ANALISA GAS DARAH (AGD)

PENDAHULUAN
Perubahan-perubahan yang cepat pada nilai gas darah arteri sering terjadi pada penderita yang sakit kritis. Analisa gas darah arteri biasanya bermanfaat untuk mengenali jenis gangguan pertukaran gas, keberhasilan kompensasi, dan dibutuhkan untuk penatalaksanaan yang adekuat.2 Pemantauan pertukaran gas dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu:2 1. Pemantauan invasif (kateter arteri, punksi arteri, punksi vena, dan punksi kapiler) 2. Pemantauan non invasif (pulse oximetry, monitor transkutaneus, monitor karbondioksida end-tidal) Gas darah memberikan informasi tentang oksigenasi, homeostasis CO 2, dan keseimbangan asam basa, dan karena itu merupakan alat terpenting yang digunakan dalam mengevaluasi adekuasi fungsi paru. Meskipun tekanan parsial O2 arteri (PaO2) merupakan pengukuran standar oksigenasi darah, saturasi O2 dengan pulse oximetry (SapO2) merupakan penilaian non invasif oksigenasi darah yang sering digunakan pada neonatus, dan dapat dipercaya untuk mendeteksi hipoksemia. Pemantauan pulse oximeter yang kontinyu dapat membantu mengobservasi keadaan kritis ataupun stabilitas penderita setiap saat.2

DEFINISI
Analisa gas darah, disebut juga analisa gas darah arteri merupakan tes untuk mengukur kadar oksigen, karbondioksida , bicarbonate dan keasaman (pH) darah.3,4 Oksigen dari paru-paru dipindahkan ke jaringan melalui aliran darah, tetapi hanya sedikit dari oksigen tersebut yang dapat diuraikan di dalam darah arteri. Berapa banyak yang diuraikan tergantung pada tegangan parsial dari oksigen (tekanan yang dihasilkan pada dinding arteri). Oleh karena itu, menguji tekanan parsial oksigen benar-benar mengukur berapa banyak oksigen dari paru-paru yang dipindahkan ke dalam darah. Karbondioksida dilepaskan ke dalam darah sebagai hasil sampingan metabolisme sel. Tekanan parsial karbondioksida menunjukkan seberapa baik paru-paru mengeliminasi karbondioksida ini.4 Sisa oksigen yang tidak diuraikan di dalam darah berkombinasi dengan hemoglobin, suatu senyawa protein-besi di dalam sel darah merah. Pengukuran kandungan oksigen dalam analisis gas darah menunjukkan berapa banyak oksigen yang berkombinasi dengan hemoglobin. Suatu nilai terkait adalah saturasi oksigen, yang membandingkan jumlah oksigen yang benar-benar berkombinasi dengan hemoglobin terhadap total jumlah oksigen yang mampu dikombinasikan dengan hemoglobin. 4 Karbondioksida lebih mudah terurai dalam darah dibanding oksigen, terutama membentuk bikarbonat dan sejumlah kecil asam arang. Ketika berada dalam jumlah normal, perbandingan asam arang terhadap bikarbonat menciptakan suatu keseimbangan asam basa dalam darah, membantu menjaga pH pada suatu tingkatan di mana fungsi sel tubuh paling efisien. Ginjal dan paru-paru keduanya mengambil bagian di dalam memelihara keseimbangan asam arang-bikarbonat. Paru-paru mengendalikan tingkatan asam arang dan ginjal mengatur bikarbonat itu. Jika salah satu organ tersebut tidak berfungsi dengan baik, dapat terjadi ketidakseimbangan asam-basa. Penentuan tingkatan bikarbonat dan pH kemudian dapat membantu mendiagnosis penyebab abnormalitas nilai gas darah. 4

TUJUAN
Pengukuran gas darah arteri berguna untuk mengevaluasi seberapa efektif paru-paru mengirimkan oksigen ke dalam darah dan seberapa efisien membuang gas karbondioksida. Pemeriksaan ini juga menunjukan seberapa baik ginjal dan paru-paru saling berinteraksi untuk mempertahankan pH darah normal (keseimbangan asam basa). Analisa gas darah pada umumnya dilakukan untuk menilai penyakit respiratory. Sebagai tambahan, komponen asam basa dari test menyediakan informasi tentang fungsi ginjal.1,4

