ARTRITIS

DIAGNSTICO DE LA ARTRITIS EN EL LABORATORIO

Autores: Marta Rojas Jimnez Laura Delgado Campos M Paz Carmona Robles

1. CONCEPTO DE ARTRITIS Tambin se le conoce como inflamacin de las articulaciones o Inflamacin articular. Es una inflamacin de una o ms articulaciones que provoca dolor, hinchazn y movimiento limitado. Con el pasar del tiempo, muchas personas comienzan a sentir dolor y rigidez en el cuerpo. A veces les duelen las manos, rodillas, o los hombros y les cuesta trabajo poder moverlos, ya que pueden llegar a inflamarse. Estas personas podran tener artritis. La artritis puede ser causada por la inflamacin del tejido que cubre las articulaciones o coyunturas. Algunas seales de inflamacin incluyen enrojecimiento, calor, dolor e hinchazn. Estos problemas le dicen que algo anda mal. Las articulaciones son los lugares donde se unen dos huesos, tales como el codo o la rodilla. Con el pasar del tiempo, en algunos tipos de artritis, pero no en todos, las articulaciones pueden verse severamente afectadas. Es ms comn la afectacin de las siguientes articulaciones: rodillas, dedos de las manos, dedos de los pies, muecas, codos y hombros. El cuello, la espalda y la cadera tambin son afectadas. Hay seis diferentes tipos de articulaciones sinoviales, aunque tengan diferentes formas de movimiento, su estructura fisiolgica subyacente es esencialmente la misma. Dos o ms articulaciones de huesos poseen en su superficie sea una cubierta de cartlago rodeada por un fluido encapsulado por ligamentos. Este fluido es secretado por la membrana sinovial, que es una fina lmina ubicada dentro de la cpsula de la articulacin; por lo tanto cualquier alteracin en una de estas estructuras puede resultar una Artritis. Existen diferentes tipos de artritis. La artritis tambin puede existir junto a otras enfermedades; cuando esto ocurre, otros rganos tales como los ojos, el pecho, o la piel tambin pueden verse afectados. Algunas personas se preocupan y creen que la artritis significa que no sern capaces de trabajar ni de cuidar a sus hijos y su familia. Otras piensan que la artritis es parte de la vida y como tal la tienen que aceptar. La verdad es que la artritis puede ser dolorosa. Pero hay algunas cosas que se pueden hacer para sentirse mejor. La sufren aproximadamente 1 de cada 100 personas siendo similar en todo el mundo y todas las razas. Afecta principalmente a las mujeres entre 20 y 50 aos aunque tambin hay una variante juvenil. El riesgo de presentar la enfermedad aumenta con la edad y si se es familiar de una persona con la enfermedad.

2. HISTORIA Es muy difcil escudriar en la prehistoria para buscar el origen del "Reumatismo", a pesar de los diferentes documentos antiguos como los papiros de Eber, Smith, y rastrear el origen de estas enfermedades. Creemos que el "Reumatismo" debe ser antiqusimo en la historia de la humanidad an cuando su verdadero conocimiento se ha desarrollado en las postrimeras del siglo XX. No hay datos precisos del Egipto de los Reyes y Faraones, pero en las largas trayectorias cumplidas por el primer mdico reconocido como IMHOTEP (2800 A.C.), hasta el nacimiento de Alejandra (331-31 A.C.) (25 siglos) algn problema relacionado con el reumatismo debe haberse percibido. En los trabajos de Hipcrates, se describe brevemente la fiebre reumtica bajo la denominacin genrica de Artritis, identificndola como una variante clnica, independiente de la gota. De la fiebre reumtica Hipcrates dijo que se trataba de un dolor en las articulaciones, de corta duracin, aguda sin ser fatal, que atacaba ms a los jvenes que a los adultos. El trmino reuma pertenece a la teora humoral de la causalidad de la enfermedad y se le encuentra por primera vez en el fragmento de la obra Hipocrtica "sobre las ubicaciones en el Cuerpo Humano" (Siglo IV a. C). Reuma significa literalmente fluir, y los antiguos griegos utilizaban esta trmino indistintamente de catarros, fluir haca abajo, ms antiguo an. Se crea que la fuente de esos humores era el cerebro. En el Siglo XIII comenz a utilizarse un trmino anlogo para referirse al flujo del humor gotoso. Era "Gutta" (gota, en latn), de donde se deriv gota (la enfermedad). Ya desde el siglo V antes de nuestra era, las enfermedades reumticas fueron conocidas con el trmino de artritis. Galeno, introdujo la expresin de "Reumatismo" para designar un dolor que era causado, segn l por uno de los cuatro "humores cardinales" que constituan el organismo humano, y que al estar en combinacin defectuosa unos con otros eran eliminados por la sangre, en las numerosas cavidades del cuerpo, incluidas las articulaciones. Al parecer Galeno (131201 D.C) estudi la gota y las artritis sin clasificarlas ni delimitarlas. Hasta el Siglo VII se utiliz el trmino Artritis para designar cualquier afeccin dolorosa de una articulacin. 14 siglos despus de Galeno, Guillaume de Baillou (llamado Ballonius) (1558-1616) comienza a darle personalidad a la palabra reumatismo y al parecer es el primer mdico que establece una diferencia entre gota y reumatismo. Este mdico de origen parisino fue el primero en asociar reumatismo con padecimientos articulares. En esta etapa, la acumulacin de los conocimientos de la poca antigua y esclavista, hasta Baillon, permiti dar un salto de calidad de lo cuantitativo a lo cualitativo, demostrando con su obra pstuma: "LIBER RHEUMATISMO" (Libro sobre reumatismo y el dolor de espalda) publicado por su sobrino en 1642, donde se le reconoce como el padre del reumatismo, porque fue el primero en utilizar esta denominacin para definir una poliartritis aguda, que no guarda ninguna relacin con la gota. El concepto de Baillou acerca del reumatismo segua siendo aqul de un humor nocivo (al que busc diferenciar del catarro) que no se limitaba a los sntomas msculo esquelticos, como l lo describa en una forma pintoresca es decir "como una especie de mareo de los vasos que vomitan hasta que se presentan trminos mejores". 2

La mayora de los autores antiguos sobre interpretaban las descripciones superficiales y utilizaban los trminos gota o diatesis gotosa como se utiliza la palabra "artritis" en la poca actual. En el siglo XVII surgi la figura indiscutible de "Thomas Sydenham" que marca un hito en la medicina y en la reumatologa, al describir su enfermedad, "La Gota", esta descripcin clnica es un clsico de la medicina y es considerado el mejor clnico de su siglo. Sydenham (1624-1689) tiene el crdito de ser el primero en separar especficamente algunas enfermedades como la gota en 1683, distingue claramente la poliartritis aguda que "ataca principalmente a los jvenes y vigorosos" de la gota, es decir describe la fiebre reumtica en 1685 y adems uno de sus criterios mayores el mal de San Vito o baile de San Vito (corea de Sydenham en 1686), analiza la fase crnica de la artritis reumatoidea en el siguiente sentido " el paciente puede convertirse en un invlido hasta el da de su muerte y perder por completo el uso de sus miembros mientras que los nudillos de sus dedos se volvern nudosos y protuberantes". Posiblemente en su discusin sobre " Enfermedades Histricas" describe algo de la fibrositis, es decir, en nuestro criterio Sydenham es el primer reumatlogo ya que describe varios tpicos de las enfermedades reumticas en el Siglo XVIII. En 1776, Cullen estableci la diferencia entre reumatismo agudo y subagudo, y que el lumbago y la citica eran la prueba de la implicacin de las vrtebras lumbares y de la articulacin de la cadera, sin referir ningn tipo de afeccin visceral, qu observacin tan importante para la poca. En 1778 David Pitcairn asoci por primera vez, el reumatismo con afeccin del corazn. Este nuevo conocimiento fue el resultado del incremento en la prctica de las autopsias de esa poca. David Dundas (Londres, 1808) public una buena descripcin de la insuficiencia cardiaca en pacientes con reumatismo agudo, y a este respecto parece haber sido el primero en utilizar el trmino fiebre reumtica. Matthew Baillie (17611823) as como William C. Wells (1757-1817) le dieron crdito a David Pitcairn (17491809) por haber sido el primero en notar "que las personas que padecen reumatismo son atacadas ms frecuentemente que otras con sntomas de una enfermedad orgnica del corazn" . Baillie en 1797 en Francia y Wells en Londres confirmaron los hallazgos de Dundas. En 1812, W.C Wells fue el primero en hacer referencias a los ndulos subcutneos del reumatismo agudo. En los Siglos XVII, XVIII y XIX sobresalen algunos pioneros que sedimentan la base de la reumatologa actual como Heberden (1710- 1801), Garrod (1819-1909), Baillie , Landr Beauvais (1772-1840), Jean B. Bouilland (1796-1881) quien en 1836 describi la endocarditis, diferencindola de la pericarditis, en su trabajo "Nouvelle Researches sur Le Rheumatisme Articulaire". En este artculo se empiezan a establecer las bases fundamentales donde se asientan las ideas modernas acerca de esa enfermedad. Concibi la afeccin del corazn como un aspecto intrnseco del reumatismo agudo y no como una complicacin ocasional. A Comienzos del siglo XIX, algunos autores se percataron de lo poco que se haba progresado en la diferenciacin de las distintas enfermedades. Por ejemplo, William Heberden (1710-1801) escribi: "El reumatismo es un nombre comn para muchos dolores y achaques, que an no tienen denominacin propia, aunque se deben a causas muy diferentes. Adems es a menudo difcil diferenciarlos 3

de algunos que tienen asignado cierto nombre y clase". El crdito por la primera descripcin de artritis reumatoide suele atribuirse a Landr Beauvais que en su tesis presentada en Pars en 1800 describi a nueve mujeres que tenan una enfermedad que l consideraba ser una variante de la gota y que, por lo tanto, denomin "Gouthe Asthenique primitive"; pero se sugiere al observar los oleos de Peter Paul Rubens (1577-1640) vctima de la artritis, que podra servir de evidencia que la enfermedad ya exista, pero que se confunda con la Gota. En 1876, Maclagan de Dundee, introdujo el tratamiento con salicilato y aspirina. Jean Martin Charcot (1825-1893) hizo una diferenciacin clnica excelente entre gota, fiebre reumtica, artritis reumatoide y osteoartritis y pens que era difcil diferenciarlas y perpetu el error de Landr-Beauvais de que todas ellas procedian de una misma causa. Charcot para esa poca reconoca que la artritis reumatoidea no es una enfermedad rara. En 1867 escriba que la gota es casi desconocida en Salpetrire, pero el reumatismo crnico es, por el contrario, una de las formas ms comunes en esa institucin y, que predominaba mas en las mujeres y en las clases sociales mas desfavorecidas. Adems pregonaba que el nmero de pacientes "que se admitan con esta enfermedad era la quinceava parte del nmero total de enfermos". Con esta descripcin Charcot describi tres paradigmas de la artritis reumatoidea, que es ms frecuente en las mujeres, que se observa ms en las clases menos favorecidas y que se constituye en una de las causas frecuentes de admisin hospitalaria. A.B. Garrod acuo en 1858 el trmino de artritis reumatoide, y aclar que esta enfermedad no se relacionaba ni con la gota ni con otras patologas reumticas. Rudolf L.K. Virchow (1821-1902) en 1869 la define como artritis deformante. Los conflictos nosolgicos continuaron an despus de que el ministerio de Salud Ingls adoptara oficialmente en 1922 la designacin de Artritis Reumatoide, paso que la ACR no dio sino hasta 1941. En 1899, se realizaron mltiples trabajos sobre el tema de la fiebre reumtica que culminaron con el trabajo del doctor Cheadle, que acert una visin amplia de esta enfermedad sobre bases slidas y afirmaba que el reumatismo en edad temprana, la artritis se desarrollaba en su grado mnimo y la endocarditis, pericarditis y ndulos subcutneos, en grado mximo, es decir, describe los criterios mayores de Jones. Uno de sus alumnos F.J. Poynton, impuls el enfoque moderno del problema de la etiologa, a travs de la bacteriologa y la inmunologa, aunque se equivoc al pensar que la etiologa de la fiebre reumtica era el diplococo. Por la misma poca Aschoff (1866-1942) describe el ndulo miliar especfico en el miocardio de los pacientes con fiebre reumtica. En 1945, Parkinson realiza la historia reciente del reumatismo agudo, explicando que no se trataba de un problema profesional, sino de uno de los de mayor inters pblico, pero aun esta teora de Parkinson no les llama la atencin a los ministerios de salud pblica de los pases de Latinoamerica . La primera encuesta epidemiolgica de la fiebre reumtica constituyo el tema de "Milroy Lectures" de Sir Arthur Nenshoime y fue precursora del informe que Glover dirigi al ministerio de Salud, inaugurando la era moderna; luego se continu en Estados Unidos y dems pases con investigaciones sociales. Otros nombres como Charcot , Virchow , Strumpel (1853-1936),Bechterew (1857-1927), Marie (1853-1910), las influencias de la escuela francesa en la dermatologa del 4

hospital Saint Louis de Pars, de la primera y segunda escuela de Viena que desarrollaron la dermatologa y por ende la descripcin del lupus eritematoso y muchas enfermedades de la piel, tuvieron una influencia importante en los pases de Latinoamrica. Esta plyade de investigadores sentaron las bases del conocimiento de la reumatologa Universal e influenciaron a los primeros mdicos Colombianos en el "Artritismo".

3. CAUSAS La artritis involucra la degradacin del cartlago, el cual normalmente protege la articulacin, permitiendo el movimiento suave. El cartlago tambin absorbe el golpe cuando se ejerce presin sobre la articulacin, como sucede cuando la persona camina. Sin la cantidad usual de cartlago, los huesos se rozan, causando dolor, hinchazn (inflamacin) y rigidez. La inflamacin de la articulacin se puede presentar por diversas razones, incluyendo:

Fractura sea Infeccin (generalmente causada por bacterias o virus) Una enfermedad autoinmune, que se presenta cuando el cuerpo se ataca a s mismo porque el sistema inmune cree que una parte de ste es extraa. "Desgaste y deterioro" general de las articulaciones.

A menudo, la inflamacin desaparece despus de que la lesin ha sanado, se ha tratado la enfermedad o despus de que la infeccin ha sido eliminada. Con algunas lesiones y enfermedades, la inflamacin no desaparece o la destruccin produce dolor y deformidad prolongados, lo que se considera artritis crnica. La osteoartritis es la variedad ms comn y es probable que ocurra con ms frecuencia a medida que la persona envejece. Se puede sentir en cualquier articulacin, pero se da con ms frecuencia en las caderas, las rodillas y los dedos de las manos. Los factores de riesgo para la osteoartritis son:

Tener sobrepeso Haberse lesionado previamente la articulacin afectada Utilizar la articulacin afectada en una accin repetitiva que ponga tensin en la misma (los beisbolistas, los bailarines de ballet y los trabajadores de la construccin estn todos en riesgo)

La artritis puede presentarse en hombres y mujeres de cualquier edad. Alrededor de 37 millones de personas en los Estados Unidos tienen algn tipo de artritis, es decir casi 1 de cada 7 personas.

4. ARTICULACIN NORMAL Y PATOLGICA 4.1. Tipos de articulacin Existen tres tipos de articulaciones que se distinguen por su estructura y por el grado de movilidad. Reciben las denominaciones de diartrosis, anfiartrosis y sinartrosis. Las diartrosis estn constituidas por las superficies seas articulares, el cartlago hialino que las recubre, la formacin cpsulosinovial y, en algunas, por un menisco o fibro-cartlago. En la cavidad articular hay lquido segregado por la membrana sinovial, el cual acta como lubrificante y como nutriente del cartlago hialino. En ellas se incluyen la mayora de las articulaciones de las extremidades y las interapofisiarias de la columna.

Las anfiartrosis o snfisis son articulaciones dotadas de escasa movilidad. Su carcter anatmico especfico es la existencia de un disco o fibrocartlago que ocupa el espacio situado entre ambos cartlagos articulares como ocurre en las articulaciones intersomticas de la columna. Ello significa que no hay cavidad articular o, a lo sumo, hay una hendidura en el espesor del fibrocartlago como sucede en la snfisis del pubis, en la articulacin sacroilaca y en la manubrioesternal.

La sinartrosis o suturas carecen de movimiento y estn formadas por superficies seas unidas por tejido fibroso o cartilaginoso. A este grupo pertenecen las articulaciones de la cara y del crneo, y no tienen patologa propia. Diartrosis Las diartrosis estn constituidas por una capsula articular que se inserta junto a los bordes de las superficies seas articulares y va de uno a otro hueso representando la cubierta blanda de la cavidad articular. Est formada por una capa de tejido conjuntivo denso y est tapizada en su cara interna por la membrana sinovial, constituida por tejido conjuntivo vascularizado y recubierta por una capa de clulas mesoteliales, los sinoviocitos. La membrana sinovial, al llegar al hueso, se refleja sobre el mismo hasta llegar al cartlago articular; forma pliegues cuya disposicin vara segn la forma de la articulacin y vellosidades que hacen prominencia en la cavidad articular. El cartlago hialino que tapiza las superficies seas es blanco-azulado, brillante y liso. Est constituido por clulas, fibras colgenas y matriz. En el cartlago normal las fibras colgenas y la sustancia normal tienen la misma refrigencia, por lo que no se distinguen con el microscopio ptico. El agua representa las tres cuartas partes del peso del cartlago fresco. Es importante tener presente que el cartlago carece de vascularizacin y de inervacin, por lo cual no es posible que se inicie en su espesor un proceso inflamatorio ni que su alteracin d lugar a estmulos dolorosos. El hueso subcondral est formado por tejido esponjoso. La superficie sea articular es una delgada capa continua. 7

La cavidad articular contiene unos pocos mililitros de lquido articular. Las articulaciones femorotibial (unin del fmur y la tibia), temporomaxilar (de la boca), esternoclavicular (del hombro), costovertebral (de la cabeza de la costilla), radiocarpiana (entre el radio y la mueca) y acromioclavicular (del hombro) contienen meniscos fibrocartilaginosos. Estn adheridos a la cpsula y dividen la cavidad articular parcial o totalmente en dos. Anfiartrosis Las articulaciones intersomticas vertebrales (estn formadas por las plataformas, ligeramente excavadas, de dos vrtebras contiguas) son el ejemplo ms importante de anfiartrosis. Carecen de cavidad articular. Las superficies seas articulares estn constituidas por la cara inferior de un cuerpo vertebral y la superior de la vrtebra subyacente. El espacio interseo est ocupado por el disco intervertebral. El disco consta de tres partes: el anillo fibroso, el ncleo pulposo y las placas cartilaginosas. El anillo fibroso est constituido por lminas concntricas de fibras cartilaginosas, dispuestas en espiral que se extienden de una a otra vrtebra, insertndose en los rebordes marginales de sus plataformas y en la periferia de las placas cartilaginosas. En su recorrido de una a otra vrtebra describen una lnea ligeramente convexa. El anillo fibroso se comporta como cpsula del ncleo pulposo. ste est formado por una red de tejido conjuntivo laxo, conteniendo clulas cartilaginosas y, accesoriamente, clulas fislidas, que son los vestigios de la notocorda embrionaria, y adems un lquido gelatinoso. En conjunto se trata de una masa semifluida. Las placas cartilaginosas cubren la superficie de las plataformas vertebrales y cierran por arriba y por abajo la cavidad que aloja el ncleo pulposo. Estn formadas por cartlago hialino igual que el de las articulaciones perifricas. En el curso de los aos el disco sufre procesos involutivos. Pierde agua, el ncleo pulposo adquiere un aspecto friable y granuloso, la zona de transicin entre el anillo fibroso y el ncleo pulposo, bien delimitada en el sujeto joven, se pierde en el anciano y las placas cartilaginosas tambin experimentan fenmenos de degeneracin. En conjunto, todas estas transformaciones dan lugar a prdida de resistencia y elasticidad.

Disco invertebral 8

4.2. Patrones de reaccin La patologa articular est determinada por unos patrones de reaccin comunes a cualquier articulacin y otros que son propios de una articulacin determinada. Entre las primeras destacan la degeneracin o artrosis y la inflamacin o artritis. La degeneracin articular o artrosis se inicia en el cartlago hialino y secundariamente repercute sobre las estructuras seas vecinas y sobre la formacin cpsulosinovial. El cartlago hialino consta de fibras colgenas, matriz o substancia fundamental y clulas. Al parecer, la alteracin inicial es el deterioro de la matriz de la zona ms superficial del cartlago. Las fibras superficiales se deshilachan. Este proceso va progresando apareciendo fisuras verticales en la zona intermedia del cartlago y despus en su profundidad. En estados ms avanzados se observa una destruccin de las fibras superficiales y erosiones profundas de bordes irregulares. Otro signo caracterstico es el acumulo anormal de condorcitos, junto a las fisuras de la zona profunda del cartlago. A medida que se desarrollan los fenmenos anteriores se produce esclerosis de una franja superficial del hueso subcondral de forma que cuando el cartlago se ha destruido completamente el hueso se ha robustecido u adaptado a la nueva situacin. Es frecuente una tendencia al aplanamiento de la superficie sea, sometida a mayor sobrecarga. El osteofito es una excrecencia sea desarrollada en los bordes de la superficie articular; tiene la estructura del hueso normal y se contina insensiblemente con la epfisis. En la zona densificada del hueso subcondral o cerca de ella se producen a veces geodas o pseudoquistes cuya patogenia no est clara. La sinovial no permanece inerte ante esta serie de fenmenos; reacciona en forma de una sinovitis, generalmente discreta, con ligera infiltracin celular y proliferacin vascular.

En la inflamacin articular o artritis la lesin bsica e inexcusables es la sinovitis; casi siempre es tambin la lesin inicial, pero en algunos casos se produce por reaccin de contigidad ante la progresin de una ostetis epifisaria. En el plano histolgico, sinovitis significa infiltracin leucocitaria, proliferacin vascular, edema y engrosamiento de la sinovial; consecuentemente se produce un exudado intraarticular. Si el proceso causal es muy agresivo la inflamacin se extiende, invade y destruye el cartlago articular y el hueso subcondral, debilitando y distendiendo la cpsula articular y los ligamentos. En algunos casos, el tejido conjuntivo periarticular tambin participa en el proceso, manifestndose como un edema periarticular. Esta secuencia lesional puede llegar a cualquier estadio, desde la simple sinovitis aislada hasta la invasin de todas las estructuras articulares. La evolucin y trascendencia de la artritis dependen de la persistencia de agente o factores causales y de la intensidad y agresividad de la reaccin inflamatoria de la sinovial. Si la inflamacin dura poco tiempo y no se ha afectado el cartlago articular ni se ha deteriorado la cpsula, como sucede en la fiebre reumtica, cabe una recuperacin total y absoluta. Si, por el contrario, el proceso inflamatorio es muy agresivo (como en las artritis infecciosas agudas) o muy persistente (como en la artritis reumatoide), por lo comn se produce una destruccin irreversible de los elementos articulares.

Hay que hacer notar que los estados muy avanzados de la artrosis y los casos de artritis que han seguido el curso evolutivo hacia la desorganizacin articular son indistinguibles estructuralmente. Es decir, tanto por el camino de la artrosis como por el de la artritis se puede llegar a un estado de esclerosis cpsulosinovial, prdida del cartlago hialino, remodelamiento de las superficies seas y esclerosis subcondrial.

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Articulacin con artritis

5. ANAMNESIS Y EXPLORACIN CLNICA Se define como artritis a la inflamacin que se localiza en la articulacin. La inflamacin articular se puede presentar en una amplia variedad de patologas y puede ser la manifestacin inicial o ir acompaada de otra sintomatologa cuando la encontramos en el rea de Urgencias. Para una aproximacin al diagnstico de la patologa en concreto una vez nos encontremos ante un enfermo que tiene artritis es importante una recogida de datos en la historia clnica y posteriormente la realizacin de una adecuada exploracin. 5.1 Anamnesis Determinadas patologas que cursan con artritis tienen una especial predileccin para aparecer a una edad y sexo determinado. La patologa articular puede ser muy variable en cuanto a su prevalencia segn la diversidad de etnias y reas geogrficas. Cuando nos encontramos ante un paciente con artritis es importante para llegar al diagnstico de la misma la recogida de los siguientes datos en la ananmnesis: - Comienzo agudo o insidioso de la inflamacin articular. - Tiempo de evolucin de la sintomatologa. Podremos clasificar los cuadros de artritis segn su evolucin como artritis agudas crnicas. - Factores desencadenantes. - Presencia de otras manifestaciones clnicas fuera de la articulacin. - Episodios previos de las mismas caractersticas 11

- Antecedentes familiares de patologa osteoarticular - Tratamiento mdico que recibe en la actualidad para otras patologas y si recibe tratamiento para la artritis actual 5.2. Exploracin clnica A la hora de explorar a enfermos con artritis es imprescindible no olvidar la realizacin de una exploracin general ya que podremos objetivar mediante la misma algunas manifestaciones extraarticulares que pueden acompaar al proceso articular y que nos orientarn a la identificacin de la patologa. Hay que evidenciar los signos clnicos de inflamacin en aquellas articulaciones que el enfermo refiere con dolor; podremos reproducir o exacerbar el dolor con la presin o movilizacin articular; palpar la tumefaccin en el rea articular, que puede ser secundaria a derrame intraarticular, edema periarticular engrosamiento de la membrana sinovial en patologas crnicas. La presencia de hipertermia en la articulacin la identificamos cuando comparamos con la articulacin contralateral. Tambin podremos objetivar enrojecimiento en la piel en la zona articular, la cual aparece comnmente en las artritis de inicio agudo. Es fundamental la bsqueda de signos inflamatorios en todas las articulaciones perifricas y no limitarse a explorar slo las que el enfermo refiere con dolor. Si los signos inflamatorios son mnimos podremos desencadenar dolor en los ltimos grados de movilidad articular. Segn el nmero de articulaciones afectadas se pueden clasificar las artritis en monoartritis (una articulacin), oligoartritis (dos a cuatro) poliartritis (ms de cuatro); y segn la afectacin y distribucin articular en artritis de distribucin simtrica o distribucin asimtrica. Ante la presencia de dolor y tumefaccin en un rea articular hay que descartar y mediante la exploracin que no se trata de un proceso inflamatorio localizado fuera de la cavidad articular. La presencia de signos inflamatorios en tejidos blandos prximos a la articulacin (bursitis, tendinitis), de la misma forma que procesos inflamatorios en la piel o tejido celular subcutneo (celulitis, paniculitis) pueden confundir el diagnstico. En otras ocasiones si la artritis aparece en articulaciones profundas puede pasar desapercibida y diagnosticarse ya en estados avanzados. En general cuando hay artritis existe un signo comn en la exploracin en toda articulacin y es la limitacin con dolor a la movilidad pasiva en todos los arcos de la misma. En otras ocasiones la inflamacin articular puede dar una sintomatologa similar a otros cuadros clnicos y pasar desapercibida. La inflamacin en articulacin sacroilaca puede manifestarse con una clnica parecida a una radiculopata. Artritis de hombros pueden cronificarse tras ser diagnosticadas de periartritis. Puede aparecer tumefaccin y dolor difuso de forma aguda en una pierna como consecuencia del compromiso del retorno vascular secundario al quiste de Baker que acompaa a algunas artritis aguda, y la patologa puede ser interpretada como una trombosis venosa profunda. 12

5. TIPOS DE ARTRITIS Existen diferentes tipos de artritis o enfermedades que pueden provocarla. La ms importante y comn es la artritis reumatoide de la que hablaremos a continuacin y en la que ms nos centraremos. 6.1. Artritis reumatoide (AR) La artritis reumatoide es una enfermedad crnica y progresiva que ocasiona inflamacin de las articulaciones sinoviales y que puede condicionar importantes alteraciones funcionales. La enfermedad puede conllevar tambin una amplia diversidad de manifestaciones extra-articulares que subrayan su carcter sistmico. En la actualidad los avances teraputicos obtenidos en esta patologa estn abriendo nuevas y mejores perspectivas de cara al control de la enfermedad y, por tanto, el pronstico de la misma debe mejorar. No obstante, todava no se puede hablar de la posibilidad de curacin total de la enfermedad ya que el peligro de reactivacin de la misma siempre existe, sobre todo en caso de suspensin del tratamiento. Adems, todas estas terapias no estn exentas de potenciales de riesgo, pues pueden dar lugar a nuevas y, en ocasiones, graves complicaciones en estos pacientes. 6.1.1. Epidemiologa La AR constituye una de las enfermedades ms paradigmticas dentro de las enfermedades reumatolgicas y presenta una distribucin universal con una prevalencia prcticamente constante en todas las latitudes que, de forma global, ha sido estimada en torno al 1%. No obstante, en algunas comunidades tnicas, como las de ciertos grupos nativos americanos, esta prevalencia se encuentra claramente aumentada, mientras en algunas regiones asiticas est descendida. En Espaa se ha realizado recientemente un estudio epidemiolgico sobre la prevalencia de las principales enfermedades reumatolgicas en la poblacin adulta. En este trabajo se ha estimado la prevalencia de la AR en un 0.5%. La artritis reumatoide era ms frecuente entre las mujeres, con una proporcin de 3/1, y, aunque poda verse a cualquier edad, era ms comn entre la cuarta y la sexta dcadas de la vida. Con el aumento de la esperanza de vida, sobre todo en pases desarrollados, no es infrecuente sin embargo atender a pacientes con AR de nuevo en la novena dcada de vida. Los pacientes con esta enfermedad tienen un aumento de la mortalidad con respecto a la poblacin normal y, de hecho, algunos estudios han mostrado que la mortalidad de algunos pacientes con AR grave alcanza cifras similares a las observadas en la enfermedad coronaria trivaso o en el linfoma de Hodgkin estadio IV. Las causas de muerte en la artritis reumatoide son superponibles a las de la poblacin general, pudiendo existir una cierta sobrerrepresentacin de las de origen gastrointestinal o infeccioso, aunque la causa mayoritaria contina siendo la cardiovascular. De hecho, la persistencia de enfermedad activa se asocia la aumento en la morbimortalidad de causa caridovascular. Adems del aumento de la mortalidad, la enfermedad conlleva un gran impacto socioeconmico debido a la 13

discapacidad que puede producir, lo que se traduce en un incremento de la necesidad de asistencia sociosanitaria y en los niveles de incapacidad laboral, especialmente teniendo en cuenta los estratos de edad donde la enfermedad tiene una mayor incidencia y la cronicidad de su curso. 6.1.2. Etiopatogenia La etiologa de la AR es desconocida. La teora ms aceptada es que en individuos genticamente predispuestos pueden afectar factores ambientales, quiz infecciosos, que desencadenen el proceso inflamatorio. Los mecanismos patognicos de la enfermedad tampoco estn aclarados. El primer acontecimiento sera la presentacin de un antgeno (actualmente desconocido) a los linfocitos T, lo que inducira su activacin y proliferacin clonal, produciendo a su vez la activacin de otras poblaciones celulares residentes en la sinovial reumatoide y la liberacin de citocinas proinflamatorias, prostaglandinas y enzimas responsables de la destruccin del cartlago y hueso.

Factores genticos La artritis reumatoide es el resultado de la accin de un antgeno en un sujeto que tiene una base gentica predisponente. La naturaleza del factor desencadenante es desconocida; podra tratarse de un antgeno exgeno o de un autoantgeno. La base gentica se pone en evidencia por la tendencia a la agregacin familiar, la elevada concordancia para la artritis reumatoide en los gemelos monocigticos y la asociacin significativa con el antgeno de histocompatibilidad HLA-DR4. Como factor desencadenante se ha buscado con tenacidad un agente bacteriano o vrico, pero hasta el momento no se ha hallado.

