mediate de receptorii beta, n timp ce vasoconstricia mediat alfaadenergic nu este inuenat. Scleroza afecteaz anual cca 1% nefroni dup vrsta de 50 ani, astfel nct n decada a opta de via putem ntlni peste 30% glomeruli sclerozai. Aceste modicri sunt accelerate i agravate de hipertensiunea arterial dar i de tratamentul cu ageni antihipertensivi inadecvai. Rata ltrrii glomerulare nregistreaz un declin proporional cu cel al uxului plasmatic renal pn la 50% n decada a 8-a de via (9).
162

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

activitii acesteia i accentuarea efectului inhibitor al FNA asupra secreiei de renin cu hiperaldosteronism secundar. Nivelul sczut de renin l face pe vrstnic mai sensibil la repleia i depleia de sodiu comparativ cu hipertensivul tnr. Declinul activitii pompei de Na/K contribuie de asemenea la hipertensiunea geriatric deoarece acumularea de Na intracelular reduce schimburile de sodiu i calciu cu acumulare de calciu n celul i creterea rezistenei vasculare. Reducerea euxului de calciu celular reduce activitatea Ca2+ ATP-azei care, la rndul ei, induce acumulare de calciu intracelular i crete rezistena vascular. Modicrile mecanismelor setei, frecvente la vrstnic, sunt responsabile de hipernatremia i hipovolemia acestuia. Pacientul vrstnic poate prezenta: hipertensiune arterial esenial, hipertensiune de elasticitate, hipertensiune secudar renal: renovascular (n cadrul bolii ateromatoase renale, cu stenoz de arter renal, leziuni ateromatoase ale vaselor intrarenale sau embolism colesterolic) i renoparenchimatoas (insuciena renal cronic, nefropatii interstiiale, nefropatia diabetic, nefropatia analgetic, litiaza renal, uropatia obstructiv, glomerulonefritele). lumenului cu reducerea complianei i a distensibilitii arteriale i creterea rezistenei vasculare. La nivelul miocardului, odat cu vrsta, crete cantitatea de colagen dar se modic i proprietile zice ale acestuia, miocitele se hipertroaz, apar depuneri de amiloid, crete cantitatea de lipofuscin miocardic i crete masa ventriculului stng. Creterea rigiditii ventriculului stng datorat reducerii complianei acestuia afecteaz umplerea ventricular rapid care se reduce cu 50% ntre 20 i 80 ani (12). Apare hipertroa peretelui ventricular i tulburarea de relaxare. Creterea presiunii arteriale sistolice la vrstnici afecteaz de asemenea umplerea ventricular determinnd episoade de hipotensiune pe fondul general de hipertensiune atunci cnd presarcina se reduce (13, 14). Structura renal Procesul de mbtrnire se caracterizeaz prin declinul progresiv al funciilor rinichiului determinate de modicrile morfologice cu scderea adaptabilitii la variate agresiuni. Toate acestea constituie noiunea de rinichi senil, reprezentnd reducerea progresiv a capacitii funcionale renale, paralel cu naintarea n vrst, corelat cu o serie de modicri morfologice care nu sunt specice pentru o anumit afeciune renal (15). n patogenia rinichiului senil sunt incriminai n special doi factori: modicri morfologice dependente de procesul de mbtrnire; alterarea hemodinamicii renale. Odat cu naintarea n vrst se produce reducerea progresiv a masei renale cu micorarea simetric a celor doi rinichi, micorarea global ind cu 25-30% i interesnd n mod special cortexul renal (16, 17). Nefroangioscleroza benign este cea mai frecvent leziune ntlnit n rinichiul senil interesnd arterele de calibru mic i mijlociu i arteriolele (18). Consecina este hialinizarea i atroa unor glomeruli, iar numrul glomerulilor sclerozai crete cu vrsta de la 1-2% la tineri la 10-30% la vrstnici (19). Au fost evideniate unturi ntre arteriola aferent i cea eferent n zona nefronilor juxtaglomerulari, ceea ce poate determina reducerea ltrrii la aceast populaie de nefroni i poate explica unele dintre mecanismele hipertensiunii arteriale la vrstnic. Hialinoza arterial afecteaz arterele interlobulare, arteriolele aferente i mai rar eferente, i se caracterizeaz prin depozite subendoteliale
163

