You are on page 1of 27

INTERPRETASI AGD

PENDAHULUAN
Perubahan-perubahan yang cepat pada nilai gas darah arteri sering terjadi pada penderita yang sakit kritis. Analisa gas darah arteri biasanya bermanfaat untuk mengenali jenis gangguan pertukaran gas, keberhasilan kompensasi, dan dibutuhkan untuk penatalaksanaan yang adekuat.2 Pemantauan pertukaran gas dapat dilakukan dengan beberapa cara, yaitu:2 1. Pemantauan invasif (kateter arteri, punksi arteri, punksi vena, dan punksi kapiler) 2. Pemantauan non invasif (pulse oximetry, monitor transkutaneus, monitor karbondioksida end-tidal) Gas darah memberikan informasi tentang oksigenasi, homeostasis CO 2, dan keseimbangan asam basa, dan karena itu merupakan alat terpenting yang digunakan dalam mengevaluasi adekuasi fungsi paru. Meskipun tekanan parsial O2 arteri (PaO2) merupakan pengukuran standar oksigenasi darah, saturasi O2 dengan pulse oximetry (SapO2) merupakan penilaian non invasif oksigenasi darah yang sering digunakan pada neonatus, dan dapat dipercaya untuk mendeteksi hipoksemia. Pemantauan pulse oximeter yang kontinyu dapat membantu mengobservasi keadaan kritis ataupun stabilitas penderita setiap saat.2 Asam (acidum) diartikan sebagai setiap persenyawaan elemen elektroforesis dengan satu atau lebih atom hydrogen yang dengan mudah diganti oleh atom elektropositif; persenyawaan yang larut dalam air, megalami disosiasi dengan terbentuknya ion-ion hydrogen (proton); substansi yang molekul atau ionnya dapat melepaskan proton (pada basa) - suatu donor proton; substansis yang mampu menerima sepasang electron dan membentuk suatu ikatan kovalen yang sederajat. 9

Basa diartikan sebagai bagian garam yang bukan asam; suatu substansi yang bergabung dengan asam membentuk garam; suatu substansi yang berdisosiasi membentuk ion hidroksida dalam larutan air; suatu subtansi yang molekul atau ionnya dapat bergabung dengan ion hydrogen (proton) - suatu penerima proton; sutu substansi yang mampu melepaskan sepasang electron kepada asam untuk membentuk ikatan kovalen koordinat.9 Tubuh mempunyai 3 mekanisme untuk mengatur keseimbangan asam basa. Yaitu system dapar, respirasi dan ginjal. Sistem dapar merupakan garis pertahanan pertama pengaturan pH, bekerja dalam waktu seketika untuk mengatasi perubahan asam basa. Garis pertahanan kedua bekerja dalam beberapa menit sampai jam yaitu system pernapasan bekerja dengan mengelimiasikan CO 2 dari tubuh. Cara kerjanya dengan memperngaruhi komponen respiratorik dari persamaan asam basa. Garis pertahanan ketiga bekerja lebih lambat yaitu ginjal dengan membuang kelebihan asam dan basa dari tubuh. Ginjal merupakan pengatur asam basa tubuh yang poten selama beberapa jam sampai beberapa hari. Dapar dan adaptasi oleh ginjal dan paru harus diikuti oleh koreksi definitive yang mengembalikan variable asam basa kembali normal. Proses ini terjadi bila kelainan primernya diatasi sehingga paru bisa menormalisir tekanan CO 2 dan ginjal mengembalikan HCO 3 ke batas normal. 9

DEFINISI AGD
Analisa gas darah, disebut juga analisa gas darah arteri merupakan tes untuk mengukur kadar oksigen, karbondioksida , bicarbonate dan keasaman (pH) darah.3,4 Oksigen dari paru-paru dipindahkan ke jaringan melalui aliran darah, tetapi hanya sedikit dari oksigen tersebut yang dapat diuraikan di dalam darah arteri. Berapa banyak yang diuraikan tergantung pada tegangan parsial dari oksigen (tekanan yang dihasilkan pada dinding arteri). Oleh karena itu, menguji tekanan parsial oksigen benar-benar mengukur berapa banyak oksigen dari paru-paru yang dipindahkan ke dalam darah. Karbondioksida dilepaskan ke dalam darah sebagai hasil sampingan metabolisme sel. Tekanan parsial karbondioksida menunjukkan seberapa baik paru-paru mengeliminasi karbondioksida ini.4 Sisa oksigen yang tidak diuraikan di dalam darah berkombinasi dengan hemoglobin, suatu senyawa protein-besi di dalam sel darah merah. Pengukuran kandungan oksigen dalam analisis gas darah menunjukkan berapa banyak oksigen yang berkombinasi dengan hemoglobin. Suatu nilai terkait adalah saturasi oksigen, yang membandingkan jumlah oksigen yang benar-benar berkombinasi dengan hemoglobin terhadap total jumlah oksigen yang mampu dikombinasikan dengan hemoglobin. 4 Karbondioksida lebih mudah terurai dalam darah dibanding oksigen, terutama membentuk bikarbonat dan sejumlah kecil asam arang. Ketika berada dalam jumlah normal, perbandingan asam arang terhadap bikarbonat menciptakan suatu keseimbangan asam basa dalam darah, membantu menjaga pH pada suatu tingkatan di mana fungsi sel tubuh paling efisien. Ginjal dan paru-paru keduanya mengambil bagian di dalam memelihara keseimbangan asam arang-bikarbonat. Paru-paru mengendalikan tingkatan asam arang dan ginjal mengatur bikarbonat itu. Jika salah satu organ tersebut tidak berfungsi dengan baik, dapat terjadi ketidakseimbangan asam-basa. Penentuan tingkatan bikarbonat dan pH kemudian dapat membantu mendiagnosis penyebab abnormalitas nilai gas darah. 4