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El antgeno provoca una respuesta inmune en el husped, de la cual se deriva una reaccin inflamatoria. Los macrfagos y las clulas dendrticas tienen, entre otras, la funcin de presentar el antgeno a los linfocitos T, que a su vez se activan las clonas de los linfocitos B. A consecuencia de su activacin, tales clulas proliferan y de diferencian en clulas plasmticas, secretoras de anticuerpos. Entre los anticuerpos formados destaca el factor reumatoide. Al propio tiempo la activacin de los linfocitos T motiva la produccin de linfocinas. En la inflamacin desencadenada por la respuesta inmune en el medio sinovial se activan numerosos procesos que perpetuan la inflamacin. El hueso yuxtaarticular se reabsorbe por accin de los osteoclastos activados por las prostaglandinas o por productos solubles de las clulas mononucleadas. Los polinucleares atrados por factores quimiotcticos, atraviesan el endotelio y emigran hacia el lquido sinovial, sonde fagocitan los complejos inmunes y se autodestryen. Con ello se liberan enzimas lisozmicas que perpetuan la respuesta inflamatoria. Tambin se liberan radicales de oxgeno. Las prostaglandinas tienen una marcad influencia en el desarrollo del proceso inflamatorio. FACTOR REUMATOIDE (FR) El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la presencia y nivel de la IgM especfica contra las IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de personas afectadas por la Artritis Reumatoide. Cuando se originan estas IgG y se fija la IgM, se forman inmunocomplejos IgG-IgM que activan el Complemento y otros factores inflamatorios que producen secundariamente la destruccin de las articulaciones afectadas. Por ello se le llama una enfermedad autoinmune, ya que es el sistema inmunitario del individuo el que destruye tejidos del propio cuerpo. No es un anlisis especfico de esta enfermedad, aparece positivo en el 80 % de los pacientes con Artritis Reumatoide, pero puede aparecer negativo. Inclusive puede aparecer positivo en otras enfermedades no relacionadas (Lupus Eritematoso Sistmico, Sndrome de Sjogren, etc...). En personas de la tercera edad pueden aparecer niveles elevados sin repercusin clnica. Para realizar este anlisis no se precisa estar en ayunas. Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clnica, hospital) pero en ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente. Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar la muestra utilizar guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de extraccin). 15

Le pondr un tortor en el brazo para que las venas retengan ms sangre y aparezcan ms visibles y accesibles. Limpiar la zona del pinchazo con un antisptico y mediante una palpacin localizar la vena apropiada y acceder a ella con la aguja. Le soltarn el tortor. Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizar una aspiracin (mediante la jeringa o mediante la aplicacin de un tubo con vaco). Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con un algodn o similar para favorecer la coagulacin y se le indicar que flexione el brazo y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas. La sangre extrada se traslada al laboratorio de anlisis en un tubo especial para bioqumica, que contiene un producto anticoagulante. En general no suelen ser necesarios ms de 10 mililitros de sangre para una batera estndar de parmetros bioqumicos. Los valores del Factor Reumatoide son: Valores normales o negativos:

Menor de 60 U/ ml (por nefelometra). Ttulo menor de 1:80 (mtodo de aglutinacin)

En estos valores puede haber muy pequeas diferencias por la tcnica o por criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia. Pueden aparecer valores positivos en:

Artritis Reumatoide Dermatomiositis Escleroderma Hepatitis crnica Infeccin viral crnica Mononucleosis infecciosa Leucemia Lupus Eritematoso Sistmico Sndrome de Sjogren Sndrome Nefrtico Tuberculosis

Factores ambientales La idea de que una infeccin pudiera provocar el desarrollo de la AR es una antigua y atractiva hiptesis que desde hace muchos aos ha seguido influyendo en los modelos patognicos de la enfermedad. Esta idea se basa en que algunas infecciones producen cuadros de poliartritis similares a la AR y en la evidencia de que en pacientes con AR existen ttulos ms altos de anticuerpos frente a diversos 16

microorganismos que en la poblacin sana. Se ha involucrado en la patogenia a micoplasmas, micobacterias, enterobacterias, virus ADN (VEB, CMV, grupo herpes, parvovirus B19, adenovirus) y virus ARN (rubola, parotiditis, sarampin). Los posibles mecanismos por los cuales la infeccin puede desencadenar la enfermedad son diversos: Transformacin de las clulas sinoviales (se convierten en antignicas) Persistencia de los antgenos del agente infeccioso en la sinovial durante largos perodos provocando una respuesta inmune prolongada Induccin de anticuerpos que tambin reaccionen frente a estructuras propias (reaccin cruzada) Sin embargo, ningn estudio ha podido demostrar la existencia de un agente infeccioso como agente causal. Esto puede ser debido a que en la actualidad no se dispone de herramientas para identificarlos, o bien a que una vez desencadenada la enfermedad el microorganismo desaparece sin dejar rastro alguno. Mecanismos patognicos Una vez que el terico factor ambiental ha actuado sobre un individuo genticamente predispuesto, la respuesta anmala de su sistema inmunolgico es lo que produce el inicio y mantenimiento del proceso inflamatorio. El desarrollo de la enfermedad se iniciara con la presentacin de un antgeno a los linfocitos T y culminara con la formacin del pannus (tejido de granulacin responsable de la ulterior destruccin de la articulacin). El inicio de la inflamacin articular (sinovitis) se considera el primer estadio, aqu se produce un acmulo de leucocitos en la membrana sinovial en los pequeos vasos sanguneos y alrededor de ellos, lo que origina un dao al endotelio vascular. Ms tarde el infiltrado leucocitario agudo es reemplazado por clulas mononucleares, especialmente linfocitos T, que a menudo parecen estar organizadas de una manera similar a la regin paracortical de un ndulo linftico que est llevando a cabo una respuesta inmune. Alrededor de los linfocitos T se encuentran linfocitos B y clulas plasmticas. Los mecanismos que perpetuan el proceso inflamatorio no son conocidos; pueden deberse a la persistencia del antgeno iniciador, o bien a un cambio en la respuesta inmune dirigida ahora contra constituyentes de la articulacin daada (colgeno tipo II, glucosaminoglucanos, protenas de golpe de calor, complejos ADN/histonas). Durante el proceso inflamatorio crnico se produce una marcada hiperplasia de la membrana sinovial que culmina con la transformacin en un tejido de granulacin agresivo (pannus), llegando al estadio terminal de la AR que conduce a la destruccin de tendones, ligamentos, cartlago y hueso. La conexin entre la hiperplasia sinovial y la reaccin inmune subintimal parece deberse a factores solubles (citocinas) producidos por los linfocitos, macrfagos y clulas del revestimiento sinovial (sinoviocitos). Estos factores solubles seran tambin responsables de las manifestaciones sistmicas de la enfermedad. 17

6.1.3. Manifestaciones clnicas La AR es una enfermedad crnica que se caracteriza por la presencia de una poliartritis generalmente simtrica que afecta a pequeas, medianas y grandes articulaciones perifricas, respetando en general el eje axial, a excepcin de la columna cervical. Por su carcter sistmico pueden aparecer manifestaciones extraarticulares, as como sintomatologa general como astenia, mialgias, febrcula, prdida de peso y de apetito. Son varias las formas de presentacin de la enfermedad, lo que es importante conocer para establecer un diagnstico precoz. Formas de presentacin Lo ms frecuente es un comienzo insidioso que puede comenzar como artralgias de semanas o meses de evolucin para posteriormente aparecer artritis de manera simtrica y progresiva, afectando a muecas y pequeas articulaciones de manos y pies. En un tercio de los pacientes la enfermedad puede comenzar de forma aguda, con afectacin simultnea de grandes y pequeas articulaciones, acompaada de importante incapacidad funcional. La presentacin monoarticular es ms rara y suele afectar a grandes articulaciones como los hombros o las rodillas, en este caso, y si la situacin monoarticular se prolonga en el tiempo, se debe realizar un amplio diagnstico diferencial. La primera manifestacin de la enfermedad puede ser la aparicin de un sndrome del tnel carpiano bilateral que puede estar causado por una tenosinovitis de los tendones flexores de los dedos a su paso por el carpo o por una artritis de muecas todava poco aparente. El reumatismo palindrmico es un proceso que se caracteriza por la aparicin de fenmenos inflamatorios agudos generalmente monoarticulares y migratorios que ceden de forma espontnea en menos de una semana, permaneciendo el sujeto asintomtico entre los episodios. Hasta un tercio de estos pacientes (que con frecuencia presentan factor reumatoideo FR positivo) desarrollar AR, situacin que puede demorarse meses o incluso aos. En el anciano la enfermedad puede presentarse como un cuadro de dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana indistinguible de la polimialgia reumtica (PMR), lo cual hace an ms difcil el diagnstico si el FR es negativo. a. Afectacin articular La rigidez matutina (aparte del dolor y la tumefaccin) es uno de los sntomas cardinales de los pacientes con AR. La rigidez de la artritis reumatoide es prolongada, dura ms de 2 horas. Este fenmeno se debe al hecho de haber permanecido inmvil durante el descanso nocturno y se correlaciona con el grado de actividad de la sinovitis. Manos Casi todos los pacientes presentan afectacin de las muecas y de las articulaciones metacarpofalngicas (MCF) e interfalngicas proximales (IFP). Las interfalngicas distales (IFD) generalmente, aunque no siempre, estn respetadas. 18

Con la progresin de la enfermedad suelen aparecer deformidades como la desviacin cubital de MCF, dedos en cuello de cisne y deformidad en ojal. La compresin de nervios perifricos, debido a la sinovitis, a su paso por la mueca, puede producir dolor e impotencia funcional en la mano. As, es frecuente observar un sndrome del tnel carpiano por compresin del nervio mediano en el tnel del carpo, o bien una neuropata del nervio cubital al ser comprimido a su paso por el canal de Guyon. La rotura de los tendones ocurre debido a la accin de la inflamacin de las vainas sinoviales por las que se deslizan los tendones (tenosinovitis). La rotura tendinosa aparece de forma abrupta, generalmente indolora, como la imposibilidad de flexionar o entender los dedos; es frecuente que se observe afectacin del extensor del primer dedo y de los tendones flexores de los dedos tercero, cuarto y quinto. Caderas La afectacin de caderas suele producir limitacin de la movilidad y dolor en las ingles y muslos y, menos frecuentemente, en regiones glteas o aspecto medial de las rodillas. En los estadios iniciales la sinovitis de las caderas puede ser asintomtica. Debido a la situacin profunda de la articulacin en la pelvis la observacin de signos flogticos es muy inusual. Rodillas Es fcil observar sinovitis en las rodillas. Una complicacin tpica es la aparicin de un quiste poplteo (quiste de Baker) por la acumulacin unidireccional de lquido sinovial en el receso articular posterior. La sintomatologa tpica consiste en la aparicin de una tumoracin en el hueco poplteo y dolor en la pantorrilla. La diseccin o rotura del quiste puede producir un cuadro similar al de una tromboflebitis aguda; la presencia de artritis en la rodilla, la ausencia de dilataciones o cordones venosos y la ecografa ayudarn a esclarecer el diagnstico. Tobillos y pies Es frecuente la afectacin de las articulaciones metatarsofalngicas (MTF), lo cual produce al paciente dolor en esta zona al incorporarse y asentar los pies en el suelo y /o con la deambulacin; la subluxacin de las MTF ocurre en estadios tardos. La artritis de la talonavicular puede dar lugar a la aparicin de un pie plano y valgo. La inflamacin de la articulacin tibioperoneoastragalina puede producir el atrapamiento del nervio tibial posterior a su paso por el tnel del tarso, localizado en la zona posteroinferior al malolo tibial interno, lo que produce dolor y parestesias en la planta del pie, que empeoran con la deambulacin. Columna cervical La AR suele respetar el eje axial, a excepcin de la columna cervical. El proceso inflamatorio afecta a las articulaciones diartrodias (uncovertebrales e interapofisiarias posteriores). Clnicamente se caracteriza por dolor, rigidez y disminucin de movilidad. 19

La tenosinovitis y posterior lesin del ligamento transverso de C1, que estabiliza la apfisis odontoides de C2, puede producir una subluxacin atloaxoidea acompaada o no de las manifestaciones clnicas neurolgicas correspondientes (mielopata cervical). La inflamacin de las articulaciones interapofisiarias posteriores tambin puede producir inestabilidad vertical (subluxaciones subaxiales, por debajo de C2). Dado que la afectacin cervical puede ser asintomtica, la evaluacin clnica del paciente con AR debe incluir siempre un examen neurolgico cuidadoso, sobre todo si se anticipa ciruga con intubacin endotraqueal. b. Afectacin extraarticular La AR es una enfermedad sistmica y, por tanto, pueden verse afectados otros rganos. La presencia del FR, de ndulos subcutneos y de una enfermedad articular grave son factores de riesgo para el desarrollo de manifestaciones extraarticulares. A su vez las manifestaciones extraarticulares se consideran un factor predictivo de mortalidad temprana. Sin embargo, podemos afirmar que cada vez se ven menos pacientes con manifestaciones extraarticulares graves. La prevalencia de las manifestaciones extraarticulares parece variar segn el origen tnico de los pacientes, por lo que es probable que los datos de un determinado estudio no se puedan extrapolar a todo tipo de poblaciones. Afectacin dermatolgica El 50% de los pacientes con AR, prcticamente todos los FR positivos, desarrolla ndulos reumatoideos. Tienden a aparecer en fases activas de la enfermedad y pueden desarrollarse de forma gradual o de forma abrupta. Se localiza en zona subcutnea, en las bursas (bolsas llenas de lquido localizadas entre los huesos, ligamentos, u otras estructuras adyacentes, que ayudan a amortiguar la friccin en una articulacin) y en las vainas tendinosas, aunque pueden aparecer en cualquier regin; por lo general se observan en reas de presin como la superficie extensora del antebrazo, el tendn de Aquiles, el rea isquitica, las articulaciones metatarsofalngicas (MTF) y la cara flexora de los dedos. La vasculitis cutnea no es infrecuente. Lo ms comn es una vasculitis luecocitoclsica y prpura palpable. Aunque la mayora de los casos no se asocia a una vasculitis sistmica, debe realizarse un examen cuidadoso para descartar afectacin de otros rganos, especialmente del rin y del sistema nervioso. La presencia de lceras isqumicas en miembros inferiores a menudo se asocia a una vasculitis sistmica. Afectacin ocular La queratoconjuntivitis seca, manifestacin asociada a la presencia de un sndrome de Sjgren (SS), es frecuente. Los episodios de epiescleritis tambin son comunes y suelen presentar un curso benigno y autolimitado. Peor pronstico tienen los cuadros de escleritis, ya que pueden complicarse con la erosin de la esclera hacia la coroides, produciendo la denominada escleromalacia perforante. 20

 Afectacin respiratoria La inflamacin de la articulacin cricoaritenoidea es un hallazgo comn en la AR, suele ser episdica y manifestarse por dolor larngeo, disfona y, ocasionalmente, dolor con la deglucin. La afectacin pulmonar ms frecuente es la pleuritis acompaada o no de derrame pleural; puede preceder a las manifestaciones clnicas articulares, aunque suele aparecer en pacientes con enfermedad de larga evolucin. Se estima que hasta un 20% de los pacientes con AR tiene dolor pleurtico, pero solo un 5% presenta derrame pleural. La aparicin de tos seca y disnea progresiva debe ponernos alerta ante la posibilidad de una afectacin pulmonar intersticial difusa, o bien una bronquiolitis abliterante asociada o no a una neumona organizativa (BONO). Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que esta afectacin intersticial puede deberse a efecto medicamentoso, particularmente al metotrexato. Para esclarecer el diagnstico puede ser necesario realizar una biopsia pulmonar. Los ndulos reumatoideos son infrecuentes en los pulmones (< 5%); pueden ser nicos o mltiples, lo cual puede plantear el diagnstico diferencial con neoplasias pulmonares primitivas o metstasis. Los ndulos reumatoideos son ms frecuentes en los lbulos superiores y en situacin subpleural, son de bordes ntidos y su tamao oscila entre 1 y 2cm, aunque pueden sobrepasar los 5 cm. Pueden cavitarse hasta en el 50% de los casos y raramente se rompen y producen una fstula broncopleural. Los ndulos reumatoideos se observan con ms frecuencia en hombres y excepcionalmente aparecen antes que las afectaciones articulares. Afectacin renal La glomerulonefritis es excepcional en la AR. Si aparece proteinuria, suele estar asociada a toxicidad causada por algunos frmacos (actualmente en desuso como las sales de oro o la D-penicilamina) o a amiloidosis secundaria. La aparicin de nefritis intersticial puede asociarse a la presencia de sndrome de Sjgren secundario, pero lo ms frecuente es que se deba al uso de antiinflamtorios no esteroideos (AINE), paracetamol u otros analgsicos (agentes que pueden producir tambin la necrosis papilar). Afectacin neurolgica Las manifestaciones clnicas neurolgicas generalmente se deben a una de estas tres causas: inestabilidad de la columna cervical, neuropata perifrica por atropamiento y mononeuritis mltiple por vasculitis. La inestabilidad cervical se debe a la destruccin del ligamento transverso del atlas o a la erosin de la propia apfisis odontoides. La subluxacin debida a la destruccin de las articulaciones interapofisiarias posteriores tambin puede ocurrir. Los sntomas tpicos de una mielopata cervical son la aparicin gradual de parestesias en las manos y debilidad muscular, que puede estar o no asociada a la aparicin o aumento del dolor cervical. En la exploracin fsica observaremos signos de piramidalismo. 21

Las neuropatas por atropamiento ms frecuentes son la aparicin de un sndrome del tnel carpiano (nervio mediano) y del canal de Guyon (nervio cubital). Tambin pueden afectarse el nervio interseo posterior a su por la fosa antecubital, el nervio femoral anterior en la cadera, el nervio peroneo en la cabeza del peron y el nervio tibial posterior a su paso por el tnel del tarso. El sndrome de mononeuritis mltiple se caracteriza por la aparicin aguda de una neuropata perifrica nica o mltiple (con frecuencia afecta al nervio radial y al citico poplteo externo); generalmente aparece en el contexto de una vasculitis sistmica asociada que se acompaa de afectacin cutnea y renal. Afectacin hematolgica Es tpica la aparicin de anemia normoctica y normocrmica correspondiente a un trastorno crnico; no obstante, con frecuencia se asocia a dficit de hierro debido al uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Una complicacin rar es el sndrome de Felty, caracterizado por la combinacin de AR, esplenomegalia, leucopenia y lceras en las piernas; tambin pueden aparecer adenopatas y trombocitopenia. Es ms frecuente en pacientes con artritis de larga evolucin, a menudo sin actividad, y con la presencia de ndulos reumatoideos. El mecanismo por el cual se produce leucopenia, que selectivamente afecta a los neutrfilos, es desconocido. En los pacientes con sndrome de Felty se ha descrito una incidencia aumentada de linfoma no Hodgkin (LNH). 6.1.4. Diagnstico En la AR no existen pruebas especficas que demuestren fehacientemente el diagnstico de la enfermedad. En la analtica general suele observarse un cierto grado de anemia con las caractersticas propias de la anemia de trastorno inflamatorio crnico. Tambin es frecuente la elevacin de los reactantes de fase aguda como: Velocidad de sedimentacin globular (VSG) Informa sobre la actividad de la enfermedad, es la expresin simplificada del aumento de la concentracin de fibringeno plasmtico que facilita la agregacin de los hemates en suspensin, con lo cual sedimentan ms rpidamente. Indica enfermedad inflamatoria de cualquier etiologa o proceso de carcter destructivo. En relacin con la valoracin de la VSG es necesario tener presentes los siguientes puntos: Las cifras menores de 10 mm a la primera hora son incuestionablemente normales. Entre 10 y 20 mm su significacin patolgica es dudosa en el adulto; en la mujer postmenopusica y en el anciano son claramente normales. Se acelera durante el embarazo. Lo hace de forma progresiva desde el primero hasta el ltimo mes. Despus del parto desciende, pero puede estar por encima de la normalidad hasta el tercero o cuarto 22

mes despus del parto. Ocasionalmente, tambin aumenta en mujeres que toman anticonceptivos orales. Aunque la aceleracin de la VSG es la norma en todas las enfermedades inflamatorias, existen excepciones. Por ejemplo, en el 10% de casos con AR la VSG es normal. La anemia contribuye a acelerar la VSG; la policitemia lo disminuye. Protena C reactiva (PCR) Se encuentra elevada, especialmente en las fases de actividad de la enfermedad. Es una globulina que se descubri por su capacidad para precipitar con el polisacrido C somtico del neumococo. Las concentraciones elevadas de protena C en el plasma se asocian con infecciones, enfermedades reumticas inflamatorias, necrosis tisular, neoplasias y reacciones de hipersensibilidad. sta se eleva ms precozmente que la VSG en las lesiones titulares y esta elevacin sigue un paralelismo ms estrecho con la evolucin clnica. No obstante, no es posible generalizar: no hay correlacin con la gravedad de la enfermedad en la artritis reumatoide no con la actividad en el lupus eritematoso sistmico. Factor reumatoide (FR) La mayora de los sueros de enfermos con artritis reumatoide tienen la capacidad de provocar reacciones que se aprovechan para facilitar el diagnstico de esta enfermedad. Esta capacidad es debida a la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra determinantes antignicos Fc de molculas de inmunoglobulinas (Ig G): son los denominados factores reumatoides. Hay factores reumatoides Ig M, Ig G e Ig A. El factor reumatoide Ig G es el que se detecta en los laboratorios clnicos. Waaler, en 1940, observ que los sueros reumatoides tenan la propiedad de aglutinar a los hemates de carnero sensibilizados con suero de conejo anticarnero (prueba de Waaler Rose). Despus la tcnica se modific utilizndose hemates de otras especies e incluso de humanos y substituyendo el suero anticarnero pos Ig G. La reaccin se produce tambin substituyendo los hemates por partculas de polmero artificial, como el ltex (prueba del ltex). Estas tcnicas han sido superadas por la medida del factor reumatoide por nefelometra; los resultados se cuantifican en unidades internacionales. Desde el punto de vista inmunolgico, la prueba ms caracterstica es detectar la presencia del FR, autoanticuerpo dirigido contra el fragmento Fc de las inmunoglobulinas. El FR que se determina sistemticamente es de isotipo IgM y se observa en un 60-80% de los casos, con una especificidad del 90%. Se han descrito diversos tipos de autoanticuerpos especficos de la AR como los anti-Sa o los anti-RA 33, pero su relevancia clnica ha resultado escasa hasta el momento. Ms recientemente se han descrito los llamados anticuerpos antipptidos cclicos 23

citrulinados (anti-PCC). Estos anticuerpos engloban a diversos autoanticuerpos descritos como especficos de la AR y estn dirigidos frente a componentes de clulas epiteliales como el factor perinuclear o los anticuerpos antiqueratina. Estos dos tipos de autoanticuerpos se detectaban por inmunofluorescencia frente a sustratos celulares (clulas de la mucosa bucal), el primero, y titulares (criosecciones de esfago de rata), el segundo. En estudios posteriores se ha demostrado que ambos anticuerpos se dirigen contra la filagrina, protena propia de las clulas epiteliales y, concretamente, a eptopos que contienen citrulina, un aminocido infrecuente que resulta de una modificacin postranscripcional de la arginina. Estos autoanticuerpos tambin pueden ser detectados enzimticamente utilizando como sustrato fragmentos de pptidos lineales de filagrina recombinante (anticuerpos antifilagrina); posteriormente se ha comprobado que se reconsigue aumentar la especificidad utilizando pptidos cclicos, logrados tras una reaccin bioqumica, ya que imitan mejor la estructura original de la filagrina. En la actualidad los anti-PCC se detectan por ELISA, utilizando este tipo de sustrato antignico, presentando una sensibilidad del 68% y una especificidad del 96%, superior a la del FR. Por lo tanto los anti-PCC pueden usarse en conjuncin con el FR para incrementar la capacidad diagnstica del mismo en la AR. Recientemente se han descrito test para anti-PCC de segunda generacin que pueden aumentar an ms la sensibilidad y especificidad de estos test diagnsticos en la AR. El factor reumatoide no es especfico de la artritis reumatoide. Se halla tambin en otras enfermedades de muy distinta naturaleza, pero, excepto en las enfermedades sistmicas, la clnica es tan distinta que no cabe la confusin. En estas enfermedades el porcentaje de casos seropositivos y la cantidad de FR son mucho menores que en la artritis reumatoide. Hay que hacer hincapi en los siguientes puntos: La presencia de FR prcticamente confirma el diagnstico de AR, cuando el cuadro clnico es tpico o muy sugestivo de esta enfermedad. No es correcto hacer el diagnstico de AR cuando el cuadro clnico no lo sugiere, a pesar de la presencia de FR, aunque se admite que ste confiere una mayor susceptibilidad para padecer esta enfermedad. La ausencia de FR no descarta el diagnstico. Radiologa Por lo que respecta a las pruebas de imagen, las alteraciones radiolgicas son uno de los hallazgos ms caractersticos de esta enfermedad. Se observarn cambios en aproximadamente un 70% de los casos, aunque esta cifra puede variar segn las series de tiempo de seguimiento de los pacientes. Al principio no se observar nada o a lo sumo un aumento de partes blandas en las articulaciones afectadas, pero pasadas algunas semanas, si se mantiene la inflamacin activa, se advertir el desarrollo de osteopenia y yuxtaarticular. Con el tiempo se irn desarrollando las lesiones ms significativas, como el estrechamiento del espacio articular (generalmente de forma simtrica) y la formacin de erosiones marginales 24

y quistes subcondrales en los bordes articulares. En fases avanzadas se pueden producir destrucciones articulares importantes, desalineamientos articulares, subluxaciones y/o cambios degenerativos secundarios. Por lo que respecta a la histopatologa del tejido sinovial, no puede considerarse especfica de la AR, aunque algunas alteraciones pueden ser muy sugestivas de la misma. En conjunto, sin embargo, puede no diferenciarse de las alteraciones observadas en otros tipos de artropatas inflamatorias o, incluso, en la sinovitis reactiva asociada a la osteoartrosis. En el estudio histolgico se observa proliferacin de los sinoviocitos e infiltracin de clulas inflamatorias de predominio mononuclear que en algunos casos pueden formar ndulos linfoides. Aparte de la histopatologa sinovial, otro estudio anatomopatolgico que suele considerarse en el diagnstico de la AR es el de los ndulos reumatoideos, que histolgicamente se caracterizan por un centro necrtico rodeado de histiocitos fusiformes en empalizada cuyo eje longitudinal es perpendicular al tejido necrtico. Debe anotarse, que si se espera la presencia de ndulos reumatoideos con histopatologa tpica para hacer el diagnstico de AR, se est perdiendo un tiempo muy valioso en el que podra empezarse a tratar al paciente. Dada la ausencia de una prueba diagnstica definitiva, en 1958 el American College of Rheumatology estableci unos criterios clnicos, actualizados en 1987, para poder clasificar a los pacientes con AR de forma correcta y homognea, diferencindolos de enfermos con otras patologas afines. Estos criterios tienen una sensibilidad del 91-94% y una especificidad del 89%, y aunque fundamentalmente fueron creados para emplearlos en proyectos de investigacin, su uso se ha extendido a la prctica clnica en general.