MODIFICRI CARDIOVASCULARE I RENALE LA VRSTNICI

Procesul de mbtrnire afecteaz toate nivele de organizare, de la nivel molecular pn la nivel de organe i sisteme (aparat cardiovascular, creier, rinichi). Structura cardiovascular La nivel vascular analiza histologic indic reducerea elastinei i creterea colagenului din peretele vascular al arterelor mari (elastice). Odat cu naintarea n vrst brele musculare netede se hipertroaz, crete activitatea elastazei ce va determina fragmentarea elastinei, i apare ngroarea peretelui arterial cu creterea rigiditii acestuia. Consecina este creterea velocitii undei pulsatile cu apariia unor valori tensionale sistolice i diastolice mari. Presiunea arterial diastolic descrete ulterior pe msur ce avanseaz rigidizarea arterelor mari, de unde frecvena mare n populaia vrstnic a hipertensiunii arteriale sistolice izolate. Dup vrsta de 60 ani apare disfuncia endotelial. ngroarea intimei i disfuncia endotelial asociate cu vrsta se nsoesc de dilatarea

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

date de degenerescena brelor musculare i fuzionarea de proteine plasmatice datorit permeabilitii celulelor endoteliale. Leziunile glomerulare sunt date de retracia oculusului indus de ischemia progresiv i se caracterizeaz prin hialinoza segmentar i focal cu pierderea lobulaiei i reducerea suprafeei de ltrare La nivelul rinichiului senil se gsesc glomeruli normali, hialinizai i parial sclerozai. Hialinoza glomerulilor juxtamedulari are consecinele hemodinamice cele mai importante. Renin-Angiotensin-Aldosteron (R-Ag-A), determinnd n mod secundar creterea rezistenei vasculare periferice i retenie de sodiu, cu HTA. Nefronii hiperltrani sunt populaia de nefroni normali structural dar hiperperfuzai ca rspuns adaptativ la creterea TA. La nivelul lor natriureza per nefron este crescut iar secreia de renin este sczut, cu efecte vasculare i volemice inverse. Ca urmare, ambele populaii de nefroni au o secreie inadecvat de renin, iar per total activitatea reninei plasmatice (ARP) poate variabil n funcie de tipul de nefroni care predomin. Indiferent de activitatea plasmatic a reninei, nivelul su intrarenal este crescut i activeaz sistemul R-Ag-A producnd n nal vasoconstricie i hipervolemie prin retenie de sodiu. Acest rspuns discordant al nefronilor la diferii stimuli determin heterogenitatea hemodinamic i biologic a HTA.

IPOTEZELE CLASICE ALE MECANISMELOR PATOGENICE HIPERTENSIVE RENALE

Mecanismul reglrii rinichi volemie presiune (Natriureza de presiune) Conform acestei ipoteze propuse de Guyton exist o strns legtur ntre tensiunea arterial i diurez-natriurez, excreia renal adaptnduse la nivelul TA i invers (20). La individul hipertensiv, excreia de sodiu este disproporionat de mic n raport cu nivelul TA, hipertensiunea astfel aprut ind o hipertensiune hipervolemic ce caracterizeaz n special persoanele vrstnice. Treptat HTA hipervolemic (cu debit cardiac crescut), se va converti n HTA cu rezisten vascular total crescut. Alterarea relaiei presiune-natriurez este mai profund la hipertensivii cu sensibilitate la sare iar presiunea arterial devenine de obicei mai sensibil la sare pe msura naintrii n vrst, n special dup vrsta de 50-60 ani, i nu este o caracteristic de tipul totul sau nimic ci este cantitativ: unii indivizi ind mai sensibili la sare dect alii. Ipoteza heterogenitii populaiei de nefroni Datorit existenei unei heterogeniti a populaiei de nefroni, ipotez susinut de Sealey in 1988, rinichiul poate inuena excreia de sodiu i indirect, printr-o secreie inadecvat de renin (21). Conform acestei ipoteze, n rinichiul bolnavului cu HTA coexist dou populaii de nefroni, unii ischemici (prin vasoconstricia arteriolar aferent sau prin ngustarea aterosclerotic a lumenului arteriolei aferente), iar alii normali structural dar hiperperfuzai ca rspuns adaptativ la creterea tensional. Nefronii ischemici, n numr reprezentativ la vrstnic, avnd o perfuzie redus, un ux sangvin i un ltrat glomerular sczute per nefron, secret renin n exces ceea ce va activa sistemul
164