PROSEDUR
Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan analisa gas darah dapat dilakukan pada a. radialis, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, dan lain-lain. Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli otak.1 Pada neonatus, dimana sering ditemukan kesulitan untuk mendapatkan darah dari arteri, sampel darah kapiler dapat digunakan. Korelasi nilai sampel darah arteri dan kapiler bervariasi, baik untuk pH dan PCO2, tapi jelek untuk PaO2.1 Cara pengambilan darah arteri:6 Siapkan semprit yang telah dibasahi antikoagulan heparin steril Tanda-tanda pembuluh darah arteri / nadi adalah terabanya denyutan yang tidak ditemukan pada vena Bila telah ditemukan arteri, lakukan tindakan asepsis dengan alcohol 70% Dengan 2 jari telunjuk dan jari tengah lakukan fiksasi arteri tersebut

Kemudian lakukan tusukan / pungsi tegak lurus (karena letaknya dalam) sampai terkena arteri tersebut

Bila arteri telah tercapai akan tampak darah yang akan mengalir sendiri oleh tekanan darah ke dalam semprit yang telah mengandung heparin. Cabut semprit dan segera ditutup dengan gabus sehingga tidak terkena udara. Goyangkan semprit sehingga darah tercampur rata dan tidak membeku

Tekan pungsi dengan baik sampai tidak tampak darah mengalir. Hal ini tidak sama dengan vena karena dengan vena lebih mudah membeku daripada arteri

Segera kirim ke laboratorium

Perbedaan darah arteri dan vena:6 1. lokasi tusukan lebih dalam 2. teraba denyutan yang tidak ada pada vena 3. warna darah lebih merah terang daripada vena 4. darah akan mengalir sendiri ke dalam semprit Resiko sangat kecil bila dilakukan secara benar. Pengambilan sampel gas darah arteri mempunyai resiko-resiko tertentu seperti nyeri, infeksi, trombosis, perdarahan, hematom, emboli, dan kerusakan saraf perifer.2,4 Beberapa faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan analisa gas darah:1 1. Gelembung udara Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan mengikat. 2. Antikoagulan

Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin. 3. Metabolisme Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam. 4. Suhu Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2. Nilai pH darah yang abnormal disebut asidosis atau alkalosis sedangkan nilai PCO2 yang abnormal terjadi pada keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan antara tekanan dan saturasi oksigen merupakan faktor yang penting pada nilai oksigenasi darah.

RUJUKAN NORMAL AGD7,8

No. 1. PH

Komponen

Nilai Rujukan 7,35 7,45

Keterangan = hasil pengaruh status metabolik dan respirasi

2. 3.

PCO2 PO2

35 45 mmHg 75 100 mmHg

= komponen respiratorik status asam basa

4. 5.

HCO3 BE (Base Excess)

22 26 mEq/L 2,3 mEq/L

= indeks komponen metabolik = jumlah basa yang perlu dikoreksi

KLINIS8

Manifestasi Klinis Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

pH

PCO2

HCO3

Asidosis Metabolik
Berbagai keadaan yang dapat menyebabkan asidosis metabolik:8 1. Produksi ion hidrogen oleh sel secara berlebihan; hal ini dapat terjadi pada: Peningkatan metabolisme akibat demam, kejang, distress pernapasan Gangguan metabolisme normal yang menyebabkan peningkatan asam organik, misalnya pada: i. Hipoksia jaringan akibat hipoperfusi, misalnya pada dehidrasi yang menyebabkan metabolisme anaerob dengan hasil asam laktat dan asam piruvat

