MEDICINA LEGAL A MORII SUBITE

MS= un deces brusc, neasteptat, neexplicabil, survenit la un individ in plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau absenta. Cauza acestor decese este inexplicabila clinic, astfel incat face obiectul cercetarii necroptice medico-legale. Sub aspect pragmatic, moartea subita este una suspecta. Rezolvarea necropsic a acestor cazuri aduce surpriza depistrii a 10% de mori violente (de tipul intoxicaiilor acute, traumatismelor cranio-cerebrale, asfixiilor sau avortului, de regul fr leziuni externe pentru a atrage atenia), aceasta fiind inca o ratiune pentru care legiuitorul a trecut n competena medicinei legale investigarea tiinific a morii suspecte.

Constatari necroptice:
La morile subite adevrate(90%) examenul medico-legal poate evidenia: leziuni organice incompatibile cu viaa ruptura de cord, ruptura de anevrism de aort; leziuni organice cronice care nu pot explica n mod cert, prin ele nsele, decesul ciroza hepatic, ATS generalizat sau localizat, aici se poate include i MS funcionale (leziuni organice de fond+ factor ocazional); modificri nespecifice pentru anumit boal staza sanguin visceral, sufuziuni sanguine subseroase, aceste modificri le putem gsi att n morile neviolente (viroze, boli infecioase, oc anafilactic, alergii) ct i n morile violente (asfixii mecanice, intoxicaii, electrocuii); absenta elementelor anormale- autopsie alba

1. 2.

3.

4.

La 3 si 4 poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicole.

Cauze posibile ale mortilor subite: (in ordinea frecventei) cardiace; respiratorii; ale SNC; digestive; genito-urinare; endocrine; infectioase; inumoalergice; hidro-electrolitice; etiologie obscura.

I. Cauze cardiace
Mecanism: de obicei aritmogen. Initiat prin asocierea cauzei organice i a unui factor declanator (stres, efort, variaii de temperatur). Ischemia miocardic este factorul major de tahiaritmie i risc de moarte subit. Factori favorizanti ai episodului ischemic acut: a) Abuzul de alcool prin: - efectul toxic al acetaldehidei (produs toxic de metabolism al alcoolului ce realizeaz o adevrat cardiomiopatie alcoolic) - mai frecvent prin creterea nevoilor de oxigen n timpul abuzului de alcool, nevoie ce se afl la baza creterii excitabilitii cordului. Astfel, cordul capt proprieti de automatism aberant i poate genera tulburri de ritm ce pot deveni letale (FV-62%, TV-7%, bradiaritmii); b) Stresul acut (ex.: emotional, dopaj) prin cresterea aminelor inotrop +; c) Mesele abundente prin ascensiunea diafragmului cu modificri de poziie a cordului i ischemii coronariene; d) Efort fizic intens, variatii de presiune atmosferica;

I.1. Cauze coronariene

I.1.1. ATS coronarian - moartea subit coronarian se confund cu ateroscleroza care evolueaz n 3 faze: faza premorbid n copilrie, faza evolutiv la adult i faza complicaiilor dup 40 de ani. Moartea subit coronarian, suprapunndu-se pe ateroscleroza coronarelor, frecvent apare sub form de ischemie acut generatoare de instabiliti electrice i aritmii letale, sub forma infarctului de miocard. Alteori ateroscleroza produce complicaii la vrste mai tinere, deoarece 45-50% din subieci au leziuni constituie ntre 30 i 40 de ani. Considerarea ATS coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare prudenta deoarece exista multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor leziuni ATS avansate unde cauza de deces este in mod cert extracardiaca. In diversele stadii, macroscopic, ATS poate avea urmatoarele 4 aspecte: 1. puncte sau placi ats neulcerate: zone punctiforme sau brazde, cu aspect reliefat sau plan, lenticulare, subendoteliale, albe-galbui, moi (striurile lipidice sunt formate din macrofage ce au intrat in intima luand aspect spumos prin incarcarcare lipidica sub forma de picaturi agregate, in special colesterol esterificat);

