19.2. HIPERTENSIN PORTAL Drs.

Manuel Villa-Garca Lepiani Luis Poggi Machuca, Pedro Wong Pujada Definicin Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. La presin portal est establecida entre dos parmetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hgado. El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total respectiva-mente. Cuando la gradiente entre la presin de la vena cava y el rbol portal es mayor de 5 mmHg se considera patolgica (Gradiente porto-cava [P-C] patolgica). 1. Anatoma El arbol portal est constituido por el tronco porta o vena porta, que forman las siguientes venas: la vena mesentrica superior, la vena mesentrica inferior, la vena esplnica y la vena gstrica. La vena porta ingresa al hgado por el hilio heptico y se divide en porta izquierda y porta derecha. La porta derecha es corta y vertical, da una rama parame-diana derecha y otra que es la rama lateral derecha. La parame-diana derecha da dos ramas terminales, una hacia abajo y adelante para el segmento V y otra hacia arriba y atrs para el segmento VIII; igualmente la rama lateral derecha da dos terminales, una hacia abajo y atrs para el segmento VI y otra hacia arriba y atrs para el segmento VII. La porta izquierda da dos ramas, una anterior que es la paramediana izquierda y da dos terminales, una hacia la izquierda para el segmento III y otra hacia la derecha y atrs para el segmento IV; la porta izquierda tiene otra rama terminal hacia la izquierda y arriba para el segmento II. Hay que agregar que el segmento I recibe flujo portal directo de las ramas derecha e izquierda del tronco porta y drena directamente a la vena cava. (Lmina 28). Cada rama porta se subdivide hasta llegar a las vnulas lobulillares, que a travs de un plexo capilar intralobulillar (en este sector se producen todos los procesos metablicos y de detoxificacin del hgado) se drenan a la Vena Centrolobulillar la cual drena a las vnulas suprahepticas las cuales se van uniendo para formar las grandes venas Supraheptica Derecha, Izquierda y Media que desembocan directamente a la cava inferior y de all a la aurcula llegando as a la circulacin general o sistmica. Esta es la ruta normal de la sangre desde la porta hacia la circulacin general en un paciente sano. 2. Fisiopatologa De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce todo un metabolismo que beneficia al ser humano normal. El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensin portal o cualquier incremento de la presin por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de presin entre el rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg = 1,3 cm de H2O). Se considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O. En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la presin en el rbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hgado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hgado para el manejo de un supervit de volumen. Los ejemplos ms significativos seran de: a) Cirrosis heptica y b) Fstula arteriove-nosa en el bazo u otro sector esplcnico. El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal (Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, propicia la bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales. Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos periesofgicos (vrices de esfago) en su ruta hacia la zigos; 2) Permeabilizacin de la circulacin fetal (vrices del cordn umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales); 4) Plexos retroduodenales y colaterales a travs de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias; 5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes y permeables en condiciones especiales. Todo este fenmeno se produce con el nico fin de que llegue la sangre portal a la circulacin sistmica evitando

pasar por el hgado que est fibrtico. La ruptura de las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de vrices esof-gicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a travs de la circulacin colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hgado (quita la accin txica); al suceder esto la resultante ser una encefalopata txica, que de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Heptico. El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin hidrosttica que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que por accin de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su volumen. La esplenomegalia crnica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres series. 3. Anatoma Patolgica La hipertensin portal produce varios cambios propios de la presin alta y la circulacin colateral que se establece. Encontraremos incremento de los plexos venosos microscpicamente con venas de mayor dimetro que lo usual y un aumento de la media con depsito de colgeno. La esplenomegalia, que es el crecimiento del bazo producido por la severa congestin venosa a que est sometido, produce a su vez atrofia de los folculos de Malpighi, fibrosis extensas de la pulpa esplnica y senos venosos dilatados y a veces hemorragias perifoliculares. La enfermedad heptica es la causa principal de la hiper-tensin portal (95%) y es usual encontrar en la biopsia heptica: 1.- Fibrosis heptica, con compresin de las vnulas porta; 2.- Compresin del parnquima sano y del rbol portal por ndulos de regeneracin; 3.- Aumento del flujo sanguneo arterial; 4.- Infiltracin grasa; 5.Obstruccin vascular intraheptica. Tipos de obstculo de la hipertensin portal: Preheptico, intraheptico y postheptico. La ubicacin preheptica est dada por incremento de flujo de una fstula arteriovenosa, u obstruccin mecnica en el hilio heptico, entre otras causas. La causa intraheptica estara dada por la Cirrosis en todas sus variables. La Cirrosis es la causa ms comn, siendo la de origen viral la ms frecuente en nuestro medio. Hay que agregar otra causa importante como la Nutricional (Laenec) Alcohlica. La postheptica es poco comn y est representada por el Sndrome de Budd-Chiari que se caracteriza por hepatomegalia marcada y gran ascitis. Su punto de origen es la obstruccin a nivel de las venas suprahepticas que pueden ser de origen cong-nito o por fibrosis a causa de procesos endoflebticos o trombosis. Una manera de establecer los lmites estara dada por la clasificacin que ubica la lesin en pre y postsinusoidal. La diferencia con la otra clasificacin es que precisa ms exactamente el sitio de la lesin. Todas las causas presinusoidales no tienen insuficiencia heptica y la reserva heptica est intacta y en estos casos la encefalopata tendr presentacin tarda. 4. Etiologa Prehepticas: Compresin mecnica del hilio heptico: Ganglios, Metstasis Incremento de flujo: Fstula Arteriovenosa, Trombosis de la porta. Hepticas: Degenerativa (cirrosis), Inflamatoria (hepatitis), Parasitarias (schistosomiasis), Tumorales (Hepatocarcinoma). Posthepticas:

