SUBIECTE VIRUSOLOGIE

1. Structura virusurilor nude.

- Virusurile sunt microorg de dimensiuni extrem de mici, cu material genetic alc dintr-un singur acid nucleic, ADN/ARN - Struct obligatorii ale vir, sunt: Materialul genetic inclus in genomul viral Capsida invelisul proteic protector al vir. - Aceastea alc vir nude - Facultativ, vir mai pot avea un invelis cu struct complexa = peplos => vir complexe Genomul viral: - Este o molec de acid nucleic- ADN/ARN - Nr genelor cintinute de aciudl nucleic variaza de la 3-160 - ADN-ul viral poate fi: mono/bicatenar; linear/circular - ARN-ul poate fi: pozitiv-sens/negativ-sens mono/dublucatenar segmentata in mai multe piese care codifica fiecare alte prot virale Capsida virala: - alc din subunit proteice identice care nec o cant mica de inf gen pt sinteza - este o struct rigida care confera forma vir si asig acestuia rezist - este alc din unit = capsomere, aranjate: helicoidal forma de bastonas icosaedric forma de sfera

o o

o o

o o

2. Structura virusurilor complexe

- Virusurile sunt microorg de dimensiuni extrem de mici, cu material genetic alc dintr-un singur acid nucleic, ADN/ARN - Struct obligatorii ale vir, sunt: Materialul genetic inclus in genomul viral Capsida invelisul proteic protector al vir. - Aceastea alc vir nude - Facultativ, vir mai pot avea un invelis cu struct complexa = peplos => vir complexe Genomul viral: - Este o molec de acid nucleic- ADN/ARN - Nr genelor cintinute de aciudl nucleic variaza de la 3-160 - ADN-ul viral poate fi: mono/bicatenar; linear/circular - ARN-ul poate fi: pozitiv-sens/negativ-sens mono/dublucatenar segmentata in mai multe piese care codifica fiecare alte prot virale Capsida virala: - alc din subunit proteice identice care nec o cant mica de inf gen pt sinteza - este o struct rigida care confera forma vir si asig acestuia rezist - este alc din unit = capsomere, aranjate: helicoidal forma de bastonas icosaedric forma de sfera Anvelopa virala: - Este prezenta la vir complexe, de dimens mari - este o structur complex alctuit din lipide, proteine, glicoproteine. - nu rezist la: uscciune, aciditate, detergeni, solveni organici . - Aceasta explic rezistena sczut n mediul extern a virusurilor complexe (HIV, virusul hepatitei B) i necesitatea transmiterii prin contact strns interuman sau prin poduse injectabile . - Virusurile complexe sunt rotunde, polimorfe sau n form de crmid. - Glicoproteinele anvelopei pot avea form de spiculi pe suprafaa virusurilor. - Rolul acestora poate fi de ataare sau de enzime necesare penetrrii.

o o

o o

o o

3. Clasificarea virusurilor.
- Pana in 1950 de cunosteau putine detalii despre vir, iar clasificarea lor respecta tipul de boala infectioasa produs si astfel erau clasificate in: Vir resp V. digestive V. ale SNC V. hepatitice - Clasif actuala tine cont de mai multe caracteristici: Dup acidul nucleic coninut (ARN sau ADN) Dup esutul infectat: v. respiratorii, digestive, ale SNC, hepatitice, etc. Dup gazd: animale , ale plantelor, ale bacteriilor etc.

o o o o o o o

Se cunosc 6 familii virale ADN i 13 ARN asociate cu boli ale omului.

4. Replicarea v. ADN
V. nu se pot multiplica independent. V.utilizeaz substratul, energia i organitele celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale. V. i folosesc doar genomul. Multiplicarea virala prezinta mai multe faze: FAZA I- recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot virale specifice de suprafata), penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea FAZA II. REPLICAREA VIRAL - V. ADN se replica in nucleu, utiliz polimerazele si alte enz ale cel gazda - Transcrierea si replicarea ADN-ului viral este asem proceselor similare din cel-gazda - Genomul viral ramane in celula infectata - V. ADN determina infectii persistente; genele virale pot sa se interpuna intre genele cel-gazda unde raman si dupa infectie - Mai intai are loc sinteza proteinelor apoi urmeaza replicarea genomului viral urmeaza aceeasi cale ca replicarea ADN-ului celular Este semiconservativa si necesita un primer pt initierea replicarii V. simple folosesc polimerazele ADN iar v. complexe si mai mari isi codifica propriile polimeraze - Rezultatul replicarii genomului viral si a sintezei proteice este obtinerea finala a milioane de copii de ADN viral si de prot virale -

o o

o o o

5 si 6. Replicarea v. ARN cu sens pozitiv si negativ

V. nu se pot multiplica independent. V.utilizeaz substratul, energia i organitele celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale. V. i folosesc doar genomul. Multiplicarea virala prezinta mai multe faze: FAZA I- recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot virale specifice de suprafata), penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea FAZA II. REPLICAREA VIRAL - Replicarea si transcrierea v. ARN se desf similar, genomul viral servind fie ca ARNm fie ca furnizor de inf gen pt sint de ARNm - In timpul replicarii se form un ARN dublu-catenar interm care nu exista in cel infectate - ARN-ul viral codifica polimerazele ARN ARN-dependente, cel gazda neavand inf necesara acestei sint - ARN-ul este degradat relativ repede, polimeraza ARN tb sa initieze rapid dupa decapsidarea virala ARNul viral - In caz contrar infectia virala nu are loc - In cazul v. ARN pozitiv-sens, genomul viral actioneaza ca ARNm - In cazul v. ARN negativ-sens, genomul viral este copiat in molec de ARNm, astfel nu este infectios prin el insusi -

o o

7. Imunitatea antivirala
o o o o o
- La fel ca la apararea antibacteriana, sistemul defensiv antiviral prezinta 2 componente imp: Apararea nepecifica realizata prin elem care preexista in organismul gazda indiferent de contactul afectant (rezist innascuta, fagocitoza, interferonul, etc.) Apararea specifica imunitatea antivirala - Se instaleaza ca urmare a stimularii sist imun al org gazda de catre antigenele virale - Poate fi dobandita: Activ ca urmare a activarii sist imun direct de catre Ag virale Pasiv prin transfer de Ig sau de cel limfocite - Este realiz prin interm: Ac imunitate umorala: Ac apar ca urmare a activarii limf B dupa fagocitoza virusului Ac virali elab in cursul raps imun primar apartin in special clasei IgM Ac pot actiona printr-un fen de neutralizare, realizata prin: Acoperirea supraf vir Agregarea virionilor Viroliza Celulelor efectoare (limf T, NK, cel K, macrofage) imunitate mediata celular: Rasp imun celular se desf in 2 etape:

Contactul Ag virale cu macrofagele => initierea fagocitozei si prezentarea Ag prin interm MHC de clasa II Activarea limf T helper aub act interleukinei 2 urmata de transf blastica a limf T si aparitia limf T citotoxice si a limf T cu memorie

8. Virusurile poliomielitei descriere, patogenitate

Poliovirusurile: Manifestari clinice: - poliomielita paralitica poate sa apara la un moment dat fara niciun fel de antecedente de infectie; - debutul poate sa fie cu semne de meningita (meningita aseptica-se ref la faptul ca la diagn de lab nu se detecteaza bacterii): se manif cu dureri la niv spatelui si muschilor gatului, dureaza mai multe zile si poate sa nu avanseze catre paralizie; - forma tipica de boala deci este poliomielitica paralitica; - Perioada de incubatie: 3-5 zile - in boala a SNC are incubatie mai lunga pana la 35 de zile; - pt ca virusul intra pe cale dig, prima oara se afla in cav bucala, si dispare din muc digestiva dupa o sapt dar pt ca el se elim prin fecale, poate sa persiste in fecale timp de 4 sapt. - Daca se face o investigatie in ac faza se va obs in LCR un nr crescut de leucocite (acesta este semnul de inf a SNC) - modalitatea de evolutie depinde de mai multi factori: -virulenta tulpinii infectante -doza inghitita, si depinde si de -statusul imun al gazdei; - factori predispozanti: amigdalectomia,( daca simultan pacientului i se scot amigdalele, prin zona aceasta de la niv gatului, virusul va patrunde urgent in circulatia generala si determ infectia grava); efectuarea unui vaccin (DPT) care se face injectabil si aceasta faciliteaza dezv unei poliomielite paralitice pers care mai fac boala severa: imunodeficientii, imunocompromisii, gravidele; Patogeneza: - sg gazda unde exista este la om; - poliovirusurile au tropism pentru cel epiteliale ale tractului digestiv si apoi pt celulele SNC; - pe aceste celule, virusurile se ataseaza pe un receptor specific care este codificat de o gena de pe cromozomul XIX; - persoanele neimunizate dezv doar un procent f mic forma paralitica; - sensibilitatea la V este determ si de antigenele de histocompatibilitatea HLA-3 si HLA-7 - poliovirusurile se replica in cel faringelui si in muc intestinala; (replicarea primara); - de aici virusurile se raspandesc prin amigdale, placi peyer, ggl prof cervicali si mezenterici unde se multiplica dupa care se duc in circ generala (intervine faza de diremie) * in maj cazurilor, virusul nu ajunge sa dezv paralizii: fie boala asimptomatica, fie o boala febrila nediferentiata (cefalee, stare gen alterata, durere faringiana si tulburari gastrointestinale); *in rarele cazuri (1%) in care se aj in faza neurologica, V ajunge la creier si MS unde se multiplica. Cel infectate pot sa fie distruse si pacientii sa nu aiba semne de afectare musc si afectarea mai prof determ paralizia flasca a muschilor inerv de nervii motori. De aici paralizia este ireversibila si ramane ca paralizie reziduala pt tot restul vietii; -faza aceasta paralitica poate sa fie : a)poliomielita spinala daca afectarea este data de muschii inerv de neuronii motori sau o b)poliomielita bulbara pt ca sunt implicati centrii nervosi centrali sau medulari. -cele mai afectate zone nv : coarnele ant ale mad sp, ariile motorii ale cortexului cerebral si nucleii motori din maduva; Prevenire: a fost facut vaccinul Salk ce consta in amestec de 3 serotipuri cultivate in culturi din cel de maimuta formolizate

o o o

o o o

10. Virusul rabic descriere, patogenitate

- Face parte din fam Rhabdoviridae - Are forma de glont - Este incapsulat - Genomul este de tip ARN simplu spiralat - Prez o nucleocapsida helicoidala inconj de anvelopa alc din glicoproteina si proteina matriceala majora. Patogenitate: - In mod normal rabia se intalneste la animalele domestice si salbatice: caini, pisici, vulpi, lilieci - In intreaga lume se infecteaza anual aprox 10.000 de pers - Boala nu se trasnmite interuman

- Rabia umana apare in urma patrunderii vir rabic in org printr-o plaga muscata, de obicei cauzata de caini - Dupa inoculare, are loc replicarea vir la niv portii de intrare de unde pe calea axonilor nv senz, ajunge la MS si creier - Ajuns in creier, vir sufera o noua replicare si apoi, prin interm neuronilor aferenti ajunge la niv gl salivare, cornee si piele - Per de incubatie depinde de lung nervului, astfel o plaga muscata la niv piciorului va avea o perioada de incubatie mai mulga fata de o plaga la niv fetei - Debutul bolii se face cu cefalee, febra iritabilitate, agitatie si anxietate - Apoi, perioada de stare cu: salivatie, transpiratii, lacrimare, spasme musc, halucinatii, crize convulsive - Decesul va surveni in catvea zile prin stop cardiac sau stop respirator - Odata instalat stadiul clinic manifest, evolutia este rapida spre deces indiferent de tratament

11. Orthomyxovirusuri descriere, patogenitate

- Sunt reprez de 3 specii : A, B si C - Conduc gripa - Sunt vir sferice, dar pot avea si forme filamentoase - Nucleocapsida este form dintr-o nucleoprot si un genom format dintr-un lant de ARN compus din 8 segm care contin 10 gene - Lantul ARN este asociat si cu ARN-polimeraza - Anvelopa virala consta intr-un dublu invelis lipidic si 2 glicoprot de supraf ce pot suferi variatii genetice (hemaglutinina si neuraminidaza) - Clasif vir gripale in tipurile A, B si C are la baza variatia Ag nucleoproteinic - In tipurile A si B hemaglutinina si neuraminidaza sufera variatii genetice care stau la baza aparitiei unor noi tulpini - Tipul C este stabil dpdv antigenic Patogenitate: - Sunt transmise de la o pers la alta prin interm picaturilor Pflugge eliberate prin sranut sau tuse - Cateva din vir inhalate vor ajunge in tractul resp inf care este locul principal al bolii - Anvelopa virala produce lichefierea mucusului ceea ce impr cu transportul mucociliar poate ajuta la rasp vir in tractul respirator - Gripa este o afectiune febrila, infectie a cailor resp sup si inf - Febra, tusea, mialgia, astenia si fatigabilitatea dureaza aprox 3-6 zile. - Alte simptome: cefalee, anorexie, traheita - Apar: tuse neproductiva, dureri de gat si secretie nazala - Cele mai imp simptome sunt cele sistemice: febra, mialgii si stare de prostratie - Dovezi recente arata ca factorul determinant in aparitia, severitatea, durata si simptomatologia bolii sunt produse de catre extinderea distructiei celulare produse de virus - Uneori infectia se poate extinde la alveolele pulm => pneumonie interstitiala, uneori cu hemoragie pulmonara - Pneumonia virala este o infectie severa ce duce la o mortalitate mare