TUJUAN
Pengukuran gas darah arteri berguna untuk mengevaluasi seberapa efektif paru-paru mengirimkan oksigen ke dalam darah dan seberapa efisien membuang gas karbondioksida. Pemeriksaan ini juga menunjukan seberapa baik ginjal dan paru-paru saling berinteraksi untuk mempertahankan pH darah normal (keseimbangan asam basa). Analisa gas darah pada umumnya dilakukan untuk menilai penyakit respiratory. Sebagai tambahan, komponen asam basa dari test menyediakan informasi tentang fungsi ginjal.1,4

PROSEDUR
Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan analisa gas darah dapat dilakukan pada a. radialis, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, dan lain-lain. Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak digunakan karena adanya risiko emboli otak.1 Pada neonatus, dimana sering ditemukan kesulitan untuk mendapatkan darah dari arteri, sampel darah kapiler dapat digunakan. Korelasi nilai sampel darah arteri dan kapiler bervariasi, baik untuk pH dan PCO2, tapi jelek untuk PaO2.1 Cara pengambilan darah arteri:6 Siapkan semprit yang telah dibasahi antikoagulan heparin steril Tanda-tanda pembuluh darah arteri / nadi adalah terabanya denyutan yang tidak ditemukan pada vena Bila telah ditemukan arteri, lakukan tindakan asepsis dengan alcohol 70% Dengan 2 jari telunjuk dan jari tengah lakukan fiksasi arteri tersebut

Kemudian lakukan tusukan / pungsi tegak lurus (karena letaknya dalam) sampai terkena arteri tersebut

Bila arteri telah tercapai akan tampak darah yang akan mengalir sendiri oleh tekanan darah ke dalam semprit yang telah mengandung heparin. Cabut semprit dan segera ditutup dengan gabus sehingga tidak terkena udara. Goyangkan semprit sehingga darah tercampur rata dan tidak membeku

Tekan pungsi dengan baik sampai tidak tampak darah mengalir. Hal ini tidak sama dengan vena karena dengan vena lebih mudah membeku daripada arteri

Segera kirim ke laboratorium

Perbedaan darah arteri dan vena:6 1. lokasi tusukan lebih dalam 2. teraba denyutan yang tidak ada pada vena 3. warna darah lebih merah terang daripada vena 4. darah akan mengalir sendiri ke dalam semprit

Resiko sangat kecil bila dilakukan secara benar. Pengambilan sampel gas darah arteri mempunyai resiko-resiko tertentu seperti nyeri, infeksi, trombosis, perdarahan, hematom, emboli, dan kerusakan saraf perifer.2,4

Beberapa faktor yang mempengaruhi hasil pemeriksaan analisa gas darah:1 1. Gelembung udara

Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan mengikat.

2. Antikoagulan Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin. 3. Metabolisme Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam. 4. Suhu Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2. Nilai pH darah yang abnormal disebut asidosis atau alkalosis sedangkan nilai PCO2 yang abnormal terjadi pada keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan antara tekanan dan saturasi oksigen merupakan faktor yang penting pada nilai oksigenasi darah.

RUJUKAN NORMAL AGD7,8

No. 1. PH

Komponen

Nilai Rujukan 7,35 7,45

Keterangan = hasil pengaruh status metabolik dan respirasi

2. 3. 4. 5.

PCO2 PO2 HCO3 BE (Base Excess)

35 45 mmHg 75 100 mmHg 22 26 mEq/L 2,3 mEq/L

= komponen respiratorik status asam basa

= indeks komponen metabolik = jumlah basa yang perlu dikoreksi

PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS KELAINAN ASAM BASA


Terapi yang sesuai untuk gangguan asam basa membutuhkan diagnosis yang tepat. Untuk gangguan asam basa sederhana seperti yang telah dijelaskan di atas, seseorang dapat membuat diagnosis dari analisis terhadap tiga pengukuran dari suatu contoh darah arterial: pH, konsentrasi bikarbonat plasma, dan PaCO2.9 Diagnosis gangguan asam basa sederhana meliputi beberapa langkah. Dengan memeriksa pH, seseorang dapat menentukan apakah gangguan bersifat asidosis atau alkalosis. Nilai pH kurang dari 7,4 (<7,35) menunjukan asidosis, sedangkan pH lebih besar dari 7,4 (>7,45) menunjukan alkalosis.9