SISTEMUL RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON LA VRSTNIC

Rolul sistemului Renin-Angiotensin-Aldosteron n reglarea balanei de sodiu a organismului i a tensiunii arteriale, este bine cunoscut. S-a constatat c ntre activitatea reninemic a plasmei i excreia de sodiu ca indice al capitalului sodic al organismului, exist o legtur strns care determin un aa numit prol renin-sodiu caracteristic ecrui individ. n HTA acest prol este foarte variabil ceea ce are implicaii prognostice i terapeutice. Exist deci o heterogenitate a HTA n funie de ARP: HTA hiperreninemic dominat de vasoconstricie i RVT crescut; se ntlnete n special la tineri care prezint i o hiperreactivitate a sistemului nervos simpatic i este responsabil de 15-20% dintre cazurile de HTA. Acest tip de hipertensiune rspunde bine la tratamentul cu inhibitor de enzim de conversie (IEC) i/sau cu beta-blocante i este o form ce evolueaz rapid cu complicaii vasculare. HTA normoreninemic este o form patogenic intermediar, ind i cea mai frecvent (50-60% dintre cazuri). n cadrul acestei categorii se disting dou grupe n funcie de rspunsul hemodinamic renal la perfuzia de soluie salin i angiotensina II: a) un grup la care nu apar supresia de renin i creterea natriurezei n timpul perfuziei saline (indivizi non-modulatori) datorit unei incapaciti a rinichiului de a elimina