2. placi ats ulcerate: ridicaturi/placi gelatinose translucide, rotunde sau policiclice, cu fund neregulat, granulos, ocupat de o magma opaca alb-galbuie, sfaramacioasa- contin matrix extracelular bogat in glicoproteine ce include macrofage si cel. musculare netede (se pot complica cu tromboze si hemoragii secundare in placa); 3. placi calcare: depozite albicioase, dure, de consistenta cojii de ou; 4. placi cicatriciale: calcifierea si pierderea elasticitatii peretelui vascular, transformarea arterelor mici si mijlocii in tubuti rigide care stau deschise similar macaroanelor, cu suprafata neteda, alba, sticloasa. ATS afecteaza mai ales vasele de calibru mare respectiv de tip muscular si elastic. Pe arterele de calibru mediu leziunile au mai ales caracter protruziv, pe cele mari cum este aorta, leziunile au caracter dilatativ, anevrismal. S-a observat o distributie preferentiala a aterosclerozei in arborele arterial. De ex, aorta abdominala este localizarea preferentiala, arterele coronare par cele mai afectate in primii 5-6 cm de la emergenta, urmand cele cerebrale, pe cand arterele renale par a fi protejate, cu exceptia ostiumurilor.

I.1.2. Tromboza acut de coronar- este rar intalnita in practica pentru ca, pe de o parte, decesul se produce in spital iar cazul nu e de competenta medicului legist, sau in rarele cazuri cand decesul survine brusc si cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa deces prin fibrinoliza postmortem, fiind dificil de observat la autopsie (daca victima supravietuieste suficient timp dupa instalarea evenimentului obstructiv coronarian se pot observa modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard ischemic). Astfel, ocluzia unui ram coronar cu infarct miocardic consecutiv se poate face prin aterom voluminos simplu sau ulcerat, hemoragie subintimala sau tromboza. -cel mai frecv. este interesata ramura descendenta anter. a coronarei stangi, cunoscuta ca artera mortii subite, care va realiza necroza peretelui anterior al VS si a 2/3 din septul interventricular anterior.

IMA- prima manifestare poate fi moartea subita; - vizibil microscopic dupa >6ore de supravietuire de la evenimentul acut; - vizibil macroscopic dupa >12ore de supravietuire de la evenimentul acut ca o plaja miocardica palida cu sau fara hiperemie marginala; in intervalul 1-3 zile, aria afectata capata un aspect tigroid cu striuri galbene alternand cu cele de culoare rosie; dupa 3 zile zona devine galbena pentru a se fibroza si a capata aspect albicios dupa 7 saptamani (dar nu mai vorbim de deces subit); IMA cu supravietuire sub 6 ore -criteriile histologice nu permit diag. de infarct, in primele ore se obs la microscopie doar o ondulare a fibrelor miocardice si un defect de colorare cu tetrazolium sau cu fucsina bazica. Modificari in lichidul pericardic: -enzime la conc ridicate: CK, mai ales fractiunile MM1, MM2, MM3; valori semnificative sunt CK=6968 U/l val medie, CK-MB= 18.7% din total CK, CK-MM= 81.2% din total CK; f. util si in clinica pentru diag. reinfarctizarilor pt. ca creste acut la 2-8 ore de la IMA; -raportul dintre isoformele CK-MB, respectiv 2/1; peste 1,5 este sugestiv pt IMA;

-cresteri ale mioglobinei (daca este la val. normale exclude un IMA, creste inainte de CK-MB, poate servi la aprecierea extinderii infarctului); -cantiti crescute de catepsin D, LDL, apolipoproteina a1, lipoproteina a. Diferente semnificative intre zonele ischemice/nonischemice miocardice: -difera continutul in lipide, acizi grasi, carnitina, hidroxi-butirat dehidrogenaza; -un raport subunitar K/Na este caracteristic pentru zonele ischemice; -imonohistochimie: in zonele ischemice nu mai sunt identificate prealbumina, mioglobina, miozina, CRP, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina; fract C5b-9 a complementului poate fi identificata in zonele ischemice la doar cateva minute de la instalarea ischemiei si este relativ rezistenta la autoliza (necesita studii suplimentare). Practic, la cald: -necroza miocardica se constituie dupa 5-6 ore de la evenimentul acut si poate fi identificata macroscopic prin tehnici histochimice care evidentiaza prezenta enzimelor respiratorii intracelulare cum ar fi succinildehidrogenaza. Sectiuni transversale nefixate, asa cum se obtin de la autopsie, se introduc intr-o solutie de nitro-blan-tetrazolin(NBT) si succinat de sodiu in exces (substrat); se incubeaza la 37C timp de 7-8 minute; in zonele care nu sunt necrozate, dehidrogenazele intracelulare mediaza donarea de H catre NBT solubil, de culoare galbena. Colorantul precipita sub forma insolubila de formazan de culoare albastra-purpurie; ariile necrotice apar necolorate prin lipsa enzimelor.