Langkah kedua adalah memeriksa PaCO2 plasma dan konsentrasi bikarbonat. Nilai normal untuk PaCO2 adalah 35 45 mmHg dan untuk bikarbonat 22 26 mEq/L. Bila gangguan sudah ditandai sebagai asidosis dan PaCO2 plasma meningkat, berarti terdapat komponen respiratorik terhadap asidosis. Setelah kompensasi ginjal, konsentrasi bikarbonat plasma pada asidosis respiratorik akan cenderung meningkat di atas normal. Oleh karena itu, nilai yang diharapkan untuk asidosis respiratorik sederhana adalah penurunan pH plasma, peningkatan PaCO2, dan peningkatan konsentrasi bikarbonat plasma setelah kompensasi ginjal sebagian.7,8,9 Untuk asidosis metabolic akan terdapat juga penurunan pH plasma. Akan tetapi gangguan utama pada asidosis metabolic adalah penurunan konsentrasi bikarbonat plasma. Oleh karena itu bila pH yang rendah dikaitkan dengan konsentrasi bikarbonat yang rendah harus ada komponen metabolic terhadap asidosis. Pada asidosis metabolic sederhana PCO2 berkurang akibat kompensasi respiratorik sebagian, yang terjadi sebaliknya pada asidosis respiratorik di mana PCO2 meningkat. Oleh karena itu pada asidosis metabolic seseorang dapat mengharapkan nilai pH yang rendah, konsentrasi bikarbonat yang rendah, dan penurunan PCO2 setelah kompensasi respiratorik sebagian.9 Prosedur untuk mengelompokan jenis-jenis alkalosis meliputi langkah langkah dasar yang sama. Pertama, alkalosis secara tidak langsung menyatakan bahwa terdapat peningkatan pH plasma. Bila peningkatan pH berkaitan dengan penurunan PCO 2, kemudian harus terdapat komponen respiratorik terhadap alkalosis. Sebaliknya, bila peningkatan pH berhubungan dengan dengan peningkatan HCO3-, harus terdapat komponen metabolic terhadap alkalosis. Oleh karena itu pada alkalosis respiratorik sederhana kita berharap akan menemukan nilai plasma berikut ini yang relative normal: peningkatan pH, penurunan PCO2, dan penurunan konsentrasi HCO3- plasma. Pada alkalosis metabolic sederhana, kita berharap menemukan peningkatan pH, peningkatan HCO3- plasma, dan peningkatan PCO2.9

ANION GAP
Penilaian terhadap gangguan asarn basa juga harus meliputi perhitungan anion gap. Anion gap ini terjadi karena adanya beberapa anion (ion negative) yang tidak terukur, yang pada dasarnya bersifat asam. Anion - anion yang tidak terukur mi dapat berupa : asam bukan klorida yang mengandung bahan inorganik (fosfat, sulfat), bahan organik (asam keto, laktat, anion uremia), bahan eksogen (salisilat atau toksin organic lain), atau anion yang tidak teridentifikasi. Perhitungannya memakai rumus:9 AG = [Na+] ([Cl-] = [HCO3-]) Peningkatan anion gap dapat disebabkan oleh penurunan kation yang tidak terukur (kalsium, magnesium, kalium) atau peningkatan dari anion yang tidak terukur.9 Penurunan anion gap dapat disebabkan oleh peningkatan kation yang tidak terukur, penambahan kation abnormal pada darah, penurunan anion albumin tubuh, penurunan anionic dari albumin pada keadaan asidosis, atau pada keadaan hiperviskositas dan hiperlipidemia berat yang menyebabkan salahnya perhitungan kadar natrium dan klorida.9

LANGKAH ANALISIS GANGGUAN ASAM BASA

Sebelum dapat menilai hasil analisis gas darah, beberapa hal perlu kita perhatikan. Hasil HCO3 pada analisis gas darah merupakan hasil kalkulasi dari kadar pH dan PaCO 2 yang terukur, sehingga tidak menggambarkan keadaan kadar HCO 3 sebenarnya dalam darah. Bila kita dapat mengukur kadar HCO3 dalam darah, kita dapat melihat layak tidaknya suatu hasil analisis gas darah untuk dipakai menilai status asam basa pasien dengan memakai perhitungan:9 [H+] = 24 x pCO2 [HCO3-] Secara sederhana, [H+] = (7,8 pH) x 100 untuk pH 7,25 7,48, sehingga pada pH normal 7,4, [H+] = 40 nmol/L. Kenaikan pH sebanyak 0,3 dari 7,4 menurunkan [H +] 2x lipat, sehingga pH = 7,7 berarti [H +] = 20 nmol/L, dan demikian sebaliknya. Bila hasil HCO 3hitung berbeda jauh dengan HCO3- terukur (>10%), maka hasil analisa gas darah perlu diulang. Penilaian ini hanya dapat dilakukan dengan syarat pengambilan sample darah untuk analisis gas darah dan sample darah untuk mengukur kadar HCO3- diambil pada saat yang bersamaan.9 Selanjutnya ada beberapa langkah yang dapat kita lakukan untuk menentukan gangguan apa yang terjadi pada diri pasien:9 Lihat kadar pH Bandingkan perubahan PaCO2 dan HCO3-, mana yang sesuai dengan perubahan pH Hitung respons kompensasi yang diharapkan Hitung anion gap Bandingkan perubahan anion gap dengan perubahan HCO3-

Llhat Kadar pH pH yang tinggi (>7,45) menunjukkan adanya alkalosis. sedangkan pH yang rendah (<7,35) menunjukkan adanya acidosis. Kompensasi yang terjadi akan menggeser pH ke arah normal, namun perlu diingat bahwa kompensasi biasanya tidak pernah cukup untuk

membuat pH menjadi normal. pH yang normal menunjukan tidak ada gangguan asam basa, namun dapat juga terjadi pada keadaan gangguan asidosis dan alkalosis campuran. Gangguan campuran yang tidak mungkin adalah asidosis respiratorik dengan alkalosis respiratorik, karena seseorang tidak mungkin mengalami hipoventilasi sekaligus hiperventilasi.9

Beberapa keadaan dengan pH normal

HCO3- dan PaCO2 HCO3- dan PaCO2 HCO3- dan PaCO2 normal, Anion Gap

Asidosis respiratorik + Alkalosis Metabolik Alkalosis respiratorik + Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik Anion Gap + Alkalosis Metabolik