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6.1.5. Evolucin y pronstico La AR es una enfermedad heterognea en la que se incluyen subgrupos de pacientes con curso clnico y pronstico bien diferenciados. Mientras que en algunos casos la evolucin de la enfermedad es ms o menos benigna, o incluso autolimitada, en otros es ms agresiva y se generan importantes secuelas funcionales, as como un descenso en la esperanza de vida. Sin embargo, la diferenciacin entre estos subgrupos de pacientes es difcil al inicio de la enfermedad ya que todava no ha sido posible identificar marcadores totalmente fiables para lograrlo. Este se convertir en un hallazgo muy importante porque a partir de l se podr llevar a cabo una terapia ms dirigida. No obstante, diversos estudios han analizado la utilidad de determinados marcadores (genticos, demogrficos, clnicos o analticos) en la evaluacin del pronstico de la AR. En los marcadores genticos, se ha demostrado una estrecha relacin entre la gravedad clnica de la enfermedad y la presencia de los alelos con el llamado eptopo reumatoideo o compartido. Sin embargo, no es totalmente posible hacer una generalizacin en este sentido debido a la diferente composicin gentica de las diversas poblaciones de enfermos y a las diferencias encontradas entre los marcadores genticos especficamente ligados a la AR y a su expresin clnica. De hecho, diversos estudios han puesto de manifiesto diferencias clnicas en la expresin de la AR entre pacientes del norte de Europa (anglosajones prioritariamente) y pacientes de la Europa meridional (griegos, espaoles e italianos), observndose una menor incidencia de manifestaciones clnicas extraarticulares en estos ltimos, lo que, probablemente, constituya un reflejo de la diferente composicin gentica de estas poblaciones. La edad y el sexo han sido los dos caracteres demogrficos ms profusamente estudiados en relacin con el pronstico de esta enfermedad. Las observaciones de algunos estudios han propiciado la idea de que la AR de comienzo tardo en la vida (mayores de 60-65 aos) podra ser ms benigna que la que se inicia de forma temprana. Sin embargo, no todos los trabajos han confirmado estas observaciones, e incluso comunicaciones recientes sugieren que los pacientes ancianos tienen un peor pronstico. Esto es particularmente valedero cuando la AR se suma a otras enfermedades ya existentes en el anciano. Por lo que respecta al sexo, la mayora de los estudios ha otorgado un mejor pronstico al sexo masculino, aunque algunos trabajos no han encontrado correlacin alguna, e incluso en uno se asoci con un peor pronstico. Por lo que respecta a posibles marcadores clnicos, la alteracin funcional o el nmero basal de articulaciones dolorosas e inflamadas se han correlacionado con un peor curso de la enfermedad. Asimismo, la forma de presentacin tambin ha sido analizada como indicador de pronstico, y en algunos estudios se ha observado un peor pronstico asociado a las formas de presentacin insidiosas. En las pruebas de laboratorio, la presencia del FR se ha considerado por lo general un indicador de mal pronstico. No obstante, todava se discute su asociacin con el desarrollo de un mayor dao anatmico o de secuelas funcionales. Si parece ms evidente la relacin del FR con la presencia de afectacin extraarticular y probablemente con el 26

aumento de la tasa de mortalidad. Por ltimo, los anti-PCC pueden ser tiles tanto para predecir el desarrollo de AR en pacientes con artritis temprana como para anticipar una enfermedad agresiva en pacientes con AR establecida. 6.1.6. Tratamiento Consideraciones generales La artritis reumatoide generalmente requiere tratamiento de por vida que incluye diversos medicamentos, fisioterapia, ejercicio, educacin y posiblemente ciruga. El tratamiento agresivo y oportuno para este tipo de artritis puede retardar la destruccin de la articulacin. El tratamiento de la artritis reumatoide debe ser controlado por el reumatlogo, en ntima colaboracin con el mdico de asistencia primaria. La enfermedad puede durar toda la vida y la estrategia del tratamiento debe hacerse con esta perspectiva. Es necesario conocer bien todas las posibilidades evolutivas y saber en que momento deben aplicarse las diversas medidas teraputicas. Todos los frmacos que se usan son potencialmente peligrosos y hay que calcular, en cada caso y en cada ocasin, los posibles beneficios y riesgos. El enfermo debe tener un papel de primersimo orden el en tratamiento. Es fundamental instruirle sobre la naturaleza de la enfermedad, los objetivos que se persiguen y la necesidad de que colabore con la enfermedad. Una vez estudiado el enfermo y fijadas las caractersticas de la enfermedad, establecemos un plan de tratamiento, pero antes es necesario tener con l una charla sosegada. Tiene que saber que la mayora de los enfermos hacen una vida independiente con apenas reduccin de si capacidad funcional, pero tampoco se puede ocultar la posibilidad de secuelas invalidantes, que en algunos casos pueden ser muy importantes. Debe saber que no hay un medicamento que cure la enfermedad, que probablemente no se obtendrn resultados inmediatos espectaculares y que la enfermedad, con mayor o menor actividad, durar mucho tiempo, aos y probablemente toda la vida. Debe quedar bien patente que el objetivo no es la cura de la enfermedad, sino la disminucin del dolor , la mejora de la funcin y la prevencin de secuelas. El reposo absoluto en cama slo est indicado en las fases agudas de la enfermedad, en las artritis muy intensas de algunas de las articulaciones de las extremidades inferiores, actitud en flexin de las caderas o rodillas y gran alteracin del estado general. El reposo absoluto nunca debe ser prolongado. Es conveniente que el enfermo aumente su tiempo de descanso; ms horas de reposo nocturno, intercalar perodos de descanso en su quehacer diario o hacer una siesta de media o una hora. El reposo articular disminuye la intensidad de los fenmenos inflamatorios locales. Por otra parte, el reposo articular prolongado puede facilitar la rigidez. Lo 27

ideal es alternar el reposo con el ejercicio. El ejercicio tiene como finalidad mantener el tono de la musculatura, evitar la rigidez y prevenir las deformaciones y actitudes viciosas. Por lo general, ya en la primera visita, se ensean algunos ejercicios con la recomendacin de que los haga un cierto nmero de veces en una o dos sesiones diarias. Tanto el nmero como el tipo de ejercicios deben individualizarse. No deben motivar fatiga no aumentar el dolor. Los ejercicios se hacen con mayor facilidad despus de la aplicacin de calor. Uno de los cambios fundamentales que ha habido en el tratamiento de la AR en la ltima dcada ha sido propiciado por la progresiva concienciacin de la necesidad de una intervencin teraputica temprana y enrgica. El esquema teraputico clsico de la AR descansa en la, ya superada, pirmide teraputica. Segn esta estrategia, los diversos tratamientos que se deban utilizar se aplicaban de forma escalonada comenzando por la administracin de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tericamente menos txicos pero sin capacidad alguna de modificar la enfermedad, y finalizando por los inmunodepresores y las terapias experimentales, despus de haber prescrito al paciente todos los frmacos antirreumticos modificadores de enfermedad (FAME) clsicos. El perodo de espera entre uno y otro tratamiento variaba entre 6 meses y 2 aos. Este esquema se basaba en el concepto de la relativa benignidad de esta enfermedad, lo que implicaba no usar de forma precipitada tratamientos potencialmente txicos. La visin de la AR y de su tratamiento han cambiado de forma radical al demostrarse que esta es una enfermedad potencialmente grave, capaz de producir importantes niveles de discapacidad funcional en un alto porcentaje de pacientes, y al observarse un aumento de la mortalidad entre las personas que la padecen en comparacin con la poblacin general. Se ha observado tambin que la AR produce dao anatmico en las articulaciones de forma temprana. El dao articular, consecuencia del proceso inflamatorio, es una dato objetibable y a la vez indicativo de la agresividad de la enfermedad. Se ha demostrado que el tratamiento agresivo y temprano con frmacos antirreumticos modificadores de enfermedad (FAME) puede disminuir de forma significativa el desarrollo de este tipo de lesiones y por tanto mejorar a largo plazo el pronstico funcional y vital de estos pacientes. Teniendo en cuenta estas evidencias, en la actualidad se recomienda la intervencin temprana con FAME en los casos de AR para interrumpir el proceso inflamatorio antes de que produzca dao anatmico. No obstante, en algunos pacientes el curso de la enfermedad es autolimitado y slo precisan un tratamiento sintomtico mientras duran lo sntomas inflamatorios. El problema es que an no existen marcadores pronsticos del todo fiables que nos permitan identificar a estos pacientes, por lo que es necesario individualizar siempre el tratamiento. No obstante, se ha observado que la persistencia de la inflamacin articular es uno de los factores que ms se relaciona con su futura cronicidad, por lo que cuadros de ms de 12 semanas de duracin son indicativos, generalmente, de que es necesario administrar un tratamiento agresivo. Queda por ver si en un futuro la introduccin precoz de los nuevos tratamientos que estn apareciendo, con una 28

terica mayor capacidad moduladora de la inflamacin, puede inducir remisiones totales de la enfermedad o, lo que es lo mismo, puede hacer que los pacientes dejen de precisar un seguimiento permanente para controlar su enfermedad y se consiga la curacin total. Estrategias del tratamiento mdico El tratamiento mdico farmacolgico constituye la base del tratamiento teraputico de la AR. No obstante, en determinados casos puede verse complementado con otro tipo de medidas teraputicas no farmacolgicas como los tratamientos locales intraarticulares o determinadas tcnicas quirrgicas. En este apartado trataremos la utilizacin general de los diversos tipos de medicaciones. En la tabla se muestra una clasificacin de los agentes farmacolgicos utilizados en la AR. Los AINE clsicos y los nuevos inhibidores selectivos de la COX-2 (COXIB) son nicamente medicaciones sintomticas que pueden utilizarse como terapia complementaria pero que no modifican el curso normal de la enfermedad.

En la AR la administracin de corticoides se considera una terapia intermediaria entre los AINE y los FAME. Aunque hay autores que los descartan por los efectos secundarios que su produccin crnica puede producir, se utilizan en una gran mayora de los pacientes. Su administracin en combinacin con otros tratamientos produce en los pacientes con AR un importante alivio sintomtico y algunos estudios han demostrado que el uso continuado de corticoides puede enlentecer el dao radiolgico, lo que indicara que tienen cierta capacidad para alterar el curso de la enfermedad, aunque no se suelen incluir dentro de los FAME. En algunos casos de marcada actividad inflamatoria, puede ser til administrar bolos de esteroides por va endovenosa para buscar reducir una rpida mejora y que sirva como terapia puente hasta que se obtengan los efectos del tratamiento de fondo.

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Los FAME son los frmacos que, tericamente, intervienen en e patognico de la enfermedad alterando su curso y, por tanto, son la base fundamental del tratamiento mdico de la AR. Dentro de los FAME clsicos se encuentran la Dpenicilamina, las sales de oro y los antipaldicos, pero los dos primeros estn prcticamente en desuso debido a la sucesiva aparicin de nuevos FAME con un mejor perfil teraputico. En casos de artritis de moderada intensidad, hay autores que inician el tratamiento de fondo con antipaldicos por su baja toxicidad. Un segundo grupo de FAME lo constituye una serie de inmunomoduladores de ms reciente introduccin: minociclina, sulfasalazina, metotrexato y leflunomida. La minociclina se ha utilizado poco, por lo que se tiene poca experiencia acumulada sobre su uso. No obstante, en general, se considera que es menos potente que el resto de inmunomoduladores, aunque dados sus efectos antimetaloproteasas podra tener un efecto directo a la hora de evitar dao anatmico, aunque esto no est todava plenamente demostrado. Los otros tres frmacos (sulfasalazina, metotrexato y leflunomida) son los ms utilizados como primera lnea de tratamiento con FAME, ya que se ha comprobado que todos ellos pueden alterar el curso de la enfermedad al retardar el dao anatmico. No obstante, el metotrexato es el frmaco de primera eleccin, porque se considera que tiene el mejor balance eficacia/toxicidad. De hecho, se ha demostrado en estudios longitudinales que el metotrexato presenta el mejor ndice de mantenimiento del tratamiento activo, independientemente de que los abandonos de los distintos tratamientos se hubieran producido por ineficacia, toxicidad u otros motivos. La leflunomida presenta un perfil bastante semejante al metotrexato y constituye una buena alternativa a este ltimo, sobre todo en pacientes con patologa pulmonar previa. Finalmente la sulfasalazina se considera una opcin en caso de intolerancia a los medicamentos descritos o para su uso en terapias combinadas. En el grupo de frmacos inmunodepresores se incluyen la azatioprina, la ciclosporina, la ciclofosfamida y el clorambucilo. En general, se utilizacin se reservaba para AR graves y refractarias, pero su uso es cada vez ms reducido dado su alto potencial txico y la aparicin de las terapias biolgicas. LA ciclosporina es el agente de este grupo que mantiene un papel ms relevante, porque no solo ha demostrado un alto nivel de eficacia en monoterapia, sino que se ha observado que combinado con metotrexato es especialmente eficaz. No obstante, la frecuente aparicin de efectos txicos como hipertensin o afectacin renal limitan su uso. La azatioprina se ha utilizado por lo general en tratamientos combinados, aunque su papel en la actualidad es tambin bastante limitado. La ciclofosfamida y el clorambucilo solan reservarse para artritis refractarias y con manifestaciones extraarticulares graves como vasculitis, fibrosis pulmonar progresiva o amiloidosis. No obstante, la aparicin de nuevos tratamientos ha hecho replantearse algunas de estas indicaciones. Adems, como gran parte de estas complicaciones es, en la actualidad, prcticamente excepcional, la utilizacin de estos agentes en la AR es casi anecdtica en nuestros das. Asimismo, al margen de las consideraciones individuales de cada FAME, es interesante sealar los diferentes patrones de utilizacin de cada uno de ellos en el tratamiento de la AR. Partiendo de la idea,

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anteriormente sealada, de la necesidad de una intervencin temprana, se han establecido diversas formas de utilizacin de los FAME: Monoterapia secuencial Terapia aditiva (step-up) Terapia combinada de inicio (step-down) El primer modelo se basa en la utilizacin de los FAME en monoterapia (el metotrexato sera el FAME de primera eleccin en la mayor parte de los casos, que sera sustituido por otro en caso de ineficacia o toxicidad). Los modelos aditivos, en cambio, en vez de sustituir aaden un segundo FAME al primero en caso de ausencia de respuesta o de respuesta parcial. As pues, se han comunicado buenos niveles de respuesta clnica en pacientes que haban presentado respuestas incompletas al tratamiento en monoterapia, con las siguientes combinaciones: metotrexato y ciclosporina; metotrexato, salazopirina e hidroxicloroquina, y metotrexato y leflunonida. Finalmente, se ha recomendado la utilizacin de tratamientos combinados agresivos desde el inicio. Se ha demostrado que los resultados clnicos de los tratamientos combinados de metotrexato y sulfasalazina junto con dosis altas de inicio de corticoides (con posterior reduccin progresiva) fueron mejores, con una menor progresin del dao radiolgico, que los obtenidos en pacientes a los que se les haba prescrito una monoterapia con sulfasalazina. La eleccin final de la estrategia teraputica depender de la experiencia personal y de las caractersticas de cada caso, ya que la heterogenicidad de la enfermedad, la ausencia de marcadores pronsticos definitivos y la diversidad de opciones teraputicas hace posible establecer esquemas definitivos. Mencin aparte merece el captulo de las terapias biolgicas. En la actualidad estas estn representadas en la AR por los tratamientos anti-TNF y anti-IL-1, aunque existen otras en desarrollo. Estos tratamientos han supuesto una revolucin debido a los resultados obtenidos tanto en artritis temprana como en cuadros que no han respondido a otros FAME. Sin embargo, el hecho de que todava no haya seguridad total sobre sus potenciales efectos nocivos a largo plazo y de que su costo sea alto ha conducido ha que su utilizacin en el momento actual est reservada a los pacientes con los que ha fracasado el tratamiento con los FAME descritos. As pues, en nuestro medio, la recomendacin actual es utilizarlas en caso del fracaso de al menos dos FAME. An est por demostrarse si su introduccin precoz puede inducir un mayor grado de remisin de la enfermedad. Tratamientos locales En ocasiones, aunque la enfermedad pueda estar globalmente controlada por el tratamiento mdico que se est utilizando, nos podemos encontrar con pacientes que presentan una artritis refractaria localizada en una sola articulacin. En estos casos puede ser preferible emplear algn tipo de terapia local ms que realizar cambios en el tratamiento general. Las terapias locales que se pueden considerar son: Infiltraciones de corticoides 31

Sinoviortesis Infiltraciones de anti-TNF Lavado articular La infiltracin de corticoides es con mucha diferencia el tratamiento local ms utilizado en el caso de problemas monoarticulares. Generalmente se emplean formas de liberacin retardada de triancinolona o metilprednisolona. La respuesta n es totalmente predecible y existen muy limitados estudios controlados al respecto, pero la experiencia indica que su uso puede ser muy til en un gran nmero de casos. En ocasiones, el problema articular puede ser especialmente refractario recidivando a pesar de la utilizacin de infiltraciones locales con corticoides. En estos casos se pueden plantear la realizacin de sinoviortesis. Esta tcnica consiste en la ablacin no quirrgica del tejido sinovial inflamado mediante la infiltracin de cido smico (sinoviortesis qumica) o de radioistopos (sinoviortesis radioisotpica). Esta ltima es la tcnica ms empleada. Se utilizan istopos que emiten radiaciones , que tiene poca capacidad de penetracin pero puede quemar la MRS sin que la radiactividad exceda los lmites de la cavidad articular, salvo que la infiltracin no se realice de forma adecuada. El tipo de istopo vara segn la articulacin que se tenga que tratar: el ytrio se utiliza en articulaciones grandes como las rodillas o la cadera, el erbio en articulaciones de tamao medio como los hombros , tobillos, muecas o codos, y el rhenio en las pequeas articulaciones de las manos. El porcentaje de respuestas positivas con estas tcnicas est entre el 50 y el 80%, aunque el nmero de estudios controlados existente an no es suficiente para asegurar su eficacia real, especialmente e largo plazo. En los ltimos aos se han reportado experiencias aisladas de utilizacin de compuestos anti-TNF en infiltracin articular con buena respuesta, lo que puede representar una nueva opcin de cara al futuro. Asimismo, se ha publicado alguna experiencia parcialmente positiva del empleo del lavado artroscpico de rodilla en conjuncin con infiltraciones de corticoides en pacientes con AR, pero no se han hecho ms estudios al respecto. Tratamiento quirrgico El tratamiento quirrgico en la AR complementa el mdico en determinadas manifestaciones y/o complicaciones locales de la enfermedad y puede proporcionar una mejor calidad de vida a un alto porcentaje de los pacientes. Considerando los objetivos de la ciruga, podemos hablar de ciruga preventiva al referirnos a la que trata de aliviar el dolor, de mejorar la funcin articular y prevenir las complicaciones, y de ciruga paliativa, que es la que se emplea para tratar las complicaciones cuando estas ya han aparecido. Lo ideal sera que en la evaluacin global del paciente con AR hubiera una estrecha colaboracin entre reumatlogos y cirujanos ortopdicos, ya que ello permitira hacer ms ciruga preventiva y no nicamente paliativa. El objetivo primordial del tratamiento quirrgico es aliviar el dolor, pero tambin son objetivos deseables prevenir que la enfermedad sea ms destructiva y mejorar la funcin articular. La deformidad no es por s misma una indicacin quirrgica ya 32

que, con un buen control farmacolgico, muchas deformidades o no aparecen o aparecen lentamente, con poca sintomatologa y permitiendo una aceptable funcin articular. a. Consideraciones generales Lo que primero se debe tener en cuenta es si una articulacin dolorosa en un paciente con AR necesita ciruga. Si la causa del dolor y la discapacidad es la sinovitis, lo adecuado es establecer un tratamiento mdico adecuado antes de valorar una intervencin quirrgica. Si el dolor se debe a dao articular, probablemente el tratamiento mdico no sea suficiente. Hay que valorar el riesgo general de la operacin, que puede tener unas consideraciones especiales dadas las manifestaciones sistmicas de la AR, e identificar y erradicar todas las fuentes evidentes de infeccin para prevenir una diseminacin hematgena intraoperatoria y postoperatoria. La valoracin preoperatorio del anestesista es importante dados los frecuentes problemas de acceso a vas areas por la afectacin cervical y temporomandibular. Se ha escrito mucho sobre el aumento en la susceptibilidad a infecciones en los pacientes con AR; en lo que respecta a la infeccin aguda posquirrgica, salvo por la utilizacin de algunos frmacos y el riesgo de necrosis cutnea, no parece existir una mayor incidencia que en pacientes sin AR. Sin embargo, di hay una mayor incidencia de diseminacin hematgena tarda en las articulaciones protsicas. En cuanto a los problemas asociados al uso de algunos medicamentos, parece claro que los corticoides, adems de su efecto sobre la masa sea, elevan el riesgo de necrosis cutnea y la tasa de infeccin, por lo que es aconsejable que el tratamiento de mantenimiento se lleve a cabo con la mnima dosis posible (pero cubriendo adecuadamente el estrs que conlleva la ciruga). Los AINE, adems de poder daar la zona ventral, pueden plantear problemas de sangrado intraquirrgico y posquirrgico, por lo que se recomienda retirarlos unos das antes de cualquier intervencin quirrgica. El metotrexato y otros inmunomoduladores/inmuno-depresores pueden incrementar la susceptibilidad a padecer infecciones perioperatorias, por lo que se aconseja dejar de administrarlos, si es posible, unos das antes de la intervencin y no reintroducirlos hasta asegurada la curacin de la herida. No obstante, esta es una cuestin que se sigue debatiendo. La mayora de los pacientes con AR posee una pobre calidad sea cuyo origen es multifactorial, lo que condiciona e incluso dificulta muchas de las opciones quirrgicas del tratamiento. Por otra parte, a los pacientes con AR que presentan anemia, que es un gran porcentaje, antes de someterlos a determinados procedimientos quirrgicos, es conveniente incluirlos en programas de tratamiento con eritropoyetina para procurar la autodonacin preoperatorio. En cada caso es necesario realizar un planteamiento individualizado, valorando las caractersticas de la enfermedad en cada paciente, su control mdico y el patrn evolutivo, las propias necesidades funcionales del individuo y los 33

posibles beneficios que le aportara la intervencin. En algunos casos puede estar indicado realizar intervenciones quirrgicas en ms de una articulacin. Cuando esto sucede, es fundamental establecer un adecuado programa quirrgico, escoger las intervenciones ms seguras y agruparlas de manera que se rentabilicen los periodos de hospitalizacin y los procedimientos anestsicos, tratando de aportar al paciente el mximo beneficio con el mnimo riesgo. Adems hay que considerar las interrelaciones biomecnicas de las articulaciones: de nada sirve intervenir una cadera o una rodilla si el paciente no puede efectuar un apoyo en el suelo por padecer una afectacin del antepi. En el mismo sentido, no es til reconstruir una mano si no se puede orientar en el espacio porque el paciente tiene un hombro o codo incapacitado. b. Intervenciones ms frecuentes Sinovectomas Es la operacin tradicional cuya finalidad es la de eliminar la membrana sinovial (lo que no es posible es su totalidad), y producir una remisin de la actividad reumtica con lo que se detiene o retarda la destruccin articular, Los resultados de la sinovectoma son discutibles y polmicos. Algunos estudios demuestran que, al ao de la ciruga, los beneficios de las articulaciones sinovectimizadas son ligeramente superiores o similares a las articulaciones no operadas y a los tres aos prcticamente son iguales. A pesar de ello, es evidente que en los pacientes jvenes con artritis reumatoide, la sinovectoma permite ganar un poco de tiempo hasta que se pueda realizar una artroplasta. Por otro lado, se ha demostrado tambin que cuando una articulacin de un paciente responde bien a una sinovectoma, sus otras articulaciones igualmente tendrn un buen resultado. Practicada tradicionalmente mediante una artrotoma amplia; la sinovectoma es en la actualidad la principal indicacin de artroscopa quirrgica en la artritis reumatoide siendo posible complementarla con un debridamiento articular moderado. En estos pacientes, la artroscopa se realiza fundamentalmente en la rodilla. Tambin se beneficia el hombro y en menor frecuencia el tobillo, mueca y codo. Las ventajas de esta "endoscopia articular" son las pequeas incisiones con mnima o ninguna agresin capsular y msculo tendinosa, permitiendo en muchos casos un mejor y ms amplio abordaje articular que en las artrotomas; por lo que la rehabilitacin y recuperacin funcional es en menor tiempo. Pueden aliviar el dolor y mejorar la funcin durante un tiempo, pero no previenen la evolucin radiolgica. El principal riesgo que presentan es la rigidez posquirrgica, por lo que hace un tiempo se sugiri practicar en su lugar la sinoviortesis isotpica. Hoy, con el desarrollo de la sinovectoma artroscpica, se ha minimizado mucho el riesgo de rigidez, por lo que parece que los cirujanos han vuelto a interesarse por esta tcnica.

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El papel de las sinovectomas extraarticulares es incuestionable, no slo por el alivio sintomtico que producen, sino porque en muchos casos disminuyen el riesgo de complicaciones tan temibles como las rupturas tendinosas. Artroplastias La ciruga de reemplazo articular est orientada a calmar el dolor, devolver o mantener la movilidad articular as como la actividad muscular. Es innegable que la ciruga de la artritis reumatoide est ntimamente ligada a los procedimientos de reconstruccin articular. Estas intervenciones han experimentado una vertiginosa evolucin desde que John Charnley, en la dcada del 60, inicia la era moderna de las artroplastias popularizando el reemplazo articular total de la cadera. Sus conceptos rpidamente se aplicaron, en la dcada siguiente, a la rodilla y otras articulaciones importantes; dando como resultado que casi ningn paciente se encuentre condenado a pasar sus das en silla de ruedas ni privado de atender slo sus necesidades personales. En cuatro dcadas prcticamente hemos asistido a una gran revolucin, que an no termina, en la ciruga articular; al extremo que estamos en condiciones de ofrecerle al paciente reumtico una amplia variedad de tcnicas e implantes de acuerdo con su problema articular. Los objetivos del reemplazo articular total son: eliminar el dolor, proporcionar movilidad con estabilidad adecuada y corregir deformidades. La indicacin fundamental es una articulacin reumtica dolorosa e incapacitante que no remite al tratamiento conservador. La limitacin funcional sin dolor, la asimetra o la radiografa con una seria lesin articular indolora no constituyen una buena indicacin para un reemplazo articular. En un inicio, las artroplastias, se usaron de preferencia en pacientes mayores y de vida sedentaria. En los pacientes ms jvenes su indicacin fue limitada por la elevada posibilidad de desgaste y fallas tempranas debido a la mayor fortaleza muscular y actividad fsica de los mismos. Sin embargo, los pacientes jvenes con artritis reumatoide, debido a sus mltiples lesiones articulares, tienen la actividad fsica bastante limitada y los reemplazos articulares tienen mejor evolucin. Las artroplastias, ya sean de reseccin, reseccin-interposicin o protsicas, tratan de eliminar los extremos destruidos de la articulacin que permita cierta movilidad. Hoy en da la artroplastia protsica ocupa un lugar privilegiado en el tratamiento quirrgico de la AR, sea cual sea su localizacin, aunque las artroplastias de reseccin y reseccin-interposicin an tienen indicacin en la ciruga de mano y pie. Gracias al desarrollo de la bioingeniera hoy en da disponemos de modelos anatmica y biomecnicamente mejorados. Lo mismo sucede con las nuevas aleaciones de los metales, especialmente del titanio y, ltimamente, con la utilizacin del tantalum, cuyo mdulo de elasticidad es el que ms se acerca al del hueso permitiendo una mejor integracin entre ambos. La introduccin del polietileno de ultra alto peso molecular, fibras cruzadas y medios especiales de 35

esterilizacin que le dan mayor resistencia al desgaste y corrosin, las mejoras en el polimetilmetacrilato y las nuevas cermicas; nos permiten en la actualidad practicar rutinariamente innumerables atroplastas totales, fundamentalmente de la cadera y rodilla, con elevados porcentajes de supervivencia de las prtesis a largo plazo (ms del 90% a los 10,15 y 20 aos). La complicacin ms temida es la infeccin (1% a 2%), que puede controlarse con un adecuado tratamiento, pero el problema ms importante es la osteolisis y aflojamiento que puede llevar a falla a mediano o largo plazo. Los avances continan y la ciruga articulares realmente prometedora. Artrodesis La artrodesis es una fusin con la que se elimina la sinovial y las superficies articulares daadas, por lo que se detiene la actividad reumtica y la destruccin articular permitiendo controlar satisfactoriamente el dolor y deformidad, obteniendo una articulacin slida y fuerte a expensas de perder la movilidad. Como consecuencia de esta fusin, se puede producir rigidez en las articulaciones adyacentes especialmente en el miembro inferior, donde adems se produce un aumento de la energa necesaria para la deambulacin. Sin embargo especialmente en pacientes jvenes, es posible recuperar niveles de actividad casi normales que compensan estos inconvenientes. Este procedimiento se practica con mayor frecuencia en mueca, mano, pie y tobillo donde suelen ser ms aceptables y eficaces. La artrodesis de grandes articulaciones, en especial de cadera y rodilla, suelen ser incapacitantes y slo deberan practicarse en los casos especficos en los que no es posible realizar un procedimiento reconstructivo. Osteotomas Con las osteotomas se pretende realinear las extremidades en una posicin ms funcional; se practica sobre todo en articulaciones que soportan peso, consiguiendo disminuir el dolor y el ritmo de progresin de la enfermedad. Los pobres resultados obtenidos a largo plazo con el reemplazo articular en pacientes jvenes y activos han mantenido la vigencia de las osteotomas como una til opcin de tratamiento. c. Indicaciones quirrgicas segn la zona afectada Columna cervical La indicacin quirrgica se reserva para aquellos pacientes con dolor incapacitante y/o clnica radicular o de compresin medular, aunque algunos autores recomiendan operar todas las inestabilidades en estos pacientes por el alto riesgo de progresin que tienen. La principal tcnica quirrgica consiste en la artrodesis atloaxoidea, en ocasiones extendindose al occipital. 36

 Hombro Este se puede ver afectado por una bursitis subacromial, patologa del manguito, sinovitis de la porcin larga del bceps, sinovitis articular y/o afectacin articular, tanto de la glenohumeral como de la acromioclavicular. Las principales tcnicas quirrgicas que se realizan hoy en da son: sinovectoma artroscpica, bursectoma, descompresin subacromial (abierta o artroscpica) y artroplastia protsica. La reparacin del manguito resulta difcil por la degeneracin musculotendinosa que suele asociarse. Las artrodesis estn prcticamente abandonadas. La sinovectoma artroscpica es una tcnica con baja morbilidad que logra un buen alivio sintomtico; est muy indicada en fases precoces de la enfermedad, y adems permite asociar bursectoma y descompresin subacromial si es necesario. Cuando se practica una artroplastia por la destruccin articular y el dolor, suele ser necesariamente total, siendo preciso sustituir no slo la cabeza humeral, sino tambin la glena, con las dificultades de fijacin que conlleva tal paso. En ocasiones hay que recurrir a prtesis especiales (semiestabilizadas y de cpula invertida) por la afectacin del manguito rotador. Codo La afectacin del codo suele situarse en un segundo plano, primero porque suele ser menos frecuente; segundo, porque, incluso en el caso de que existan lesiones avanzadas, la movilidad suele ser funcional, y, tercero, porque, aun siendo bilateral, la movilidad de las articulaciones vecinas, hombro y mueca, pueden compensar su falta de funcin. Las lesiones ms comunes son la sinovitis y la destruccin articular. La primera puede ser tan profusa que en ocasiones puede comprimir a este nivel el nervio cubital o el nervio interseo posterior, rama motora del nervio radial, lo que requiere un diagnstico diferencial con la ruptura de los tendones extensores en la mueca. Las tcnicas quirrgicas ms empleadas son la sinovectoma y la artroplastia. La artrodesis no se suele indicar por la mala tolerancia, dad la alta frecuencia de afectacin poliarticular en el mismo miembro. La sinovectoma puede ser artroscpica o abierta, en este caso puede asociarse una reseccin de la cabeza del radio. Su principal indicacin es el dolor y la proliferacin sinovial. La artroplastia puede ser por interposicin, con resultados inconstantes, o protsica, con resultados prometedores, pero difcil tcnicamente y con tasas altas de aflojamiento, por lo que se indica en pacientes con importante destruccin articular y moderada expectativa de actividad. Mueca y mano Cualquier intervencin que se haga en esta zona debe de garantizar siempre que la mueca permanecer estable e indolora. Las principales tcnicas para conseguirlo son: la sinovectoma articular y de extensores, asociada casi siempre a 37

ciruga de la articulacin radiocubital distal; el recentrado y la estabilizacin del carpo; la artrodesis radiocarpiana, y la artroplastia de mueca. La sinovectoma articular asegura un alivio sintomtico, pero no impide la progresin radiogrfica de la enfermedad no previene las deformidades, por ello suele asociarse a intervenciones que tengan por objetivo centrar u estabilizar la mueca, como pueden ser las transferencias tendinosas o las artrodesis parciales, principalmente radiosemilunares. La tenosinovectoma de los tendones extensores es una de las tcnicas ms seguras de la ciruga en esta zona, ya que evita la aparicin de complicaciones tan frecuentes como las roturas tendinosas que obligan a las reparaciones difciles que, en algunos casos, requieren incluso el sacrificio de tendones sanos para efectuar transferencias. Por lo general, se asocia a tcnicas de rescate de la articulacin radiocubital distal como la reseccin parcial de la cabeza del cbito (tcnica de Darrach) o la artrodesis-seudoartrosis de Sauv-Kapandji. La artrodesis total de mueca es una buena tcnica para conseguir una mueca estable y libre de dolor, lo que garantiza una mayor funcionalidad, aun a costa de perder su movilidad. La artroplastia protsica plantea muchas dificultades tcnicas; sus indicaciones son todava poco frecuentes, limitndose a pacientes de baja demanda funcional, con afectacin de ambas muecas y el hombro y codo ipsilateral. Otras tcnicas incluyen la denervacin de la mueca y la liberacin del tnel carpiano, asociada generalmente a una tenosinovectoma de flexores. En cuanto a la mano, hay que diferenciar la afectacin del pulgar y la de los dedos largos. En el pulgar las dos deformidades ms frecuentes son el pulgar en Z y el pulgar en aduccin. El pulgar en Z se origina en las articulaciones metacarpofalngicas (MCF) del pulgar. La sinovectoma con recentrado tendinoso es una tcnica til en las formas reductibles iniciales. En las formas ms evolucionadas suele preferirse la artrodesis MCF. El pulgar aducto parte de una afectacin de la articulacin trapeciometacarpiana. En su correccin se suele realizar artroplastia, bien de reseccin-interposicin con tendn, bien protsica. La artrodesis est contraindicada en estos casos. La afectacin de los dedos largos supone la destruccin de las MCF, con la tpica subluxacin palmar y desviacin cubital de los dedos, as como las deformidades en cuello de cisne, en boutonnire (se caracteriza por extensin de la articulacin metacarpofalngica, flexin de la interfalngica proximal, e hiperextensin de la articulacin interfalngica distal) o en martillo. En el tratamiento de la articulacin MCF, si esta no esta muy afectada, puede realizarse una sinovectoma y recentrado capsuloligamentoso y tendinoso, pero en caso de que la destruccin de la articulacin sea muy importante, es preferible la sustitucin protsica. Las funciones no estn recomendadas en esta localizacin. La deformidad en cuello de cisne es la alteracin ms invalidante en una mano. La ciruga de esta deformidad trata de limitar la extensin de la IFP (articulaciones 38

interfalngicas proximales); en fases iniciales, con tenodesis del flexor superficial o capsulodesis volar, en fases avanzadas, con artrodesis o artroplastia de la IFP. La deformidad en boutonnire es menos invalidante; el tratamiento inicial debe ser siempre ortopdico con frulas extensoras de la IFP para facilitar la recolocacin de las bandeletas sagitales del aparato extensor. Posteriormente se puede recurrir a la reconstruccin quirrgica del aparato extensor o a la artrodesis o artroplastia protsica si hay destruccin articular. La deformidad en martillo suele ser poco molesta. Su importancia radica en que, si no se trata, puede evolucionar a una deformidad en cuello de cisne. El tratamiento de eleccin es la artrodesis de la IFD. Cadera La nica solucin vlida y duradera en pacientes con AR y afectacin importante de cadera es la artroplastia total protsica. Los principales problemas tienen que ver con la eleccin del implante por la fragilidad sea del paciente, el riesgo de infeccin a largo plazo y la frecuente necesidad de colocar una prtesis bilateral de cadera y/o rodillas. Rodilla Al inicio de la enfermedad la sinovectoma artroscpica puede ser til. Al igual que otras sinovectomas articulares, esta consigue un alivio sintomtico, pero no detiene la progresin de la enfermedad. En estadios ms avanzados, cuando la destruccin articular afecta principalmente a un solo compartimiento y hay una alteracin de ejes, se puede recurrir a la osteotoma correctora. Si la enfermedad progresa y la destruccin articular es global, la tcnica ms indicada es la sustitucin protsica, con condicionantes muy similares a los de la prtesis de cadera. Tobillo y pie Conviene diferenciar la afectacin de tobillo y retropi de la afectacin del antepi. Por lo general, cuando est afectada la articulacin tibioastragalina, tambin lo estn la subastragalina y la mediotarsiana; sin embargo, cuando estas se encuentran afectadas, la tibioastragalina puede estar indemne. En el tratamiento quirrgico de la subastragalina y mediotarsiana suele recurrirse a la triple artrodesis, aprovechando la intervencin para realinear el retropi, corrigiendo la frecuente deformidad en talo-valgo. En cuanto a la tibiotarsiana, la principal indicacin para tratarla sigue siendo la artrodesis. La artroplastia protsica es otra opcin, pero an no es muy popular por los problemas tcnicos y de diseo que plantea. La afectacin del antepi incluye sinovitis, destruccin articular y subluxacin. Esta ltima provoca un antepi grosero, con deformidad en hallux valgus (juanete) y dedos en garra. La fase inicial de tratamiento es ortopdica, con plantillas correctoras, pero en fases ms avanzadas, aunque se puede recurrir a las plantillas paliativas, la indicacin ms frecuente es la quirrgica, con el objetivo de corregir el hallux valgus y realinear el metatarso. En ocasiones es necesario practicar artroplastias de reseccin interfalngicas. 39

d. Fisioterapia Los ejercicios de rango de movimiento y programas de ejercicio individualizados indicados por un fisioterapeuta pueden retardar la prdida de la funcin articular. Las tcnicas de proteccin articular, los tratamientos con calor y fro y el uso de frulas o dispositivos ortticos para apoyar y alinear las articulaciones pueden ser muy tiles. Algunas veces, los terapeutas usan mquinas especiales para aplicar calor profundo o estimulacin elctrica para reducir el dolor y mejorar la movilidad articular. Los terapeutas ocupacionales pueden construir frulas para la mano o mueca del paciente y ensearle la mejor manera de proteger y usar las articulaciones cuando se ven afectadas por la artritis. Tambin les ensean a las personas cmo enfrentar mejor las tareas diarias en el trabajo y en el hogar, a pesar de las limitaciones causadas por la artritis Se recomiendan perodos frecuentes de descanso entre las actividades, as como 8 a 10 horas de sueo cada noche. El programa a seguir podra ser: 1.- Fase aguda:

Fisioterapia respiratoria. Realizar cambios posturales del paciente para evitar la aparicin de lceras durante el periodo de reposo. Masoterapia suave descontracturante que mejora la vascularizacin de la zona. Colocacin de material corrector ortsico para descansar la articulacin y evitar posturas antlgicas. Ensear al paciente a realizar ejercicios para aumentar la movilidad de la articulacin. Crioterapia (aplicacin de fro local) para disminuir la inflamacin. Ensear al paciente a usar protectores articulares y a reconocer los movimientos que pueden ser perjudiciales para la articulacin (gestos repetitivos, llevar pesos,...)