12. Paramyxovirusuri (vir paragripale) descriere, patogenitate

- Sunt particule acop de o anvelopa - Este alc din nucleocapsida si anvelopa - Nucleocapsida: are simetrie helicoidala contine: o molecula de ARN monocatenar nucleoproteina majora fosfoproteina P proteina L = ARN-polimeraza nec pt transcriptie - anvelopa este o membr dubla ce contine lipoprot si glicoprot; si lipide provenite in special de la celula gazda - se descriu 4 serotipuri pt virusurile paragripale umane: 1, 2, 3 si 4 Patogenitate: - infecteaza initial cel epiteliale ciliate de la niv nasului si faring - infectia se poate extinde catre sinusuri, urechea medie si uneori catre caile resp inf - vir se regaseste in secretiile resp pt 3-16 zile in timpul primesi infectii si pt 1-4 zile in reinfectii - cele mai imp sindroame clinice asociate infectiei cu virusuri paragripale sunt: laringita traheita bronsita bronsiolite pneumonii

o o

o o o o o

- cele mai severe manif ale infectiei cu tipurile 1 si 2 sunt reprez de laringita - tipul 3 poate cauza infectii la roice nivel si de asemenea poate produce meningita - tipul 4 produce de obicei simptome usoare insa poate da imbolnaviri serioase la pacientii imunodeprimati - incubatia este scurta, 2-3 zile - debut cu febra, rinoree, initial mucoasa apoi mucopurulenta abundenta - perioada de stare dureaza 6-10 zile si se carac prin rinoree si dureri faringiene

17. Virusurile hepatice A si E descriere, patogenitate

Vir hepatitic A (HAV): - Este un virus de dimen mici, sferic, cu simetrie icosaedrica - Are un genom ARN-simplu spiralat, cu sens pozitiv - Fiecare capsomer (32 pt fiecare virion) este fromat din 4 polipeptide - Se deosebeste de celelalte enterovirusuri printr-o rezist > la caldura - Rezista mai mult la temp camerei, >2 sapt in mediul extern in materiile fecale si 3 zile la 37C - Este omorat prin fierbere 5 minute sau clorinare intensa Patogenitate: - Incubatia in hepatita A este in medie de 28 zile (20-45) - Vir este prez in sange si in scaun a doua jumatate a perioadei de incubatie - HAV invadeaza ficatul unde se realiz replicarea maxima si unde det leziuni ale hepatocitelor - Dupa gradele variate ale leziunii hepatice se consid ca mecan lezional ar decurge in 2 etape: Prima data vir se multiplica si se elim mari cant de HAV, dar nu se produc leziuni cel In faza a doua scade productia virala, apar infiltrate inflamatorii, iar prin dezv imunitatii apar complicatiile imunopatologice - Dupa o sapt de anorexie, greturi, varsaturi febra discreta, mialgii, debutul este marcat de aparitia de urini hipercrome, icter si decolorarea scaunului - In faza initiala a bolii vir prez in sange det fenomene generale prez in infectii asem celor din gripa Vir hepatitic E (HEV): - Genomul este repez de o molec de ARN simplu-spiralata, de sens pozitiv - Vir a fost detectat in materiile fecale ale omului si ale unor primate - Infectia evolueaza cu diaree severa - Infectia cu HEV produce o hepatita epidemica autolimitata, cu transmitere fecl-orala - Incubatia este in jur de 6 sapt - Febra si hepatomegalia dureaza aprox 2 sapt, dar frecventa imbolnavirilor asimptomatice poate depasi 90% - Gravidele fac forme mai severe cu colestaza prelungita, recaderi - Peste 25% dintre pacientele in ultimul sem de sarcina dez insuf hepatica - Decesul survine prin tulburari de coagulare la aprox 20% dintre paciente

o o

18. Virusul hepatic B-descriere,patogenitate

HBV: - Este un corpuscul sferic cu dublu contur - Prez: Invelix extern = Ag de supraf al virionului HBs: Prez in sange sub forma de filamente sau particule sferice Virionul in intregime se gaseste in ficat si f rar in sange Comp centrala = nucleocapsida virionului: Cuprinde: Capsida: Compusa din 180 capsomere Contine un sg polipeptid Denumita Ag central al HBV: HBc Se evidentiaza in cel hepatice, dupa 10 zile de boala si in complexe imune invelite in Ac, in ser Genomul: Comp esentiala a nucleocapsidei Consta dintr-un ADN cu struct particulara Are dispozitie circ si partial bicatenara - Vir este rezistent, mentinandu-si infectivitatea in ser 6 luni la 30C si 10 ore la 60C - La -20C se mentine infectant 15 ani - Infectivitatea se distruge prin autoclavare 30 min la 128C, la pH 2,4 timp de 6 ore sau prin folosirea dezinfectantelor ca permanganat de K 1, formol 5% Patogenitate:

o o o

- Forma acuta evolueaza subclinic in peste 60% din cazuri - Incubatia este lunga (90-120 zile) in fct de calea de patrundere a vir si de marimea inoculului - In rest, simptomele sunt comune celorlalte hepatite virale: astenie, anorexie, greturi, varsaturi, icter, urina hipercroma, scaune decolorate - Hepatita B difera de celelalte hep virale prin: Spectrul larg al manif extrahepatice: artralgii, suferinte renale, dermatite) Frecventa cronicizarilor Incidenta crescuta a unor sechele grave: ciroza, carcinom hepatic primitiv - Perioada de stare dureaza 3 sapt - Vindecarea morf apare dupa > de 3 luni cu risc de persistenta, recadere sau cronicizare - Se poate transmite: Parenteral: Transfuzii de sange au derivate Instrumente contaminate Sexual Vertical: Transplacentar Prin lapte