HCO3-, PaCO2 dan Anion Gap normal

Asidosis metabolic non Anion Gap + Alkalosis Metabolik

Bandingkan Perubahan PaCO2 dan HCO3-, Mana yang Sesuai dengan Perubahan pH Perubahan komponen PaCO2 atau HCO3- yang sesuai dengan perubahan pH kita anggap sebagai gangguan primernya, dan komponen yang tidak sesuai sebagai kompensasi. Hal ini apabila terjadi gangguan asam basa yang sederhana.9 Gangguan Asam Basa Sederhana9

HCO3HCO3HCO3HCO3-

PaCO2 pH <7,35 PaCO2 pH >7,45 PaCO2 pH >7,45 PaCO2 pH <7,35

Asidosis metabolic dengan kompensasi respiratorik Alkalosis respiratorik dengan kompensasi metabolic Alkalosis metabolic dengan kompensasi respiratorik Asidosis respiratorik dengan kompensasi metabolik

Hitung Respons Kompensasi yang Diharapkan Respon kompensasi yang diharapkan dapat dilihat pada di bawah ini. Bila kompensasi yang terjadi jauh berbeda dengan kompensasi yang diharapkan mungkin terjadi gangguan asam basa campuran. 9

Respons Kompensasi yang Diharapkan9

Gangguan Primer Asidosis Metabolik Alaklosis Metabolik Asidosis Respiratorik Akut Asidosis Respiratorik Kronik Alkalosis Respiratorik Akut Alkalosis Respiratorik Kronik Gangguan Asam Basa Campuran9

Kompensasi yang Diharapkan PaCO2 = 1,25 x HCO3PaCO2 = 0,75 x HCO3HCO3- = 0,1 x PaCO2 HCO3- = 0,4 x PaCO2 HCO3- = 0,2 x PaCO2 HCO3- = 0,4 x PaCO2

PaCO2 jauh lebih rendah dari kompensasi Adanya yang diharapkan

Alkalosis

respiratorik

selain

gangguan primernya

PaCO2 jauh lebih tinggi dari kompensasi Adanya yang diharapkan

Asidosis

respiratorik

selain

gangguan primernya

HCO3- jauh lebih rendah dari kompensasi Adanya Asidosis metabolic selain gangguan yang diharapkan primernya Alkalosis metabolic selain

HCO3- jauh lebih tinggi dari kompensasi Adanya yang diharapkan

gangguan primernya

Hitung Anion Gap Perhitungan anion gap terutama berguna untuk membantu menentukan penyebab asidosis metabolic. Anion gap yang meningkat menunjukan bahwa adanya penambahan asam lain, anion gap yang normal menunjukan HCO3- yang kurang yang menjadi penyebab asidosis metabolic.9

Bandingkan Perubahan Anion Gap dengan Perubahan HCO3Apabila anion gap meningkat, kombinasi dengan pengukuran HCO3- dapat membantu menentukan ada tidaknya gangguan lain selain asidosis metabolic ber-anion gap yang mempengaruhi HCO3-.9 Penentuannya dapat menggunakan perbandingan perubahan anion gap dengan perubahan pada HCO3-, dikenal sebagai cara delta delta (). Dengan HCO3- = 25 - HCO3(penurunan kadar HCO3-) dan AG = AG hitung AG normal (kenaikan anion gap), maka: 9 HCO3- = AG Asidosis metabolic ber-anion gap murni

HCO3- > AG HCO3- < AG

Asidosis metabolic non anion gap juga terjadi Alkalosis metabolic juga terjadi (terutama bila bedanya >2), perbedaan <2 mungkin disebabkan pengaruh dapar tubuh lainnya.

Selain melalui langkah langkah di atas, dapat pula digunakan normogram asam basa untuk menentukan gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi. Khusus pada keadaan alkalosis metabolic, kita perlu melakukan pengukuran natrium urine. Kadar natrium urin di atas 20 tanpa adanya kekurangan cairan, menunjukan alkalosis metabolic yang resisten pemberian NaCl. Kadar natrium urin yang di bawah 20 menunjukan alkalosis metabolic yang responsive terhadap pemberian salin (NaCl).9

KLINIS8

Manifestasi Klinis Asidosis metabolik Alkalosis metabolik Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

pH

PCO2

HCO3

Asidosis Metabolik

Paling banyak dijumpai di klinik. Kadar garam B+HCO3- pada keseimbangan HendersonHasselbalch menurun. Penurunan timbul, karena garam B+HCO3- dipergunakan menanggulangi kelebihan asam-asam organik produk metabolisme jaringan tubuh misalnya asam laktat, asam piruvat, asam asetoasetat, beta-OH butirat. Reaksi:10 B+HCO3- + H+ B+ + H2CO3 Disampingnya kandungan aam bikarbonat berkurang, kandungan asam karbonat juga meningkat. Diperlukan ketiga sistem kompensasi tubuh: 10 Sistem Dapar (Buffer) H2CO3 melepaskan H+ ke sistem dapar lainnya dan diharapkan kandungan garam bikarbonat lebih ditingkatkan. Sistem Respirasi H2CO3 meningkat, berarti peningkatan pCO2, akibatnya pusat pernafasan di hypothalamus dirangasang, maka terjadi hyperventilasi, diharapkan membantu penurunan asam karbonat. Sistem Ekskresi ginjal Ginjal meningkatkan kandungan asan bikarbonat secara retensi kation Na+ di tubuli proximal dan distal. Akibatnya kandungan garam bikarbonat meningkat. Dan usaha ketiga sistem kompensasi diharapkan perbandingan Henderson-Hasselbalch kembali 7,3-7,5. Keadaan yang tidak bisa dikompensasi, dinamakan asidosis metabolik tidak terkompensasi. Bila usaha kompensasi berhasil, dinamakan asidosis metabolik terkompensasi. Pada keadaan asidosis metabolik terkompensasi, walaupun pH normal, namun kandungan mutlak garam bikarbonat maupun asam karbonat tidak normal. 10 Berbagai keadaan yang dapat menyebabkan asidosis metabolik:8 1. Produksi ion hidrogen oleh sel secara berlebihan; hal ini dapat terjadi pada: Peningkatan metabolisme akibat demam, kejang, distress pernapasan Gangguan metabolisme normal yang menyebabkan peningkatan asam organik, misalnya pada:

i. Hipoksia jaringan akibat hipoperfusi, misalnya pada dehidrasi yang menyebabkan metabolisme anaerob dengan hasil asam laktat dan asam piruvat ii. Ketosis akibat kelaparan, diabetes mellitus, keracunan salisilat iii. Keracunan metil alkohol iv. Ketonemia rantai cabang v. Asiduria metil malonik vi. Hiperglisinemia 2. Kehilangan bikarbonat secara berlebihan melalui air kemih atau tinja, misalnya pada diare, drainase ileostomi, ureterosigmoidostomi 3. Pemberian asam, misalnya HCl, asam amino 4. Kegagalan ginjal untuk mengekskresi kelebihan asam. Hal ini dapat disebabkan oleh menurunnya filtrasi glomerulus atau oleh disfungsi tubulus. Disfungsi tubulus ginjal dapat terjadi sebagai penyakit primer, atau sekunder terhadap renjatan, sindrom Fankoni, sistinosis, intoleransi fructose, dan hiperkalsemia 5. Penambahan cairan ekstraselular secara mendadak dan berkurangnya konsentrasi bikarbonat sedangkan CO2 tetap dipertahankan Gambaran klinis asidosis metabolik biasanya didominasi oleh penyakit primernya dan ditambah oleh adanya pernapasan yang cepat dan dalam (pernapasan Kussmaul) sebagai upaya kompensasi, yang dapat disalahtafsirkan sebagai penyakit pernapasan. Untuk membedakan hal ini perlu dilakukan analisis gas darah arteri. Dapat pula terjadi anoreksia, nausea dan vomitus. Asidosis yang berat dapat menurunkan resistensi vascular sistemik dan fungsi ventrikel, sehingga mungkin terjadi hipotensi, edema paru, dan

hipoksia jaringan. Bila asidosis makin berat, terjadi depresi susunan saraf pusar sehingga terjadi koma dengan atau tanpa kejang.8 Gambaran laboratorium menunjukan adanya penurunan pH, bikarbonat, dan pCO 2 serum. Untuk setiap penurunan bikarbonat plasma sebanyak 1 mEq/L akan disertai penurunan pCO2 sebesar 1,0 1,5 mmHg. Bila korelasi tersebut tidak terjadi diduga terdapat gangguan campuran. Asidemia juga menyebabkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin menurun, sehingga menambah hipoksia jaringan.8 Pengobatan Umum8 Pada dasarnya pengobatan asidosis metabolic adalah dengan memberikan terapi alkali. Pada keadaan asidosis laktat, keto asidosis diabetic, insufisiensi sirkulasi, dan hipoksia tidak dianjurkan pemberian natrium laktat karena tidak cukup dapat dimetabolisme; dalam hal ini sebaikany diberi natrium bikarbonat. Selain itu pengobatan suportif lainnya disesuaikan dengan etiologi penyakit primernya. Misalnya pada ketoasidosis diabetic diberi insulin dan glukosa, asidosis laktat karena hipoksia diatasi dengan memperbaiki jalan napas dan pemberian oksigen, diare diatasi dengan pemberian cairan oral dan parenteral yang mengandung bikarbonat, insufisiensi ginjal bila perlu dilakukan dialysis, renjatan diatasi dengan memperbaiki sirkulasi. Pengobatan khusus8 1. diberikan cairan yang mengandung bikarbonat. Bila asidosis metabolic berat dengan pH < 7,10 segera diberikan bikarbonat 2-4 mEq/kgBB; cairan ini dapat dibuat dari larutan bikarbonat 7,5% steril yang dilarutkan dalam cairan infuse

2. bila mungkin lakukan pemeriksaan anlisis gas darah untuk segera mengetahui deficit basa yang dapat dikoreksi dengan rumus berikut :

bikarbonat yang diperlukan (mEq) = BE x BB x 0,3 Keterangan: BE = Base Excess (kelebihan basa) yang merupakan perbedaan antara konsentrasi natrium bikarbonat yang dikehendaki dan yang terukur saat itu dalam mEq/L. BE yang negative berarti deficit basa. BB = berat badan dalam kg. 0,3 = factor distribusi natrium bikarbonat dalam tubuh. 3. bila asidosis metabolic masih dalam kompensasi (pH normal) koreksi cukup diberikan dengan cara separuh cairan diberikan secara cepat dan sisanya dengan infuse. Tetapi dalam keadaan tidak terkompensasi (pH ,7,10 ) harus diberikan penuh secara cepat. 4. bila terdapat gangguan fungsi ginjal pemberian natrium bikarbonat harus hatihati, karena natrium dapat meningkatkan volume cairan ekstraseluler. Biasanya bikarbonat darah cukup dinaikan sampai mencapai kadar 15mEq/l. pemberian bikarbonat yang berlebihan pada gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan gejalaa tetani. Pada keadaan hiperfosfatemia dengan asidosis, perlu diberikan makanan rendah fosfor bersama gel aluminium per oral. Tetapi bila penyebabnya gagal injal kronik, pemberian aluminium tidak dianjurkan. Sebaiknya diberikan kalsium karbonat untuk mengikat fosfor dalam usus.