2.- Fase subaguda. Al tratamiento anterior se aadira:

Vendajes funcionales o frulas correctoras Movilizacin pasiva suave y activa para mejorar la amplitud articular Termoterapia antlgica (aplicacin de calor local): fangos, lodos, parafina,... Fototerapia (IR) 40

Hidroterapia con masaje subacutico y aadiendo movilizaciones tambin dentro del agua, ya que el agua caliente disminuye la rigidez y facilita el movimiento activo. Iontoforesis con corticoides (bajo prescripcin facultativa).

3.- Fase de remisin. Adems de lo anterior:

Recuperacin de la musculatura con ejercicios isomtricos e isotnicos que no provoquen dolor. Aconsejar al paciente ayudas y adaptaciones necesarias para realizar actividades de la vida diaria (vestirse, comer,..) Es recomendable el uso de frulas de reposo nocturnas.

El tratamiento de la AR depender de la evolucin de la enfermedad y habr que adaptarse a las nuevas lesiones que aparezcan buscando ante todo la funcionalidad para el individuo. e. La columna de Prosorba La columna de Prosorba es para el tratamiento de casos entre moderados y graves de artritis reumatoide en adultos que han sufrido de esta condicin por mucho tiempo y que no han respondido a los DMARD (medicamentos antirreumticos modificadores de la enfermedad). El dispositivo remueve los anticuerpos inflamatorios de la sangre. Los pacientes que no han tenido xito con varios frmacos antirreumticos modificadores o que hayan tenido dificultad por intolerancia a estos frmacos debido a sus efectos secundarios, ya existe una alternativa al tratamiento. Cypress Biosciences Incorporated, ha sido aprobado para la utilizacin de la columna de inmunoadsorcin de protena prosorba A, como un dispositivo mdico para su uso en pacientes con artritis reumatoide. Esta es una forma de "limpiar" el plasma de inmunoglobulinas y complejos de antgenos adheridos a anticuerpos, as como, el factor reumatoide que es un anticuerpo IgM anti-IgG. Bsicamente, el paciente se somete a un tratamiento de plasmafrisis, pero con la particularidad de que toda la sangre pasa por un separador de clulas con el fin de que las clulas rojas se dividan del plasma. De ah, el plasma se circula por una columna de 6 cm. de longitud y de 3 pulgadas de dimetro. Dentro de la columna, hay una sustancia llamada protena A que proviene del bacilo de estafilococo aureus y que esta unida al slice, un material parecido a la arena. La protena A, tiene la capacidad especial de unirse a una porcin de protenas de inmonuglobulina, y de aglutinarlas. De hecho, puede aglutinar muchas inmunoglobinas a la vez. El efecto de remocin de estas inmunoglobulinas en un periodo de tiempo de tres meses, es para ayudar a disminuir la actividad de la enfermedad en un subgrupo de pacientes que no responden a dichos tratamientos. Los tratamientos con la columna de prosorba, no suprimen al sistema inmune como lo hacen otros tratamientos con frmacos antirreumticos modificadores de enfermedad. 41

El paciente recibe un tratamiento a la semana durante tres meses. Aproximadamente el equivalente a cuatro u ocho tazas de plasma se limpian en cada tratamiento, en un proceso de aproximadamente dos horas de duracin. Con cada tratamiento, se retira aproximadamente 1 gramo de inmunoglobulina del cuerpo. En un estudio pivote de la compaa que llev a la columna prosorba a ser aprobada para el tratamiento de artritis reumatoide, los pacientes tenan que haber fracasado con el metotrexate o con los frmacos antirreumticos modificadores de enfermedad. Se les permiti continuar en su rgimen de frmacos antiinflamatorios no esteroideos con una baja dosis de prednisona pero no estaban tomando frmacos antirreumticos modificadores de enfermedad, durante el estudio. El paciente promedio incluido, haba fracasado con cinco diferentes FAME, anterior a participar en el estudio. El plasma de los paciente, ya bien pasaba por la columna de prosorba, o si no se les someta al procedimiento pero sin que ellos supiesen que el plasma no haba sido pasado por la columna (tratamiento engaoso). Los pacientes que completaron las doce semanas del los tratamientos con la columna de prosorba, menos del 42% fueron respuesta ACR 20, comparado con solamente un 15.6% de los del tratamiento engaoso. La respuesta positiva continu en un promedio de 37 semanas, con algunos pacientes durando hasta 84 semanas. De los 52 pacientes que se sometieron al tratamiento de columna de prosorba, 15 de 52 pacientes se consideraron haber respondido de forma verdadera. El tiempo mximo de mejora tras el tratamiento fue de aproximadamente cuatro meses y la mayora de los pacientes no comenzaron a obtener beneficios significativos hasta el final del curso completo del tratamiento de doce semanas de duracin, fuese terminado. Los pacientes que fueron tratados con la columna de prosorba y que no respondieron a las doce semanas iniciales, fueron retirados (en lo que se llam la fase de continuacin del estudio). An siendo tratados nuevamente, no respondieron. Por consiguiente, si un paciente se sometiese a los tres meses completos del curso de tratamiento, sin responder, no tiene caso hacerle pasar por lo mismo nuevamente. Los pacientes que s respondieron a las doce semanas iniciales de tratamiento, 7 de 10 pacientes respondieron a un curso de tratamiento posterior. Plasmafrisis es un procedimiento comn que se realiza para colectar plasma o colectar plaquetas de los donantes y generalmente es un procedimiento bien tolerado. Algunos pacientes del estudio de columna de prosorba, tuvieron varias quejas temporales y rpidamente remediadas y que no fueron significativamente diferentes que aquellos pacientes que fueron sometidos al tratamiento engaoso. Los pacientes se quejaron de fatiga, nausea, vmitos, escalofros, fiebre, erubescencia (vergenza), diarrea y dolor abdominal, no obstante, estos ocurrieron en un porcentaje muy bajo de pacientes. Hubo una incidencia de bajada de tensin (hipotensin). Tanto en el grupo con el tratamiento as como el grupo con el tratamiento engaoso, hubieron quejas de dolor de articulaciones tras tratamientos que duraron de 12 a 72 horas. Hay varias situaciones bajo las cuales no se debe utilizar la columna de prosorba. Estas situaciones se aplican a pacientes que estn tomando inhibidores 42

ACE (Enzima de Conversin de la Angiotensina) para la hipertensin. Este medicamento deber ser descontinuado por un mnimo de 72 horas antes que el paciente pueda someterse al tratamiento prosorba. Se detect un problema particular con coagulacin al utilizar un catter venoso central en pacientes con artritis reumatoide, y por lo tanto deber ser evitado. Tambin la plasmafresis puede ser un problema en pacientes con problemas de coagulacin. Debe ser utilizado con mucho cuidado en pacientes que tienen funcionamiento renal anormal y baja tensin sangunea. Tambin podra representar un problema para pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva donde cantidades de lquidos entrando y saliendo pudieran ocasionar una exacerbacin de la insuficiencia cardiaca, pudiendo ser tambin un problema en pacientes que son anmicos con hemoglobina menor a 9 gm %. El uso de la columna de prosorba en pacientes que han fracasado con terapias de FAME, es una alternativa y tratamiento aceptable para controlar los agudos sntomas de los pacientes. A pesar de que no est aprobado para su uso durante el embarazo, an deben realizarse estudios dado que no es un tratamiento de tipo inmunosupresor, y por lo tanto puede ofrecer un planteamiento nico a las pacientes con una enfermedad activa de artritis reumatoide, y que no debe exponerse a ms medicamentos txicos. Como con cualquier tratamiento nuevo e innovador para la artritis reumatoide, que son costosos, los reembolsos debern ser esclarecidos antes de iniciar los tratamientos. Los estudios han informado que entre un tercio y la mitad de las personas que reciben el tratamiento pueden reducir la velocidad o detener el empeoramiento de la artritis. Entre los efectos colaterales estn anemia, fatiga, fiebre, presin sangunea baja y nuseas. Algunas personas han desarrollado una infeccin debido al catter utilizado para retirar la sangre. A menudo, hay un recrudecimiento del dolor en las articulaciones por varios das despus del tratamiento. 6.1.7. Pronstico Se deben hacer exmenes de sangre regularmente para determinar qu tan bien estn obrando los medicamentos y si estn causando cualquier tipo de efectos secundarios. El curso de la artritis reumatoide vara de un individuo a otro. Las personas con factor reumatoide o ndulos subcutneos parecen presentar casos ms severos de la enfermedad y quienes desarrollan la artritis reumatoide a temprana edad tambin presentan un progreso ms rpido. Es ms probable que se presente la remisin en el primer ao y la probabilidad disminuye con el tiempo. Entre 10 y 15 aos despus de un diagnstico, cerca del 20% de las personas presentan remisin. Ms de la mitad (50 al 70%) de las personas afectadas pueden trabajar tiempo completo. Despus de los 15 20 aos, el 10% de los pacientes llega a estar severamente discapacitado y son incapaces de realizar tareas sencillas de la vida diaria, como lavarse, vestirse y comer. 43

La expectativa de vida promedio para un paciente con este tipo de artritis puede verse reducida entre 3 y 7 aos y quienes presentan formas severas de esta artritis pueden morir de 10 a 15 aos ms temprano de lo esperado. Sin embargo, a medida que mejora el tratamiento para la artritis reumatoide, la discapacidad severa y las complicaciones potencialmente mortales parecen estar disminuyendo. 6.1.8. Complicaciones La artritis reumatoide no es una enfermedad que slo destruye las articulaciones, ya que puede comprometer casi todos los sistemas de rganos. Se puede presentar una complicacin potencialmente mortal en las articulaciones cuando la columna cervical se torna inestable como resultado de la artritis reumatoide. La vasculitis reumatoide (inflamacin de los vasos sanguneos) es una complicacin seria y potencialmente mortal de este tipo de artritis, que puede llevar a que se presenten ulceraciones e infecciones cutneas, lceras gstricas sangrantes y problemas con los nervios que ocasionan dolor, entumecimiento u hormigueo. La vasculitis tambin puede afectar el cerebro, los nervios y el corazn, lo cual puede provocar accidente cerebrovascular, ataque cardaco e insuficiencia cardaca. La artritis reumatoide puede hacer que el revestimiento exterior del corazn se inflame (pericarditis) y causar complicaciones cardacas. Igualmente, se puede presentar inflamacin del msculo cardaco, llamada miocarditis, y ambas condiciones pueden llevar al desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva. Los tratamientos para la artritis reumatoide tambin pueden causar efectos secundarios graves y, si la persona experimenta algunos de estos efectos, debe consultar inmediatamente con el mdico. Afortunadamente, las mejores terapias parecen estar reduciendo la ocurrencia de estas complicaciones graves. 6.1.9. Prevencin No existe prevencin conocida para la artritis reumatoide. Sin embargo, es posible prevenir el dao mayor a las articulaciones con tratamiento adecuado al inicio de la enfermedad. Debido a que la artritis reumatoide puede causar complicaciones oculares, los pacientes deben hacerse chequeos regulares de los ojos.

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A continuacin hablaremos de otros tipos de artritis que aunque no son tan comunes como la AR tambin existen. 6.2. Artritis reumatoide juvenil Es una enfermedad crnica que ocasiona dolor e inflamacin articular, al igual que posible dao en las articulaciones, y generalmente se presenta antes de los 16 aos de edad. 6.2.1. Causas La causa de ARJ es desconocida. Es una enfermedad en la cual el sistema inmune comienza a atacar las clulas sanas y los tejidos finos. Es posible que el tipo gentico de los nios contribuya a desarrollar la ARJ, puede tambin que un factor ambiental (una infeccin o virus) acciona el inicio de la ARJ. La artritis reumatoide infantil es una artritis inflamatoria crnica en los nios. Se presenta en 50 a 100 por cada 100,000 nios en Estados Unidos. Artritis reumatoide infantil es un trmino general para los tipos de artritis ms comunes en los nios y se divide en varias categoras:

Artritis reumatoide infantil sistmica: Esta forma, que se presenta en aproximadamente el 10% de los casos, implica dolor e inflamacin articulares al igual que fiebres y erupciones cutneas. Es similar a la enfermedad de Still del adulto. Se desconoce la causa de esta variante. Artritis reumatoide infantil poliarticular: Esta forma ocurre en alrededor del 40% de los casos e implica mltiples articulaciones inflamadas y dolorosas. Se desconoce la causa de esta variante. Algunos nios pueden tener un factor reumatoide positivo y la afeccin puede progresar a artritis reumatoide. 45

Artritis reumatoide infantil pauciarticular: Esta forma ocurre en cerca del 50% de los casos y compromete slo unas pocas articulaciones. Algunos de estos nios, en particular los hombres, sern positivos para ALH-B27. Las familias con este antgeno estn en mayor riesgo de padecer este tipo de artritis. Antgeno ALH-B27

Es un examen de sangre para detectar la presencia del antgeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) en la superficie de los linfocitos (glbulos blancos). Los antgenos leucocitarios humanos (HLA) son protenas que ayudan al sistema de defensa del cuerpo a diferenciar entre sus propias clulas y otras clulas. El HLA tipo B27 est asociado con enfermedades autoinmunitarias tales como la espondilitis anquilosante. Este examen se realiza porque: Los antgenos leucocitarios humanos (HLA, por sus siglas en ingls) son protenas que estn presentes en la superficie de todas las clulas corporales que contienen un ncleo y estn en concentraciones especialmente altas en los glbulos blancos (leucocitos). Los antgenos HLA son los principales antgenos de histocompatibilidad para el reconocimiento tisular y son particularmente importantes al momento de considerar cualquier tipo de trasplante de tejido, como por ejemplo el trasplante de rin o el trasplante de mdula sea. Existen muchos HLA, pero algunos son de especial inters, ya que son ms comunes en ciertas enfermedades autoinmunitarias. Por ejemplo, el HLA-B27 se encuentra en el 80 al 90% de las personas con espondilitis anquilosante y con sndrome de Reiter. Sin embargo, el HLA-B27 tambin est presente en el 5 al 7% de las personas de raza blanca que no presentan enfermedades autoinmunitarias. Con el uso de los nuevos mtodos de anlisis gentico, se demuestra que no todos los genes de HLA-B27 estn asociados con un aumento del riesgo de desarrollo de espondilitis anquilosante (por ejemplo, no se ha comprobado que el HLA-B*2706 est asociado con esto). Es importante tener en cuenta que este examen no predice el desarrollo de una enfermedad autoinmunitaria y no se debe utilizar para tal propsito. Los valores normales son: El HLA-B27 se encuentra en el 5 al 7% de las personas de raza blanca que no presentan enfermedad autoinmunitaria. Una prueba positiva indica un riesgo mayor al promedio para el desarrollo de: 46

Espondilitis anquilosante Sndrome de Reiter Sacroiletis (inflamacin de la articulacin sacroilaca)

Ante la presencia de hallazgos clnicos sugestivos, una prueba positiva de HLA-B27 puede confirmar el diagnstico. Los Riesgos son:

Sangrado excesivo Desmayo o sensacin de mareo Hematoma (acumulacin de sangre debajo de la piel) Infeccin (un riesgo leve cada vez que se presenta perforacin de la piel) Punciones mltiples para localizar las venas

6.2.2. Sntomas

Rigidez articular al levantarse en la maana Rango limitado del movimiento Baja tasa de crecimiento o crecimiento desigual en brazos o piernas Articulaciones calientes, hinchadas y dolorosas El nio puede dejar de utilizar la extremidad afectada Dolor de espalda Sntomas de la artritis reumatoide infantil sistmica:

Fiebre, usualmente fiebres altas todos los das Erupciones que aparecen y desaparecen con la fiebre Inflamacin de los ganglios linfticos (glndulas)

La artritis reumatoide infantil tambin puede causar inflamacin ocular y sus sntomas incluyen:

Ojos rojos Dolor ocular Fotofobia (aumento del dolor al mirar a la luz) Cambios visuales

6.2.3. Signos y exmenes El examen fsico muestra articulaciones inflamadas, calientes y sensibles que duelen al moverlas. El nio igualmente puede presentar una erupcin. Otros signos abarcan agrandamiento del hgado, agrandamiento del bazo o ganglios linfticos inflamados. Los exmenes incluyen:

CSC (conteo sanguneo completo) 47

Tasa de sedimentacin eritroctica AAN (pruebas analticas para anticuerpos antinucleares) Factor reumatoide (FR) Antgenos ALH para ALH-B27 (antgenos de histocompatibilidad)

Es posible que el mdico necesite practicar una puncin, es decir, introducir una pequea aguja dentro de la articulacin inflamada, lo cual puede ayudar a encontrar la causa de la artritis. Con la extraccin de lquido de la articulacin, sta se puede sentir mejor. Algunas veces, el mdico inyecta esteroides dentro de la articulacin para ayudar a reducir la hinchazn. Otros exmenes:

Radiografa de una articulacin Radiografa de trax ECG (electrocardiograma) Examen de los ojos por parte de un oftalmlogo

6.2.4. Tratamiento El objetivo del tratamiento es conservar la movilidad y funcionamiento de la articulacin y apoyar al paciente y familiares durante una larga y crnica enfermedad. Los medicamentos teraputicos incluyen:

Antiinflamatorios no esteroides (AINE), se utilizan a menudo para reducir el dolor e hinchazn Corticoesteroides Corticoesteroides oftlmicos tpicos

Los corticoesteroides como el prednisone, pueden ser necesarios para controlar sntomas severos. Ls corticoesteroides tienen varios efectos secundarios incluyendo, interferir con un crecimiento normal de los nios.

Hidroxicloroquina Agentes inmunosupresores, que incluyen metotrexato, infliximab y etanercept

Se puede recomendar fisioterapia y programas de ejercicios. Asimismo, se puede recomendar una intervencin quirrgica, incluyendo el reemplazo de la articulacin. Con xito tratando el dolor de la artritis e inhabilidad requiere habilidades de uno mismo para controlarla. Las personas responsables del cuidado pueden ayudar a los nios con ARJ a aprender las siguientes tcnicas para limitar los efectos de la enfermedad, por ejemplo: Tratamientos para uno mismo incluyen: la educacin de la artritis, programas de ejercicio, descanso, relajacin, tensin, comiendo comidas 48

bien-balanceadas y manteniendo el peso apropiado, tomando el cuidado de las articulaciones y usando los dispositivos o aparatos de asistencia que sirven de apoyo a las articulaciones para relevar la presin.

El ejercicio puede ayudar a aumentar independencia, a mejorar el humor, a disminuir dolor, a aumentar flexibilidad, a mejorar el flujo de la sangre, a mantener el peso apropiado y a promover buena salud en general. El ejercicio en una piscina o alberca con agua tibia es una opcin excelente. La terapia fsica y ocupacional puede ayudar a las articulaciones a restaurar la fuerza y el aumento del movimiento comn. Un terapista puede ayudar a disear un programa de ejercicio para resolver las necesidades especficas de las personas. El descanso tambin es importante. La artritis puede causar la debilidad y cansancio del msculo. Un descanso o una siesta corta que no interfiera con el sueo de la noche puede ayudar. Las tcnicas de la relajacin pueden ser tiles para controlar el dolor. Alguna gente encuentra la reduccin de la tensin y las respuestas fsicas del cuerpo son provechosas. Los dispositivos o aparatos de asistencia se pueden utilizar para reducir la tensin en ciertas articulaciones. Por ejemplo, los bastones y vendas o abrazaderas pueden ayudar a reducir la tensin en las rodillas. Los agarradores de frasco o tarro u otros aparatos pueden ayudar a reducir la tensin en las articulaciones pequeas de las manos.

6.2.5. Pronstico La artritis reumatoide infantil rara vez es potencialmente mortal. Es comn que se presenten largos perodos de remisin espontnea. A menudo, la enfermedad mejora o remite en la pubertad. Aproximadamente el 75% de los pacientes con este tipo de artritis finalmente entran en remisin con un mnimo de deformidades y prdida de funciones. 6.2.6. Complicaciones

Destruccin total de las articulaciones que soportan el mayor peso corporal Prdida de la visin o visin disminuida Espondiloartropata crnica (rigidez en la espalda)

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6.3. Osteoartritis La osteoartritis es el trastorno articular ms comn. La enfermedad crnica causa el desgaste del cartlago o amortiguacin entre los huesos articulatorios, llevando a que se presente dolor y rigidez. Igualmente, hace que crezcan nuevos fragmentos de hueso, llamados espolones seos, alrededor de las articulaciones. La Osteoartritis tambin es conocida por muchos otros nombres, tales como enfermedad articular degenerativa, artrosis, osteoartrosis o artritis hipertrfica. 6.3.1. Causas La mayor parte del tiempo, la causa de la osteoartritis es desconocida. Es una enfermedad que est relacionada principalmente con el envejecimiento; sin embargo, los factores metablicos, genticos, qumicos y mecnicos pueden jugar un papel en su desarrollo. Los sntomas generalmente aparecen en personas de mediana edad, y a la edad de 70 aos est presente en casi todas las personas. Antes de los 55 aos ocurre por igual en ambos sexos. Sin embargo, despus de los 55 aos es ms comn en las mujeres. El cartlago de la articulacin afectada se vuelve spero y se desgasta (degeneracin). A medida que la enfermedad empeora, el cartlago desaparece y los huesos se rozan entre s. Generalmente, se desarrollan espolones seos alrededor de la articulacin. La osteoartritis se clasifica como primaria o secundaria. La osteortritis primaria ocurre sin ningn tipo de lesin o causa identificable, mientras que la osteoartritis secundaria se debe a otra enfermedad o afeccin subyacente. Las causas ms comunes de sta ltima son padecimientos metablicos, como acromegalia, problemas con la anatoma (por ejemplo, ser patizambo), lesin o trastornos inflamatorios como la artritis sptica. 6.3.2. Sntomas

Comienzo leve y gradual de dolor articular profundo que: o empeora despus del ejercicio o de soportar un peso o con frecuencia se alivia con el reposo Movimiento limitado Inflamacin articular Rigidez en la maana Crepitacin de la articulacin con el movimiento Dolor articular cuando el clima es lluvioso Puede ser asintomtica. 50

6.3.3. Signos y exmenes Un examen fsico puede indicar rango limitado de movimiento, crepitacin de las articulaciones con el movimiento, as como sensibilidad e inflamacin articular. Una radiografa de las articulaciones afectadas muestra prdida del espacio articular y, en casos avanzados, desgaste de los extremos del hueso y espolones seos. 6.3.4. Tratamiento Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor, mantener o mejorar la movilidad articular, incrementar la fuerza de las articulaciones y minimizar los efectos discapacitantes de la enfermedad. El tratamiento especfico depende de las articulaciones afectadas. Medicamentos Los medicamentos utilizados ms comunes para tratar la osteoartritis son los antiinflamatorios no esteroides (AINES), que son analgsicos comunes que reducen el dolor y la inflamacin. Los tipos de estos medicamentos abarcan: aspirina, ibuprofeno (Motrin, Advil, Nuprin) y naproxeno (Aleve, Naprosyn, Naprelan, Anaprox). Aunque los AINES funcionan bien, su uso prolongado puede causar problemas estomacales, como lceras y sangrado. En abril de 2005, la FDA le solicit a los fabricantes de AINES incluir una etiqueta de advertencia sobre el producto que alerte a los consumidores acerca de un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares (ataques cardacos y accidentes cerebrovasculares) y sangrado gastrointestinal. Otros medicamentos utilizados para tratar la osteoartritis abarcan:

Inhibidores COX2 (coxibs), los cuales bloquean una enzima promotora de inflamacin llamada COX-2. Inicialmente se crea que esta clase de drogas funcionaba tan bien como los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), pero con menos problemas estomacales. Sin embargo, numerosos informes de ataques cardacos y accidentes cerebrovasculares han llevado a la FDA a evaluar de nuevo los riesgos y beneficios de los COX-2. Los medicamentos rofecoxib (Vioxx) y valdecoxib (Bextra) han sido retirados del mercado estadounidense, despus de conocer informes sobre ataques cardacos en pacientes que los estaban tomando. Celecoxib (Celebrex) an esta disponible, pero con etiquetas con serias advertencias y con la recomendacin de ser recetado en la dosis ms baja posible durante el menor tiempo posible. Los pacientes deben preguntarle a su mdico si el medicamento es apropiado y seguro para ellos. 51

Esteroides que se inyectan directamente en la articulacin y se pueden utilizar para reducir la inflamacin y el dolor. Suplementos: para muchas personas, los medicamentos sin prescripcin mdica, como la glucosamina y el sulfato de condroitina, estn ofreciendo beneficios. Existe alguna evidencia de que estos suplementos sirven para controlar el dolor, aunque no parecen permitir el desarrollo de cartlago nuevo. El lquido sinovial artificial (Synvisc, Hyalgan) puede inyectarse en la rodilla y brindar un alivio temporal del dolor hasta por 6 meses.

Cambios en el estilo de vida El ejercicio ayuda a mantener la movilidad articulatoria y general. Se le debe pedir al mdico que recomiende una rutina de ejercicios caseros apropiados. Los ejercicios en el agua, como nadar, son especialmente tiles. Tambin se recomiendan los tratamientos de calor y fro, la proteccin de las articulaciones, el uso de dispositivos de autoayuda y el reposo. Son igualmente importantes la buena nutricin y un cuidadoso control de peso, ya que la prdida de peso en personas con sobrepeso disminuye la tensin mecnica sobre las articulaciones de la rodilla y del tobillo. Fisioterapia La fisioterapia puede utilizarse para mejorar la fortaleza muscular y el movimiento de articulaciones rgidas. Los terapeutas tambin tienen muchas tcnicas para tratar la osteoartritis, pero si la terapia no provoca una mejora despus de 3 a 6 semanas, entonces es probable que no funcione definitivamente. Dispositivos ortopdicos Las frulas y dispositivos ortopdicos algunas veces pueden brindar soporte a las articulaciones debilitadas. Algunos impiden el movimiento de la articulacin, mientras que otros permiten algo de movimiento. Los dispositivos ortopdicos se deben utilizar nicamente cuando el mdico o el terapeuta los recomienden, dado que el uso incorrecto de un dispositivo de stos puede causar dao, rigidez y dolor articular. Ciruga El tratamiento quirrgico para reemplazar o reparar las articulaciones daadas se requiere cuando la enfermedad es debilitante y grave. Las alternativas quirrgicas pueden ser:

Artroplastia (reemplazo parcial o total de la articulacin deteriorada por una articulacin artificial: artroplastia de la rodilla, artroplastia de la cadera). 52

Ciruga artroscpica para ajustar el cartlago roto y lesionado y para enjuagar la articulacin. Para algunos pacientes jvenes con artritis, la restauracin del cartlago es una opcin quirrgica para reemplazar el cartlago daado o faltante. Osteotoma (cambio en la alineacin de un hueso para aliviar la tensin sobre el hueso o la articulacin). Artrodesis (fusin quirrgica de los huesos, usualmente en la columna vertebral).

6.3.5. Pronstico El movimiento puede llegar a ser muy limitado. El tratamiento por lo general mejora la funcin articular. La osteoartritis es la causa principal de la discapacidad en las naciones industrializadas. 6.3.6. Complicaciones

Disminucin de la capacidad para caminar. Disminucin de la capacidad para desempearse en actividades de la vida diaria como la higiene personal, oficios domsticos o cocinar. Reacciones adversas a los medicamentos utilizados para el tratamiento. Complicaciones quirrgicas.