Dozari in sange (in clinica): -troponinele (extrem de specifice pt. leziuni miocardice) dozabile in sange de la min 3 ore de la evenimentul acut; Tn I I ramane crescuta 7-10 zile, Tn T pana la 14 zile; -CK-MB elevata (valori variabile in fct. analizor); -rar mioglobina. Cele mai frecvente cauze de deces in infarctul miocardic sunt insuficienta de pompa si socul cardiogen, FV, asistola. Se pot datora in sine ariei fibrotice postinfarct sau complicatiilor- ruptura de perete liber, defectul de sept ventricular, insuficiente valvulare, pericardita, tromboembolismul, anevrismul de VS.

I.1.3. Anomalii congenitale coronariene

anomalii de origine a uneia sau mai multor coronare din trunchiul pulmonar, originea anormal din aort (din sinusul Valsalva drept, stng sau posterior), ostium coronarian comun pentru ambele coronare, hipoplazia coronarian, fistule coronariene arteriovenoase; factori filogenetici:ramificaie a coronarelor n unghi drept :existena punilor epicardo-miocardice (tunele pe sub care trec ramurile coronare-bridging) care cu fiecare sistol, prin comprimarea coronarelor, micoreaz debitul cardiac. Exist astfel 6 puni numai pe descendenta anterioar/interventriculara (d ramuri pentru septul interventricular i fascicul Hiss). Fenomenul de micorare a debitului cu fiecare contracie datorit acestor puni realizeaz o ischemie care este pus la originea anginei Prinzmetal.

I.1.4.Anevrism coronarian disecant Poate fi: -primitiv: mai frecvent la femei, cu origine in coronara, ce poate apare spontan sau traumatic dupa un traumatism toracic sau post angiografie coronariana; -secundar: unui anevrism disecant de aorta (prin necroza mediei de natur genetic -sindromul Marfan- sau consecutive hipertensiunii arteriale, degenerescenei mediei sau necrozei sale din lues sau ateroscleroza); : bolii Menke (tip autosomal recesiva cu transm. X-linkata) in care metab. Cu este modificat => cantit. de ceruloplasmina si a activitatii aminooxidazelor din tesutul conjunctiv => colagenului si elastinei mature => anevrism disecant/ruptura cord.

I.1.5.Displazie fibro-muscular coronarian Este o afeciune neinflamatorie, neateromatoas de etiologie necunoscut, caracterizat prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferearea fibrelor musculare netede i fibroza mediei i intimei care sunt intens ngroate cu reducerea lumenala.

I.1.6. Boala Kawasaki Este o boal acut febril, caracterizat printr-o vasculit sever, adenopatie i exantem, afectnd n mod particular vase coronare. Arterita coronar (este afectat vasa vasorum coronarian) favorizeaz apariia anevrismelor la acest nivel, a trombozei i a stenozelor. Sunt cazuri cnd afectarea coronarian trece neobservat, primul semn fiind moartea subit. I.1.7.Arterita coronariana Arteritele specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba manifestri clinice i pot determina moartea subit prin mecanism ischemic, fiind descoperite la autopsii.

I.2. Boala hipertensiva

Stresul acut=> variaii brute ale tensiunii arteriale => fisura/rupere

placi de aterom instabile => tromboze coronariene cu riscurile consecutive; => exces catecolaminic cu creterea nevoii de oxigen a cordului => ischemii i infarcte miocardice; => creste agregarea plachetar => accidente coronariene chiar pe coronare relativ indemne. Stresul cronic (suprasolicitarea indelungata ventriculara)=> HVS; acutizarea acestei conditii se poate produce prin cresterea necesarului de oxigen dar si prin reducerea aportului- in somn, prin hipoxia nocturna cu bradicardie si exces prostaglandic (deci activitate plachetara mai intensa).
Moartea de poate produce prin: -aritmii ventriculare. La autopsie: HVS, +/- ATS coronarian, +/- glomeruloscleroza renala; -encefalopatie hipertensiva acuta La autopsie: edem cerebral (cu/fara angajare), +/- microinfarcte si microhemoragii, +/-HVS.