Alkalosis Metabolik

Artinya garam bikarbonat meningkat pada perbandinagn Henderson-Hesselbalch. Kompensasi dilakukan oleh:10 Sistem dapar darah Garam bikarbonat yang meningkat berusaha menerima ion H+ dari sistem dapar lainnya untuk meningkatkan asam karbonat, sambil menurunkan garam bikarbonat Paru-paru Dengan meningkatkan asam karbonat untuk mengimbangi kenaikan komponan garam karbonat maka diusahakan meretensi CO2 melalui penekanan pusat pernafasan, akibatnya frekuensi pernafasan diperlambat. Ginjal Dengan mengurangi ekskresi ion H+, akibatnya ekskresi garam-garam NaHCO3 dan NaHPO4 meningkat, proses pengasaman urin berkurang, pembentukan amonia di tubuli distal ditekan. Salah satu dari 5 mekanisme dasar berikut dapat menimbulkan alkalosis metabolik:8 1. Hilangnya ion hidrogen, kloride, dan kalium dari lambung akibat muntah, misalnya pada stenosis pylorus atau drainase atau aspirasi cairan nasogastrik yang berlangsung lama 2. Kehilangan kalium yang berlebihan melalui urin, misalnya akibat pemberian diuretic, atau dalam traktus gastrointestinalis 3. Penambahan berlebihan bikarbonat ke dalam CES, yang disebabkan karena pemberian larutan parenteral berlebihan maupun pemberian susu secara berlebihan pada sindrom susu alkali 4. Meningkatnya reabsorpsi bikarbonat oleh ginjal seperti pada deplesi kalium, sindrom Cushing, sindrom Bartter, dan hiperaldosteronisme primer 5. Penyusutan volume CES, yang dapat meninggikan kadar bikarbonat dan meningkatkan pengambilan kembali bikarbonat oleh ginjal Manifestasi Klinis

Diagnosis alkalosis metabolic perlu dipertimbangkan bila terdapat riwayat penyakit yang sesuai. Tidak ada gejala alkalosis metabolic yang patognomonik. Alkalosis metabolic murni menurunkan konsentrasi kalsium ion, yang bila berat akan meningkatkan eksitebilitas neuromuscular dan menyebabkan spasme, tetani, dan kejang yang dapat disertai apne. Mekanisme pernapasan berupa hipoventilasi membawa akibat yang tidak menguntungkan, karena pada udara kamar akan terjadi hipoksemia yang sebanding dengan peningkatan PCO2. penurunan aktifitas pernapasan dapat merupakan predisposisi untuk terjadinya ateleteksis dan bahkan dapat menyebabkan gagal napas. Alkalemia meningkatkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, yang mengurangi jumlah oksigen yang dilepaskan ke jaringan yang dapat memperberat hipoksia jaringan yang sudah ada akibat hipoventilasi dengan atau tanpa atelektasis. 8 Pada alkalosis metabolik dan alkalemia berat terjadi penurunan curah jantung, peningkatan resistensi perifer, dan dapat terjadi disritmia jantung yang refrakter, terutama bila terjadi pula kehilangan ion kalium atau magnesium pada pasien yang diberi digitalis.8 Pengobatan alkalosis metabolic adalah dengan pemberian ammonium klorida dengan dosis dihitung menurut rumus: 8 Amonium klorida yang diperlukan (mEq) = (Ki-Ku) x BB x fd Atau dapat juga dengan rumus: 0,3 x BB x BE Keterangan: Ki Ku BB Fd = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diinginkan = konsentrasi bikarbonat natrikus yang diukur = berat badan dalam kg = factor distribusi dalam tubuh, untuk ammonium klorida adalah 0,2 0,3

Pemberian ammonium klorida hanya berguna menghilangkan gejala, tetapi tidak dapat mengkoreksi hipovolemia atau kekurangan kalium yang terjadi. Alkalosis metabolic yang disertai hipovolemia akan menunjukan respons yang baik bila diobati dengan cairan untuk menambah volume, disertai dengan pemberian kalium dan klorida bila terjadi deficit. Tindakan ini umumnya dilakukan pada keadaan muntah, pengisapan cairan

lambung, diare congenital dengan banyak kehilangan klorida, defisiensi klorida dalam makanan, atau pada pemberian diuretic. Dalam pediatric penggunaan ammonium klorida jarang dilakukan, lebih sering digunakan larutan kalium klorida. Meskipun koreksi yang terjadi lebih lambah tetapi biasanya cukup adekuat. 8