19. Virusurile hepatitice C si D-descriere,patogenitate

HDV: - Particula virala - Alc dintr-un Ag unic proteic invelit de Ag HBs - Incapsulat in acest invelis se afla genomul viral for din ARN dispus circular - Are aspect de bastonas asem viroizilor Patogenitate: - Hepatita D survine doar la pers avand concomitent si HBV - Ea survine fie ca suprainfectie, fie sub forma de coinfectie la persoanele receptive - Suprainfectia agraveaza statusul pacientului - Coinfectia det aparitia Ag ambelor vir in circ, inaintea debutului clinic HCV: - Este un vir ARN cu genomul simplu spiralat cu sens pozitiv - Nucleocapsida este constituita dintr-o capsida cu simetrie icosaedrica si ARN viral, unicatenar - Prez la ext o anvelopa lipidica Patogenitate: - Incubatia este de 6-12 sapt uneori si mai lunga - Infectia acuta are de ob evolutie subclinica - Perioada clinic manifesta se epuizeaza mult inainte de aparitia Ac specifici - Hepatita acuta manif clinic cu icter si disfunctie hepatica apare doar la 5% din cazuri, dupa infectarea cu HCV in mod obisnuit dupa transfuzii sau preparate de sange

14. Virusul respirator sincitial descriere, patogenitate

- Face parte din paramyxovir dar se diferentiaza de vir gripale si paragripale prin absenta hemaglutininei si neuraminidazei - Are in struct un lant liniar de ARN format din 10 gene inconjurat de o nucleocapsida f fragila - La ext este acoperit de o anvelopa cu struct pleomorfa, form din 2 prot: G (rol de atasare) si F (rol de fuziune) Patogenitate: - Initiaza in general o infectie localizata la caile resp sup/inf sau la ambele - Gravitatea imbolnaviri variaza in fct de varsta si statusul imun al gazdei - Initial vir infecteaza cel epit ale muc ciliate de la niv nasului, ochilor si cavitatii bucale - Infectia se limiteaza de obicei la muc cailor resp sup dar poate ajunge si la cele inf - Vir se gaseste pt aprox 5 zile in secretiile resp - Cele mai imp sindroame clinice sunt: Bronsiolita si pneumonia la sugari Laringita si traheobronsita la copii mici Traheobronsita si pneumonia la batrani

o o o

15. Virusul urlian descriere, patogenitate

~Virusul parotiditei epidemice (oreionul):~ Manif clinice - este o boala comuna a copiilor si adultilor si este caracterizata prin inflamatia nepurulenta a glandelor salivare si mai ales a parotidelor; - manif severe includ :

o o o

pancreatita meningita encefalita urmata de surzenie si orhita la adultii tineri; - cele mai multe cazuri sunt benigne si autolimitate; - oreionul induce imunitate de lunga durata; Structura: - este asem cu a altor paramyxovirusuri - exista un sg serotip; Patogeneza: - acest virus determ viremie: infectie generalizata care implica glandele endocrine si sist nv central; - virusul patrunde pe cale buc si prin conjunctiva; - multiplicarea are loc la poarta de intrare si apoi are loc viremia; Incubatia este destul de lunga si la 35% din pacineti nu apare nicio manif clinica; - organele tinta: -glandele salivare -testicule, ovare pancreas si -SNC - ca mecanism patogenic apare inflamatie la niv de glande salivare si pancreas; in testicule apare inflam si hemoragia interstitiala si infarcte locale; - Asta duce la atrofieri de epiteliu germinal si mai departe duce la sterilitate; - la niv de pancreas determ diabet de tip I insulinodependent, - inf de SNC determ meningita aseptica(nu se vad microorg).Se obs liza neuronilor in anum zone; Urmarea cea mai frecv este surzenia si hidrocefalia la copii; -epididimita si orhita apare la 23% din baieti in faza postpubertara; -infectia ovarelor apare la 5% si meningita la 10 % din cazuri; Epidemiologie: - oreionul apare peste tot; - incidenta max in ianuarie si mai; - epidemia apare in comunitati: scoli, unitati militare, - epidemiile apar cam la 2-3 ani, sg gazda este omul; - infectia se transm prin secretiile glandelor salivare: contact direct strans si mai putin pe cale resp; - vaccinarea reduce cu 90%;

16. Virusul rujeolos descriere, patogenitate

STRUCTURA - apartine paramyxovirusurilor, genul morbillivirus - de forma sferica - are o anvelopa si o nucleocapsida centrala helicoidala - genom monocatenar cu sens neg - nucleocapsida are o proteina N, P si L; - anvelopa este alc din strat dublu lipidic, contine proteina matrix si din ea proemina spiculi cu hemaglutinina si proteina cu rol in fuziune; - apare la maimute si oameni - este alc dintr-un sg tip antigenic Manifestari clinice: - se caract prin rinoree, conjunctivita, febra si eruptie; - boala este benigna dar poate sa se complice cu pneumonie si encefalita acuta; - virusul defectiv poate persista in SNC dupa infectie si poate determ panencefalita subacuta sclerozanta - vaccinul a redus incidenta Patogeneza: - devine boala sistemica, trece in circ generala, apare viremia; - afecteaza sist limfatic si resp, pielea si uneori creierul; - prin replicare lenta pot persista ani de zile sau genereaza o hepatita cronica autoimuna; Manifestari clinice: - patrunde prin oro-faringe sau prin conjunctiva - multiplicarea virala initiala este in mucoasa resp, apoi ggl regionali si apoi viremia primara; - la 5-7 zile de la patrundere apare viremia secundara, care disemineaza virusul in muc resp, gastrointest, urinara, piele si SNC; - primul model de rasp nespecific este inflamatia iar celulele infectate pot sa fuzioneze generand celule gigante asemanatoare cu sincitiile; - in panencefalita subacuta sclerozanta apar incluziile din SNC in subst alba si cenusie, care contin ribonucleoproteine virale; Se mai vede anatomo-patologic: inflamatia si demielinizarea; - eruptia care este maculopapulara macula=de alta cul a pielii, papula=modificare a pielii ce consta in denivelare) - eruptia se dat celulelor imune T;

o o

- dermatologic poate fi o eruptie: - Debutul simultan al eruptiei si al aparitiei Ac sugereaza citotoxicitate cel, dependente de AC a eruptiei; - daca apare, in timpul rujeolei, o electroencefalograma modificata, inseamna ca virusul a invadat creierul; Incubatie: 9-12 zile incepe Perioada de stare cu: - stare generala alterata - febra, tuse, rinoree, - conjunctivita, apar semnele patomnomunice ( semn clinic specific pt o sg boala): apare pe muc bucala pete rosii cu zone albe in centru semnul Koplik; - eruptia apare dupa 1-2 zile incepe cu capul si merge in jos, apoi se rasp pe maini, picioare, plante, este maculo-papulara si dureaza intre 7-10 zile; - poate sa apara otita medie, laringita, bronheolita si pneumonia fatala cu cel gigante;