6.3.7. Prevencin La prdida de peso puede reducir el riesgo de desarrollo de osteoartritis en la rodilla en las mujeres con sobrepeso.

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6.4. Artritis infecciosa o sptica Tambin denominada artritis supurada aguda. Es la infeccin aguda bacteriana de las articulaciones. Esto indica la presencia del organismo infeccioso en la articulacin y no se asocia con una osteomielitis contigua. 6.4.1. Causas Es ms frecuente en la infancia que en la edad adulta, siendo el rango de edad de mayor incidencia de 2 a 6 aos. Es ms frecuente en varones que en mujeres (2:1) y se afectan con mayor frecuencia las articulaciones de los miembros inferiores. Hay factores que predisponen a esta infeccin como son: Traumatismo previo Procedimientos quirrgicos de las articulaciones Ciruga o instrumentacin de la va urinaria o intestinal Hepatopatas como anemia falciforme y otras hemoglobinopatas Antecedente de haber presentado una infeccin respiratoria las dos semanas previas Infecciones cutneas Varicela 6.4.2. Etiologa 1. Staphylococcus aureus es el patgeno ms comn. 2. Otros microorganismos encontrados con frecuencia son Streptococcus de grupo A y Streptococcus Pneumoniae, este ltimo en nios pequeos. 3. Haemophilus influenzae puede ser responsable de artritis spticas en menores de 2 aos, y actualmente es poco frecuente en pases donde la vacunacin frente a este microorganismo ha sido instaurada. 4. Salmonella tambin ha sido documentada en un 1% de las artritis infecciosas. Tambin se han descrito otras enterobacterias pero con poca frecuencia en la infancia, ya que stas estn relacionadas con patologas de base como tumores o diabetes. 5. Kingella Kingae tambin ha sido descrita en las series de artritis spticas de la infancia. 6. En los recin nacidos y adolescentes sexualmente activos, puede hallarse Neisseria gonorrhoeae. 7. Otros patgenos mucho menos frecuentes tambin han sido descritos, como Pseudomonas aeruginosa, en adictos a herona intravenosa. Enterobacter, Bacteroides, Campylobacter fetus, Propionibacterium acnes y Pasteurella multocida. 8. Serratia y Corynebacterium pyogenes se han descrito en pacientes con tumores o inmunodeprimidos. 9. Streptobacillus montilformis ha sido responsable de artritis aparecida 2 o3 das despus de la mordedura de una rata. 54

10. Borrilla burgdorferi es responsable de la artritis de Lyme. 11. Brucilla y mycobacteria tuberculosa y atpica, asi como Nocardia asteroides, pueden causar artritis crnica monoarticular con reaccin granulomatosa. CON AFECTACIN MONO U OLIGOARTICULAR EDAD Y AGUDA SITUACIN DEL PACIENTE Menor de 60 aos Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Neisseria gonorrhoeae, otras bacterias Mayor de 60 aos, inmunodeprimido, UDIV, prtesis articular Staphylococcus aureus, bacilos gram negativos, Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus spp., anaerobios CRNICA

M.tuberculosis, Brucella spp., otras micobacterias, hongos

Mycobacterium spp., Nocardia spp., Candida spp., Mycoplasma spp.

CON AFECTACIN POLIARTICULAR AGENTES VIRUS AGUDA CRNICA

de rubeola, urleano, parvovirus Parvovirus B 19, de hepatitis B y C B 19, de hepatitis B y C, otros Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, hongos

BACTERIAS Staphylococcus aureus, Y HONGOS Neisseria spp., Streptobacillus moniliformis, Treponema pallidum

6.4.3. Patogenia El agente infeccioso puede llegar a la articulacin e infectarla siguiendo tres vas: A travs de diseminacin hematgena, muy frecuente en la infancia. Por inoculacin directa. Por contigidad, este mecanismo es menos frecuente. La articulacin est formada por la membrana sinovial que contiene en su interior el lquido articular, producido por ella misma. La membrana sinovial se encuentra formada por tejido conectivo que contiene dos tipos de clulas, fagotitos mononucleares y fibroblastos. Los fagoctos mononucleares son responsables de evitar las infecciones ya que se encargan de limpiar el espacio articular. Adems, el lquido articular tiene un poder bacteriosttico y clulas mononuclerares, lo que en cierto modo tambin controla 55

que se origine la infeccin. No obstante, una vez que el microorganismo llega a la articulacin y que sta no es capaz de controlar la infeccin, la mayora de las veces debido a la distensin de la misma, se produce una importante inflamacin con destruccin de las estructuras cartilaginosas, y si la infeccin progresa y no es tratada se llega a producir necrosis en la epfisis intraarticular. 6.4.4. Signos y exmenes La mayora de los pacientes tienen fiebre y sntomas constitucionales en los primeros das de la infeccin. Las articulaciones que suelen afectarse con ms frecuencia son las de las extremidades inferiores, como la cadera, rodillas y tobillos (80% de casos). Los hallazgos locales tambin suelen estar presentes, como son dolor, rubor y calor. En los lactantes, en quienes la cadera es la articulacin ms frecuentemente afectada, pueden no encontrarse estos signos. En ellos puede hallarse dolor en la exploracin de la cadera manteniendo en reposo una postura antilgica consistente en abduccin y rotacin externa y en algunos casos luxacin. El diagnstico se realiza apoyndose en varios puntos: 1. Historia clnica 2. Exploracin clnica 3. Tcnicas de imagen, como: La radiografa simple de la articulacin pone de manifiesto un ensanchamiento del espacio articular y por ello la prdida y desplazamiento de determinadas lneas que siguen un trazado anatmico. As, en la artritis de cadera, en la radiografa se encuentra perdido el signo del obturador, de modo que el tendn del obturador interno que normalmente pasa sobre la cpsula de la articulacin de la cadera en este caso presenta sus mrgenes desplazados medialmente dentro de la pelvis y su cabeza femoral se encuentra desplazada lateralmente y hacia arriba. Tambin se encuentran desplazadas de forma lateral las lneas gluteas. Ecografa, muy til para ver cmo se encuentra el espacio articular. Tecnecio 99, presentando una mayor captacin de este trazador la articulacin afectada. Tomografa axial computerizada (TAC), usada cuando el diagnstico es difcil, como en la sacroiletis pigena. Resonancia magntica nuclear (RMN)

4. Anlisis del lquido articular, que incluye gram, cultivo para aerobios y anaerobios, celularidad y glucosa del mismo. El gram es fundamental ya que debido al poder bacteriosttico del lquido articular en un 30% de las artritis spticas no encontramos crecimiento de microorganismos en los cultivos. En una artritis infecciosa el nmero de leucocitos suele ser mayor de 100.000/mm3, aunque en etapas precoces suele ser de 50.000/mm3, predominando los polimorfonucleares (75-90%). La glucosa suele encontrarse 56

disminuida (< 50% de las cifras en plasma). En caso de una artritis crnica puede ser til realizar una biopsia de lquido sinovial. 5. Hemocultivo. 6. La realizacin de reactantes de fase aguda en sangre, como son la velocidad de eritrosedimentacin as como el recuento y distribucin leucocitarios, pueden ser tiles. 7. Mantoux. El diagnstico diferencial incluye: Osteomielitis epifisaria Artritis viral (varicela zoster, parvovirus B19, rubola y otros) Artritis por hongos y micobacterias Artritis traumtica Endocarditis bacteriana Sinovitis villonodular Leucemia Celulitis profunda Enfermedad del suero Colitis ulcerosa Colitis granulomatosa Prpura de Schnlein-Henoch Fractura Enfermedad de Legg-Calv-Perthes Epifisiolisis de la cabeza del fmur Enfermedades del metabolismo que afectan las articulaciones, como ocronosis Sinovitis txica (tambin denominada cadera irritable, sinovitis reactiva o transitoria) En todos estos casos los pacientes suelen encontrarse afebriles y con una normal o mnimamente elevada VSG. 6.4.5. Tratamiento El tratamiento se sustenta en dos pilares fundamentales que son la ciruga y los antibiticos. Tratamiento antibitico Este debe realizarse inicialmente de forma emprica para posteriormente revisarse y ajustarse en funcin de la identificacin del agente etiolgico y su sensibilidad a antibiticos. El tratamiento debe mantenerse al menos durante una semana de forma parenteral y despus completarse por va oral durante un mnimo de 3-4 semanas en total.

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Los lactantes menores de un ao tienen peor pronstico que los nios de mayor edad. La artritis producida por enterobacterias y Staphylococcus aureus tienen peor pronstico que la originada pos Haemophylus influenzae.

Plan antibitico emprico inicial SITUACIONES ANTIBITICO (segn sospecha etiolgica y orientacin del gram) coco Gram positivo: cefalosporina 1 G con o sin gentamicina bacilo Gram negativo: cefalosporina 3G con o sin aminsido desconocimiento del Gram: cefalosporina 1G + cefalosporina 3G ALTERNATIVA

a) artritis comunitaria

Coco Gram positivo: aminopenicilina/IBL con o sin gentamicina o FQ + rifampicina bacilo Gram negativo: cefalosporins 3 G + FQ desconocimiento del gram:aminopenicilina/IBL + FQ (o aminsido)

b) artritis hospitalaria

Coco Gram positivo: Desconocimiento de Gram vancomicina + gentamicina (o vancomicina + ceftazidime (o FQ) rifampicina) Bacilo Gram negativo: ceftazidime con o sin amikacina

Gonocccica Prtesis, postoperatoria, post-maniobra intraarticular Bursitis

Ceftriaxona o cefotaxime Vancomicina + FQ (o amikacina o cefoperazona o ceftazidime) Cefalosporina 1G con o sin gentamicina FQ + rifampicina

FQ (o vancomicina) + rifampicina FQ + amikacina

Artritis Ceftazidime + amikacina esternoclavicula r o sacroilaca en UDIV

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Tratamiento con conocimiento del germen GERMEN Staphylococcus meticilino-sensible Staphylococcus meticilino-resistente Enterococcus spp. enterobacilos Pseudomonas spp Neisseria meningitides ATB ALTERNATIVA

Cefalosporina 1G con o FQ + rifampicina sin gentamicina (primeros das) vancomicina (o FQ) + rifampicina Aminopenicilina + gentamicina FQ + aminsido Ceftazidime + amikacina Penicilina G acuosa o ceftriaxona Vancomicina + c. Fusdico (o fosfomicina) Resistente o alrgico a penicilina : vancomicina + gentamicina Cefalosporina 3G + aminsido Ceftazidime + FQ FQ clindamicina o cefalosporina 1 G alrgico a penicilina: vancomicina aminopenicilina/IBL o FQ Cloranfenicol

Streptococcus pyogenes Penicilina G acuosa Streptococcus viridans Penicilina G acuosa + gentamicina o ceftriaxona Cefalosporina 2 o 3 G Clindamicina

Haemophilus influenzae anaerobios

Tratamiento quirrgico En funcin de la articulacin afectada y de la evolucin clnica estn indicados la puncin y lavado articular o bien la artrotoma quirrgica con drenaje. La artritis de cadera y de hombro con una urgencia quirrgica, de modo que el drenaje debe realizarse tan pronto como se haga el diagnstico para evitar la afectacin sea. El procedimiento debe ser en este caso la artrotoma quirrgica. Se realizar tambin artrotoma quirrgica en el caso de articulaciones con grandes cantidades de fibrina en las cuales el drenaje mediante aguja vaya a ser muy dificultoso. Cuando se reacumula lquido despus de haberlo evacuado debe volver a drenarse no slo para ver si el tratamiento est siendo eficaz sino tambin de forma teraputica. La artritis por S. aureus y por enterobaterias requieren un tratamiento ms prolongado que por H. influenzae o por meningococo. Deben realizarse radiografas en el transcurso del tratamiento para ver si hay cambios que pudieran sugerir una osteomielitis subyacente.

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6.4.6. Pronstico El pronstico depender del tiempo transcurrido desde el comienzo de los sntomas hasta la instauracin del tratamiento, as como de la edad del paciente. Si el nio ya se encuentra con artritis evolucionada, la cual ha estado sometida a una gran tensin sin proceder a su descompresin mediante la ciruga, as como sin un tratamiento antibitico adecuado, el pronstico ser peor que si todo ello se realiz de forma precoz.

Artritis sptica del tobillo derecho

6.5. Espondiloartropatas Las espondiloartropatas constituyen un conjunto de enfermedades reumticas inflamatorias interrelacionadas, con un amplio espectro clnico. Dentro de este grupo de enfermedades se incluyen: Espondilitis anquilopoytica o anquilosante (EA) Artritis psorisica Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal 60

 Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Espondiloartropatas indiferenciadas A continuacin iremos hablando uno poco de cada una de ellas. 6.5.1. Espondilitis anquilopoytica o anquilosante (EA) Es una enfermedad reumtica, crnica, generalmente progresiva, que produce inflamacin de las articulaciones de la columna vertebral y de las sacroilacas.

A. Etiopatogenia Se desconoce su etiologa. Es una enfermedad probablemente multifactorial ocasionada por una respuesta del husped, determinada genticamente, a posibles factores ambientales. La predisposicin gentica est avalada por la frecuente agregacin familiar y por la positividad del antgeno de histocompatibilidad HLA-B27 en ms del 90% de enfermos. Alrededor del 20% de las personas que tienen este antgeno tienen manifestaciones de EA. La prevalencia se sita entre el 1 y el 4 por mil habitantes. La EA puede ser primaria o a la artritis psorisica, a las artritis reactivas, a la enfermedad inflamatoria intestinal, a la enfermedad de Whipple y a la enfermedad peridica. Se han acuado las denominaciones de espondiloartropata o espondiloartrtides seronegativas para englobar las EA y estas otras enfermedades que pueden cursar con algunos rasgos de aqullas. Se consideran dentro de este grupo aqullas que afectan la columna y las sacroilacas, cursan con entesopatas, artritis asimtrica perifrica de las extremidades inferiores, tienden a la agregacin familiar, se acompaan de manifestaciones drmicas, intestinales, nefrourolgicas y oculares, el factor reumatoide es negativo y se asocian al HLA-B27.

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La zona en la que la cpsula articular y los ligamentos se insertan en el hueso se denomina entesitis. Entesitis es la inflamacin de la misma. Se considera que la entesitis es la alteracin fundamental de la EA y de otras enfermedades afines. Las lesiones inflamatorias erosionan el hueso cortical adyacente. En los ngulos de los cuerpos vertebrales donde se inserta la parte ms perifrica del anillo fibroso se produce una lesin de este tipo; la resorcin sea puede ocasionar un redondeamiento o rectificacin del borde anterior. A continuacin tiene lugar un proceso reparador con formacin de hueso nuevo que no slo rellena la erosin sino que progresa por la periferia del anillo fibroso dando lugar al sindesmofito (unin sea entre dos cuerpos vertebrales adyacentes). Lo mismo sucede en otras articulaciones cartilaginosas y en superficies seas no articulares como el trocnter mayor, la tuberosidad isquitica y las caras posterior e inferior de calcneo. En esta ltima es caracterstica la progresin radiolgica siguiente: erosin-irregularidadespoln. Este espoln, de origen inflamatorio, tiene los bordes mal definidos en contraste con el espoln de origen mecnico.

B. Cuadro clnico y radiolgico La EA an se diagnostica tardamente, cuando las posibilidades de tratamiento eficaz han disminuido notablemente. A menudo pasan, desde su comienzo, varios aos antes de que sea reconocida. Por ello, en la descripcin insistimos en las caractersticas de la fase de comienzo. Cuando se ha llegado a la fase de grandes deformaciones y anquilosis (disminucin o imposibilidad de movimiento en una articulacin normalmente mvil), difcilmente se logra alguna correccin; en cambio, en el comienzo las limitaciones y si no existen se pueden prevenir. El dolor suele ceder o atenuarse con el tratamiento adecuado. Es clsico afirmar que la EA es propia del sexo masculino. Este concepto debe modificarse. El descubrimiento del HLA-B27 determin que se estudiaran sistemticamente, desde el punto de vista clnico y radiolgico, las personas portadoras de este antgeno. De esta manera, se han descubierto formas incompletas o poco avanzadas, con lo cual se ha visto que es una enfermedad ms frecuente de lo que se crea, alcanzando al 1% de la poblacin, y que afecta por igual al hombre que a la mujer, aunque en el hombre es ms grave. Interesa hacer hincapi en las formas de comienzo de la enfermedad, ya que son las que suelen motivar los errores de diagnstico. La forma de comienzo ms frecuente es el sndrome sacroilaco, constituido por dolor persistente en reposo, localizado en la nalga o en la cara posterior del muslo; puede ser unilateral, alternante en ambos lados o bilateral. La intensidad del dolor es muy variable y en algunos casos provoca cojera. Cuando el dolor es unilateral y se acompaa de fiebre y VSG acelerada se plantea el diagnstico diferencial con las sacroileitis infecciosas. Casi tan frecuente como el sndrome sacroilaco es el comienzo por dolor vertebral. A menudo, ambas manifestaciones se instauran al mismo tiempo. En su comienzo el dolor se localiza en la regin lumbar, menos en la dorsal y excepcionalmente en la cervical. Suele tener un comienzo insidioso, se acompaa de rigidez matutina y mejora con el ejercicio.

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La forma de comienzo con ms dificultad diagnstica es la artritis perifrica. Se trata de artralgias, brotes inflamatorios episdicos o artritis persistentes. Las articulaciones ms afectadas son las de las extremidades inferiores en forma de mono, oligo o poliartrosis. Es relativamente frecuente el comienzo por talalgia (dolor en el taln) o por tendinitis aquiliana. La uvetis puede ser una manifestacin inicial y a veces aislada. Se comprende que no se piense en la EA ante cualquiera de estas formas de comienzo, ya que en los libros clsicos se describe la enfermedad como afeccin vertebral deformante e invalidante, y sta es la imagen que se tiene de ella. Las formas sacroilacas y lumblgicas se confunden con procesos mecnicodegenerativos de la columna lumbar. Las formas de comienzo perifrico se confunden con otros tipos de artritis agudas o crnicas. Asimismo, el dolor en el taln se confunde con un pie insuficientemente mecnico. El diagnstico es fcil si ante cualquiera de estas manifestaciones, sobre todo si se dan entre los 15 y los 30 aos, se piensa en la EA y se practican radiografas de sacroilacas. La afeccin radiolgica de sacroilacas es muy precoz tanto en los casos con sacroilitis clnica como en aquellos que jams han acusado dolor atribuible a estas articulaciones. La mejor proyeccin para valorar la imagen radiolgica de las sacroilacas es la anteroposterior, con el enfermo decbito supino y una incidencia caudocraneal de 15o a 20o, centrando el rayo principal en el borde superior de la snfisis del pubis. Si la tcnica es correcta, las otras pruebas de diagnstico por la imagen no aportan ninguna ventaja e incluso pueden facilitar un exceso de diagnstico al poner en evidencia pequeas variantes de la normalidad que se pueden tomar, errneamente, como patolgicas. El signo radiolgico ms precoz de sacroileitis es la prdida de la nitidez habitual de las lneas que representan los bordes articulares. Estos estn mal definidos y pierden su continuidad, sobre todo en la porcin central o ms baja de la articulacin. Esta imagen, debida a la decalcificacin sea subcondral, cuando es muy pronunciada, ofrece la falsa impresin de ensanchamiento del espacio articular. En una fase ms avanzada, se observan erosiones de tamao y nmero variables en las superficies articulares, las cuales muestran, en conjunto, una marcada irregularidad. Junto a estos signos osteolticos aparecen fenmenos reparadores en forma de esclerosis subcondral que pueden observarse ya precozmente. Finalmente, el espacio articular se estrecha de nuevo y en el estado final se produce la fusin sea. Puede existir una asimetra en la intensidad de las alteraciones e incluso cabe la existencia de formas unilaterales. Sin embargo, la unilateralidad es transitoria y raramente persiste durante varios aos. Con escasas excepciones, los primeros signos radiogrficos aparecen dentro de los tres o cuatro primeros meses de evolucin clnica. Contrastando con el polimorfismo inicial, en los casos avanzados de la enfermedad el cuadro clnico y radiolgico es inconfundible. El dolor se localiza en la columna y en las nalgas, la movilidad de todos los segmentos de la columna est limitada y el enfermo adopta una actitud caracterstica con aumento de la cifosis dorsal, cabeza inclinada hacia delante y desaparicin de la lordosis lumbar. Asimismo, el cuadro radiolgico es tambin caracterstico, y en su expresin final presenta la imagen de la columna en caa de bamb. En esta fase pueden coexistir manifestaciones articulares perifricas, preferentemente en caderas. Hay 63

uvetis en el 20% de los casos, pudiendo aparecer en cualquier fase evolutiva. Raramente aparecen otras manifestaciones extraarticulares como fibrosis pulmonar apical, aortitis que pueden ocasionar insuficiencia artica o bloqueo cardaco, y sndrome de la cola de caballo por aracnoiditis. En la mujer, la EA se diagnostica an con mayor dificultad, porque se piensa menos en ella, porque es menos aparatosa, progresa ms lentamente y afecta con mayor frecuencia las articulaciones perifricas. La sacroilitis de la espondilitis secundaria suele ser unilateral o bilateral pero con un grado de intensidad muy diferente en ambos lados y las alteraciones radiolgicas vertebrales son menos frecuentes y acusadas. C. Diagnstico La VSG suele estar acelerada. El diagnstico de EA es radiolgico. Actualmente se aceptan para el diagnstico los siguientes criterios: Lumbalgia de al menos tres meses de duracin que mejora con el ejercicio y no alivia con el reposo. Limitacin de la movilidad lumbar en los planos sagital (divisin del cuerpo en izquierda y derecha) y frontal Disminucin de la expansin torcica en relacin con los valores normales por edad y sexo. Sacroilitis bilateral, grado 2-4. Sacroilitis unilateral, grado 3-4. La sacroilitis radiolgica se valora de la siguiente manera: o Normal: 0 o Sospechosa: 1 o Sacroilitis mnima: 2 o Sacroilitis moderada: 3 o Anquilosis:4 Se considera que el diagnstico de EA es definitivo si hay sacroilitis unilateral en grados 3-4 o sacroilitis bilateral en grados 2-4 y cualquiera de los criterios clnicos. D. Tratamiento Una vez hecho el diagnstico se plantean las siguientes cuestiones: a) No disponemos de ningn frmaco que cure la enfermedad b) Aunque las remisiones espontneas son posibles hay que contar con que la enfermedad tendr una evolucin crnica c) Con un tratamiento correcto se puede controlar el dolor en la mayora de casos y evitar la progresin de las deformaciones y de la rigidez articular d) El tratamiento debe seguirse durante un tiempo indefinido

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La eficacia teraputica est en relacin con la precocidad del diagnstico y, por tanto, de s se han producido o no alteraciones irreversibles, pero incluso los enfermos con anquilosis se pueden beneficiar de un tratamiento bien conducido. El tratamiento persigue los siguientes objetivos: a) Suprimir o atenuar la actividad inflamatoria mediante antiinflamatorios no esteroideos b) Evitar o frenar el desarrollo de deformidades y rigideces mediante un programa de ejercicios c) Corregir las rigideces y deformaciones ya existentes mediante procedimientos ortopdicos o quirrgicos d) Valorar la conveniencia de usar frmacos de accin lenta como en la AR

Teraputica antiinflamatoria Los antiinflamatorios ms usados en la EA son la indometacina y la fenilbutazona; slo en caso de intolerancia, contraindicacin o falta de eficacia de stos deben utilizarse los dems antiinflamatorios no esteroideos. La indometacina se usa a dosis de 75 a 150 mg/da, segn las necesidades. Puede administrarse por va oral o rectal. Hay una forma de liberacin retardada de 75 mg que se administra dos veces al da. Con la fenilbutazona la dosis de 200 a 300 mg al da suele ser suficiente en la mayora de casos para mantener la remisin de los sntomas antiinflamatorios, aunque es norma iniciar el tratamiento con dosis superiores (400 a 600 mg/da). La va de administracin es habitualmente oral o rectal, pero al empezar el tratamiento se usa, de manera emprica, la va intramuscular, con la que parece que la mejora es ms precoz. Los glucocorticoides slo estn indicados cuando hay uvetis. Profilaxis de deformaciones y rigideces El diagnstico de EA lleva aparejada la recomendacin de un programa de ejercicios. Los ejercicios deben movilizar todos los segmentos vertebrales, la caja torcica y las articulaciones de las caderas. Correccin de deformidades y rigideces Es prcticamente imposible corregir las deformidades de la columna cuando ya se han establecido y puede ser contraproducente intentarlo. En las alteraciones avanzadas de la cadera est indicada la artroplastia. Frmacos de accin lenta La asociacin entre algunas espondiloartropatas y la inflamacin intestinal ha inducido a ensayar la sulfasalazina en la EA. Hay evidencia de que a corto plazo la sulfasalazina es capaz de disminuir la actividad de la enfermedad pero se desconoce si influye a largo plazo en su evolucin. Es ms efectiva cuando hay manifestaciones perifricas que cuando slo hay afeccin vertebral. La administracin es oral y la 65

dosis es progresiva, dando la primera semana 500 mg al da y a continuacin se aunmentan 500 mg/da semanalmente hasta alcanzar los 2-3 g al da. E. Pronstico El pronstico funcional no es tan ominoso como la multiplicidad e intensidad de las lesiones puede hacer sospechar. En las series seguidas durante varios aos se ha constatado que slo alrededor de un 10% de los afectos pueden considerarse grandes invlidos; la gran mayora hacen una vida normal y pueden dedicarse a ocupaciones sedentarias o poco pesadas fsicamente. El pronstico funcional depende fundamentalmente de la presencia de artritis en las extremidades inferiores.

Espondilitis anquilosante

Columna vertebral normal

6.5.2. Artritis psorisica La artritis psorisica se caracteriza por la coexistencia de psoriasis y manifestaciones articulares de naturaleza inflamatoria, existiendo entre ambas alguna relacin etiopatognica. En ella el factor reumatoide es negativo. A. Psoriasis La psoriasis es la alteracin inflamatoria de la piel, muy frecuente, caracterizada por brotes frecuentes de erupcin en placas rojas escamosas, de predominio sobre codos, rodillas, tronco, manos/uas y cuero cabelludo. La psoriasis es de causa desconocida, aunque parece ser una enfermedad hereditaria, y estar relacionada con la respuesta inmune y la inflamacin. Las clulas nuevas de la piel normal tardan aproximadamente 1 mes en emigrar desde las capas ms profundas de la piel hasta la superficie; en la psoriasis, este proceso slo lleva 66

unos das, de forma que hay un recambio constante de clulas, las clulas muertas no pueden descamarse lentamente y persisten formando grandes escamas. La psoriasis se agrava por cualquier lesin o irritacin de la piel. Puede ser muy severa en pacientes inmunodeprimidos o portadores de enfermedades autoinmunes (como la artritis reumatoide). Otros factores que pueden agravarla son:

Medicaciones Infecciones bacterianas o vricas. Consumo excesivo de alcohol. Obesidad Falta de luz solar Exceso de luz solar Stress Climas fros Rozamiento, rascado o friccin frecuentes de la piel.

La psoriasis no es contagiosa.

B. Etiopatogenia La etiopatogenia de la artritis psorisica se desconoce, pero se han observado algunos hechos que permiten aceptar una influencia hereditaria y la de ciertos trastornos inmunolgicos. Existe agregacin familiar y se cree que la transmisin gentica no es simple sino que tiene un carcter multifactorial. En la psoriasis y en la artritis psorisica hay un aumento significativo del nmero de casos con la HLA-B27 y HLA-B13. En el 50% de casos que evolucionan con sacroileitis o EA se halla el HLA-B27.

C. Cuadro clnico La frecuencia de psoriasis en la poblacin se sita alrededor del 1%. Entre los psorisicos, la prevalencia de artritis se ha estimado entre el 5 y el 8%. La prevalencia de psoriasis entre los artrticos es del 3 al 5%. Puede iniciarse en cualquier edad pero es ms frecuente en las edades medias de la vida. La incidencia es similar en ambos sexos. Manifestaciones articulares La artritis, tanto en su comienzo como en el curso de su evolucin puede ser mono, oligo o poliarticular. La tendosinovitis es otra manifestacin que, en ocasiones, puede ser la inicial. La enfermedad articular puede seguir una evolucin episdica con brotes de duracin variable y perodos de remisin igualmente variables y a veces definitivos, o una evolucin progresiva con afeccin sucesiva de distintas articulaciones, que puede conducir a deformaciones y destrucciones 67

articulares, a veces importantes. Existe una forma de evolucin hacia un cuadro clnico y radiolgico indistinguible de la EA aunque a veces se manifiesta slo por sacroilitis. Las articulaciones ms frecuentemente afectadas son las muecas, las interfalngicas proximales y distales de la mano, las metacarpofalngicas, las interfalngicas de los pies, las rodillas y los tobillos. Es remarcable la localizacin en las interfalngicas distales de las manos en contraste con la rareza de esta localizacin en la AR. La artritis psorisica no tiene un cuadro homogneo. Wright y Moll, en 1973, reconocieron cinco grandes grupos clnicos de artritis psorisica: 1. Artritis psorisica clsica con predominio de afeccin de las articulaciones interfalngicas distales. 2. Artritis psorisica mutilante con gran osteolisis de las falanges, metacarpianos y metatarsianos; en algunas articulaciones puede haber anquilosis; se asocia a menudo con la espondilitis. 3. Artritis con un patrn de distribucin simtrica similar al de la AR, pero seronegativa. 4. Artritis limitada a una o pocas articulaciones de los dedos de las manos y de los pies, asimtrica; es tpico el aspecto de salsicha de los dedos por combinacin de la afeccin interfalngica y el derrame en las vainas tendinosas de los flexores. 5. Enfermos con sacroilitis o espondilitis anquilosante. Algunos consideran que el subgrupo de artritis interfalngicas distales de la clasificacin anterior no es ms que una forma inicial que posteriormente pasar a los otros grupos. No hay ningn dato de laboratorio caracterstico de la artritis psorisica. El factor reumatoide es negativo por definicin. La VSG suele estar acelerada, sobre todo en los brotes, pero puede ser normal. La radiologa es la tpica de las artritis y, en su caso, de la espondilitis anquilosante, a veces con solo sacroilitis, uni o bilateral. En conjunto, los rasgos radiolgicos que pueden diferenciarla de la AR son la distribucin asimtrica , la frecuencia de formas mono u oligoarticulares, la afeccin de las interfalngicas distales, la osteolisis del extremos de las falanges distales, la reaccin peristica de los huesos largos de las manos y la tpica forma de lpiz en copa en las formas ms destructivas. Manifestaciones cutneas La psoriasis que acompaa a la artritis no se diferencia de la que aparece sin artritis. Consiste en lesiones papulosas, de tamao variable, recubiertas por escamas de color blanco plateado. En la mayora de enfermos evoluciona a brotes pero puede permanecer estacionaria durante aos o indefinidamente. En los casos tpicos se localiza en las caras de extensin de las rodillas y de los codos, en el cuero cabelludo y en la regin sacra o pliegue interglteo. A veces existen pequeas lesiones de las que el enfermo no se ha apercibido o no le ha dado importancia y es el mdico quien las descubre cuando se enfrenta con una artritis compatible con la artritis psorisica. Cabe la posibilidad de que se localice nicamente en zonas atpicas. Existen casos con placas que abarcan gran parte de la superficie del 68

cuerpo, otros con lesiones pustulosas o rupioides y otros con predominio eritrodrmico. En ocasiones adopta el aspecto de la queratodermia blenorrgica. Tambin es frecuente y caracterstica la onicopata psorisica. Los signos tpicos son la oniclisis, la queratosis subungueal y el punteado. En la mayora de casos la psoriasis precede a la artritis, en otros la artritis precede a la psoriasis y raramente ambas manifestaciones comienzan simultneamente. Asimismo, cuando la dermopata y la artritis evolucionan con exacerbaciones y remisiones, en aproximadamente la mitad de casos hay un asincronismo entre los brotes de ambas manifestaciones, de manera que cada una sigue un curso independiente. D. Diagnstico El diagnstico es fcil cuando una artritis seronegativa se asocia a psoriasis evidente. Cuando el cuadro clnico articular encaja en algunas de las formas clnicas expuestas hay que buscar la psoriasis en toda la superficie del cuerpo, porque puede estar localizado en zonas ocultas, como el ombligo, el pliegue interglteo, el cuero cabelludo o la regin submamaria; la existencia de psoriasis en algn familiar tiene tambin valor diagnstico. En ocasiones la psoriasis se confunde con la dermatitis seborreica o con micosis. En los casos en que la artritis precede a la psoriasis el diagnstico puede sospecharse por las caractersticas clnicas pero no podr establecerse con seguridad hasta que aparezca la alteracin de la piel. E. Tratamiento En la mayora de casos son suficientes los antiinflamatorios no esteroideos para controlar la artritis. Si se decide administrar una droga de segunda lnea, la salazopirina es la de eleccin, seguida por el metotrexato. Los antimalricos tambin pueden ser tiles pero la posibilidad de que provoquen dermatitis exfoliativa limitan su aplicacin. El PUVA (fotoquimioterapia) puede beneficiar la psoriasis y quiz tambin la artritis perifrica. El metotrexato, la azatioprina y la ciclosporina A pueden beneficiar tanto las lesiones drmicas como la artritis. Asimismo los retinoides, como el etretinato son efectivos tanto para la artritis asociada con psoriasis como para la piel, de modo especial en la psoriasis pustular generalizada y en el eritrodrmico. Esta droga debe evitarse en las mujeres jvenes que pueden quedar embarazadas.