ii. Ketosis akibat kelaparan, diabetes mellitus, keracunan salisilat iii. Keracunan metil alkohol iv. Ketonemia rantai cabang v. Asiduria metil malonik vi. Hiperglisinemia 2. Kehilangan bikarbonat secara berlebihan melaui air kemih atau tinja, misalnya ada diare, drainase ileostomi, ureterosigmoidostomi 3. Pemberian asam, misalnya HCl, asam amino 4. Kegagalan ginjal untuk mengekskresi kelebihan asam. Hal ini dapat disebabkan oleh menurunnya filtrasi glomerulus atau oleh disfungsi tubulus. Disfungsi tubulus ginjal dapat terjadi sebagai penyakit primer, atau sekunder terhadap renjatan, sindrom Fankoni, sistinosis, intoleransi fructose, dan hiperkalsemia 5. Penambahan cairan ekstraselular secara mendadak dan berkurangnya konsentrasi bikarbonat sedangkan CO2 tetap dipertahankan Derajat beratnya asidosis metabolik ditentukan oleh turunnya Base Excess (BE). Kompensasi biasanya terjadi segera, berupa hiperventilasi dengan alkalosis respiratorik, akibat stimulasi langsung kemoreseptor pernapasan oleh kenaikan ion hydrogen. Kelebihan ion hidrogen dalam CES akan diikat oleh larutan buffer bikarbonat, sedangkan dalam CIS oleh system buffer hemoglobin dan fosfat. Tulang juga merupakan sumber buffer bila kemudian diperlukan.8 Pada asidosis metabolik bikarbonat serum maupun pH menurun, walaupun tidak serendah bila tanpa buffer, dan pCO2 meninggi. Terjadinya asidosis metabolik dan peninggian pCO2 merangsang pusat pernapasan, mungkin pula kemoreseptor perifer di A. karotis dan aorta, untuk meningkatkan frekuensi napas sehingga akan meninggikan

pengeluaran CO2 oleh paru. Kemudian pCO2 plasma dan kadar asam karbonat menurun sehingga dapat mengkoreksi asidosis sebagian atau seluruhnya, namun dengan pengorbanan menurunnya bikarbonat plasma dan pCO2. Dengan demikian, pH darah akan turun tetapi tidak serendah penurunan bikarbonat plasma.8 Asidosis metabolik juga akan merangsang ginjal untuk meninggikan produksi ammonia dan ekskresi ion hydrogen melalui urin. Akibatnya terbentuk bikarbonat tambahan yang dapat mengembalikan kadar bikarbonat plasma menjadi normal bila penyakit primernya membaik. Kemudian terjadi penurunan frekuensi napas yang dapat meninggikan kembali pCO2. Keadaan keseimbangan asam basa kembali normal seperti keadaan sebelum penambahan ion hydrogen.8 Gambaran klinis asidosis metabolik biasanya didominasi oleh penyakit primernya dan ditambah oleh adanya pernapasan yang cepat dan dalam (pernapasan Kussmaul) sebagai upaya kompensasi, yang dapat disalahtafsirkan sebagai penyakit pernapasan. Untuk membedakan hal ini perlu dilakukan analisis gas darah arteri. Dapat pula terjadi anoreksia, nausea dan vomitus. Asidosis yang berat dapat menurunkan resistensi vascular sistemik dan fungsi ventrikel, sehingga mungkin terjadi hipotensi, edema paru, dan hipoksia jaringan. Bila asidosis makin berat, terjadi depresi susunan saraf pusar sehingga terjadi koma dengan atau tanpa kejang.8 Gambaran laboratorium menunjukan adanya penurunan pH, bikarbonat, dan pCO 2 serum. Untuk setiap penurunan bikarbonat plasma sebanyak 1 mEq/L akan disertai penurunan pCO2 sebesar 1,0 1,5 mmHg. Bila korelasi tersebut tidak terjadi diduga terdapat gangguan campuran. Asidemia juga menyebabkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin menurun, sehingga menambah hipoksia jaringan.8 Pengobatan Umum8 Pada dasarnya pengobatan asidosis metabolic adalah dengan memberikan terapi alkali. Pada keadaan asidosis laktat, keto asidosis diabetic, insufisiensi sirkulasi, dan hipoksia tidak dianjurkan pemberian natrium laktat karena tidak cukup dapat dimetabolisme;