24. Virusul Epstein-Bar descriere, patogenitate:

- Face parte din Gamma herpesvirinae - Are tropism celular pt limf B unde ramane latent dupa primoinfectie si pt cel epit unde det infectie productiva - EBV este cauza mononuclozei infectioase (febra glandulara) - Este asociat cu dez unor limfoame non-Hodgkiniene ka pacientii imunodeprimati - De multe ori expunerea la virus este asimptomatica si poate fi dem doar prin prez Ac in ser - Mononucleoza infectioasa este o boala acuta specific umana - Se transmite prin contactul cu saliva unei pers infectate (boala sarutului) - Manif clinice imp: Adenopatii Splenomegalie Modif hematologice - Poate evolua sub 2 forme: Tipica: Debuteaza cu febra 40C, cefalee, mialgii, angina si adenopatie laterocervicala si supraclaviculara, cu ggli duri, netezi si durerosi Se adauga splenomegalia Evolutia este benigna, spre vindecare in 2-3 sapt Atipica: Carac prin hepatomegalie, icter Modif hematologice au frecvent un aspect pseudoleucemic

o o o o

26. Virusul HIV descriere, patogenitate:

- Face parte din familia retroviridae - Virionul este sferic, format din 3 straturi: Genomul: HIV este vir cu genom ARN-monocatenar Contine cele 3 gene comune tuturor retrovirusurilor: genele structurale gag, pol si env Contine si 4 gene specifice HIV, cele mai imp fiind genele reglatoare tat si rev Capsida: are simetrie icosaedrica si este form din prot Anvelopa: Form dintr-o membr lipidica derivata din membr cel a celulei gazda Este speciala prin marea sa variabilitate Patogenitate: - Se transmite pe cale sexuala, prin sange si produse de sange contaminate si e la mama la fat - Ciclul biologic al vir HIV: Patrunderea in celm transcriptia inversa, integrarea DN Sint prot si asamb prot virale - Dupa ce patrunde in cel, vir det copierea inversa a mesajului genetic propriu intr-o catena ADN - Are loc integrarea ADN-ului viral in genomul celulei infectate - In aceasta stare vir poate sa raman intracel perioade lungi de timp in stare de latenta - La un moment dat are loc activarea vir, expr prin form ARN-m viral care paraseste nucleul si induce in rib cel parazitate, sint de prot strcturale - Dupa asamblare vor det aparitia de noi virioni ce vor fi pusi in libertate odata cu distrugerea cel in care au fost produsi

o o

27. Stadiile infectiei HIV: 8

o o o

- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a infectiei HIV - Incubatia = per care se scurge intre contaminare si aparitia bolii Stadiul I: - Este in general asimptomatic la 30-50% dintre pacienti - Poate exista o simptomatologie necarac, care poate trece neobs: stare subfebrila, cefalee, mialgii, inapetenta Stadiul II: - Se carac prin limfadenopatie simetrica ce persista cel putin 3 luni - La 1/3 din pacienti poate sa apara splenomegalia - Se inreg o diminuare a rasp imun ceea ce predispune la infectii ca: tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza Stadiul III (stadiul simptomelor precoce): - Se carac prin febra, cefalee, astenie cu caracter intermitent - Infectii cutanate bacteriene, fungice - Ce este particular in acest stadiu: Scadere pondrala cu mai mult de 10kg intr-o luna Diaree cu durata de peste o luna Poliadenopatii Aceste 3 semne sunt patognomonice pt diag - Alte infectii care pot aparea: tuberculoza, febra tifoida, dizenteria, glardioza, candidoza, foliculitae bacteriene si zona Zoster - Riscul de progresie a bolii diag in acest stadiu este de 20-30% pe o per de 2 ani Stadiu IV(stadiul simptomatic): - Simptomatologie marcata de infectii grave si neoplazii - Pulmonare: cancer, pneumonii - Gastrointestinale: infectii fungice si bacteriene - Boli neurologice: meningite, encefalite, tulb psihice ce evolueaza spre dementa in 60% din cazuri - Neoplazii: limfoame, sarcom Kaposi - Acest stadiu evolueaz aprogresiv pana la 3 ani Stadiul V: - Mrcat de sindrom casectic, atrofie cerebrala si dementa cu risc mare de infectii cu germeni oportunisti

28. SIDA
- Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a infectiei HIV - Caile de transmitere: Calea sexuala: Contact sexual neprotejat cu un partener infectat Cel mai riscant este contactul sexual anal Partenerul pasiv este mai expus decat cel activ Vir poate infecta direct cel muc ale intest gros, sau poate accede la alte cel prin fisuri ale muc anale Contactul heterosexual este si el riscant mai ales pt femei Riscul transmisiei pe cale sex este crescut prin prez altor infectii veneriene: sifilis, gonoree, herpes genital Transmiterea parenterala: Posibila prin folosirea de ace si seringi contaminate (consumatorii de droguri pe cale i.v) Transfuzii de sange si derivate de sange neverificate de infectia cu HIV Manevre cu instrumente infectate care produc mici leziuni sangerande: manichiura, acupunctura, tatuaje Transmiterea verticala, de la mama la fat Se poate realiza: intrapartum, prin traversarea transplacentara a vir Perinatal Post-partum prin alaptare

29. Prionii descriere, patogenitate

- Prionii sunt derivatii unei proteine normale a membranei celulare numite PrPc. - Proteina PrPc denaturat este denumit PrPsc (scrapie) i este rezistent la proteaz. - Boala se datoreaz acumulrii de proteine patologice care formeaz depuneri de amiloid n SNC. Patogeneza-2 modele Modelul transformrii conformai-onale prin introducerea exogen a PrPsc care se propag n toat membrana.