I.3.Cardiomiopatii
1. Obliterante- nu se asociaza cu moarte subita, fiind boli cronice (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza). 2. Congestive- cardiomiopatia peripartum (in ultima luna de sarcina si primele 6 dupa nastere); prin suprasolicitarea inimii in sarcina; -in alcoolismul cronic; - cea cronica idiopatica. Anatomopatologic: inima dilatata, eventual cu trombi intracavitari; : microscopic, fibroza interstitiala difuza. 3.Hipertrofice- VS este hipertrofiat, cu un maxim la nivelul septului, dar i alte zone ale VS pot prezenta ngrori parcelare cu diferene mari de grosime ntre zone; grosimea medie a VS este 20-22mm, pn la 50mm. Este cea mai frecven cauz de moarte subit la tineri. Trebuie facut dg. diferenial cu hipertofia adaptativ la atlei, unde n general dimensiunile cordului sunt n limite normale, unii pot prezenta o cretere adaptativ a grosimii peretelui VS peste13 mm, dar fr anomalii de conducere sau de mecanic cardiac. 4.Ischemice- se instaleaza in timp, prin insuficienta perfuzie a unor coronare ateromatoase; miocitele sunt hipertrofice, prezinta fibroza. 5. Displazie aritmogena de VD- clinic domina insuf. de VD. Se caracterizeaz prin nlocuirea miocardului normal al VD cu fibroza intersiial i esut gras, dilatare marcat a atriului drept cu dilatarea moderat a VD. Constituie 0,520% din morile subite la tineri.

I.4.Valvulopatii
-determin rar moarte subit, avand evolutie indelungata. Sunt incriminate: -prolapsul de valva mitrala: se vor exclude orice alte cauze de deces. Poate determ. moarte subita prin: FV, endocardita bacteriana, tromboembolie. -stenoza aortica => HVS secundara => insuficienta coronariana.

I.5. Miocardite, Endocardite

-pot fi asimptomatice=> cauza de moarte subita. Etiologie: infectii (bacterii, virusuri, ciuperici); : boli de colagen (poliartrita reumatoida); : miocardita eozinofilica (se banuieste a fi declansata de o viroza pe un teren hiperalergic; cordul este flasc, decolorat, infiltrat eozinofilic); : consumul cronic de cocaina poate determina modificri miocardice asemntoare cu miocardita.

I.6. Malformatii ale sist. excito-conductor

Constau n existena unor ci accesorii de transmitere a stimulilor electrici sino-atriali, care ocolesc nodulul atrio-ventricular: sdr. Wolf-Parkinson-White (prin fascicolul Kent); sdr. Lown-Ganon-Levine (existena unei ci accesorii ntre atriu i fascicul Hiss); sdr. intervalului QT alungit -mostenit -dobandit (asociat cu antidepresive, fenotiazine, tulburari electrolitice, n hipotermii i n anorexii nervoase).

I.7. Morti reflexe

Prin traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene: sinus carotidian, globi oculari, testicule, vulva, pensarea colului uterin, punctie toracic, imersie n ap foarte rece, lovire in zona precordiala- apare de obicei la copii sau tineri prin lovire cu mingea, n karate etc.). Decesul se produce prin aritmie ventriculara maligna. Important, victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie dupa impactul toracic.

II. Cauze meningo-encefalice

Cel mai frecvente afeciuni incriminate n moartea subit sunt: - hemoragiile intracerebrale cu inundaie ventricular (in HTA); - hemoragiile subarahnoidiene; - hematoamele subdurale- mai ales cronice; - anevrismele de vase cerebrale; - emboliile cerebrale din fibrilaia atrial, stenoza mitral, infarctul de miocard, endocardita, proteze valvulare; - ateroscleroza vaselor cerebrale care produce ramolismente -pot fi letale n functie de masivitatea lor. II.1. Hemoragiile intracerebrale (asociate constant cu HTA) -peste 50% cazuri intre 40-60 ani; -localizari frecvente: putamen (dizartrie, hemiparez), capsula interna, talamus (deficit senzitiv mai accentuat dect cel motor), emisfere cerebeloase (tulb. echilibru), punte (inconstienta instantanee); -extinderea hemoragiei se face cel mai frecvent n ventricol si subarahnoidian. Determin edem cerebral cu hemoragii secundare n trunchi. -supravietuire: 90% decedeaza in primele 24 ore.