dalam hal ini sebaikany diberi natrium bikarbonat. Selain itu pengobatan suportif lainnya disesuaikan dengan etiologi penyakit primernya. Misalnya pada ketoasidosis diabetic diberi insulin dan glukosa, asidosis laktat karena hipoksia diatasi dengan memperbaiki jalan napas dan pemberian oksigen, diare diatasi dengan pemberian cairan oral dan parenteral yang mengandung bikarbonat, insufisiensi ginjal bila perlu dilakukan dialysis, renjatan diatasi dengan memperbaiki sirkulasi. Pengobatan khusus8 1. diberikan cairan yang mengandung bikarbonat. Bila asidosis metabolic berat dengan pH < 7,10 segera diberikan bikarbonat 2-4 mEq/kgBB; cairan ini dapat dibuat dari larutan bikarbonat 7,5% steril yang dilarutkan dalam cairan infuse 2. bila mungkin lakukan pemeriksaan anlisis gas darah untuk segera mengetahui deficit basa yang dapat dikoreksi dengan rumus berikut : bikarbonat yang diperlukan (mEq) = BE x BB x 0,3 Keterangan: BE = Base Excess (kelebihan basa) yang merupakan perbedaan antara konsentrasi natrium bikarbonat yang dikehendaki dan yang terukur saat itu dalam mEq/L. BE yang negative berarti deficit basa. BB = berat badan dalam kg. 0,3 = factor distribusi natrium bikarbonat dalam tubuh. 3. bila asidosis metabolic masih dalam kompensasi (pH normal) koreksi cukup diberikan dengan cara separuh cairan diberikan secara cepat dan sisanya dengan infuse. Tetapi dalam keadaan tidak terkompensasi (pH ,7,10 ) harus diberikan penuh secara cepat. 4. bila terdapat gangguan fungsi ginjal pemberian natrium bikarbonat harus hatihati, karena natrium dapat meningkatkan volume cairan ekstraseluler. Biasanya bikarbonat darah cukup dinaikan sampai mencapai kadar 15mEq/l. pemberian bikarbonat yang berlebihan pada gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan gejalaa tetani. Pada keadaan hiperfosfatemia dengan asidosis, perlu diberikan makanan rendah fosfor bersama gel aluminium per oral. Tetapi bila penyebabnya

gagal injal kronik, pemberian aluminium tidak dianjurkan. Sebaiknya diberikan kalsium karbonat untuk mengikat fosfor dalam usus.

Alkalosis Metabolik
Salah satu dari 5 mekanisme dasar berikut dapat menimbulkan alkalosis metabolik:8 1. Hilangnya ion hidrogen, kloride, dan kalium dari lambung akibat muntah, misalnya pada stenosis pylorus atau drainase atau aspirasi cairan nasogastrik yang berlangsung lama 2. Kehilangan kalium yang berlebihan melalui urin, misalnya akibat pemberian diuretic, atau dalam traktus gastrointestinalis 3. Penambahan berlebihan bikarbonat ke dalam CES, yang disebabkan karena pemberian larutan parenteral berlebihan maupun pemberian susu secara berlebihan pada sindrom susu alkali 4. Meningkatnya reabsorpsi bikarbonat oleh ginjal seperti pada deplesi kalium, sindrom Cushing, sindrom Bartter, dan hiperaldosteronisme primer 5. Penyusutan volume CES, yang dapat meninggikan kadar bikarbonat dan meningkatkan pengambilan kembali bikarbonat oleh ginjal Hilangnya asam klorida, natrium, kalium, dan air dari lambung akan mengakibatkan serangkaian perubahan yang mengakibatkan alkalosis metabolic hipokloremik dengan asiduria paradoksal. Pembentukan asam dalam lambung serupa dengan pembentukan dalam ginjal, yang melibatkan produksi ion hydrogen dan bikarbonat dari karbondiokside dengan enzim karbonik anhidrasse pada sel gaster. Ion hydrogen dan klorida yang dilepaskan ke dalam lambung dan pelepasan bikarbonat ke dalam darah menyebabkan alkalosis postprandial yang singkat. Alkalosis ini berlangsung singkat karena mekanisme sekretin akan membentuk sejumlah besar cairan pancreas yang sangat alkalis yang menetralkan asam lambung. 8