o o o

Modelul nucleiei care admite c formele proteice exist ntr-un echilibru reversibil iar nsmnarea cu cteva copii de PrP scr detemin modificarea membranei. - Membrana celular neuronal se vitrific, nu se mai transmite impulsul nervos ; - Celulele nervoase se vacuolizeaz ; - Se formeaz aglomerri de proteine patologie, de amiloid, care dau aspectul spongiform al creierului. - Baza chimic este susceptibilitatea PrPc care are codonul metionin/metionin n poziia 129. - Boala prionic este boala neurodegenerativ descris la oi (cpial sau scrapie) i la bovine (encefalopatia spongiform). - La om este o boal cu incubaie lung, de 15-20 ani care const n: contracii necontrolate, tremor, pierderea memoriei, anorexie, modificri de caracter, demen, moarte n 1 an. Boli prionice umane - Bolile prionice la om se numesc encefalopatii transmisibile. - Boala tip este boala Creutzfeldt-Jakob. - Insomnia familial: - Boala Kuru n Papua-Noua Guinee; - Boala vacii nebune sau noua CJ; - Boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (ataxie familial i demen). Clinic - Bolile umane pot fi: Forme sporadice-prin mutaii patogene; Forme sporadice-prin conversie spontan din PrPc n PrPsc; Forme transmisibile . Ci de transmitere - Calea alimentar-consum de produse animale mai ales creier; - Calea parenteral iatrogen prin transfuzii; - Alte produse biomedicale-serul de viel din loturile de vaccin produs n Anglia; - Transmiterea materno-infantil la om i la bovine. - Boala vacii nebune se transmite prin consum de carne infectat sau prin folosirea de extrase din carne (colagen, lanolin). - De la poarta de intrare digestiv propagarea se face pe cale axonal sau prin contaminarea celulelor sanguine. - Ganglionii limfatici i splina conin i replic prioni deci trebuie eliminate din alimentaie. Profilaxie: - Limitarea ingerrii de carne de bovine din zone endemice; - Controlul sngelui transfuzat; - Excluderea produselor derivate din esuturi de bovine n preparare de medicamente, vaccinuri, cosmetice; - Screeningul bovinelor sacrificate. Degradarea Prionii pot fi denaturai prin: Temperatura de 134 grade Celsius timp de 18 min. La autoclav; Sterilizarea cu ozon; Prionii sunt rezisteni la ultraviolete, la proteaze, la formol, cldur dar expunerea la aceti factori le diminuiaz infectivitatea.

25. Cytomegalovirusuri descriere, patogenitate:

- Face parte din familia Betaherpes virusuri - Se carac prin ciclu de replicare lung, efect de marire a volum cel infectate si mentinerea latentei in leucocitele circulante din rinichi, gl exocrine si alte tesuturi - Rezervorul este reprez strict de om, 50%din populatia rurala si 80% din populatia urbana fiind infectata cu CMV - Dupa infectia primara virionii infectanti sunt secretati perioade indelungate, ceea ce favor rasp larga a infectiei - Transmiterea se face prin: saliva, lacrimi, urina, materii decale, secretii genitale, sperma, lapte matern si sange (transfuzii) - Contaminarea poate fi facute pe urm cai: Contact direct cu dif secretii, mai ales provenite de la copii Pe cale sexuala Transfuzii de sange si produse de sange Allogrefa e organe (donator infectat) Transmitere de la mama la fat - Dupa infectie, vir se rasp in tesutul limf initial in gglii locali, apoi prin limf circulante in toti gglii limf si splina - Ulterior infectia se localiz in cel epit ale unor tesuturi ca:gl salivare, rinichi, col uterin, epididim, testicule - La pac imunodeprimati se agraveaza tulb rasp imun - La primitorii de grefa renala, infectia cu CMV poate duce la disfunctia rin si chiar repsingerea grefei - Odata infectata o pers poarta vir CMV toata viata

o o o o o

10

- Nu se cun daca intra intr-o stare de latenta sau isi continua replicarea la un nivel f scazut - Boala se num boala incluziunilor citomegalice

21. Adenovirusuri descriere, patogenitate:

Sunt vir cu ADN liniar Genomul este for din ADN dublu catenar Capsida are simetrie icosaedrica si este form din 252 capsomere 240 form fetele icosaedrului = hexoni 12 form varfurile = pentoni Sunt f stabile la agentii fiz/ch, permitand supravietuirea indelungata a acestora in afara corpului Cel mai frecvent produc inf respiratorii In fct de serotipul infectant mai pot da: Gastroenterite Conjunctivite Cistite - Simptomele inf resp variaza de la semne si simptome moderate pana la pneumonie, laringita si bronsita

o o o

22. Herpesvirusurile (herpses simplex) descr, patogenitate:

Herpes simplex: - Face parte din familia alpha herpes virusuri - Sunt vir cu genom ADN, dublu catenar, - invelit intr-o capsida cu simetrie icosaedrica form din 162 capsomere - la ext are in invelis lipoproteic cu proiectii ext scurte - acest invelis apare atunci cand vir inmugureste prin membr nucleara a cel gazda modif de inserarea prot virale - boala poate evolua sub 2 forme: primoinfectia herpetica: per de incubatie 3-12 zile poate debuta cu subfebrilitate si usoara curbatura leziunile sunt: eruptii tegumentare sau mucoase, repez prin mici vezicule grupate in buchet, dispar dupa 7-15 zile fara sa lase cicatrice formele clinice sunt: gingivostomatita la copii forma cutanata pura localiz pe buze, nas, pleoape, uneori f dureroasa hrpesul genital primar leziuni f dureroase de vulvo-vaginita, pot invada colul uterin; la barbati infectia este mai putin severa forme grave: herpesul la pers cu sist imun deprimat la n-n poate det o encefalita mortala herpesul recidivant: desi un proc mare dintre adulti pot avea vir in stare latenta, doar 10% fac forme recidivante de boala recurenta este fav de factori care produc depresia tranzitorie a imunitatii: stres, infctii, menstruatia, alimentatia, unele medic reactivarea infectiei latente det aparitia eruptiei herpetice cu acelasi aspect (papula, vezicula, pustula si apoi vindecare) si pe acelasi terit cutanat sau mucos ca si localizarea primara intervalele care separa episoadele eruptive sunt variabile

23.Herpesvirusuri-virusul varicela, Zona Zoster descriere, patogenitate:

Virusul varicela:
- Face parte din familia alpha herpes virusuri - Vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela (varsatul de vant) - Infectia latenta are loc in gglii nerv senz - Reactivarea det zona zoster, manif prin durere si eruptie in terit dermatomului coresp - Varicela afecteaza mai frecvent copiii intre 5-9 ani - Se transmite p cale resp - Incubatia este de 14-21 zile - Debutul este cu: febra, rash cutanat localizat in special la niv trunchiului, apoi la fata, extrem, eritem al muc bucale si faringiene