Asidosis Respiratorik
H2CO3 pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch meningkat, disebabkan adanya gangguan fungsi paru-paru berupa retensi CO2 (pCO2 meningkat).10 Kompensasi yang dilakukan oleh paru-paru sendiri, terganung pada berat ringan gangguan yang dialaminya. Harapan hanya pada dua sistem kompensasi lainnya yaitu sistem dapar darah dan fungsi ekskresi ginjal. 10 Sistem Dapar darah Peningkatan kandungan H2CO3 dalam plasma segera dirubah dalam sel darah merah, atas bantuan enzim karbonat anhidarase, menjadi HCO 3- yang kemudian dikeluarkan kembali ke dalam plasma untuk meningkatkan garam bikarbonat pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch. Gerakan CO3- diimbangi oleh gerakan ion Cl- yang berlawanan arah (cholride shift). Sistem Paru-paru Tergantung pada kemampuan yang tersisa, peningkatan kandungan H2CO3 berusaha merangsang pusat pernafasan di hipotalamus (hyperventilasi). Diharapkan menurunkan H2CO3 pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch. Sistem ekskresi ginjal Dengan tujuan menurunkan H2CO3 dan meningkatkan garam bikarbonat, maka ginjal melakukan : 1. Ekskresi H+, retensi Na+ di Tubuli proximal 2. Ekskresi H+, retensi Na+ di Tubuli distal 3. Ekskresi H+, retensi Na+ di serta pembentukan amonia di Tubuli distal Asidosis respiratorik terjadi akibat hipoventilasi alveolar sehingga produksi CO2 lebih besar dari pada ekskresi CO2. karbondiokside melintasi cairan jaringan dengan sangat

cepat, sehingga akumulasi karbondiokside hanya manifest secara klinis bila terjadi akumulasi di udara alveolar. Asidosis respiratorik berat yang murni terjadi agak jarang pada anak yang bernapas pada udara kamar akan segera disertai oleh asidosis metabolic. Asidosis respiratorik yang kurang berat yang kronik biasanya dapat dikompensasi oleh tubuh. 8 Dalam keadaan sehat penambahan produksi CO2 akan merangsang ekskresi melalui pernapasan, sehingga PCO2 dapat dipertahankan dan keseimbangan asan-basa tetap normal. Pada setiap penyakit yang menimbulkan asidosis respiratorik pCO2 akan meninggi sampai ambang paru tertentu, kemudiaan CO2 tersebut diekskresi sebanyak yang diproduksi. Meskipun keseimbangan baru tercapai,tetapi peninggian pCO2 (hiperkapnia) menyebabkan terjadinya asidosis metabolic karena adanya peningkatan kadar asam karbonat dan tentunya peninggian kadar ion hydrogen. 8 Asidosis respirtorik dapat terjadi pada: 8 1. semua bayi pada saat lahir, yang dapat menetap bila bayi mengalami distress 2. pelbagai penyakit paru yang berat, seperti penyakit membrane hialin, bronkopneumoni,edem paru, efusi pleura massif, pneumotorak,paralysis diafragma, ststus asmatikus, sistik fibrosis, bronkiolitis, croup 3. penyakit neuromuscular seperti trauma batang otak, sindrom Guillan- Barre, overdosis obat sedative 4. obstruksi jalan napas oleh benda asing, bronkospasme hebat, edem larings 5. kelainan vascular seperti emboli paru massif 6. asidosis respiratorik kronik dapat terjadi pada sindrom Pickwickian, poliomyelitis, obstruksi kronik jalan napas, kifoskoliosis, atau pemberian sedative jangka panjang. Karena PCO2 merupakan komponen utama pada system buffer CES, peningkatan PCO 2 pertama kali harus diimbanggi oleh system buffer non- bikarbonat, yaitu protein di CES dan fosfat, hemoglobin, laktat dan protein lain didalam sel. Adanya asidosis peningkatan PCO2 akan merangsang ginjal untuk maningkatkan ekskresi ion hydrogen dalam bentuk amoniak dan asam tertitrasi, serta membentuk bikarbonat tambahan dan mereabsopsinya

dalam jumlah yang lebih banyak. Dengan demikian terdapat peningkatan ringan kadar bikarbonat plasma. Pada stadium ini peningkatan bikarbonat plasma mengkompensasi peningkatan PCO2, sehingga pH kembali normal dan asidosis respiratorik seolah-olah dapat dikompensasi oleh ginjal. Karena itu, satu-satunya cara untuk mengkoreksi kelainan asidosis respiratorik adalah menmperbaiki kelainan primernya.8 Karenanya biasanya asidosis respiratorik akut disertai hipoksia, maka hipoksia sering mendominasi gejala klinis, bersama dengan tanda gawat napas lainnya. Hiperkapnia mengakibatkan terjadinya vasodilatasi dan meninggikan aliran darah serebral, sehingga mungkin menimbulkan gejala nyeri kepala dan peninggian tekanan intracranial. Hiperkapnia berat dapat menimbulkan depresi serebral, dalam keadaan ini akan terdapat penurunan pH, peninggian PCO2, dan peninggian sedang bikarbonat plasma.8 Asidosis respiratorik biasanya juga disertai asidosis metabolic ringan, karena hipoksia akan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan asam organic lainnya dalam cairan ekstraselular. Koreksi cairan perlu disetai pemeriksaan pH dan analisis gas darah. Pengobatan yang tepat adalah memperbaiki ventilasi dengan respirator. Pengobatan dengan natrium bikarbonat kurang tepat, karena tindakan ini malahan akan menyebabkan hiperosmolalitas dan gagal jantung. 8