Enfermedad de Budd-Chiari. 5. Clnica En el enfermo se encontrarn todos los signos semiolgicos de la hipertensin portal: El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas). Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis. Circulacin colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arcnidos. Piel fina adelgazada y palmas hepticas. Sangrado por vrices esofgicas: produce hematemesis, que puede ser masiva y este sangrado producir melena y, dependiendo de la reserva heptica, un grado mayor o menor de encefalopata Encefalopata Heptica, se produce por la circulacin de amonio en sangre, cuerpos cetnicos y muchas sustancias que actan como falsos neurotransmisores.

6. Laboratorio Hemoglobina: puede estar baja por sangrado. Protenas bajas a predominio de Albmina con inversin de la relacin albmina/globulina. Alteracin de factores de coagulacin. Incremento no mayor de 500 de las transaminasas. Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa. Bilirrubinas: incremento leve. Incremento del amoniaco en sangre arterial. Alteracin de los factores de coagulacin. 7. Clasificacin de la Cirrosis Clasificacin de Child CLASE A Bilirrubina Albmina Ascitis Encefalopata Estado Nutricional CLASE B CLASE C > 50 < 30 Incontrolable Coma Malo

< 35 umol / l 35-50 > 35 g / l 30-35 Ausente Controlable Ausente Mnima Excelente Bueno

Clasificacin de Pugh 1 PUNTO Encefalopata Ascitis Bilirrubina Albmina Protrombina NOTA: 2 PUNTOS 3 PUNTOS Coma Importante > 50 < 28 < 40%

Ausente Confusin Ausente Moderada < 35 umol / l 35 50 > 35 g / l 28 35 > 50 % 40 50%