11

- In urm 2-4 zile apar vezicule ce evol in putule si cruste, foarte pruriginoase - Boala este autolimitata si la copiii normali complicatiile sunt rare - La n-n varicela este contractata de la mama si et forme grave, cu pneumonie, encefalita si diseminare progresiva - Copiii imunodeprimati fac de asem forme grave: pneumonie, encefalita Zona Zoster: - face parte din familia alpha herpes virusuri, - vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela - dupa vindecarea varicelei, vir se cantoneaza in gglii nerv senz - dupa per relativ lungi se reactiveaza det zona zoster - boala debuteaza cu durere localiz pe terit unuia sau mai multor dermatoame, de ob unilat, ce poate fi insotita de simptomatologie generala - dupa cateva zile apare eruptia in acelasi terit - reg cele mai afectate sunt: toracica, cervicala si trigeminala (ramura oftalmica a trigemenului); complicatie: nevralgia post-herpetica

13. Rinovirusuri descriere, patogenitate:

- Sunt vir ARN monocatenar cu dimen mici - Au simetrie cubica - Capsida este compusa din 60 subunit proteice, fiecare alc din 4 polipeptide - Apartin fam picornavirusuri - Gazdele naturale pt rinovir sunt oamenii si animalele - Sunt prez in cavit nazala si faringe - Inf cu rinovir sunt printre cele mai frecvente inf respiratorii intalnite in patologia umana - Majorit infectiilor se manif sub forma de guturai, cu rinoree, obstructie nazal, febra, dureri rinofaringiene, tuse ce dureaza cateva zile - La copii pot sa apara infectii severe ale tractului resp inf - Sec pot produce suprainfectii bacteriene cu Streptococcus pneumoniae si Haemophilus influenzae => sinuzita si otita medie - Per de incubatie este de cateva zile - Pac este contagios la cateva zile dupa infectie, prez contagiozitate max dupa debutul simpt si poate prsista cateva sapt

12

MICOLOGIE
1. Structura ciupercilor
Fungii sunt celule eucariote heterotrofe si aerobe facult anaerobe - Sintetizeaza lizina - Poseda un perete dublu chitinos, membrana citoplasmatica care cont ERGOSTEROL, in citoplasma sunt ribozomi 80S si microtubuli alcatuiti din TUBULINA Perete celular Contine microfibrile continute intr-o matrice de polizaharide, proteine, lipide, saruri anorgsanice si pigmenti Suprafata interna este chitinoasa (chitina strat bilipidic legat de N-acetil-D-glucozamina ce asigura rigiditatea) si contine beta-glucan Suprafata externa contine alfa-glucan Intre cele 2 straturi se afla lichid n completarea chitinei mai sunt glucan, manan, peretele celular conine lipide, proteine, chitozan, fosfataz acid i ioni ca fosfor, calciu, magneziu. Capsula Este antifagocitica, serveste ca factor de virulenta, persista in lichidele organismului si impiedica detectia fungilor de catre sist imun Nucleul: Este diploid continand 2-4 cromozomi Este marginit de membrana nucleara = Unii fungi produc antibiotic (ex: penicilina) = Relatia fungilor cu macroorganismul uman este de parazitism relativ = In sol au rol in degradarea materiilor organice = Fungii sunt alcatuiti din: Aparat vegetativ filament cu rol in prelucrarea subst externe necesare vietii Aparat reproducator dezvoltat din aparatul vegetativ dupa acumularea suficienta de subst nutritive

o o o

2. Clasificarea ciupercilor
o o o o
Fungii sunt clasificati pe baza tipului de reproducere: Mucegaiuri Forme pluricel cu aspect filamentos se multiplica sexuat alcuite din thal sau miceliu (alcatuit din filamente subtiri = hife) levuri forme unicelulare care se multplica asexuat fungi dimorfi ambele tipuri de diviziune ex: Blastomyces dermatitis -> prod atat hife la 25 grade Celsius cat si celule levurice la 37 grade Celsius Multiplicarea Sexual

13

o o o o

are loc prin fuziunea a 2 nuclei haploizi (kariogamie) urmata de diviziunea nucleului diploid ex: ascosporii, bazidiosporii, oosporii si zigosporii Asexual prinmitoza = Fungii au dezv mai multe mecanisme de a coloniza gazda umana: Una din cele mai importante este abilitatea de a crete la 37C. Producerea de keratinaz ajut dermatofiii s digere keratina din piele, pr i unghii. Dimorfismul permite fungilor care exist n natur ca mucegaiuri s devin levuri n gazda uman i devenind patogene. n contrast, Candida albicans exist n natur ca levur fcnd parte din flora normal i devine invaziv n forma filamentoas. = Infectiile produse de fungi pot fi: Infect superf ale mucoaselor si ale pielii cu levuri/infectii ale keratinei din piele, par, unghii cu fungi filamentosi numiti dermatofiti. Aceste infectii nu devin profunde Infectii subcutanate datorita implantarii fungilor din ambianta in solutii de continuitate Infectii sistemice datorita diseminarii hematogene a fungilor (grave, adesea fatale) apar la pacientii cu imunitate serios compromisa (SIDA, leucemii, limfoame) Toxiinfectii prin metabolitii lor toxici (ex Aspergillius) Reactii alergice = Fungii au diferente in patogenitate = Ambele cai imune sunt implicate umorala si celulara Barierele cu rol in apararea gazdei sunt: Pielea (prin acizii grasi nesaturati) Flora bact normal Mucoasele secretii care contin subst antifungice cili inlatura fungi Examenul microscopic al pielii, al secretiilor vaginale, al spalaturii bronhice poate sa arate prezdermatofitiilor sau a Candidei Radiologic Cultura pe medii speciale Serologic Controlul include prevenirea si tratamentul

3. Levuri definitie. Candida

o o o o o o o o o o o o o
Levurile sunt fungi unicelulari care se reproduc prin nmugurire. Levurile sunt clasificate pe baza: prezenei sau absenei capsulei, mrimii i formei, formrii de pseudohyfe i de hife veritabile. uneori pot produce pseudomicelii (lant de celule alungite inmugurite) rotunzi/ovalari Levuri precum C albicans i Cryptococcus neoformans produc celule nmugurite numite blastoconidii: Formarea de blastoconidii const n subierea iniial a peretelui urmat de sinteza de material pentru perete i pentru membrana citoplasmatic. Formarea unui cerc de chitin ntre blastoconidie i celula mam conduce la formarea unui sept. Separarea celor doua celule este faza urmatoare Daca nu se separa => pesudohife 90% din infectiile umane sunt produse de specia Candida albicans se gaseste ca saprofit in tract resp sup, in tractul gastrointestinal, in tractul genital feminin poate sa apara sub forma de Cel rotunde/ovale, cu dimens intre 3-10 microni, inmugurite sau sub forma de celule alungite, unite cap la cap (pseudomiceliu) Pseudohife Hifeveritabile Clamidospori la temperaturi sczute sau la ph sczut este favorizat nmugurirea celular. Alte substane ca biotina, cisteina, transferina, zinc stimuleaz dimorfismul . Este aeroba si cultiva usor pe medii de cultura simple geloza simpla/geloza sange Coloniile de Candida sunt alb-crem, opace, cremoase, mari Candida are 3 tipuri antigenice: A, B, C ; serotipul B este mai rezistent la 5-fluorocitozina decat A