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F. Pronstico El curso de la enfermedad es leve en la mayora de las personas y afecta slo unas pocas articulaciones. En aquellas personas con artritis severa, usualmente el tratamiento para aliviar el dolor tiene mucho xito.

6.5.3. Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal La enfermedad inflamatoria intestinal es una inflamacin intestinal idiomtica crnica. Sus dos tipos principales son la colitis ulcerosa (CU) y le enfermedad de Crohn (EC). A. Colitis ulcerosa (CU) La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso). Est caracterizada por la inflamacin y ulceracin de la pared interior del colon. Los sntomas tpicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con frecuencia dolor abdominal. Cuando la colitis ulcerosa afecta solamente la parte inferior del colon, el recto, se llama proctitis ulcerosa. Si la enfermedad afecta solamente el lado izquierdo del colon, es llamada colitis limitada o distal. Si involucra el colon completo, es llamada pancolitis. La colitis ulcerosa difiere de otra enfermedad intestinal inflamatoria (IBD), la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier rea del tracto gastrointestinal (GI), incluyendo el intestino delgado. La colitis ulcerosa afecta solamente el colon. La inflamacin involucra el recto en su totalidad y se extiende hasta el colon de una manera continua. No existen reas de intestino 70

normal entre las reas de intestino enfermo. En contraste, estas llamadas reas "saltadas" pueden ocurrir en la enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa afecta solamente el tejido ms interno que cubre el colon, mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar el espesor completo de la pared intestinal. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son diferentes del sndrome de intestino irritable o IBS, un desorden que afecta la motilidad (contracciones musculares) del colon. Algunas veces llamado "colon espstico", el IBS no se caracteriza por inflamacin intestinal. Es por lo tanto, una enfermedad mucho menos seria que la colitis ulcerosa. El IBS no tiene ninguna relacin directa con la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Se estima que hay alrededor de 500.000 norteamericanos con colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa es predominantemente una enfermedad de jvenes. La mayora de los casos es diagnosticado antes de los 30 aos, aunque la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, incluyendo en las ltimas dcadas de la vida de una persona. En efecto, es posible que un nmero mucho menor de pacientes se vea afectado por la enfermedad entre los 50 y los 70 aos de edad. Existe mayor incidencia de colitis ulcerosa en las personas caucsicas que en grupos minoritarios y una mayor incidencia en personas de raza juda que en los no judos.

A.1. Etiopatogenia Sabemos que la colitis ulcerosa tiende a ocurrir en familias. Estudios han demostrado que hasta un 20% de los pacientes con colitis ulcerosa tendrn un familiar cercano con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Muy frecuentemente el familiar afectado del paciente de colitis ulcerosa tambin tendr colitis ulcerosa. Sin embargo, en base a las investigaciones recientes, no parece haber un patrn claro de herencia por ahora. Los investigadores continan buscando genes especficos involucrados en la causa de las enfermedades. Al presente, sin embargo, no hay manera de predecir cul, si alguno, de los miembros de la familia desarrollar colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. A.2. Sntomas El primer sntoma de la colitis ulcerosa es un aflojamiento progresivo del excremento. El excremento generalmente tiene sangre y puede asociarse con retortijones de dolor abdominal y severa urgencia de evacuar. La diarrea puede empezar lentamente o de repente. Adicionalmente, puede haber lesiones en la piel, dolores en las articulaciones, y en nios, falta de crecimiento adecuado. A.3. Diagnstico Los mdicos diagnostican la colitis ulcerosa basados en la historia clnica del paciente como se describe anteriormente. La principal meta de los exmenes mdicos es diferenciar la colitis ulcerosa de otras causas infecciosas de diarrea. En consecuencia, se realizan exmenes de excremento para eliminar la posibilidad de 71

diarrea causada por bacteria, virus y parsitos. A continuacin, el paciente generalmente se somete a una evaluacin del colon, usando uno de dos exmenes. Para hacer la sigmoidoscopia, el doctor introduce un instrumento flexible en el recto y el colon bajo. Este examen le permite al doctor visualizar la extensin y el grado de inflamacin en estas reas. Una colonoscopia total, es un examen similar, que permite la visualizacin del colon completo. Utilizando estas tcnicas, el mdico puede determinar la categora de la enfermedad, ya sea proctitis ulcerosa, colitis limitada o pancolitis. El mdico puede tomar muestras del tejido interno que cubre el colon, llamadas biopsias y enviarlas al patlogo para un estudio adicional. La colitis ulcerosa puede entonces distinguirse de otras enfermedades del colon que causan sangrado rectal, incluyendo la enfermedad de Crohn en el colon, diverticulitis y cncer. En una cuarta a una tercera parte de pacientes, la terapia mdica no es completamente exitosa o surgen complicaciones. Bajo estas circunstancias, puede considerarse la ciruga. Esta ciruga involucra la extirpacin completa del colon (colectoma). A diferencia de la enfermedad de Crohn la cual puede recurrir despus de la ciruga, la colitis ulcerosa es "curada" una vez que se extirpa el colon. Dependiendo de un nmero de factores, incluyendo la extensin de la enfermedad y la edad del paciente y su estado de salud general, se puede recomendar una de dos operaciones. La primera involucra la extirpacin total del colon y recto, con la creacin de una ileostoma o estoma externa (una abertura en el abdomen a travs de la cual los desechos son vaciados en una bolsa, la cual esta adherida a la piel con adhesivos). Muchas personas en la actualidad pueden aprovechar nuevas tcnicas quirrgicas, que han sido desarrolladas para remover el colon, mantener la continuidad del intestino y la continencia y evitar una ileostoma. Estas tcnicas involucran la creacin de una bolsa interna en el intestino delgado y adherirla al msculo del esfnter anal, manteniendo as la integridad intestinal y eliminando la necesidad de un dispositivo externo. A.4. Tratamiento Actualmente, no existe cura mdica para la colitis ulcerosa, pero un tratamiento mdico efectivo puede suprimir el proceso inflamatorio. Esto permite al colon sanar y aliviar los sntomas de diarrea, sangrado rectal y dolor abdominal. Como tal, el tratamiento de la colitis ulcerosa involucra medicamentos que disminuyen la inflamacin anormal en la pared del colon y de ese modo controlan los sntomas. Tres principales clases de medicamentos son usados hoy para tratar la colitis ulcerosa. Ellos son: 1. Aminosalicilatos: Estos medicamentos incluyen compuestos del tipo aspirina que contienen cido 5-aminosaliclico (5-ASA). Algunos ejemplos son mesalamina (Asacol(r), Canasa(r), Colazal(r), Pentasa(r) o Rowasa(r)), olsalazina (Dipentum(r)) y alfasalazina (Azulfidine(r)). Ellos pueden administrarse ya sea por va oral o rectal y alterar la habilidad del cuerpo para iniciar y mantener la inflamacin. Sin inflamacin, los sntomas tales como la diarrea, sangrado rectal y 72

dolor abdominal pueden disminuir considerablemente. Estos medicamentos son efectivos en el tratamiento de episodios severos a moderados de colitis ulcerosa y son tambin tiles en prevenir recadas de colitis ulcerosa. 2. Corticosteroides: Estos medicamentos incluyen prednisona y metilprednisolona. Tambin se pueden administrar por va oral, rectal o intravenosa. Estos medicamentos son usados en pacientes con enfermedad moderada a severa. Los corticosteroides tambin afectan la habilidad del cuerpo para iniciar y mantener la inflamacin. Si bien los esteroides pueden ser muy eficaces en el control a corto plazo de episodios agudos de colitis (es decir, recrudecimiento de la enfermedad), no se los recomienda para uso a largo plazo debido a sus efectos secundarios. 3. Medicinas inmunomoduladoras: Estos medicamentos incluyen la azatioprina, (Imuran(r)) 6-mercaptopurina (6-MP) y recientemente, ciclosporina. Este grupo de medicamentos alteran la interaccin de las clulas inmunolgicas con el proceso inflamatorio. Estos medicamentos son administrados generalmente por va oral y son usados en pacientes selectos cuando la accin de los aminosalicilatos y corticosteroides han sido poco efectiva o parcial. La azatioprina y el 6-MP han sido tiles en reducir o eliminar la dependencia de algunos pacientes en los corticosteroides . Tambin pueden resultar tiles para mantener la remisin en pacientes refractarios selectos con colitis ulcerosa (o sea, pacientes que no responden a la medicacin normativa). Sin embargo, estos medicamentos pueden tomar hasta tres meses para que empiecen a mostrar sus efectos benficos.

A.5. Prevencin La buena nutricin es esencial en cualquier enfermedad crnica pero especialmente en sta, porque la diarrea y el sangrado rectal pueden privar al cuerpo de lquidos, electrolitos y nutrientes. El mantenimiento de la nutricin adecuada es importante en el tratamiento de la colitis ulcerosa. No hay alimentos especficos que jueguen un papel en causar la enfermedad. Sin embargo puede usted encontrar que los alimentos blandos y suaves pueden causar menos molestia que los condimentados o altos en fibra cuando la enfermedad est activa. Con la excepcin de restringir los productos lcteos en pacientes intolerantes a la lactosa o la cafena cuando hay diarrea severa, la mayora de los gastroenterlogos recomiendan una dieta bien balanceada para sus pacientes.

A.6. Pronstico Aunque la colitis ulcerosa es una enfermedad crnica seria, no es mortal. Algunos pacientes experimentan sntomas cuya intensidad puede oscilar en 73

ocasiones de leve a grave. La mayora de las personas con colitis ulcerosa contina llevando una vida normal, til y productiva, aunque puedan necesitar tomar medicamentos y ocasionalmente necesiten ser hospitalizados. Los medicamentos de mantenimiento han demostrado reducir significativamente los brotes de colitis ulcerosa. Entre los brotes de la enfermedad, la mayora de los pacientes se sienten bien y estn relativamente libres de sntomas.

B. Enfermedad de Cronh Es una forma de enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, por sus siglas en ingls) que implica una inflamacin continua (crnica) del tracto gastrointestinal. La inflamacin relacionada con esta enfermedad generalmente afecta los intestinos, pero puede ocurrir en cualquier parte desde la boca hasta el ano (el extremo del recto). B.1. Causas Aunque la cadena exacta de eventos que llevan a la enfermedad de Crohn se desconoce, la afeccin est ligada a un problema con la respuesta del sistema inmunitario del cuerpo. Normalmente, el sistema inmunitario ayuda a proteger al cuerpo de sustancias dainas, pero en pacientes con la enfermedad de Crohn y otros tipos de enfermedad intestinal inflamatoria, el sistema inmunitario no puede establecer la diferencia entre las sustancias buenas y los invasores extraos. El resultado es una respuesta inmunitaria hiperactiva que lleva a una inflamacin crnica, denominada trastorno autoinmunitario. Existen 5 tipos diferentes de enfermedad de Crohn:

La ileocolitis es la forma ms comn que afecta la parte inferior del intestino delgado (leon) y el intestino grueso (colon) La iletis que afecta el leon La enfermedad de Crohn gastroduodenal que causa inflamacin en el estmago y la primera parte del intestino delgado, denominada duodeno La yeyunoiletis que ocasiona parches de inflamacin desiguales en la mitad superior del intestino delgado (yeyuno) La colitis de Crohn (granulomatosa) que solamente afecta el intestino delgado

Los genes de una persona y los factores ambientales parecen jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Crohn. La inflamacin relacionada con la enfermedad de Crohn suele presentarse en el extremo del intestino delgado que se une al intestino grueso, pero puede ocurrir en cualquier rea del tracto digestivo. Se pueden presentar parches de tejido sano en medio de las reas enfermas. La inflamacin progresiva provoca el adelgazamiento de la pared intestinal.

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La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, pero generalmente se presenta en personas entre los 15 y los 35 aos. Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la enfermedad de Crohn, tener ascendencia juda y fumar. B.2. Sntomas Los sntomas dependen de la parte del tracto gastrointestinal que est afectada. Estos sntomas pueden fluctuar de leves a severos, y pueden aparecer y desaparecer con perodos de reagudizacin. Los principales sntomas de la enfermedad de Crohn son: Dolor abdominal (rea del vientre) con clicos Diarrea acuosa y persistente Fiebre Fatiga Otros sntomas pueden abarcar: Sangrado rectal y sangre en las heces Prdida del apetito Prdida de peso involuntaria Estreimiento Llenura y gases abdominales Sangrado gastrointestinal Heces con olor ftido Tenesmo (dolor con las evacuaciones de heces) Fstulas (generalmente alrededor del rea rectal que pueden causar drenaje de pus, moco o heces) Inflamacin del hgado Dolor articular Erupcin cutnea Encas inflamadas Inflamacin de los ojos Clculos renales Problemas de coagulacin (trombosis venosa profunda) B.3. Signos y exmenes Un examen fsico puede revelar sensibilidad o una masa abdominal, erupcin cutnea, articulaciones inflamadas o lceras bucales. El mdico puede utilizar un estetoscopio para auscultar el rea abdominal, en donde se pueden escuchar sonidos abdominales (borborigmo, un sonido de gorgoteo o chapoteo que se oye en el intestino). Los exmenes para diagnosticar la enfermedad de Crohn abarcan: Endoscopia Colonoscopia Sigmoidoscopia con biopsia del intestino delgado Radiografas del trnsito del intestino delgado Enema opaco 75

Trnsito esofagogastroduodenal Guayacol en heces

Se puede realizar un coprocultivo para descartar otras causas posibles de los sntomas. Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes: Grasa fecal Pruebas de la funcin heptica Albmina B.4. Tratamiento Los medicamentos que se pueden prescribir abarcan: Los aminosalicilatos (5-ASAs) son medicamentos que ayudan a controlar la inflamacin de leve a moderada. Algunas formas de estos medicamentos se toman por va oral, mientras que otros se aplican por va rectal. Los corticosteroides (prednisona y metilprednisolona) se utilizan para tratar la enfermedad de Crohn de moderada a severa. Se pueden tomar por va oral o por va rectal. Los inmunomoduladores, como azatioprina o 6-mercaptopurina, ayudan a reducir la necesidad de los corticosteroides y pueden ayudar a cicatrizar las fstulas. Los antibiticos se pueden prescribir para los abscesos o fstulas. La terapia biolgica se utiliza para tratar pacientes con enfermedad de Crohn severa que no responde a ningn otro tipo de medicamento Infliximab (Remicade) es el nico medicamento biolgico aprobado para la enfermedad de Crohn. Es un tipo de medicamento llamado anticuerpo monoclonal que ayuda a bloquear un qumico del sistema inmunitario que favorece la inflamacin. Infliximab tambin est aprobado para pacientes con enfermedad fistulosa.

Si los medicamentos no funcionan, se puede necesitar un tipo de ciruga llamada reseccin del intestino para extirpar una parte daada o enferma del intestino o para drenar un absceso. Se lleva a cabo un procedimiento llamado anastomosis para conectar los dos extremos remanentes del intestino. De acuerdo con la Crohn and Colitis Foundation of America, de 2 tercios a 3 cuartos de los pacientes con enfermedad de Crohn necesitarn una ciruga del intestino en algn momento. Sin embargo, a diferencia de la colitis ulcerativa, la extirpacin quirrgica de la porcin enferma del intestino no cura la afeccin. Algunas personas con enfermedad de Crohn pueden necesitar ciruga para extirpar todo el intestino grueso (colon) con o sin el recto. La extirpacin de todo el intestino grueso se denomina colectoma. El intestino delgado se conecta luego al recto. La extirpacin tanto del colon como del recto se llama ileostoma. Despus de este procedimiento, se debe crear una va nueva, ya que el cuerpo an necesita un camino para movilizar las heces y productos de desecho fuera de ste. El cirujano 76

une el extremo del intestino delgado a una abertura en la pared abdominal y se fija una bolsa por fuera del cuerpo a dicha abertura. Los productos de desecho se vacan dentro de la bolsa y la persona debe vaciarla varas veces al da. Esta bolsa se puede usar con discrecin bajo la ropa, de tal manera que nadie la note. No se ha demostrado que alguna dieta especfica mejore o empeore la inflamacin intestinal en la enfermedad de Crohn. Sin embargo, consumir cantidades saludables de caloras, vitaminas y protenas es importante para evitar la desnutricin y la prdida de peso. Se deben evitar los alimentos que empeoren la diarrea. Los problemas alimentarios especficos pueden variar de una persona a otra. Es posible que las personas que presenten obstruccin intestinal tengan que evitar las frutas y verduras crudas, y quienes tengan dificultad para digerir la lactosa (azcar de la leche) necesitan evitar los productos lcteos.

B.5. Pronstico No existe cura para la enfermedad de Crohn; sin embargo, no se considera una enfermedad mortal. La afeccin se caracteriza por perodos de mejoramiento seguidos de reagudizacin de los sntomas. Las personas con enfermedad de Crohn tienen un mayor riesgo de padecer cncer colorrectal o cncer del intestino delgado. B.6. Complicaciones

Fstulas en las siguientes reas: o la vejiga o la vagina o la piel Obstrucciones intestinales Abscesos Deficiencias nutricionales (particularmente de vitamina B 12) Complicaciones por terapia con corticosteroides Inflamacin de las articulaciones Eritema nodoso Piodermia gangrenosa Lesiones en el ojo Deficiencia en el crecimiento y en el desarrollo sexual en los nios

6.5.4. Espondiloartropatas indiferenciadas Las espondiloartropatas constituyen una familia heterognea de enfermedades articulares inflamatorias crnicas. Los pacientes que no cumplen los criterios diagnsticos establecidos para las distintas entidades del grupo, pero s presentan unos rasgos comunes que las identifican con las espondiloartropatas reciben el nombre de espondiloartropata indiferenciada. 77

El espectro de manifestaciones clnicas de estos pacientes, su gravedad y su pronstico son muy variables. A. Etiologa Al igual que en el resto de las enfermedades comprendidas dentro del grupo de las espondiloartropatas se considera que determinados factores ambientales conducen, en personas genticamente predispuestas, a reacciones mediadas por mecanismos de hipersensibilidad o autoinmunidad. Se postula la interaccin en distinto grado de factores como: a) las molculas HLA de tipo I y en especial el HLA-B27; b) pptidos derivados de determinados microorganismos (con una importante implicacin de la mucosa digestiva como puerta de entrada) c) los linfocitos T CD8+ . B. Epidemiologa La prevalencia de las espondiloartropatas indiferenciadas en la poblacin general es difcil de establecer por tratarse de una entidad recientemente aceptada con unos criterios diagnsticos eminentemente clnicos y porque en muchas ocasiones es un diagnstico provisional. Braun public un estudio realizado en la poblacin blanca de Berln (Alemania) en el que encontraron una prevalencia del 1,9% para las espondiloartropatas, las ms frecuentes eran la espondilitis anquilosante con un 0,86% y la espondiloartropata indiferenciada con un 0,67%. Estos datos difieren de los publicados por Boyer quien en un estudio realizado en la poblacin esquimal, con una mayor prevalencia de positividad para HLA-B27 (cercana al 20% frente a un 8% en la poblacin general), estimaron la prevalencia de las espondiloartropatas en un 2,5%; las ms frecuentes fueron las espondiloartropatas indiferenciadas con un 1,3% y la artritis reactiva con un 1,0%. En ese estudio la prevalencia de la espondilitis anquilosante fue de un 0,4%. La espondiloartropata indiferenciada es ms frecuente en adultos jvenes y afecta a ambos sexos por igual, con un discreto predominio en varones. C. Manifestaciones clnicas Las espondiloartropatas constituyen una familia de enfermedades heterogneas e interrelacionadas con unas manifestaciones clnicas distintivas. Entre ellas se encuentran la agregacin familiar, la asociacin con el HLA-B27, un patrn tpico de artritis perifrica y sacroilitis. 78

Adems, los pacientes pueden presentar manifestaciones cutneas (balanitis circinada, queratodermia blenorrgica y eritema nudoso), oftalmolgicas (uvetis anterior y conjuntivitis), cardiopulmonares (fibrosis apical, alteraciones valvulares y de la conduccin), gastrointestinales (inflamacin de la mucosa digestiva) y renales (nefropata por depsito de amiloide, IgA o por uso de AINE). Las espondiloartropatas indiferenciadas presentan unos rasgos clnicos que abarcan un amplio espectro, consecuencia de la superposicin en distinto grado de los signos y sntomas propios de las espondiloartropata. Estas manifestaciones se pueden agrupar en cuatro grandes sndromes:

sndrome pelvirraqudeo; sndrome articular perifrico; sndrome entesoptico sndrome extraarticular.

Sndrome pelvirraqudeo: inflamacin de columna y articulaciones sacroilacas Est presente en un 52-80% de los casos con una instauracin insidiosa e inicio generalmente antes de los 40 aos. Consiste en un dolor en la regin gltea que puede ser fijo o alternante, irradiado a la regin posterior del muslo hasta la rodilla, que persiste en reposo y mejora con el ejercicio, as como con los AINE. Asociado a este sntoma, comnmente se observa un cuadro de dolor en la regin lumbar de similares caractersticas. Tambin puede afectarse la columna dorsal o la cervical. El estudio radiolgico muestra una sacroilitis (unilateral en fases tempranas o bilateral) en el 16 al 67% de los casos. Las lesiones espinales en forma de sindesmofitos asimtricos se observan en un 11-20% con ms frecuencia en las primeras 3 vrtebras lumbares y en las ltimas 3 vrtebras torcicas. Sndrome articular perifrico Es la manifestacin ms frecuente (el 60-100% de los pacientes). La presentacin ms frecuente es una oligoartritis, generalmente asimtrica y de predominio en grandes articulaciones de miembros inferiores (rodillas y tobillos). La presencia de erosiones en la artritis perifrica es poco frecuente. Hasta en un 40% de los casos durante el curso evolutivo puede observarse una poliartritis. Entesopata La entesis se define como el lugar de insercin de ligamentos, tendones, cpsula articular o fascia al hueso. La entesitis se observa hasta en un 56% de los casos, y predomina en los miembros inferiores (fascia plantar, tarso) y esqueleto axial. En un 11% de los casos puede haber afeccin de los miembros superiores. 79

Radiolgicamente, las zonas de entesitis mostrarn erosiones, neoformacin sea, periostitis, esclerosis periarticular y formacin de quistes. Manifestaciones extraarticulares Es difcil distinguir entre manifestaciones extraarticulares y complicaciones de la enfermedad. Se consideran manifestaciones extraarticulares los signos y sntomas que, originados en rganos y tejidos distintos del aparato locomotor, se encuentran relacionados patognicamente con las espondiloartropatas. Entre stas se incluyen las manifestaciones cutneas y oftalmolgicas y las afecciones cardaca y gastrointestinal. Se incluyen las manifestaciones mucocutneas y oftalmolgicas, la inflamacin de la mucosa digestiva y la afeccin cardaca. 1. Manifestaciones mucocutneas: se pueden observar en un 16% de los pacientes, las ms caractersticas son: Balanitis circinada. Lesiones vesiculosas de contenido claro que al romperse dejan lesiones ulceradas indoloras de bordes eritematosos bien definidos que asientan en glande o meato uretral. Queratodermia blenorrgica. Aparicin de vesculas sobre una base eritematosa que progresan hacia ppulas y ndulos. Estas lesiones pueden confluir y dar lugar a placas hiperqueratsicas. Afecta principalmente a las plantas de los pies, aunque tambin puede presentarse en las palmas de las manos, los dedos, escroto, pene, tronco y cuero cabelludo. Histolgicamente las lesiones son indistinguibles del psoriasis pustular. Eritema nudoso. Ndulos subcutneos dolorosos eritematosos de bordes mal definidos e instauracin aguda. Afectan de forma bilateral y simtrica a los miembros inferiores (superficie pretibial, pies y rodillas) y con menor frecuencia al borde cubital de antebrazos y codos. Tras 1 a 3 semanas de evolucin el cuadro se resuelve y puede quedar una discreta hiperpigmentacin residual. Histolgicamente muestran una paniculitis septal sin vasculitis. 2. Manifestaciones oftalmolgicas. Es la manifestacin extraarticular ms frecuente y hasta en un 33% de los casos de espondiloartropata indiferenciada se puede desarrollar uvetis o conjuntivitis. La forma ms comn de afeccin ocular en las espondiloartropatas es una uvetis anterior aguda no granulomatosa unilateral y recurrente, si bien no existen datos sobre la incidencia de la uvetis en las espondiloartropatas indiferenciadas. Las complicaciones ms frecuentes son las sinequias posteriores, el edema macular y el hipopin. 80

La conjuntivitis con afeccin unilateral o bilateral produce una secrecin estril y puede ser recurrente. Desaparece entre 1 y 4 semanas y en ocasiones progresa hacia epiescleritis, queratitis e incluso ulceraciones corneales. 3. Inflamacin de la mucosa digestiva. Un 4% de los pacientes con espondiloartropata indiferenciada presentan enfermedad inflamatoria intestinal. Hasta en un 20-30% de los casos pueden observarse episodios cortos de diarrea o heces pastosas y hasta en un 60% se han observado cambios inflamatorios en muestras histolgicas del colon. Datos obtenidos en estudios longitudinales han relacionado la inflamacin intestinal con la articular. 4. Afeccin cardaca. La afeccin cardaca es poco frecuente (8%) y se presenta en casos graves y de larga evolucin en forma de problemas valvulares (insuficiencia artica), trastornos de la conduccin (en el ndulo auriculoventricular) o pericarditis. D. Diagnstico Es frecuente la elevacin de la velocidad de sedimentacin globular (VSG) y de la protena C reactiva (PCR), anemia normoctica y normocroma leve y una elevacin de los valores de la inmunoglobulina A. El factor reumatoide es negativo. El 46-70% de los pacientes tiene el antgeno de histocompatibilidad HLA-B27. En un estudio reciente, realizado en China, se analiz la prevalencia de este antgeno en los pacientes diagnosticados de espondiloartropata indiferenciada, que fue del 100% en aquellos con familiares afectados de espondilitis anquilosante, si bien entre los enfermos sin relacin de parentesco con pacientes con espondilitis anquilosante fue del 50%. E. Tratamiento En el tratamiento de las espondiloartropatas indiferenciadas se han empleado fisioterapia, AINE, glucocorticoides (administrados tanto en forma oral como en infiltraciones), FARAL como la salazopirina y el metotrexato y los frmacos anti-TNF. A pesar de ser una entidad frecuente dentro del grupo de las espondiloartropatas, su tratamiento no se ha analizado en ensayos aleatorizados. Tratamiento rehabilitador La tcnica ms importante es la cinesiterapia. El objetivo es mantener los recorridos funcionales de las articulaciones afectadas y especialmente la extensin de las caderas y la columna. Para ello el paciente debe llevar la regin articular afectada hasta el lmite de la movilidad y mantenerse durante unos 3 seg. de 3 a 5 veces consecutivas ms de una vez al da. Entre otras tcnicas tambin se incluyen el tratamiento postural y las ortesis, la hidroterapia, la electrotermoterapia y la terapia ocupacional. 81

 Tratamiento farmacolgico La mayor parte de los pacientes con espondiloartropata indiferenciada son tratados inicialmente con AINE. A aquellos con inflamacin persistente puede administrarse glucocorticoides de forma sistmica o local tanto en inyeccin intraarticular como infiltracin periarticular. Cuando las manifestaciones clnicas persisten o no son abordables mediante un tratamiento local, puede ser necesario el uso de FARAL (metotrexato o sulfasalazina) e incluso frmacos anti-TNF. AINE. Estos frmacos continan teniendo un papel importante y constituyen (junto a la fisioterapia) la primera lnea de tratamiento de las espondiloartropatas indiferenciadas. Tanto es as que la respuesta clnica a estos frmacos, mejora en las 48 h posteriores a su introduccin o empeoramiento despus de su retirada, Amor lo consider como uno de los 12 criterios diagnsticos de espondiloartropata. Glucocorticoides. El uso de glucocorticoides en dosis bajas (hasta 10 mg al da de prednisona) ha demostrado una escasa eficacia, por lo que su empleo debe reducirse a perodos limitados en pacientes con artritis perifrica. Los pulsos intravenosos con dosis entre 300 y 1.000 mg de metilprednisolona durante 3 das consecutivos se han utilizado en casos de artritis perifrica y/o entesitis graves con mejora de las manifestaciones tanto axiales como perifricas. El papel ms importante de estos frmacos corresponde a su uso local. La triamcinolona o la betametasona, asociadas o no a anestsicos locales como mepivacana, son eficaces tanto en artritis perifricas como entesitis, dactilitis y sacroilitis resistentes, en forma de inyeccin intraarticular o de infiltracin periarticular. Frmacos de accin lenta: sulfasalazina y metotrexato. Se emplean en caso de que no haya respuesta a los AINE o frecuentes recurrencias. Se han publicado varios ensayos realizados en pacientes con otras espondiloartropatas, principalmente espondilitis anquilosante, pero existen escasos datos en lo que respecta a su uso en las espondiloartropatas indiferenciadas. Sulfasalazina. Se administra en dosis entre 2 y 3 g/24 h. En la espondilitis anquilosante se ha observado una eficacia que se relaciona directamente con la forma de la afeccin. As, mientras que s se ha demostrado una mejora en la artritis activa perifrica persistente, un descenso en los valores de VSG y una disminucin de la rigidez matutina, no existe evidencia de que aporte beneficios significativos en la afeccin axial. Metotrexato. Existen varios ensayos aleatorizados, con controles y a doble ciego sobre la espondilitis anquilosante. En la espondilitis indiferenciada se ha utilizado en 82

distintas dosis y con distintos perodos de seguimiento, y se ha observado escasa eficacia en la artritis perifrica y ninguna evidencia de que mejore la afeccin axial. Un metaanlisis reciente llevado a cabo por Cochrane concluy que no hay evidencia que apoye el uso del metotrexato en la espondilitis anquilosante. Frmacos anti-TNF. No existen grandes ensayos controlados en que se haya estudiado la eficacia de los frmacos anti-TNF (infliximab y etanercept) en las espondiloartropatas indiferenciadas, si bien se han publicado series con un nmero pequeo de pacientes y con escasos datos a largo plazo. Infliximab. En las formas graves de la enfermedad, diversos estudios han demostrado la eficacia de este anticuerpo monoclonal quimrico, con mejora de los parmetros analticos, la artritis perifrica, la entesitis y la afeccin axial. La dosis de 5 mg/kg intravenosa (i.v.) ha demostrado mayor eficacia que la de 3 mg/kg i.v. administrada cada 8 semanas con una pauta previa de induccin a las 0, 2 y 6 semanas. Etanercept. La mayora de los estudios no arrojan unos resultados individualizados para las espondiloartropatas indiferenciadas, ya que estn realizados en grupos de pacientes afectados por las distintas enfermedades que conforman el grupo de las espondiloartropatas. Los datos indican una mejora de las manifestaciones clnicas de forma global con una dosis de 25 mg subcutnea, 2 veces por semana. Bisfosfonatos. Los bisfosfonatos son anlogos sintticos del pirofosfato que inhiben la formacin de citocinas proinflamatorias, la presentacin de antgenos por parte de los macrfagos y la resorcin sea en los lugares de mayor remodelado seo. Los aminobisfosfonatos han sido capaces de inhibir ciertas formas de artritis in vitro. Entre ellos, el pamidronato, por su potencia y su disponibilidad por va intravenosa, ha sido utilizado en estudios con el objetivo de demostrar su eficacia en la espondilitis anquilosante con resultados no concluyentes. Tratamiento quirrgico Aunque es menos frecuente que en la artritis reumatoide, puede producirse una subluxacin atloaxoidea. Dada la prdida de laxitud ligamentaria observada en estos pacientes, las secuelas neurolgicas son ms frecuentes por lo que puede ser necesario realizar una fusin cervical para mantener la integridad neurolgica y controlar el dolor occipital referido. La ciruga est indicada en caso de producirse un sndrome mielocompresivo secundario a una fractura vertebral cervical postraumtica en pacientes con una regin cervical rgida, en los casos avanzados en que se instaure un sndrome de cola de caballo o cuando los pacientes presenten una gran deformidad en cifosis que limite su campo visual. 83