Bila isi lambung keluar karena muntah atau drainase, maka akan terjadi gangguan mekanisme tersebut. Efek yang terjadi mirip dengan pembentukan bikarbonat pada tubulus ginjal yang ion hidrogennya dikeluarkan melalui urin. Alkalosis ringan ini mulamula dikoreksi dengan ekskresi bikarbonat dalam urin bersama dengan ion natrium, namun bila hipovolemia berlanjut terjadi retensi natrium dengan kalium dikeluarkan. Lebih lanjut kalium dan natrium seperti juga ion hydrogen, klorida, dan air terus hilang karena dimuntahkan. 8 Kehilangan klorida tersebut mengakibatkan berkurangnya kadar klorida dalam serum dan dalam filtrate glomerulus. Bersama dengan natrium, klorida diabsorpsi secara aktif pada ansa Henle. Bila klorida filtrate berkurang, maka lebih banyak natrium yang tidak diabsorpsi bersama klorida, dan meneruskan diri ke distal, tempat natrium direabsorpsi dengan pertukaran kalium. Bertambahnya reabsorpsi natrium menyebabkan bertambahnya ekskresi kalium; kehilangan kalium ini diperberat oleh peningkatan sekresi aldosteron sebagai akibat hipovolemia. Lebih lanjut, karena cadangan kalium berkurang, maka reabsorpsi natrium dilakukan dengan pertukaran dengan ion hydrogen, sehingga terjadi kehilangan ion hydrogen melalui urin. Keadaan asiduria paradoksal ini akan memperberat alkalosis metaboliknya. 8 Mekanisme paru mencoba melakukan kompensasi sebagian dengan hipoventilasi alveolar. Kompensasi respiratorik ini sangat bervariasi dan sebagian dibatasi oleh hipoksia yang terjadi akibat hipoventilasi pada udara kamar. Jadi kompensasi paru selalu tidak sempurna, sehingga pH tidak pernah mencapai nilai normal. Selain itu ambang ginjal terhadap bikarbonat dilampaui, dengan akibat basa ini terdapat dalam urin; pH urin dapat mencapai nilai 8,5 9,0. Adanya factor deplesi cairan dan hipokalemia, disertai dengan meningginya pCO2, akan menyebabkan reabsorpsi bikarbonat di ginjal meningkat sehingga alkalosis metabolic tetap berlangsung. Karena itu alkalosis metabolik sukar dikoreksi selama masih terdapat hipokalemia dan deplesi CES; untuk memperbaiki alkalosis metabolic kedua kelainan tersebut harus dikoreksi lebih dulu. 8

Bila defisit ion natrium, kalium, klorida, dan air dikoreksi, makin sedikit ion hydrogen yang diperlukan untuk pertukaran dengan natrium, dan koreksi oleh ginjal dapat dicapai. Derajat alkalosis metabolic ditentukan oleh meningkatnya Base Excess (BE). Gambaran gas darah arteri yang khas untuk alkalosis metabolic adalah peningkatan pH, CO2, dan Base Excess (BE), dengan PO2 yang rendah (pH 7,56, PCO 2 58 mmHg, PO2 65 mmHg, dan BE +18 mEq/L). 8 Manifestasi Klinis Diagnosis alkalosis metabolic perlu dipertimbangkan bila terdapat riwayat penyakit yang sesuai. Tidak ada gejala alkalosis metabolic yang patognomonik. Alkalosis metabolic murni menurunkan konsentrasi kalsium ion, yang bila berat akan meningkatkan eksitebilitas neuromuscular dan menyebabkan spasme, tetani, dan kejang yang dapat disertai apne. Mekanisme pernapasan berupa hipoventilasi membawa akibat yang tidak menguntungkan, karena pada udara kamar akan terjadi hipoksemia yang sebanding dengan peningkatan PCO2. penurunan aktifitas pernapasan dapat merupakan predisposisi untuk terjadinya ateleteksis dan bahkan dapat menyebabkan gagal napas. Alkalemia meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, yang mengurangi jumlah oksigen yang dilepaskan ke jaringan yang dapat memperberat hipoksia jaringan yang sudah ada akibat hipoventilasi dengan atau tanpa atelektasis. 8 Pada alkalosis metabolik dan alkalemia berat terjadi penurunan curah jantung, peningkatan resistensi perifer, dan dapat terjadi disritmia jantung yang refrakter, terutama bila terjadi pula kehilangan ion kalium atau magnesium pada pasien yang diberi digitalis.8 Pengobatan alkalosis metabolic adalah dengan pemberian ammonium klorida dengan dosis dihitung menurut rumus: 8 Amonium klorida yang diperlukan (mEq) = (Ki-Ku) x BB x fd Atau dapat juga dengan rumus: 0,3 x BB x BE Keterangan: Ki Ku = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diinginkan = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukur

BB Fd

= berat badan dalam kg = factor distribusi dalam tubuh, untuk ammonium klorida adalah 0,2 0,3

Pemberian ammonium klorida hanya berguna menghilangkan gejala, tetapi tidak dapat mengkoreksi hipovolemia atau kekurangan kalium yang terjadi. Alkalosis metabolic yang disertai hipovolemia akan menunjukan respons yang baik bila diobati dengan cairan untuk menambah volume, disertai dengan pemberian kalium dan klorida bila terjadi deficit. Tindakan ini umumnya dilakukan pada keadaan muntah, pengisapan cairan lambung, diare congenital dengan banyak kehilangan klorida, defisiensi klorida dalam makanan, atau pada pemberian diuretic. Dalam pediatric penggunaan ammonium klorida jarang dilakukan, lebih sering digunakan larutan kalium klorida. Meskipun koreksi yang terjadi lebih lambah tetapi biasanya cukup adekuat. 8

Asidosis Respiratorik
Asidosis respiratorik terjadi akibat hipoventilasi alveolar sehingga produksi CO2 lebih besar dari pada ekskresi CO2. karbondiokside melintasi cairan jaringan dengan sangat cepat, sehingga akumulasi karbondiokside hanya manifest secara klinis bila terjadi akumulasi di udara alveolar. Asidosis respiratorik berat yang murni terjadi agak jarang pada anak yang bernapas pada udara kamar akan segera disertai oleh asidosis metabolic. Asidosis respiratorik yang kurang berat yang kronik biasanya dapat dikompensasi oleh tubuh. 8 Dalam keadaan sehat penambahan produksi CO2 akan merangsang ekskresi melalui pernapasan, sehingga PCO2 dapat dipertahankan dan keseimbangan asan-basa tetap normal. Pada setiap penyakit yang menimbulkan asidosis respiratorik pCO2 akan meninggi sampai ambang paru tertentu, kemudiaan CO2 tersebut diekskresi sebanyak yang diproduksi. Meskipun keseimbangan baru tercapai,tetapi peninggian pCO2

(hiperkapnia) menyebabkan terjadinya asidosis metabolic karena adanya peningkatan kadar asm karbonat dan tentunya peninggian kadar ion hydrogen. 8 Asidosis respirtorik dapat terjadi pada: 8 1. semua bayi pada saat lahir, yang dapat menetap bila bayi mengalami distress 2. pelbagai penyakit paru yang berat, seperti penyakit membrane hialin, bronkopneumoni,edem paru, efusi pleura massif, pneumotorak,paralysis diafragma, ststus asmatikus, sistik fibrosis, bronkiolitis, croup 3. penyakit neuromuscular seperti trauma batang otak, sindrom Guillan- Barre, overdosis obat sedative 4. obstruksi jalan napas oleh benda asing, bronkospasme hebat, edem larings 5. kelainan vascular seperti emboli paru massif 6. asidosis respiratorik kronik dapat terjadi pada sindrom Pickwickian, poliomyelitis, obstruksi kronik jalan napas, kifoskoliosis, atau pemberian sedative jangka panjang. Karena PCO2 merupakan komponen utama pada system buffer CES, peningkatan PCO 2 pertama kali harus diimbanggi oleh system buffer non- bikarbonat, yaitu protein di CES dan fosfat, hemoglobin, laktat dan protein lain didalam sel. Adanya asidosis peningkatan PCO2 akan merangsan ginjal untuk maningkatkan ekskresi ion hydrogen dalam bentuk amoniak dan asam tertitrasi, serta membentuk bikarbonat tambahan dan mereabsopsinya dalam jumlah yang lebih banyak. Dengan demikian terdapat peningkatan ringan kadar bikarbonat plasma. Pada stadium ini peningkatan bikarbonat plasma mengkompensasi peningkatan PCO2, sehingga pH kembali normal dan asidosis respiratorik seolah-olah dapat dikompensasi oleh ginjal. Karena itu, satu-satunya cara untuk mengkoreksi kelainan asidosis respiratorik adalah menmperbaiki kelainan primernya.8 Karenanya biasanya asidosis respiratorik akut disertai hipoksia, maka hipoksia sering mendominasi gejala klinis, bersama dengan tanda gawat napas lainnya. Hiperkapnia mengakibatkan terjadinya vasodilatasi dan meninggikan aliran darah serebral, sehingga mungkin menimbulkan gejala nyeri kepala dan peninggian tekanan intracranial.