Clase A 5-6 puntos Clase B 7-9 puntos Clase C 10-15 puntos

8. Imgenes

Evaluacin preoperatoria: Para obtener una buena informacin que nos lleve a una buena eleccin de la tcnica ms adecuada para cada paciente, es necesaria la ayuda diagnstica de las imgenes. La Ecografa: nos podr informar el grado de fibrosis heptica, los dimetros de la porta, la circulacin colateral visible, el tamao del bazo, y el descarte de algunas causas agregadas como la trombosis de la porta y posibles lesiones de hepatocarcinomas ocultos. La TAC: la tomografa nos dar igual informacin complementando a la ecografa con la ubicacin de lesiones y su vecindad con otros rganos y datos de volumetra heptica y de malformaciones vasculares con los cortes contrastados. La Arteriografa Celiomesentrica con fases arterial y venosa mostrando una Portografa de retorno venoso: nos dar los dimetros de la vasculatura arterial y venosa, as como la distribucin arterial y origen de la irrigacin heptica, la presencia de shunts, fstulas, aneurismas y/o tumores hipervasculares, o malformaciones, as como trombosis de la porta. Portografa: Transyugular, Transparietoheptica y la fase venosa de la arteriografa, sobre todo por inyeccin de la mesen-trica inferior; tres formas de visualizar la porta para conocer sus caractersticas y planificar la ciruga. La Cavografa: que nos informa sobre la existencia de estrecheces y enfermedad de Budd-Chiari. El Ecodoppler color: nos informa de la permeabilidad de la arteria heptica y de la porta, pudiendo analizar la velocidad de flujo y el volumen por minuto, as como en el postoperatorio la permeabilidad de las anastomosis. 9. Indicacin Quirrgica Antes de plantear las tcnicas operatorias debemos de decir que la real cura para la hipertensin portal por cirrosis heptica es el Trasplante Heptico. Todas las tcnicas que vamos a describir slo tienen un efecto paliativo, produciendo una disminucin de la presin portal para evitar el sangrado y la ascitis, hemorragia por vrices esofgicas que no cede al tratamiento mdico y endoscpico de esclerosis y ligaduras, as como la ascitis no tratable mdicamente. En Fase de Sangrado: se recomienda la Desconexin cigos portal, que consiste en desvascularizar la curvatura menor y mayor ligando todos sus colaterales respetando la gastroepiploica y agregndole una transeccin esofgica o una ligadura de las vrices a nivel gstrico. En Fase no Sangrante o electiva: se plantea cuando el paciente ha repetido varias veces la complicacin, sobre todo hemo-rrgica y hace cada vez ms riesgoso y menos efectivo el manejo mdico. Los casos mas graves deben de pasar al programa de trasplante y ser sometidos a procedimientos transitorios no quirrgicos como los TIPS (Transyugular portal Shunt). 10. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS Operaciones Derivativas: son aqullas que buscan llevar la sangre portal al sistema cava o circulacin central en forma Directa o No selectiva, o en forma Indirecta o Selectiva 1) No Selectivas: a) Totales : - Porto-Cava (PC) T-L, - Mesentrico-Cava (MC) T-L, - Espleno Renal proximal (ERP) T-L. b) Parciales: - Porto-Cava (P-C) L-L con puente de vena yugular o prtesis de Goretex de 8 mm, - Mesentrico-Cava L L con puente de vena o prtesis de GoreTex de 8mm (Op. de Drapanas).

2) Selectivas: se denomina as a toda derivacin que drena o descomprime el rbol portal en forma sectorial o en forma indirecta para evitar la hemorragia y disminuir el riesgo de encefalopata. - Derivacin Espleno Renal Distal (Op. De Warren), - Derivacin Coronario-Cava (Op. de Inokuchi). Operaciones No Derivativas: son tcnicas que no buscan derivar la sangre portal sino evitar o proteger al paciente del riesgo del sangrado atacando directamente la zona afectada o impidiendo a distancia indirectamente que el flujo llegue a las vrices o que se derive a otra ruta, impidiendo que la sangre fugue del hgado; y a su vez favoreciendo la circulacin hepatpeta que preserva la funcin heptica. 1) Directas: a) Reseccin Esofagogstrica, b) Ligadura de vrices esofagogstricas (Manual o con Sutura Mecnica), c) Transeccin Esofgica o Gstrica (Con sutura Manual o Mecnica). 2) Indirectas: a. b. c. Desconexin cigos Portal + Esplenectoma, ligadura de vena coronaria y gastroepiploica (Op. de Sugiura), Mixtas: desconexin + ligaduras de vrices, Incremento de colaterales: Tcnicas casi en desuso como la Omentopexia y Translocacin del bazo al trax.

Es importante saber que cuando el flujo portal se deriva totalmente y hay insuficiencia heptica, la presentacin de encefalopata heptica es alta por lo txica que le significa una sangre que no ha sido filtrada y procesada por el hgado. Igualmente las derivaciones totales dejan al hgado sin el 75% de aporte de flujo, lo que produce una atrofia que puede llegar a 30% agravando la situacin del enfermo; paradjicamente controlan muy bien la hemorragia y la recidiva es muy baja. Por eso se est preconizando el uso de puentes de GoreTex de 8 mm para calibrar el shunt y controlar la fuga de sangre. Esta tcnica la ide Bismuth calibrando el dimetro de las anastomosis portocava laterolaterales, pero como se dilataban se ide la interposicin de puentes de Goretex (aporte de Sarfeth y Rypins), prtesis de 8-10 mm para evitar esta dilatacin logrando bajar la presin portal lo suficiente como para evitar el sangrado y evitar un exceso de fuga o que sta fuera parcial y que pudiera producir atrofia heptica y encefalopata. Finalmente las derivaciones selectivas se han practicado en nuestro medio desde el ao 1972, realizndose por primera vez en el Hospital Obrero de Lima (ahora Guillermo Almenara de EsSalud). Estas derivaciones bajaban la presin portal de un sector y dejaban a otro en la condicin de hipertensin, situacin que creaba una gradiente que al cabo de seis meses la neoformacin de colaterales converta en no selectiva al drenarse todo el flujo porta por las anastomosis confeccionadas.