En ocasiones puede ser necesario realizar una osteotoma femoral o tibial as como artroplastias de cadera o de rodilla. Despus de las intervenciones debe considerarse el tratamiento rehabilitador basado en la cinesiterapia para disminuir la rigidez local o generalizada que se deriva de la inmovilizacin prolongada. F. Pronstico El pronstico que pueden tomar las espondiloartropatas indiferenciadas es sumamente variable. Abarca un amplio espectro desde formas benignas con escasos sntomas a formas graves y agresivas. Un paciente diagnosticado de espondiloartropata indiferenciada puede evolucionar hacia una forma bien definida de espondiloartropata (espondilitis anquilosante) de modo que es un diagnstico provisional (un 25-60% de los casos). En otros casos, sin embargo, puede persistir como forma indefinida con manifestaciones clnicas persistentes o recurrentes o bien ser una forma autolimitada sin secuelas radiolgicas. Se han establecieron una serie de factores predictivos de mal pronstico en los primeros 2 aos del curso de la enfermedad. De acuerdo al riesgo relativo se ha asignado a cada uno de ellos una puntuacin de 1 al 4: Artritis de cadera (4 puntos). VSG mayor de 30 mm (3 puntos). Escasa respuesta a los AINE (3 puntos). Limitacin de la movilidad lumbar (3 puntos) Dactilitis (2 puntos). Oligoartritis (1 punto). Inicio antes de los 16 aos (1 punto). Los autores establecieron que una puntuacin menor de 3 es predictiva de enfermedad leve con una sensibilidad del 92,5% y una especificidad del 78%. Una puntuacin igual o mayor a 7 es predictiva de enfermedad grave con una sensibilidad del 50% y una especificidad del 94,5%. G. Complicaciones Se trata de manifestaciones clnicas poco frecuentes que se relacionan con la actividad inflamatoria sostenida. Se incluyen aqu las manifestaciones pulmonares, la amiloidosis secundaria y la afeccin renal. 1. Manifestaciones pulmonares. De forma similar a la afeccin cardaca se asocia al tiempo de evolucin y la gravedad de la enfermedad. No son infrecuentes los problemas ventilatorios restrictivos leves por anquilosis de la caja torcica con afeccin de las articulaciones costovertebrales y costotransversas. Sin embargo, los pacientes presentan una escasa sintomatologa pues el . dficit se suple con una mayor actividad ventilatoria diafragmtica 84

Una manifestacin muy rara es la enfermedad pulmonar intersticial en forma de fibrosis apical bilateral lentamente progresiva con formacin de bullas y ocasionalmente quistes. Estas cavitaciones pueden simular lesiones tuberculosas o estar colonizadas por distintas especies de Aspergillus y formar micetomas. 2. Amiloidosis secundaria. La aparicin de este trastorno se relaciona directamente con la actividad inflamatoria de la enfermedad. Generalmente, se presenta en forma de proteinuria o hematuria microscpica y es una complicacin tarda. Su incidencia est disminuyendo gracias al mejor control de la inflamacin crnica por el amplio uso de AINE y otros frmacos. Un estudio europeo detect amiloidosis mediante la biopsia de la grasa abdominal o la mucosa rectal en 10 de 137 pacientes con espondilitis anquilosante (el 7%, aproximadamente), aunque slo en 2 de los pacientes se detect proteinuria. 3. Manifestaciones renales. La alteracin de la funcin renal es poco frecuente. Puede estar relacionada con la amiloidosis secundaria, el tratamiento con AINE o la aparicin de una nefropata por IgA.

Nefropata por AINE. Es un cuadro generalmente reversible con la retirada del tratamiento que se produce probablemente por una necrosis papilar con nefritis intersticial crnica secundaria debida al bloqueo de las prostaglandinas. La presentacin es insidiosa con proteinuria discreta, leucocituria o microhematuria y con un deterioro progresivo de la funcin tubular y de la capacidad de concentracin. Nefropata por IgA. Histolgicamente, se presenta como una nefropata por depsito mesangial de IgA indistinguible de la glomerulonefritis por IgA primaria o enfermedad de Berger.

Se manifiesta como microhematuria o proteinuria con o sin alteracin de la funcin renal en pacientes con concentraciones elevadas y depsitos cutneos de IgA.

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6.6. Artritis reactiva La artritis reactiva, tambin llamada sndrome de Reiter, es un tipo de artritis que se produce como forma de reaccin a una infeccin en alguna parte del cuerpo. La mayora de las infecciones que producen la enfermedad se originan en el aparato genitourinario (la vejiga, la uretra, el pene o la vagina), su diseminacin es a travs de contacto sexual. Una forma de la enfermedad se conoce como sndrome genitourinario de Reiter o sndrome urogenital de Reiter. Otras infecciones que pueden causar artritis reactiva son las infecciones gastrointestinales, debidas al consumo de alimentos contaminados o al manejo de sustancias contaminadas, en este caso la enfermedad recibe el nombre de sndrome de Reiter gastrointestinal o sndrome de Reiter entrico. La artritis reactiva se caracteriza por la inflamacin de las articulaciones y afecta principalmente a los varones jvenes de entre 20 y 40 aos de edad. Aunque los investigadores no estn seguros de por qu algunas personas desarrollan artritis reactiva como respuesta a ciertas infecciones, se cree que un factor gentico (la presencia del gen HLA-B27) puede aumentar el riesgo. 6.6.1. Causas La artritis reactiva o sndrome de Reiter, generalmente va precedida de una infeccin producida por bacterias, como la Chlamydia trachomatis (una enfermedad de transmisin sexual) o la Salmonella (una bacteria que puede contaminar los alimentos). Es importante destacar que la artritis reactiva en s no es contagiosa, sino que lo es la bacteria que la produce. AGENTES INFECCIOSOS INVOLUCRADOS EN ARTRITIS REACTIVAS Shigella flexneri* 2a y 1b Infeccin enteral: Salmonella enteritidis, typhimurium Yersinia enterocolitica* 03, 09 Yersinia pseudotuberculosis Campylobacter jejuni Chlamydia trachomatis* Infeccin genitourinaria: Infeccin respiratoria: Ureaplasma urealiticum Neisseria gonorrhae Estreptococo B hemoltico grupo A Chlamydia pneumoniae (TWAR) 86

Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis Infeccin cutnea: Agentes virales: Borrelia burgdorferi Hepatitis B Parvovirus B-19 y RA-1 Virus de inmunodeficiencia adquirida Rubeola natural y postinmunizacin Citomegalovirus, adenovirus Taenia saginata Agentes parasitarios: Entamoeba hystolitica Giardia lamblia * Agentes ms frecuentemente detectados

6.6.2. Sntomas La artritis reactiva puede producir sntomas de artritis tales como dolor e inflamacin de las articulaciones, adems de molestias del tracto urinario y conjuntivitis (infeccin de los ojos). A continuacin, se enumeran los sntomas ms comunes de la artritis reactiva. Sin embargo, cada individuo puede experimentar los sntomas de una forma diferente. Los sntomas pueden incluir los siguientes: Sntomas de artritis:

Dolor e inflamacin articular que frecuentemente afecta a las rodillas, los pies y los tobillos. Inflamacin del tendn que se inserta en el hueso (llamada entesopata), que puede provocar dolor en el taln o el acortamiento y engrosamiento de los dedos de las manos. Espolones calcneos, que son crecimientos de los huesos en el taln que pueden producir dolor crnico. Espondilitis (inflamacin de la columna vertebral). Sacroileitis (inflamacin de las articulaciones de la parte baja de la espalda).

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Sntomas del tracto urinario:

Hombres:

Aumento de la cantidad de orina. Ardor al orinar. Flujo o supuracin del pene. Inflamacin de la prstata (prostatitis).

Mujeres:

Inflamacin del crvix. Inflamacin de la uretra, que provoca ardor al orinar. Inflamacin de las trompas de Falopio (salpingitis). Inflamacin de la vulva y la vagina (vulvovaginitis).

Sntomas oculares:

Ojos enrojecidos. Ojos doloridos e irritados. Visin borrosa. Inflamacin de la membrana mucosa que recubre el globo ocular y el prpado (conjuntivitis). Inflamacin del interior del ojo (uvetis).

Cada persona puede experimentar los sntomas de forma diferente. Adems, los sntomas de la artritis reactiva pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas mdicos. 6.6.3. Diagnstico El diagnstico de la artritis reactiva puede resultar difcil, ya que no existen exmenes de laboratorio especficos para confirmarlo. Sin embargo, el mdico puede realizar el diagnstico basndose en la historia mdica y en los sntomas que le describe el paciente. Adems, se pueden realizar ciertos exmenes de sangre para descartar otras enfermedades, como la artritis reumatoide y el lupus. Otros exmenes de diagnstico puede incluir los siguientes:

Velocidad de Sedimentacin Globular (VSG) - medicin de la rapidez con la que los glbulos rojos caen hacia el fondo de un tubo de ensayo. Cuando existen hinchazn e inflamacin, las protenas de la sangre se agrupan y pesan ms de lo normal. Por eso, al medirlas, caen y se posan ms rpido en el fondo del tubo de ensayo. Generalmente, cuanto ms rpido se depositan

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las clulas de la sangre ms grave es la inflamacin. (Las personas que padecen artritis reactiva suelen tener el VSG elevado.)

Exmenes para detectar ciertas infecciones que se asocian con frecuencia a la artritis reactiva, incluyendo exmenes para detectar Chlamidia. Aspiracin articular - consiste en extraer lquido de la articulacin. Muestras de sangre y de heces. Rayos X (en busca de espondilitis, sacroileitis, hinchazn o dao de las articulaciones) - energa electromagntica utilizada para registrar en una placa imgenes de huesos y rganos internos.

6.6.4. Tratamiento El tratamiento especfico para la artritis reactiva ser determinado por su mdico basndose en lo siguiente:

Su estado general de salud y su historia mdica. Que tan avanzada est la condicin. Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias. Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad. Su opinin o preferencia.

En el tratamiento generalmente se incluyen antibiticos para curar la infeccin causante de los sntomas de la artritis reactiva. Adems, el tratamiento puede incluir lo siguiente:

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Corticoesteroides para reducir la inflamacin. Medicamentos inmunodepresores para eliminar la inflamacin, como por ejemplo el metotrexato. Reposo para disminuir el dolor y la inflamacin. Ejercicios para fortalecer los msculos y mejorar el funcionamiento de las articulaciones.

6.6.5. Pronstico La enfermedad se puede aliviar en unos 3 a 4 meses, pero hasta un 50% de los afectados experimentan recurrencia de la artritis u otros sntomas del sndrome durante varios aos. La condicin se puede volver crnica.

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6.6.6. Complicaciones Insuficiencia artica (rara) Arritmias causadas por defectos del sistema de conduccin elctrica del corazn (rara) Uvetis

g. Artritis por microcristales Es tambin conocida por artritis gotosa. La presencia de microcristales en el medio articular provoca una inflamacin aguda. Las variedades que tienen importancia clnica son las siguientes: urato monosdico, pirofosfato clcico, hidroxiapatita y glucocorticoides. Gota La gota es una enfermedad cuyas manifestaciones clnicas son debidas a la precipitacin de cristales de urato monosdico en las articulaciones o a su deposicin en regiones periarticulares o en otras estructuras. Se acompaa de hiperuricemia. Puede asimismo, ocasionar neuropata crnica y urolitiasis. Se considera que existe hiperuricemia cuando la concentracin srica de uratos excede sus lmites de solubilidad; esto sucede a partir de 7 mg/dl. Cuando ms elevada es la hiperuricemia mayor es el riesgo de gota. 6.7.1. Cuadro clnico La enfermedad se manifiesta por:

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a. Ataque de artritis aguda autolimitada, durante los cuales se hallan cristales de urato monosdico en los leucocitos del lquido sinovial b. Depsitos de urato monosdico (tofos) en las articulaciones, alrededor de las mismas o en zonas alejadas de la articulacin como es el pabelln de la oreja c. Nefropata d. Urolitiasis de cido rico Estas diferentes manifestaciones pueden ocurrir aisladamente o en diferentes combinaciones. La manifestacin clnica ms caracterstica es el ataque agudo. Los ataques pueden repetirse en el curso de la vida con una frecuencia variable si no se instaura un tratamiento adecuado. La repeticin de los ataques puede ocasionar alteraciones destructivas en las estructuras articulares y yuxtaarticulares, con depsito de uratos, que constituyen la denominada gota crnica o tofcea. El ataque de gota se caracteriza por la aparicin de dolor articular que en el curso de pocas horas se hace muy intenso y se acompaa de hinchazn, coloracin rojo-violcea de la piel y turgencia venosa; el dolor es espontneo pero se exacerba con cualquier roce o intento de movimiento; la tumefaccin desborda el rea propiamente articular; a menudo, no ocupa todo el permetro de proyeccin articular sino una parte de mismo. En los primeros ataques, por lo comn, la duracin es corta, menos de dos semanas; a medida que los ataques se repiten la duracin suele ser cada vez mayor. Sea cual sea la duracin, lo caracterstico de la gota aguda es la remisin total de los sntomas. Cuando los sntomas no remiten completamente, estamos ya en la fase de gota crnica. No es raro que estas manifestaciones locales se acompaen de fiebre por lo cual, unido al aspecto flogtico articular, pueden confundirse con una artritis infecciosa. La localizacin mas frecuente del ataque agudo es la articulacin metatarsofalngica del primer dedo del pie; es la clsica podagra. Es la localizacin inicial en alrededor de la mitad de casos. Le siguen en orden de frecuencia: la rodilla, el tobillo, el tarso, la mueca, el codo, el hombro, otras metatarsofalngicas, metacarpofalngicas, interfalngicas proximales de la mano, interfalngica distal del pie y, ms raramente, la cadera, la interfalngica proximal del pie, dorso de la mano, trapeciometacarpiana, interfalngica distal de la mano, condroesternal y, constituyendo verdaderas rarezas, la acromioclavicular y la esternoclavicular.

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Existen localizaciones extraarticulares de gota que pueden ser asiento de ataques agudos, aunque son raros: bolsas serosas, la ms frecuente es la olecraneana, los tendones y vainas tendinosas, la ms frecuente es la del tendn de Aquiles, el taln, y los pulpejos de los dedos, con el aspecto de un panadizo. La comprobacin diagnstica de la gota aguda se hace por aspiracin del lquido articular, en el cual se hallan cristales intraleucocitarios en forma de aguja y con carcter negativamente birrefrigentes. El lquido puede tener aspecto lechoso y cifras de leucocitos de 10000 a 70000 por ml. La frecuencia de los ataques vara mucho de unos a otros enfermos e incluso en un mismo enfermo en diferentes perodos de su vida; pueden ocurrir varios cada ao o pasar ms de un ao sin aparecer ninguno. Las recidivas aparecen en la misma articulacin o en otras diferentes. Sin que ello sea una regla vlida para todos los casos, lo comn es que a medida que pasan los aos los intervalos entre ataques sean cada vez menores y puede llegar a una situacin en que los ataques en la misma o en diferentes articulaciones se suceden interrumpidamente dando un cuadro poliarticular errtico en general con sntomas menos acusados que en el ataque agudo inicial. Cuando ya se han formado depsitos urticos (gota crnica) pueden sobrevenir ataques que se aaden al fondo de las molestias persistentes. As pues, en un enfermo pueden coexistir manifestaciones de gota aguda y de gota crnica. La gota crnica se caracteriza por la presencia de tofos subcutneos y por la artropata urtica. Los tofos subcutneos se localizan en el pabelln de la oreja, en la regin del codo, en las manos o muecas, en los pies, en las rodillas, en el tendn de Aquiles y rara vez en otras estructuras. Son tumoraciones de tamao variable; en el pabelln de la oreja casi siempre son de pequeo tamao, poco ms que el de una cabeza de alfiler; en otras regiones, y especialmente las que proceden de las bolsas serosas, pueden ser muy voluminosas. La piel que recubre los tofos puede tener una coloracin normal; si hay infiltracin puede estar enrojecida, pero a veces, es blanca o blanco-amarillenta por transparentar el material urtico subyacente; la consistencia es blanda y a veces fluctuante como una coleccin purulenta, pero en algunas zonas como en la oreja y en los tofos antiguos, la consistencia es dura. En las bolsas serosas, a veces, se constatan ndulos duros dentro del material blando. En ocasiones, se ulceran espontneamente o despus de traumatismos y emerge una masa blanquecina, pastosa, cuyo aspecto se ha comparado al de la pasta dentfrica. Pueden infectarse, pero es raro. El momento de aparicin de los tofos es difcil de apreciar por la ausencia de sntomas, y en la mayora de los casos pasa desapercibido por el enfermo. Lo comn es que se descubran cuando se examinan gotosos cuya enfermedad lleva varios aos de evolucin, pero se dan casos en los que se observan ya en el primer ataque. En ausencia de tratamiento, el tamao aumenta progresivamente. En los grandes gotosos con antecedentes muy cargados de ataques y con lesiones articulares crnicas no es raro hallar tofos en ms de una localizacin. En casos de gota con historia tpica, la presencia de un tofo no es ms que otro dato clnico, pero en casos dudosos su hallazgo puede decidir el diagnstico. A veces, no basta la simple inspeccin clnica para cerciorarse de la existencia de un tofo; en la oreja hay que distinguirlo de los tubrculos cartilaginosos y de las concreciones sebceas; en los casos dudosos debe 92

examinarse el material extrado por exresis o puncin. El examen microscpico de este material muestra la presencia de cristales de uratos. Los tofos son mucho ms frecuentes en el hombre que en la mujer. La artropata urtica crnica se caracteriza por sntomas y signos que persisten fuera del ataque agudo y, en algunos casos, por tofos que llegan a hacerse subcutneos y por alteraciones radiolgicas caractersticas. El dolor es, por lo general, de tipo mecnico y de intensidad moderada; puede haber limitacin de movilidad articular y a veces derrame, sobretodo en la rodilla. La localizacin, por orden de frecuencia, es similar a la de los ataques agudos siendo variable el momento de aparicin pero, por lo general, se instaura despus de varios ataques. Durante el ataque agudo no hay alteraciones radiolgicas, excepto el agrandamiento de las partes blandas. Los signos radiolgicos de la artropata gotosa son: Rarefaccin sea yuxtaarticular reas claras bien delimitadas en el espesor de la epfisis, debidas a depsitos urticos intraseos Erosiones o muescas bien delimitadas en la superficie sea articular que en ocasiones no son ms que depsitos urticos abiertos a las superficies seas y, en otros, defectos seos por invasin del pannus sinovial Disminucin de la amplitud de la interlinea articular por destruccin del cartlago hialino Reaccin osteoftica o esclerosa secundaria En algunas zonas puede verse desmineralizacin, que puede ser debida a la persistencia de actividad inflamatoria o a la inmovilidad. En fases avanzadas puede haber destrucciones epifisarias de amplitud variable. Los quistes, erosiones y grandes destrucciones articulares son la expresin radiolgica de depsitos urticos. Los tofos son radiotransparentes, solo visibles radiolgicamente si son muy voluminosos o estn calcificados. Rara vez hay anquilosis sea. Las manifestaciones viscerales ms frecuentes e importantes de la gota son nefrourolgicas: la urolitiasis, la neuropata crnica y la neuropata aguda por cido rico. En la poblacin general, la incidencia de litiasis se sita entre el 1 y el 2%, mientras que en los gotosos es de alrededor del 30%. La manifestacin habitual de la litiasis es el clico nefrtico, a menudo seguido de expulsin de clculos o arenillas; es excepcional la expulsin de clculos sin clico. Los clicos preceden, a veces en varios aos, al primer ataque articular, pero lo ms frecuente es que aparezcan posteriormente. El nmero de accidentes litisicos es muy variable, desde uno solo hasta cantidades difcilmente precisables. En su mayor parte, no siempre, los cculos son de uratos y por ello radiotransparentes. En los gotosos es frecuente moderado grado de afeccin renal. Se discute si al neuropata es debida a la hiperuricemia o se trata de una asociacin tal como puede serlo la obesidad o la hipertrigliceridemia. La neuropata de los gotosos es muy lentamente progresiva y slo despus de algunas dcadas e evolucin puede llegar a ser grave; no disminuye la expectativa de vida. La manifestacin ms precoz es la disminucin de la capacidad de concentracin de la orina. En alrededor de una tercera parte de casos hay proteinuria intermitente o persistente e hipertensin. Las

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alteraciones del sedimento son raras a menos que exista litiasis, en cuyo caso aparece hematuria y, si hay complicacin infecciosa, leucocituria. La neuropata aguda por cido rico es excepcional. Se trata de un fallo renal agudo por precipitacin de cristales de cido rico en los conductos colectores. Ocurre en enfermos con leucemia o linfoma tratados con quimioterapia agresiva, en casos de aceleracin muy marcada de la sntesis de purinas y cuando hay uricemia muy elevada despus de ataques epilpticos. La hipertrigliceridemia, la diabetes y la hipertensin se asocian, a menudo, con la gota. 6.7.2. Gota secundaria En alrededor del 10% de casos la gota es secundaria, es decir, aparece como complicacin de otra enfermedad o a consecuencia de la administracin de frmacos. Veamos en primer lugar cul es la causa de hiperuricemia. El pool miscible de uratos es la cantidad de los mismos que existe de forma fusible en el organismo. La uricemia es el resultado del equilibrio entre la incorporacin del cido rico al pool como consecuencia de la destruccin de los cidos nucleicos celulares y, en menor proporcin, de las nucleoprotenas ingeridas en la alimentacin, y de la sntesis de novo de las purinas a partir de los aminocidos y, por otra parte, la eliminacin de los uratos por el rin y el intestino. Puede haber una hiperformacin de cido rico por aumento de la velocidad de la sntesis de las purinas o por aceleracin del recambio celular o por la gran cantidad de nucleoprotenas ingeridas. En el primer caso, las alteraciones son enzimticas, determinadas genticamente; en el segundo, son mielo o linfoproliferativas. En la mayora de los casos la sobreproduccin de cido rico es de causa desconocida (gota primitiva). Los uratos se excretan por la orina y, en menor produccin, por el tracto digestivo. El urato plasmtico es filtrado totalmente por el glomrulo renal, pero se reabsorbe en su casi totalidad en el tbulo proximal; se segrega de nuevo en el tbulo distal en una proporcin del 50% del urato filtrado; de ste, se vuelven a reabsorber las cuatro quintas partes en una zona tubular postsecretoria. Existen gotosos hiperexcretores y otros normoexcretores; en los primeros la incidencia de litiasis es mayor. La influencia de algunas drogas sobre la hiperuricemia es un problema prctico importante. Las tiazidas y el cido etacrnico, a las dosis habituales para el tratamiento de la hipertensin o de los edemas, tienen un efecto hiperuricemiante. Es bien conocido el desencadenamiento de ataques por la administracin de los diurticos, aunque quiz ello ocurra slo en sujetos predispuestos. Los diurticos son la cusa de la hiperuricemia en el 20% de casos. Pueden actuar aumentando la reabsorcin de uratos por el tbulo proximal, por disminucin de la secrecin tubular o por aumento de la reabsorcin postsecretoria. Los salicilatos retienen uratos a dosis bajas y los eliminan a dosis altas. En la intoxicacin por plomo se produce hiperuricemia, y reduccin del aclaracin de los uratos, habindose comprobado alteraciones histolgicas tubulares. En el saturnismo la aparicin de gota es tarda.

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Si bien la hiperuricemia moderada es relativamente frecuente en la insuficiencia renal crnica, la gota es excepcional. Es algo ms frecuente en las siguientes enfermedades renales: saturnismo, enfermedad renal poliqustica, amiloidosis y sndrome de Bartter. 6.7.3. Diagnstico La aparicin de ataques tpicos, sobre todo en el pie, en un individuo hiperuricmico permite suponer el diagnstico de gota. No obstante el criterio definitivo es el hallazgo de cristales de urato monosdico en el lquido articular durante el ataque agudo de gota y el hallazgo de tofos en la gota crnica. En el lquido los cristales de uratos suelen tener forma de aguja birrefrigente intensa con elongacin negativa. 6.7.4. Tratamiento El tratamiento tiene una doble finalidad: lograr la remisin rpida del ataque agudo y normalizar la concentracin srica de uratos con lo cual se previenen los ataques agudos a la vez que se logra una mejora progresiva, a veces espectacular, de las manifestaciones crnicas. Tratamiento del ataque agudo Los frmacos recomendados en el ataque agudo son la colchicina, la indometacina y en segundo trmino los dems antiinflamatorios no esteroideos. La colchicina se halla en el comercio en forma de grnulos de 1mg y de comprimidos de 0.5 mg asociada a un anticolinrgico. Una buena pauta es la administracin de 1mg cada 3 horas hasta que el ataque empieza a ceder o hasta que aparece diarrea, nuseas y vmitos. Se recomienda no pasar la dosis total de 8 mg. Por lo general el dolor empieza a ceder entre las 12 y 48 horas desde el inicio del tratamiento si la colchicina se administra en las primeras horas del comienzo del ataque. La colchicina es tan eficaz que si fracasa hay que dudar del diagnstico. La indometacina tiene tambin una accin rpida y eficaz en la artritis gotosa aguda. Se recomienda iniciar el tratamiento con una dosis de 100 a 150 mg repartidos en el curso de 24 horas son disminucin gradual despus de iniciarse la mejora. Por lo general se utiliza un solo medicamento, colchicina o indometacina, pero coexiste inconveniente en darlos simultneamente. Una vez remitido el ataque agudo se recomienda continuar la administracin de 1 mg diario de colchicina para prevenir nuevos ataques, a los que los enfermos estn an expuestos durante los primeros meses del tratamiento uricodepresor; esta pauta debe seguir como mnimo durante 6 meses. Los corticosteroides por va general estn contraindicados. Pueden ser eficaces en los primeros ataques, pero facilitan la aparicin de otros nuevos, alteran negativamente el curso de la enfermedad y hacen que el tratamiento correcto, que se pueda realizar posteriormente, sea ms laborioso. En cambio con la administracin intraarticular de triamcinolonao acetato de parametasona, cuando

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ela taque se localiza en una articulacin fcilmente accesible, como la rodilla, se logra una mejora rpida del dolor en unas 12 horas. La ACTH en inyeccin intramuscular de 40 a 80 USP, cada 6-12 horas durante 1-3 das, puede ser efectiva, y un recurso en ataques resistentes. Tratamiento hiperuricemiante Tiene como finalidad mantener la uricemia por debajo de 6 mg/dl. Con ello el riesgo de nuevos ataques casi desaparece, no se desarrollan tofos, se reduce el tamao de los que ya existen y se evitan las destrucciones articulares, observndose una atenuacin de las manifestaciones crnicas y en algunos casos una mejora sorprendente en relacin con la aparatosidad de las alteraciones radiolgicas que, por su parte, tambin experimentan una cierta regresin al cabo de algunos aos. Para disminuir la uricemia se pueden emplear frmacos que inhiben la formacin de uratos como el alopurinol o aquellos que aumentan su eliminacin como la benzbromarona. Profilaxis de los ataques Una vez remitido el ataque agudo se recomienda continuar la administracin de un mg diario de colchicina para prevenir nuevos ataques, a los que los enfermos estn expuestos durante los primeros meses del tratamiento uricodepresor. Esta pauta se sigue de 6 meses a un ao. Otras medidas Hay que tener algunas consideraciones sobre el rgimen diettico de la gota. El alcohol es hiperuricemiante. En los obesos la disminucin de peso debe ser lenta; la prdida rpida de peso puede provocar ataques. Debe recomendarse la prctica moderada de ejercicio evitando la vida sedentaria. La tercera parte de los gotosos son hipertensos y los diurticos son hiperuricemiantes. Por ello, cuando la toma de diurticos no tiene indicacin clara deben evitarse. 6.7.5. Pronstico Dado que la gota tiene un tratamiento muy eficaz, la evolucin y el pronstico dependen de la fidelidad con que se sigan las instrucciones de un mdico experto en esta enfermedad. Dejada a su evolucin espontnea, la gota sigue un curso muy variable de uno a otro individuo; en el curso de los aos se pueden desarrollar lesiones articulares muy destructivas e incapacitantes, pero en caso de ataques muy espordicos puede faltar todo tipo de manifestaciones articulares clnicas y radiolgicas.