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

adecvat sodiul, i la care sunt ecieni IEC; b) un grup de indivizi care rspund printr-o diurez exagerat la infuzia de soluie salin (modulatori). La acetia tratamentul cu IEC este mai puin ecient. HTA hiporeninemic, care evolueaz cu hipervolemie, se ntlnete n special la vrstnici i este responsabil de 20-30% dintre cazurile de HTA. Hiporeninemia ar putea explicat printr-un exces de mineralocorticoizi care printrun mecanism de feed-back negativ induc supresia secreiei de renin, precum i alterarea mecanismelor de eliberare a reninei. Nivelul de aldosteron este variabil, de obicei ind normal sau uor crescut. Ali autori au dovedit la aceti pacieni c, dei nu au hipokaliemie, ei prezint volume ale lichidelor extracelulare mrite i au sugerat c, retenia lor de sodiu i supresia reninei se datoreaz produciei excesive a unui mineralocorticoid neidenticat (22). Pe de alt parte, unele studii au sugerat c, la civa dintre aceti pacieni, corticosuprarenala prezint o sensibilitate crescut la Ag II, ca mecanism fundamental. Aceasta explic hiporeninemia dar sugereaz i cauza hipertensiunii lor. n cazul unui aport normal sau bogat n sodiu, producia de aldosteron nu va supresat, ceea ce determin un grad mic de hiperaldosteronism, care determin retenie de sodiu, hipervolemie i hipertensiune. HTA hiporeninemic este forma de HTA care rspunde bine la tratamenul cu diuretice, blocani de canale de calciu i alfa-blocante. La grupele de vrst de peste 60 ani angiotensina II are valori net sczute fa de adulii de 31-40 ani, fenomen corelat cu scderea secreiei de renin datorat leziunilor de nefroangioscleroz care survin la vrstnici. Se pare c la sexul feminin exist o corelaie ntre reducerea secreiei de angiotensin II i hipoestrogenismul caracteristic procesului de mbtrnire (23, 24). Comparativ cu adultul tnr vrstnicul are activitate reninic plasmatic redus cu 30-40% n condiiile unei depleii sodice sau a administrrii de furosemid (25). Este cunoscut alterarea metabolismului dopaminei paralel cu naintarea n vrst. Decitul dopaminergic nregistrat la btrni esre responsabil de creterea sensibilitii zonei glomerulare a glandelor suprarenale la stimularea prin angiotensin II care, dei n cantitate redus, se asociaz cu meninerea aldosteronului la valori normale sau apropiate de normal. Dei pn n prezent nu exist dect date fragmentare privind implicarea sistemului R-AgA n patogenia HTAE, multiple elemente pledeaz pentru aceasta: a) sistemul R-Ag-A reprezint un element central n regarea TA i a balanei de Na la persoanele normale; b) sistemul R-Ag-A este activat n HTA renovascular dar i n HTA esenial; c) exist o clas important de HTAE hiperreninemic, care rspunde cel mai bine la tratamentul cu IEC; d) sistemul R-Ag-A joac un rol important n remodelarea cardiac din HTA, precum i n hipertroa (remodelarea) vascular; e) IEC previn i produc regresia hipertroei vasculare mult mai activ dect orice clas de medicamente antihipertensive, care au efect echipotent de scdere a tensiunii arteriale. n conluzie, n ce privete intervenia rinichiului senil n sistemul renin-angiotensinaldosteron, s-a demonstrat prin numeroase studii c la vrstnic: se reduce semnicativ secreia i clearance-ul metabolic al aldosteronului; se reduce semnicativ renina plasmatic att n condiii de diet normosodat ct i n condiii de restricie de sodiu; valorile sunt cu aproximativ 60% mai mici la subiecii de peste 70 ani comparativ cu adulii de sub 40 ani. n condiii de diet normal, eliminrile urinare de sodiu i de potasiu n 24 ore nu au diferit semnicativ ntre aduli i btrni, msurarea substratului activitii reninei nenregistrnd modicri semnicative n raport cu vrsta, ceea ce indic existena la persoanele vrstnice a unui defect n producerea i/sau secreia de renin. Anomalia din rinichiul senil este asemntoare cu sindromul de hipoaldosteronism hiporeninemic observat adesea la diabetici precum i n multe nefropatii cu insucien renal moderat; scade rspunsul sistemului renin angiotensin aldosteron la stimuli normali; exist un posibil defect secretor intrinsec al eliminrii de potasiu la vrstnic. Aceste alterri funcionale fac persoanele vrstnice vulnerabile pentru hiperpotasemia moderat i acidoza metabolic cu gaur anionic normal.

CONCLUZII
Hipertensiunea arterial a vrstnicului este o important problem de sntate public, cu frecven n continu cretere datorit procesului de mbtrnire a populaiei. Date ind condiiile cardiovasculare asociate, factorii de risc suplimentari i afectrile organelor int mai serioase dect n cazul adultului
165

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

tnr, hipertensiunea arterial a vrstnicului rmne o entitate incomplet denit i deschis speculaiilor att n ce privete de mecanismele patogenice ct i posibilitile de tratament ce decurg din acestea. Intervenia rinichiului ca pivot central n etiopatogenia hipertensiunii arteriale prin secreia de renin, natriureza de presiune i jocurile volemice, ca i intervenia sistemului cardiovascular prin rezistena vascular crescut, disfuncia endotelial i hipertroa miocardic fac din aceast boal o afeciune cu adresabilitate multipl: medic de familie, cardiolog i nefrolog. Viitorul unei terapii corecte a hipertensiunii arteriale a vrstnicului este reprezentat de terapia personalizat, pe baza datelor individuale, i innd cont de comorbiditile acestuia, avnd doar ca punct de plecare tiparele mari i recomandrile date de ghiduri. Rinichiul reprezintnd veriga cea mai important a unui cerc vicios n care este responsabil de producerea hipertensiunii, ns este i victim a acesteia este imperios necesar, n special la pacientul vrstnic, un tratament personalizat, canalizat pe o atenie deosebit adresat nefroproteciei.