14

o o o o

Tipul de imunitate responsabil de apararea anti Candida este de tip celular, iar infectia se insoteste de hipersensibilitate de tip IV Sursa este de obicei endogena, dar poate interveni si infectia de la copil la copil/de la mama la copil Infect sunt mai obisnuite la copii prematuri si la adultii debilitati prin boli generale (diabet, leucemii, limfoame) Infect pot fi: Superf Candidoza buzala Candidoza vaginala (secretie branzoasa, alba) Infectii ale pielii Candidoza mucocutanata cronica a copilului care afecteaza pielea capului si fetei Profunde Infect ale tract resp Infect ale tract urinar Septicemia (meninge, endocard, maduva osoasa) Tratament - Prezinta rezistenta la medicamente antibacteriene - Infect superf se trateaza cu NISTATIN, AMFOTERICINA B sau cu IMIDAZOLI (clotrimazol, miconazol) - Infect generalizate necesita tratament intravenos cu AMFOTERICINA B si cu 5-fluorocitozina care sunt sinergice

4. Pityriasis
o o o
Pityriasis versicolor: - este o infectie cronica a pielii produsa de pityrosporum: Se gaseste ca saprofit pe piele Se prezinta sub forma de celule ovalare care se reproduc prin inmugurire. Cultura se obtine greu pe medii imbogatite cu lipide - Este o infectie care predomina pe pielea toracelui si se caract prin pete brune la oamenii cu pielea alba si prin pete albe la oamenii cu pielea inchisa la culoare.

5. Dermatofitii
Constituie un grup de ciuperci care prod infectii ale pielii, ale fanerelor si ale parului Apartin unor genuri diferite (3 la nr): Tricophyton, Microsporum si Epidermophyton Pielea si tesuturile keratinizate constituie zona preferata a dermatofitilor Infectia se transmite prin contact direct intre oameni si animale Leziunile pot afecta dif zone ale corpului: Favus

o o o

Infect care afect pielea capului si parul Parul devine friabil, se rupe si lasa zone descoperite Pielea poate fi doar inflamata/prezenta cruste care se descuameaza, lasand zone atrofice Infect ale pielii corpului Leziuni multiple care se vindeca in centru largindu-si aria Infectii ale pielii picioarelor Pielea este inflamata, prezinta vezicule, apoi descuamare si formare de fisuri (epidermofitia) Infectia fanerelor unghii ale mainilor si picioarelor Unghiile devin opace, subtiate, distorsionate, friabile - Coloniile apar pigmentate Tratament - Indepartarea straturilor epiteliale moarte si aplicarea antifungicelor locale. - In infectiile pielii capului: se tunde pacientul si se adm GRISEOFULVINA (3-4 sapt). Se folosesc MICONAYOL crema, ac salicilic, ac benzoic. - Infectiile picioarelor: se trat in faza acuta cu permanganat de potasiu (1/5000) si apoi prin aplicarea de subst antifungice in timpul noptii si pudre in timpul zilei - In infect ale unghiilor de adm GRISEOFULVINA (1 an)

6. Aspergillus si aspergiloza
- Aspergillus fumigatus este principala specie cu patogenitate pt om. - Sporii acestei ciuperci se gasesc raspanditi ubiquitar (peste tot in natura) - Infectiile produse sunt:

15

Aspergilloza bronhopulmonara Sporii inhalati pot da o reactie de hipersensibilitate prin mecanism de tip I (astm) sau de tip III (alveolita) sau cele 2 tipuri combinate Aspergilom Multiplicarea fungilor se prod in cavitati pulmonare preexistente (tuberculoza, bronsiectazii) Aspergilloza invaziva Se produce prin invazia fungilor de la niv pulmonar la niv rinichiului, a creierului, a inimii Bolnavii imunocompromisi sunt accesibili acestei boli Infect superficiale ale urechii externe (otomicoze) si mai rar ale ochilor si ale sinusurilor nazale - Det anticorpilor anti-Aspergillus se face prin imunodifuzie si prin Elisa - Ac sunt absenti la normali, dar prezenti la 70% din pacientii cu aspergiloze alergice si la pers cu pneumonie/boala invaziva - Tratament AMFOTERICINA B Indicele de mortalitate este mai mare in ciuda tratamentului

o o

7. Fungii dimorfi. Descriere si boli determinate.

o o
- Cresc in ambele forme: In forma de levura (in faza parazitara ) se gasesc in tesuturi infectate si pe medii artificiale la 37 grade Celsius Forma filamentoasa (in faza saprofitica) este prez in sol si pe medii artificiale la 22-25 grade Celsius - Se gasesc frecvent in sol - Prod boli la animale salbatice si la om - Infect la om este rezultatu linhalatiei, - Primele leziuni apar in plamani - In multe cazuri vindecarea se prod spontan, ramanand pozitiva doar intradermoreactia la antigenul specific - Boala este progresiva si afecteaza plamanii , ducand la prod de caverne si/sau diseminarea cu leziuni secundare in piele, mucose sau in alte organe interne - Leziunile sunt de tip granulomatos Fungi dimorfi: FUNGII BOALA RASPANDIRE Blastomyces dermatitis Blastomicoza Nord-americana America de Nord Baracoccidioides brasiliensis Blastomicoza Sud-americana America de sud, mai rar America Centrala Coccidiosis immitis Coccidioidmicoza America de Sud, Centrala si SUA Histoplasma Capsulatum Histoplasmoza Sua centrala si de Est, rara in alte parti ale globului Histoplasma Duboisii Histoplasmoza africana Africa ecuatoriala Sporotrix Schenckii Sporotricoza (fungi se implanteaza in piele, rezultatul fiind infect cronica locala piogena cu diseminare limfatica si cu ulcerare a ganglionilor) Terra Tratament - Amfotericina B - Se mai foloseste ketoconazol cu eficienta mai scazuta

16