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6.8. Condrocalcinosis Es una artropata por depsito de pirofosfato clcico, es una enfermedad del aparato locomotor que se caracteriza por el depsito de sales de calcio, en concreto pirofosfato clcico, dentro del cartlago articular que con el tiempo llega a calcificarse. De hecho, el trmino condrocalcinosis significa calcificacin del cartlago articular. Esta calcificacin no ocupa todo el grosor del cartlago sino que forma una lnea tenue, paralela al hueso, que se puede ver en las radiografas. La condrocalcinosis se localiza sobre todo en el cartlago de las rodillas, pubis y muecas. Conviene aclarar que la mayora de las veces este trastorno no provoca ningn tipo de molestia, tratndose entonces de un hallazgo radiolgico casual. Sin embargo, en algunas personas la condrocalcinosis s produce molestias o dolor persistente en la articulacin afectada e incluso puede desencadenar un ataque brusco de hinchazn articular con intenso dolor, calor y dificultad para mover la articulacin. Estos ataques tienen un gran parecido con los producidos por la gota, por ello tambin se han denominado ataques de pseudogota (falsa gota). 6.8.1. Causas En el 90% de los enfermos con condrocalcinosis no se encuentra una causa para la enfermedad. Pero existe un pequeo grupo de pacientes cuya condrocalcinosis es consecuencia de una enfermedad metablica o endocrina. En estos casos, el diagnstico y tratamiento de la enfermedad metablica o endocrina es fundamental y puede reducir y mejorar los sntomas de la condrocalcinosis. Finalmente, en un grupo todava menor de enfermos, la condrocalcinosis aparece en varios miembros de una misma familia como consecuencia de un trastorno hereditario. 6.8.2. Sntomas La condrocalcinosis casi siempre aparece en personas de ms de 50 aos. Es ms frecuente en las mujeres que en los varones. La frecuencia de la enfermedad aumenta con la edad, esto significa que las personas de 80 aos tienen condrocalcinosis con ms frecuencia que las de 60. Por ejemplo, cuando se hace una radiografa de rodilla a todas las mujeres y varones con ms de 65 aos de una poblacin determinada (barrio entero, pueblo, etc.), se encuentra que el 5% de las personas de 65 aos y el 30% de las personas de 80 aos tienen condrocalcinosis en la rodilla. Pues bien, la mayora de estas personas no tienen sntomas. Los sntomas, si se producen, pueden ser de dos tipos; dolor articular persistente o ataques agudos. A veces, pueden aparecer ambos tipos en un mismo enfermo. Ataques agudos Se trata de ataques de artritis de aparicin brusca. El caso tpico suele ser una mujer, de ms de 50 aos, que estando previamente bien y sin una causa aparente, empieza a notar dolor en una rodilla que rpidamente aumenta de intensidad, de forma que en algunas horas puede convertirse en muy molesto y preocupante. Al mismo tiempo, la rodilla se hincha y la paciente se da cuenta que tiene dificultad 97

para andar. Al tocarse la rodilla, sentir un intenso dolor y se dar cuenta de que est caliente e incluso algo enrojecida. A menudo, la mujer no puede andar, no puede dormir y no encuentra ninguna postura que alivie el dolor. Estos sntomas alarman a la paciente, quien consulta al mdico con rapidez, a veces llamando al mdico de guardia o acudiendo a un centro de urgencias. Estos ataques pueden acompaarse de fiebre e intenso malestar general, que en las personas de ms edad pueden confundirse con otros procesos. La mitad de los ataques de artritis se dan en las rodillas, pero los ataques pueden aparecer en otras articulaciones como las muecas, los hombros los tobillos, los codos, las manos, etc. En general, estos episodios de artritis suelen afectar a una sola articulacin, pero en algunos enfermos se puede apreciar una inflamacin articular en varias articulaciones a la vez. Como se ver ms adelante, estos ataques responden muy bien al tratamiento. La persona que ha tenido un ataque puede sufrir otro ms adelante, muchas veces en la misma articulacin, pero otras veces en una articulacin diferente. Algunos enfermos pueden tener varios ataques en un ao. Otros pueden tener un solo ataque en toda su vida. El nmero de ataques y la intensidad de los mismos no tiene nada que ver con el tamao de la calcificacin articular. Dolor articular Como se ha comentado, algunos enfermos que tienen condrocalcinosis pueden sufrir un proceso de deterioro y desgaste progresivo del cartlago articular, lo que se conoce como artrosis. Igual que ocurre con los ataques de artritis, la artrosis se localiza sobre todo en las rodillas, pero tambin puede aparecer en otras articulaciones como las muecas, los hombros, los codos, las manos, etc. En definitiva, la artrosis y la artritis pueden aparecer en las mismas articulaciones, es decir, donde hay condrocalcinosis. Estos enfermos tendrn los sntomas de la artrosis: dolor en las articulaciones que aparece, o aumenta, con el uso de las mismas y suele desaparecer, o mejorar, con el reposo. En general, suelen quejarse de dolor en las rodillas que aparece al andar, subir y bajar escaleras o al levantarse de una silla tras permanecer un cierto tiempo sentado. A menudo, cuando empiezan a andar, despus de un rato de reposo, experimentan una sensacin de rigidez o malestar en las rodillas que suele desaparecer tras unos minutos. Es como si las rodillas tuvieran que "calentarse" para poder caminar. Lgicamente estos sntomas pueden aparecer en otras articulaciones. A diferencia de los ataques de artritis, que vienen y se van, el dolor de la artrosis es ms duradero y persistente. Algunos enfermos sufren dolor diario, cada vez que utilizan las articulaciones. Otros pasan perodos buenos, de poco dolor, alternando con perodos malos, de ms dolor. Si la artrosis progresa, se pierde movilidad en las rodillas y aparece dificultad para realizar algunas actividades diarias. El enfermo nota que cada vez le cuesta ms levantarse de una silla o de la cama por la maana, subir y bajar escaleras, permanecer de pie, andar, incluso por un terreno llano, entrar o salir de un coche, subir al autobs o recoger las cosas del suelo. Afortunadamente, estos problemas slo aparecen en una minora de los enfermos. La gravedad de la artrosis tampoco depende del tamao de la calcificacin del cartlago articular. En resumen, la mayora de los enfermos con condrocalcinosis no tienen sntomas, el resto tienen ataques de artritis, dolor persistente como resultado de un artrosis o ambas cosas. 98

6.8.3. Diagnstico En primer lugar, los sntomas del enfermo suelen provocar la sospecha en el mdico. Pero ste dispone de dos herramientas fundamentales para asegurar el diagnstico: Radiografa Muchas veces las radiografas de rodilla, u otras articulaciones, mostrarn una calcificacin del cartlago articular con la suficiente certeza como para realizar el diagnstico de condrocalcinosis con bastante seguridad. Sin embargo, este procedimiento puede producir errores. Por ejemplo, un enfermo puede sufrir un ataque de artritis por pirofosfato clcico y tener una radiografa normal, sin calcificaciones, quiz porque todava no se hayan formado o sean difciles de apreciar. Tambin puede ocurrir que el enfermo tenga una condrocalcinosis visible en la radiografa pero padezca una artritis de otra causa. Por todo ello es muy importante realizar un anlisis de lquido sinovial. Anlisis de lquido sinovial Los ataques de artritis producen hinchazn articular, como consecuencia del acmulo de lquido sinovial en el interior de la cavidad articular producido por la inflamacin articular. El lquido sinovial se puede obtener con facilidad mediante una puncin de la articulacin inflamada. Esto nos permitir conocer las caractersticas del lquido y analizar su contenido. Por ejemplo, mediante el microscopio se pueden observar los cristales de pirofosfato clcico en el lquido sinovial de estos enfermos y asegurar el diagnstico. En este caso podramos decir que estamos "viendo" la causa de la artritis. Este mtodo ofrece una mayor seguridad que la radiografa para realizar el diagnstico. En el lquido sinovial tambin se pueden hacer otros anlisis de gran utilidad para el diagnstico de las enfermedades del aparato locomotor. 6.8.4. Tratamiento Los enfermos con condrocalcinosis pero sin sntomas slo precisaran unas recomendaciones generales, segn las peculiaridades de cada caso, como reducir peso, ejercicio moderado, etc, para prevenir el desgaste articular, mantener el movimiento y aumentar el tono muscular. Cuando aparezcan los sntomas, se deber distinguir el tratamiento de los ataques de artritis, del dolor persistente de la artrosis. El tratamiento lo suele indicar el mdico de cabecera o el reumatlogo. Los ataques de artritis desaparecen rpidamente con el uso de los antiinflamatorios no esteroideos, pero su administracin debe hacerse bajo criterio mdico, pues, como todos los frmacos, tienen sus efectos secundarios y contraindicaciones. En algunos enfermos puede ser mejor utilizar otros medicamentos, o hacer una infiltracin, tcnica muy sencilla y poco molesta si es

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realizada por manos expertas. Si los ataques son muy frecuentes, algunos tratamientos pueden reducir su frecuencia e incluso conseguir su desaparicin. El dolor articular persistente, resultado de la artrosis, se trata con analgsicos o antiinflamatorios no esteroideos. A veces se combinan ambos tipos de frmacos. Las dosis, vas y pautas de tratamiento variarn segn las caractersticas del enfermo y el criterio del mdico. Los enfermos con artrosis se pueden beneficiar de medidas tan simples como reducir peso o hacer un programa de ejercicios especialmente adaptado a su problema. Los casos ms avanzados, con importante incapacidad, tienen una excelente solucin con la ciruga. Actualmente los cirujanos del aparato locomotor, es decir los traumatlogos y cirujanos ortopdicos, mediante una operacin pueden sustituir una rodilla o una cadera muy daadas por una prtesis articular con excelentes resultados. Lo que da una idea del xito de estas intervenciones. Hoy en da estos enfermos pueden volver a andar sin molestias gracias a la ciruga.

6.9. Enfermedad de Still del adulto Es una enfermedad poco comn caracterizada por fiebres altas y agudas, erupcin cutnea y dolor articular, que puede llevar a que se presente artritis prolongada (crnica). Se la conoce comnmente como enfermedad de Still de inicio en la adultez (AOSD, por sus siglas en ingls). 6.9.1. Causas Menos de 1 de cada 100.000 personas desarrollan la enfermedad de Still del adulto cada ao y es una dolencia que afecta a las mujeres con ms frecuencia que a los hombres. La enfermedad de Still que se presenta en nios se denomina artritis idioptica juvenil sistmica. 100

La causa de la enfermedad de Still del adulto se desconoce y no se han identificado sus factores de riesgo. 6.9.2. Sntomas Casi todos los pacientes presentarn fiebre, dolor articular, irritacin de la garganta y erupcin cutnea.

La fiebre generalmente aparece rpidamente una vez al da, con ms frecuencia en la tarde o en la noche. La erupcin cutnea tiene un color caracterstico rosa salmn y aparece y desaparece con la fiebre. Es comn que se presente dolor articular, calor e hinchazn. Usualmente, varias articulaciones estn involucradas al mismo tiempo y, a menudo, los pacientes presentan rigidez articular matutina que dura varias horas. Los sntomas adicionales abarcan:

Ganglios linfticos inflamados (ganglios) Irritacin de la garganta Dolor con una respiracin profunda (pleuresa) Dolor e hinchazn abdominal Prdida de peso.

Ocasionalmente, se puede presentar inflamacin del bazo o del hgado y puede igualmente ocurrir inflamacin de los pulmones y del corazn. 6.9.3. Tratamiento La enfermedad de Still del adulto slo se puede diagnosticar despus de descartar otras enfermedades y es posible que se necesiten muchos exmenes mdicos antes elaborar un diagnstico final. El examen fsico puede mostrar fiebre, erupcin cutnea y artritis. El mdico utilizar un estetoscopio para escuchar los cambios en los sonidos del corazn o los pulmones que puedan sugerir la presencia de pericarditis o pleuresa. Los siguientes exmenes pueden ayudar en el diagnstico de la enfermedad de Still del adulto:

La ESR (tasa de sedimentacin eritroctica) ser superior a lo normal. El CSC (conteo sanguneo completo) puede revelar un alto nmero de glbulos blancos y un nmero reducido de glbulos rojos. Las pruebas de la funcin heptica mostrarn altos niveles de AST /ALT altas. El nivel de fibringeno estar alto. El nivel de ferritina (protena que almacena hierro) estar muy alto. El examen del factor reumatoideo ser negativo. 101

Es posible que se necesiten otros exmenes para verificar si hay inflamacin de las articulaciones, el trax, el hgado y el bazo.

Radiografa de las articulaciones, radiografa del trax o del rea del estmago (abdomen) TC del abdomen Ecografa abdominal

El objetivo del tratamiento para la enfermedad de Still del adulto es controlar los sntomas de la artritis y generalmente la primera forma se hace con salicilatos (aspirina) y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno. Se puede necesitar prednisona para los casos ms graves y, en caso de que la enfermedad persista por un perodo prolongado (se vuelva crnica), podra ser necesaria la administracin de medicamentos inmunodepresores (que ayudan a reducir la inflamacin), tales como:

Metotrexato Antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF) como Enbrel (etanercept)

6.9.4. Pronstico Los estudios muestran que todos los sntomas desaparecen en un ao y nunca reaparecen en aproximadamente el 20% de los pacientes; mientras que en alrededor del 30% de los pacientes todos los sntomas desaparecen, pero luego reaparecen varias veces en los siguientes aos. Los sntomas continan durante un perodo prolongado (crnico) en aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad de Still del adulto. 6.9.5. Complicaciones

Artritis en varias articulaciones Enfermedad heptica Agrandamiento del bazo Pericarditis Derrame pleural

6.10. Artritis tuberculosa Es una infeccin de las articulaciones debido a tuberculosis.

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6.10.1. Causas Aproximadamente, el 2% de las personas afectadas por tuberculosis desarrollan artritis conexa. Las articulaciones ms frecuentemente afectadas son la columna vertebral, las caderas, las rodillas, las muecas y los tobillos, y la mayora de los casos comprometen slo una articulacin. La tuberculosis que compromete la columna se conoce comnmente como la enfermedad de Pott. El novelesco Jorobado de Notre Dame tena una joroba que se cree fue ocasionada por una tuberculosis. La artritis tuberculosa puede ser muy destructiva. En particular, si hay compromiso de la columna, se puede presentar entumecimiento, hormigueo o debilidad por debajo del nivel de la infeccin. Asimismo, se puede presentar atrofia muscular y espasmos musculares. 6.10.2. Sntomas

Fiebre baja Sudoracin excesiva, especialmente durante la noche Prdida de peso o del apetito Inflamacin de las articulaciones con el calor, articulaciones sensibles Disminucin de la movilidad articular Masa espinal, a veces asociada con insensibilidad, hormigueo o debilidad en las piernas

El comienzo de la enfermedad es usualmente lento y puede involucrar slo una articulacin. 6.10.3. Diagnstico Un examen fsico indica inflamacin de las articulaciones. Exmenes:

Radiografas de las articulaciones Prueba cutnea de tuberculina positiva (tambin llamada PPD) Aspiracin del lquido articular Biopsia de la articulacin para detectar las bacterias que causan la tuberculosis

Prueba de la tuberculina El derivado proteico purificado (PPD, por sus siglas en ingls) es un antgeno que se utiliza para ayudar en el diagnstico de la infeccin por tuberculosis. La infeccin por la bacteria que ocasiona la tuberculosis conlleva frecuentemente a una sensibilidad a estos antgenos. 103

Para realizar el examen se limpia el rea del cuerpo donde se va a realizar la prueba (usualmente el antebrazo), luego el extracto de PPD se inyecta en la capa subcutnea ms superficial, lo cual ocasiona una ampolla en la piel. Debido a que el desarrollo de la reaccin tarda entre 48 y 72 horas, el paciente debe volver al mdico en este lapso para realizar una evaluacin adecuada del rea en la que se realiz la prueba y as determinar si la reaccin a la prueba PPD ha sido significativa. Una reaccin se mide en milmetros de induracin (inflamacin dura) en el sitio. No se necesita una preparacin especial para esta prueba. Se debe informar al mdico si alguna vez se ha tenido una prueba cutnea PPD positiva para tuberculosis, y, de ser as, sta no se debe repetir. Tambin se debe informar al mdico si se estn tomando ciertos medicamentos como los esteroides o si se tiene alguna condicin mdica que pueda afectar el sistema inmune, como el cncer, ya que esto puede ocasionar un resultado falso negativo de PPD o los estndares para interpretar una reaccin pueden ser diferentes. El examen se realiza para evaluar la infeccin por tuberculosis. Valores normales Una reaccin negativa (ausencia de induracin) o un nivel de induracin por debajo del umbral para cada grupo en riesgo pueden indicar ausencia de infeccin con la bacteria que ocasiona la TB. Existen umbrales diferentes para nios, personas con VIH y otros grupos de riesgo. Lamentablemente, esta no es una prueba perfecta y es posible que hasta el 20% de las personas infectadas con tuberculosis no desarrollen una reaccin en la prueba cutnea PPD. Adems, las personas que tienen ciertas enfermedades que afectan el sistema inmune (como el cncer, quimioterapia reciente, SIDA en etapa terminal) pueden tambin tener un resultado falso negativo en el examen. En los resultados anormales el significado depende del tamao de la reaccin en la piel y del paciente. Esta reaccin se mide en milmetros de induracin (inflamacin dura) en el sitio de la inyeccin. Una pequea reaccin (5 mm) se considera positiva en personas con VIH, en quienes se estn sometiendo a una terapia con esteroides o en individuos en contacto cercano con una persona con tuberculosis activa. Las reacciones grandes (superiores o iguales a 10 mm) se consideran positivas en personas con diabetes, insuficiencia renal y en las personas que trabajan en el campo de la salud, entre otros. En las personas que no tienen riesgos conocidos de tuberculosis, una reaccin se considera positiva si tiene 15 mm o ms de induracin.

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Existe un riesgo muy leve de enrojecimiento e inflamacin severos del brazo en personas que ya han tenido previamente una prueba PPD positiva y quienes se someten a pruebas repetitivamente; sin embargo, esta reaccin tambin se ha presentado en unas cuantas personas que no se haban sometido previamente a esta prueba. Esta prueba se utiliza ampliamente; sin embargo, entre sus limitaciones est el hecho de que se presentan resultados falsos positivos o falsos negativos. Adems, una prueba de piel positiva no necesariamente significa que una persona tenga tuberculosis activa. Se deben realizar estudios adicionales para verificar la presencia de enfermedad activa. 6.10.4. Tratamiento Se administran antibiticos para destruir las bacterias que estn causando la infeccin de tuberculosis. Los analgsicos y la aplicacin de fro o de calor en las articulaciones pueden proporcionar alivio del dolor. Puede ser necesario el tratamiento quirrgico, especialmente para drenar los abscesos en la columna o para estabilizarla. La ciruga casi nunca es necesaria para infecciones en otras reas. 6.10.5. Pronstico Esta forma de artritis puede ser muy destructiva para los tejidos. El control de la infeccin debe prevenir un dao articular adicional, sin embargo, puede ocurrir destruccin de las articulaciones antes de que se controle la infeccin. 6.10.6. Complicaciones

Colapso vertebral que ocasiona cifosis Compresin de la mdula espinal Destruccin de las articulaciones

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6.11. Artritis traumtica Los jugadores de ftbol o baloncesto, quienes ejercen una gran presin en las rodillas y dems articulaciones corren mayor riesgo de padecer artritis traumtica. Por definicin, todo tipo de artritis consiste en la inflamacin de las articulaciones y los tejidos que la rodean. El tipo ms comn es la degeneracin no inflamatoria de la articulacin u osteoartritis que es un proceso de desgaste del cartlago y otros tejidos de la articulacin. En la artritis traumtica este proceso comienza o se acelera cuando se produce un golpe, provocando una lesin articular. Hay que tener cuidado cuando se realizan ejercicios que afecten a las articulaciones. Si las articulaciones mayores, por ejemplo caderas o rodillas, estn afectadas no las use excesivamente. Reduzca su peso para facilitar la funcin de las articulaciones. Proteja las articulaciones afectadas modificando la manera de realizar sus tareas diarias. 6.11.1. Causas La lesin que provoca una artritis de este tipo puede ser repentina y severa o puede desarrollarse progresivamente, como consecuencia del estrs existente en las articulaciones. En este caso la articulacin puede daarse o desalinearse. La fractura de una articulacin, por ejemplo en el tobillo o en la rodilla, puede dar lugar a una artritis traumtica. Se trata por tanto de un proceso de desgaste o degenerativo, y no inflamatorio. Fenmeno por el que requiere un diagnstico diferencial realizado por un mdico. Entre las causas ms comunes est el uso excesivo de la articulacin, correcto o incorrecto, no siempre se trata de un traumatismo agudo. 6.11.2. Sntomas Los sntomas ms caractersticos son: Dolor en las articulaciones, tanto en reposo como en movimiento Inflamacin Articulaciones que rechinan, se raspan o truenan 6.11.3. Diagnstico Cualquier lesin o trauma que resulta en dolor y rigidez en las articulaciones por ms de unos das merece una consulta mdica. El mdico, especialmente el reumatlogo, es la nica persona calificada para poder realizar un estudio, emitir un diagnstico y prescribir un tratamiento adecuado. Por todo esto, es muy importante consultar al mdico para recibir el tratamiento adecuado y las indicaciones futuras de ejercicio o de periodos de reposo e incluso frula en caso necesario.

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6.11.4. Tratamiento El tratamiento est dirigido a controlar el dolor, mejorar y mantener el movimiento en las articulaciones afectadas y prevenir o corregir deformaciones en las mismas. En relacin con ste, se acostumbra a utilizar:

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Calor o fro Reposo

La aspirina (cido acetilsaliclico) es uno de los medicamentos ms usados, ya que a dosis adecuadas puede aliviar los dolores. Por su parte, tambin son utilizados los esteroides. Sin embargo, su manejo inadecuado por los pacientes o los mdicos pueden generar graves problemas como es el caso del sndrome de Cushing. Por ltimo, este tipo de enfermedad puede incluso requerir de una intervencin quirrgica. 6.11.5. Prevencin Como se puede prevenir la aparicin de la artritis traumtica: Mantenga un peso adecuado No exceda la actividad fsica. Las lesiones repetidas pueden daar las articulaciones Use el equipo deportivo adecuado al correr y al practicar cualquier deporte No subestime el dolor. El concepto de que el atleta debe sentir dolor es falso. El dolor es una seal de advertencia para que no contine con la actividad que lo provoca

7. CASOS CLNICOS 7.1. Artritis reumatoide Enferma de 64 aos viste desde hace 2 meses en consulta por historia larga de lumbalgias, coxalgia etiquetada como artrosis. ltimamente se queja de mialgias, hinchazn de ambas muecas rigidez matutina de 1/2 a 1 hora, y perdida de estado general, exploracin compatible con carpitis simtrica y RX manos con AR. VSG 85, Latex AR +++, protena C +++ Se comienza el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, corticoterapia y metotrexato.

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7.2. Artritis gotosa HISTORIA Enfermo de 56 aos camionero: comienza con poliartritis asimtrica y migratoria, tobillos, muecas, codos, malestar general, febrcula . AP: HTA, hipertrigliceridemia. EXPLORACIN: tofos en pabellones auriculares artritis aguda de tobillo. COMP: microscopia polarizada de: tofo y liquido sinovial, cristales de acido rico. VSG elevada , leucocitosis, bioqumica normal DIAGNSTICO DIFERENCIAL: artritis sptica (gonococo), artritis por pirofosfato clcico, artritis reumatoide, fiebre reumtica, artritis postraumtica TRATAMIENTO: Fue tratado con corticoides depot, AINES , colchicina a dosis bajas e introduccin posterior de Alopurinol (a las 2 semanas del inicio) para conseguir niveles de Acido rico por debajo de 5.3 .

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7.3. Artritis juvenil Objetivo/Mtodo: Se presenta un caso clnico de un paciente con artritis crnica juvenil (ACJ) de instauracin sistmica asociada a uvetis anterior bilateral, lo cual suele ser infrecuente. Posteriormente presenta queratopata en banda y cataratas. En las ltimas revisiones se observa una retinosis pigmentaria, confirmada electrorretinogrficamente. A partir de lo anteriormente expuesto se hace una revisin de la enfermedad y de sus complicaciones oculares. Discusin: El inicio sistmico de la ACJ supone un 20% de los casos. La uvetis anterior en este subgrupo es muy rara. Debido a que el inicio de la inflamacin ocular en la ACJ es asintomtico, resulta muy importante realizar un control rutinario y diagnstico precoz, para as evitar complicaciones irreversibles para la funcionalidad ocular. Introduccin La artritis crnica juvenil (ACJ) es una enfermedad inflamatoria, poco frecuente e idioptica. Aparece en nios menores de 16 aos de edad, los cuales son seronegativos para el factor reumatoide IgM. Basndose en la forma de comienzo de la enfermedad y en la extensin de la afectacin articular durante los primeros 6 meses se distinguen tres subgrupos diferentes de ACJ: pauciarticular, poliarticular y de comienzo sistmico o enfermedad de Still. La forma de inicio pauciarticular supone un 60% de los casos, es ms frecuente en nias y con un pico mximo de edad al comienzo de 2 aos. Se afectan cuatro o menos articulaciones, generalmente las rodillas. Un 75% de stos son anticuerpos antinucleares (ANA) positivos. La uvetis aparece en un 20% de los nios, y como factores de riesgo para presentarse estn el inicio precoz de la ACJ y los hallazgos positivos de ANA y HLA-DR5. 109

La forma de inicio poliarticular supone un 20% de los casos, tambin es ms frecuente en nias y su comienzo puede aparecer a todo lo largo de su infancia. La artritis afecta a 5 o ms articulaciones y de forma simtrica. El 40% de los nios son ANA positivos y las uvetis aparecen en un 5% de los casos. Por ltimo la forma de inicio sistmico constituye un 20% de los casos, afecta por igual a ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad. Los signos sistmicos incluyen fiebre, y al menos uno de los siguientes signos: eritema maculopapular, linfadenopatas generalizadas, hepatoesplenomegalia o pericarditis. La artritis no siempre est presente desde un principio y slo una minora desarrolla una poliartritis progresiva posterior. El factor reumatoide, los ANA y los HLA son negativos. En este subgrupo la uvetis es muy rara. Caso clnico Paciente varn que a los 3 aos de edad presenta paniculitis, fiebre intermitente, alteraciones poliarticulares, retraso ponderoestatural y hepatoesplenomegalia. Al cabo de unos meses debuta con ojo rojo y disminucin de la agudeza visual de ambos ojos, observndose en la biomicroscopia: tyndall, sinequias iridocristalinianas y depsitos endoteliales. Se implanta tratamiento con midriticos y corticosteroides. Posteriormente adems de presentar nuevas crisis de uvetis, comienza una queratopata en banda (figs. 1 y 2), para la cual se realiza desepitelizacin corneal y se instaura tratamiento con EDTA.

Figs. 1 y 2. Queratopata en banda que progresa hacia el eje pupilar, el cual no alcanza por la instauracin de tratamiento. A la edad de 13 aos se le diagnostica una ectasia de aorta ascendente asintomtica y presenta un retraso ponderoestatural muy importante (edad sea correspondiente a un nio de 8 aos ), por lo cual se hicieron estudios para descartar un origen endocrinolgico. Actualmente el paciente tiene 28 aos de edad, presentando cataratas secundarias, sinequias iridocorneales, siendo la PIO normal y su agudeza visual para el ojo derecho de 0,1 y para el izquierdo de 0,2 (fig. 3). En el estudio de fondo de ojo se observa una gran palidez papilar, los vasos son muy filiformes y todo ello acompaado de lesiones pigmentadas, lo que nos lleva a la sospecha de una retinosis pigmentaria asociada (fig. 4), la cual se confirma con un ERG patolgico (amplitud reducida de la onda b).

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Fig. 3. Como complicaciones de la inflamacin intraocular grave que present aparecen cataratas y sinequias iridocorneales; las cuales se reflejan en la imagen.

Fig. 4. Imagen funduscpica, que muestra con dificultad cristaliniana, palidez papilar, vasos filiformes y lesiones pigmentadas. Todo ello compatible con su retinosis pigmentaria. Discusin La uvetis es una afectacin frecuente de algunas enfermedades reumticas de la infancia, entre las que se encuentran la ACJ, la artritis psorisica juvenil y la espondilitis anquilosante. En la ACJ la uvetis anterior es crnica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. En los casos que se presenta de forma bilateral, como ocurri en nuestro paciente, la gravedad de la inflamacin intraocular suele ser simtrica. La presentacin es casi siempre asintomtica, incluso con presencia de alta celularidad en el humor acuoso y sta puede detectarse en una exploracin rutinaria con lmpara de hendidura. Los signos clnicos suelen ser ojo poco rojo, precipitados querticos y sinequias posteriores en uvetis de larga evolucin no detectadas o tratadas. En el caso de nuestro paciente, como se observ en las imgenes, (fig. 3) aparecen sinequias posteriores probablemente porque algunas de sus crisis no fueron detectadas. Respecto al curso clnico de la enfermedad, en un 10% de los casos la uvetis es leve, en un 50% es moderada y en un 25% la inflamacin intraocular es muy grave, dura varios aos, pudiendo llegar incluso a producir ceguera. En este subgrupo, puede aparecer queratopata en banda, cataratas y glaucoma inflamatorio secundario. Nuestro paciente presenta todas estas complicaciones excepto el glaucoma secundario, pues sus presiones intraoculares estuvieron siempre dentro de la normalidad. Est descrito en la literatura que pacientes con ACJ pueden presentar adems retinosis pigmentaria, como ocurre en el caso descrito. Esto es un hecho muy excepcional. Los corticoides tpicos son inicialmente el tratamiento de eleccin y la mayora de los pacientes responden. Aquellos con respuesta pobre son tambin a menudo resistentes a la terapia con corticoides sistmicos, a pesar que pueden 111

responder a las inyecciones perioculares. El empleo de agentes citotxicos est en discusin. Conclusin Debido a que el inicio de la inflamacin intraocular, como ya se ha dicho, suele ser asintomtico, es muy importante que los nios de riesgo sean sometidos a un control regular durante al menos 7 aos desde el inicio de la artritis. Para que esto se pueda llevar a cabo es necesario concienciar a los pediatras de la gravedad de la enfermedad, por ser ellos quienes deben remitirnos al paciente. La pauta de actuacin recomendada en la mayora de las publicaciones, consiste en realizar una exploracin con lmpara de hendidura dependiendo de los factores de riesgo: Inicio sistmico: revisin anual. Inicio poliarticular: revisin cada 9 meses. Inicio poliarticular + ANA: revisin cada 6 meses. Inicio pauciarticular: revisin cada 4 meses. Inicio pauciarticular + ANA: revisin cada 6 meses.

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NDICE
1. CONCEPTO ............................................................................................ pg. 1 2. HISTORIA ............................................................................................... pg. 2 3. CAUSAS .. pg. 5 4. ARTICULACIN NORMAL Y PATOLGICA . pg. 6 5. ANAMNESIS Y EXPLORACIN CLNICA pg. 11 6. TIPOS DE ARTRITIS . pg. 13 6.1. Artritis reumatoide .. pg. 13 6.2. Artritis reumatoide juvenil .... pg. 45 6.3. Osteoartritis pg. 50 6.4. Artritis infecciosa o sptica ... pg. 54 6.5. Espondiloartropatas . pg. 60 6.5.1. Espondilitis anquilosante o anquilopoytica ..... pg. 61 6.5.2. Artritis psorisica ......... pg. 66 6.5.3. Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal. pg. 70 A. Colitis ulcerosa ... pg.70 B. Enfermedad de Crohn pg. 74 6.5.4. Espondiloartropatas indiferenciadas .... pg. 77 6.6. Artritis reactiva . pg. 86 6.7. Artritis por microcristales .. pg. 90 6.8. Condrocalcinosis . pg. 97 6.9. Enfermedad de Still del adulto ... pg. 100 6.10. Artritis tuberculosa .... pg. 102 6.11. Artritis traumtica .. pg. 106 7. CASOS CLNICOS ....... pg. 107 7.1. Artritis reumatoide pg. 107 7.2. Artritis gotosa .... pg. 108 7.3. Artritis juvenil . pg. 109

BIBLIOGRAFA pg. 114

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Autoras: Marta Rojas Jimnez Laura Delgado Campos M Paz Carmona Robles

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