Hiperkapnia berat dapat menimbulkan depresi serebral, dalam keadaan ini akan terdapat penurunan pH, peninggian PCO2, dan peninggian sedang bikarbonat plasma.8 Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolic ringan, karena hipoksia akan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan asam organic lainnya dalam cairan ekstraselular. Koreksi cairan perlu disetai pemeriksaan pH dan analisis gas darah. Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan respirator. Pengobatan dengan natrium bikarbonat kurang tepat, karena tindakan ini malahan akan menyebabkan hiperosmolalitas dan gagal jantung. 8

Alkalosis Respiratorik
Ekskresi CO2 melalui paru yang berlebihan dalam keadaan produksi CO2 yang normal akan mengakibatkan menurunya PCO2 sehingga timbul alkalosis respiratorik. Kelainan ini dapat disebabkan oleh: (1) hiperventilasi psikogenik: (2) ventilasi mekanik yang berlebihan; (3) tahap awal keracunan salisilat: timbul karena stimulasi terhadap pusat pernapasan oleh salisilat atau karena meningginya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. 8 Pada alkalosis respiratorik PCO2 plasma menurun dan pH meninggi. Terhadap perubahhan ini terjadi pelepasan ion hydrogen yang cepat pada system buffer tubuh untuk menurunkan bikarbonat plasma. Lebih kurang 99% ion hydrogen tersebut dilepaskan dari buffer intraseluler, sisanya 1% dari buffer ekstraselluler. Selain itu meningkatnya ekskresi bikabornat oleh ginjal secara perlahan, oleh suatu mekanisme yang belum diketahui benar, akan turut menurunkan kadar bikarbonat plasma untuk mengkompensasi kehilangan CO2, sehingga memungkinkan pH menjadi normal. Tetapi bagaimanapun tidak akan terjadi koreksi sempurna tanpa menghilangkan penyakit primernya. 8 Gambaran klinis biasanya ditandai oleh penyakit primernya. Tetapi hipokapnia akut akan menimbulkan iritabilitas neuromuscular dan parastesia ekstremitas atau perioral akibat

menurunya ion kalsium. Analisis gas darah menunjukan peninggian pH serta penurunan PCO2 dan bikarbonat plasma. Walaupun terjadi alkalosis sistemik, air kemih tetap asam. 8 Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk meningkatkan PCO 2 dalam darah. Pemberian ammonium klorida tidak dianjurkan. 8

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhammad E. Pemantauan system kardiorespirasi invasive pada anak sakit kritis. Available from: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/102001/top-1.htm 2. Srieyanda. Perbandingan nilai saturasi oksigen pulse oxymetri dengan analisa gas darah arteri pada neonatus yang dirawat di unit perawatan intensif anak. Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-srie%20yanda.pdf 3. ^ Kenneth Baillie and Alistair Simpson. Altitude oxygen calculator. Apex (Altitude Physiology EXpeditions). Retrieved on 2006-08-10. - Online interactive oxygen delivery calculator 4. Thompson, June, et al. Blood gas analysis. Available from: http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp? requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/blood_gas_analysis.jsp

5. Amirullah R. Peranan pemeriksaan analisa gas darah dalam penatalaksanaan penyakit paru. Available from: http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/ 13_PerananPemeriksaanAnalisaGasDarah.pdf/13_PerananPemeriksaanAnalisaGa sDarah.html 6. Gunadi PH. Pra instrumentasi. Available from: http://dokter.indo.net.id/prains. html 7. Sutedjo AY. Analisa gas darah arteri. in: Hadisaputro S, ed. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi Revisi . Yogyakarta. Amara Books. 2007: 112 8. Alatas H, Madiyono B, Sastroasmoro. Keseimbangan air dan elektrolit. in: Markum AH, Ismael S, Alatas H, Akib A, Firmansyah A, eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta. FKUI. 2002: 96 115.

AGD
(ANALISA GAS DARAH)

Disusun oleh : Tessa Apriestha, S.ked Pembimbing : Dr. Heru S., SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2007