BIBLIOGRAFIE
1. Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A, Vander Hoorn S, Murray CJ Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Selected major risk factors and global and regional burden of disease. Lancet 2002; 360: 13471360, 2. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K i colab. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review, Journal of Hypertension 2004; 22: 11-19, 3. Mark S Kaplan, Nathalie Huguet, David H Feeny, Bentson H McFarland Self-reported hypertension prevalence and income among older adults in Canada and the United States. Social Science & Medicine 2010; 70: 844-849, 4. Alba Aguado, Flora Lopez, Sonia Miravet et al Hypertension in very old prevalence; awareness;treatment and control: a crosssectional population-based study in Spanish Municipality. BioMed Central Geriatrics 2009; 9: 16; http://www.biomedcentral.com/14712318/9/16/; 5. Triantafyllou A, Douma S, Petidis K et al Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in an elderly population in Greece. Rural and Remote Health 10 (online), 2010: 1225; http://www.rrh.org.au 6. Axel C Carlsson Hypertension Epidemiological studies of prevalence, prevention, treatment and prognoses in men and women; Karolinska Institute - Center for Family and Community Medicine, Department of Neurobiology, Care Sciences and Society, 7. Ciocalteu Alexandru Tratat de nefrologie. Editura Naional 2006: 515-519, 8. Cioclteu A, Rdulescu D Hipertensiunea arterial i bolile renale. Revista medicala nationala 1998; vol II, nr 5, 9. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW et al Longitudinal studies on the rate of decline in renal function with age. Journal of American Geriatric Society 1985. 33: 278-285, 10. Meyer BE, Bellucci A Renal function in the elderly. Cardiology Clinics 1986. 4: 227, 11. Hales NC Suicide of the nephrone. Lancet 2001. 357: 136, 12. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ et al Prevalence of hypertension in the US adult population. Results of the third national health an nutrition survey. Hypertension 1995; 25 (3): 305-313, 13. Zoran Popovic, Anand Prasad, Mario Garcia et al Relationship among diastolic intraventricular pressure gradients, relaxation and preload: impact of age and tness. AJP Heart and circulatory physiology. 2006; 290: 454-459, 14. Vasan RS, Larson MG, Leip EP et al Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. New England Journal of Medicine 2001; 345 (18): 1291-1297, 15. Capa D Rinichiul senil. Tratat de Nefrologie. Editura Artprint 1994. vol II: 1287, 16. Seely JF Renal function in the elderly. Physiology of aging. 1998. Cap10: 129, 17. Darmady EM, Offer J The parameters of the aging kidney. Journal of Pathology 1990. 109: 195, 18. Hollenberg NK, Adams DF Senescence and the renal vasculature in normal man. Circ Res 1974; 34: 309, 19. MC Lachlan MSF Anatomic structural functional relationship in the aging kidney. Renal function and disease in the elderly. Editura Butterworths 1987. 1153, 20. Kaplan NM Clinical Hypertension 1998; 5053, 21. Sealey JE, Blumenfeld JD, Bell GM On the renal basis for essential hypertension: nephron heterogeneity with discordant renin secretion and sodium excretion causing a hypertensive vasoconstriction-volume relationship. Journal of Hypertension 1988; 6: 763-777, 22. Gherasim L, Dorobanu M Hipertensiunea arterial. n: Gherasim L. (ed). Medicina Interna, vol II. Editura Medical 1999; 781-783, 23. Abrams WB Pathophysiology of hypetension in older patients. American Journal of medicine 1988. 85 (3B): 7-13, 24. Whitcomb B, Byyny RL Perspective on hypertension in elderly. Western Journal of Medicine 1990. 152 (4): 392-400, 25. Ernsberger P, Koletsky R Metabolic effects of antihypertensive agents: role of sympathoadrenal and renin-angiotensin systems. Naunyn-Schmiedebergs Archives of Pharmacology 2006. 373: 245-458.