Alkalosis Respiratorik

Kadar H2CO3 menurun disebabkan oleh gangguan sistem paru-paru, berakibat rasio BHCO3: HHCO3 pada keseimbangan H.H. meningkat.10 Pada alkalosis respirasi, kompensasi sistem paru-paru tergantung pada berat ringannya gangguan tersebut. Harapan hanya terletak pada dua sistem kompensasi lainnya, yaitu sistem dapar darah dan fungsi ekskresi ginjal. 10 Sistem Buffer darah Kelebihan HCO3-, dimasukkan ke dalam sel darah merah untuk diubah menjadi H2CO3 atas bantuan enzim karbonat anhidrase. H2CO3 yang terbentuk segera dikeluarkan kembali ke plasma, maka HHCO3 pada keseimbangan HendersonHasselbalch dapat ditingkatkan. Dengan adanya gerakan HCO3-, maka bergerak pula Cl-, tetapi dengan arah yang berlawanan (chloride shift). Sistem sekskresi ginjal Dengan tujuan meningkatkan garam bikarbonat pada keseimbangan HendersonHasselbalch, maka ginjal melakukan : 1. Ekskresi H+ , retensi Na+ di Tubuli proximal 2. Ekskresi H+ , retensi Na+ di Tubuli distal 3. Ekskresi H+ , retensi Na+ di serta pembentukan amonia di Tubuli distal Sistem Paru-paru Kompensasi paru-paru tergantung pada berat ringannya gangguan yang dialaminya. Sekiranya masih memungkinkan paru-paru berusaha meningkatan kandungan H2CO3 dengan cara melambatkan ventilasi (hypoventilasi), maka H2CO3 pada keseimbangan Henderson-Hasselbalch. Ekskresi CO2 melalui paru yang berlebihan dalam keadaan produksi CO2 yang normal akan mengakibatkan menurunya PCO2 sehingga timbul alkalosis respiratorik. Kelainan ini dapat disebabkan oleh: (1) hiperventilasi psikogenik: (2) ventilasi mekanik yang berlebihan; (3) tahap awal keracunan salisilat: timbul karena stimulasi terhadap pusat pernapasan oleh salisilat atau karena meningginya sensitivitas pusat pernapasan terhadap PCO2. 8

Pada alkalosis respiratorik PCO2 plasma menurun dan pH meninggi. Terhadap perubahhan ini terjadi pelepasan ion hydrogen yang cepat pada system buffer tubuh untuk menurunkan bikarbonat plasma. Lebih kurang 99% ion hydrogen tersebut dilepaskan dari buffer intraseluler, sisanya 1% dari buffer ekstraselluler. Selain itu meningkatnya ekskresi bikabornat oleh ginjal secara perlahan, oleh suatu mekanisme yang belum diketahui benar, akan turut menurunkan kadar bikarbonat plasma untuk mengkompensasi kehilangan CO2, sehingga memungkinkan pH menjadi normal. Tetapi bagaimanapun tidak akan terjadi koreksi sempurna tanpa menghilangkan penyakit primernya. 8 Gambaran klinis biasanya ditandai oleh penyakit primernya. Tetapi hipokapnia akut akan menimbulkan iritabilitas neuromuscular dan parastesia ekstremitas atau perioral akibat menurunya ion kalsium. Analisis gas darah menunjukan peninggian pH serta penurunan PCO2 dan bikarbonat plasma. Walaupun terjadi alkalosis sistemik, air kemih tetap asam. 8 Pengobatan ditujukan terhadap etiologi, disamping usaha untuk meningkatkan PCO2 dalam darah. Pemberian ammonium klorida tidak dianjurkan. 8

DAFTAR PUSTAKA

1. Muhammad E. Pemantauan system kardiorespirasi invasive pada anak sakit kritis. Available from: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/102001/top-1.htm 2. Srieyanda. Perbandingan nilai saturasi oksigen pulse oxymetri dengan analisa gas darah arteri pada neonatus yang dirawat di unit perawatan intensif anak. Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/anak-srie%20yanda.pdf

3. ^ Kenneth Baillie and Alistair Simpson. Altitude oxygen calculator. Apex (Altitude
Physiology EXpeditions). Retrieved on 2006-08-10. - Online interactive oxygen delivery calculator 4. Thompson, June, et al. Blood gas analysis. Available from: http://www.healthatoz.com/ healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp? requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/blood_gas_analysis.jsp 5. Amirullah R. Peranan pemeriksaan analisa gas darah dalam penatalaksanaan penyakit paru. Available from: http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/ 13_Peranan PemeriksaanAnalisaGasDarah.pdf/13_PerananPemeriksaanAnalisaGasDarah.html 6. Gunadi PH. Pra instrumentasi. Available from: http://dokter.indo.net.id/prains. html 7. Sutedjo AY. Analisa gas darah arteri. in: Hadisaputro S, ed. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium, Edisi Revisi . Yogyakarta. Amara Books. 2007: 112 8. Alatas H, Madiyono B, Sastroasmoro. Keseimbangan air dan elektrolit. in: Markum AH, Ismael S, Alatas H, Akib A, Firmansyah A, eds. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta. FKUI. 2002: 96 115. 9. Setiyohadi B, Salim S. Gangguan keseimbangan asam basa. in: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI. 2006: 143-9. 10. Hardjasasmita HP. Peranan sistem dapar darah, pernafasan dan ekskresi ginjal pada keseimbangan asam basa tubuh. in: Tjokronegoro A, ed. Ikhtisar Biokimia Dasar A. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2002: 142-54.

INTERPRETASI AGD

Disusun oleh : Tessa Apriestha, S.ked Pembimbing : Dr. Heru Samudro, SpA (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2007