166

PRACTICA MEDICAL VOL. V, NR. 3(19), AN 2010

REVISTA PRESEI MEDICALE INTERNAIONALE

U.S. health reforms cause bump in spending: report
U.S. reforms will slightly accelerate the rise in healthcare spending, according to a survey released on Thursday, handing Republicans more ammunition as they attack the Obama administrations legislative victory. The survey, conducted by U.S. Centers for Medicare and Medicaid Services (CMS) auditors, said the spending bump is modest, and the more dramatic change is in how money is spent as roughly 32 million Americans gain coverage. Government researchers said U.S. healthcare spending will rise at an average annual rate of 6.3 percent over the next decade, reaching almost $4.6 trillion by 2019. That compares to a prior prediction released in February of a 6.1 percent average annual rise, before health reform was passed. But the CMS said they expect the sharp changes to come in the type of spending not only curbing Medicare costs but also pumping more money toward the private sector as the bulk of the recently passed law starts taking effect in 2014. Medicare is the U.S. governments health insurance program for the elderly and disabled. The overall net impact is moderate, said Andrea Sisko, a CMS actuary who helped analyze the data. But when you peel back the onion and you start looking underneath the surface, you start to see a much more pronounced impact on payers. The study is just one of a slew being pumped out ahead of the November mid-term elections as Democrats hail healthcare reform as a legislative victory and Republicans decry ObamaCare as a taxpayer burden that destroys jobs. Another study found most U.S. adults still confused about when to expect health care changes. A third study showed having more primary care doctors available an issue addressed by healthcare reform does not necessarily translate to healthier patients. The confusion hands lawmakers a chance to shape public perception of healthcare to their political liking, especially because it will take years for most of the reforms to take eect. COVERING MORE AMERICANS DRIVES SPENDING UP The CMS study, published in the journal Health Aairs, analyzes the reforms impact using modeling to project peoples behavior on coverage and spending. Reduced payments for most Medicare services and doctor visits as well as cuts to private Medicare Advantage insurance plans will help lower costs, though a provision to cover more of Medicare patients drugs will increase spending. Additionally, millions of people are expected to gain health insurance, driving up spending.

By Susan Heavey Sursa: Reuters

REVISTA PRESEI MEDICALE INTERNAIONALE

Testosterone may drive aggressive takeovers: study
Younger chief executives with high testosterone levels may be more likely to try a hostile takeover and to get burned in the attempt, Canadian researchers said on Wednesday. They found age was clearly linked with aggressive takeover behavior, and did a careful but indirect analysis to see if testosterone might be involved. It likely is, said Kai Li and colleagues at the Sauder School of Business at the University of British Columbia. Young male CEOs appear to be combative: they are 4 percent more likely to be acquisitive and, having initiated an acquisition, they are over 20 percent more likely to withdraw an oer, Lis team wrote in the September issue of Management Science. Furthermore, a young target male CEO is 2 percent more likely to force a bidder to resort to a tender oer. We argue that this combative nature is a result of testosterone levels that are higher in young males. Could experience be a factor, or rational thinking? Our main thesis is hormones in a persons body may inuence corporate decisions, Li said in a telephone interview. Personality, gender, age all matter. The best way to test that would be to monitor CEOs in the midst of a takeover battle, but it was not practical, Li said. But there are studies that already demonstrate a strong relationship between male age and testosterone, she said. The hormone starts to decline in men at around age 45. So Lis team looked at a Thomson Reuters database of 2,458 acquisition bids made by U.S. public for U.S. public targets between 1997 and 2007. Researchers looked at the characteristics of the CEOs involved including how long they had been at the helms of their respective companies, in case the dierences came down to simple experience. There was a clear pattern younger CEOs were 4 percent more likely to initiate a bid than CEOs over the age of 45. In a more marked nding, male CEOs relative youth increases their likelihood of withdrawing a merger/acquisition bid by as much as 20 percent, Lis team wrote. Younger men with presumably higher testosterone would reject low oers, even if the rejection meant losing any chance of an oer, the researchers said. Testosterone appears to provide the best explanation.

By Maggie Fox, Health and Science Editor Sursa: Reuters

167