II.2.Hemoragii subarahnoidiene
Cauze: a) Ruptura unei malformatii arterio-venoase- majoritatea sunt in cortexul parietal (ex. Sdr. Sturge-Weber ce asociaza malform. a-v cerebrale, nevi vasculari pe fata si gat, epilepsie); b) Anevrisme rupte- cel mai frecvent de la nivelul unui vas al poligonului Willis =>necroptic: 96% cazuri HSA abundenta mai ales la baza creierului, 4% cazuri hemoragie subdurala sau intracerebrala. c) Discrazii sanguine, supradozare anticoagulante.

II.3. Epilepsia (1-2% din mortile subite)

-de regula, moartea apare la un tanar cu terapie anticonvulsivanta insuficienta, in timpul noptii sau in cada de baie, fara semne de convulsii (s-a sugerat ca s-ar produce o descarcare electrica cerebrala masiva care duce la oprirea cordului); Autopsie: 25% IH linguale; : foarte rar se depisteaza cauza crizelor convulsive (focare sclerotice, sechele dupa TCC, aderente intre duramater si cortexul cerebral, malformatii arterio-venoase).

Toxicologia poate evidentia: -nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante; -valori mari de prolactina (semnul convulsiilor generalizate). Epilepsia va fi un diagnostic de excludere!

II.4. Tumori cerebrale primitive

-50% sunt astrocitoame i glioblastoame; -daca sunt situate in zone mute ale creierului evolutia poate fi asimptomatica, cu pierdere brusca de constiinta, fara simptome premonitorii, moartea subit aparand datorit hemoragiei n tumora sau datorit edemului cerebral. Necroptic: tumora+ hemoragie intracerebrala sau aspectele edemului cerebral (creier tumefiat, ce bombeaza din cavitatea craniana la indepartarea calotei, cu vasele dilatate pline su sange, circumvolutii turtite, relief sters, santurile dintre ele micsorate, la baza se vede impresiunea gurii occipitale; pe sectiune, tesutul nervos este moale, friabil, foarte hidratat, cu puncte hemoragice ce dispar la spalarea cu apa).

II.5.Meningite
-sunt cauza de moarte subit numai n forme fulminante; - cel mai frecvent sunt ntlnite la copii; La autopsie constatrile sunt reduse sau pot lipsi (edem cerebral, meninge tulbure- greu vizibil macroscopic). Sunt determinate de- hemophilus influenzae (3 luni- 3 ani); - meningococ forma fulminant determin decesul n <10h; la autopsie se constat cianoz, rash eritematos, peteii i purpur, necroz hemoragic a suprarenalelor; daca cadavrul a fost refrigerat culturile sunt negative, iar diag. se pune pe baza polizaharidelor capsulare specifice din sange; - pneumococ mai ales la splenectomizai; se poate cultiva in sange chiar dupa refrigerare; - la nou-nscui meningitele sunt determinate se Escherichia Coli i Streptococul -hemolitic.

II.6. Hipertrensiunea intracranian

Cauze mai frecvente: edem cerebral- citotoxic (tumori, intox. cu apa) - vasogenic (tumori, infectii sau contuzii cerebrale, intoxicatii cu Pb); : tumori (prin efectul expansiv propriu); : hemoragii intracraniene; : hidrocefalie. -cel mai frecvent are istoric indelungat, a.i.rar determina moarte subita Hipertensiunea intracraniana determina: - hernieri de substanta cerebrala (a girusului cingulat sub coasa creierului, a unei parti din lobul temporal intre pedunculii cerebrali si tentoriu, a amigdalei cerebeloase in gaura occipitala cu compresie pe bulb, prin orificii artificiale de trepanatie); - comprimarea arterelor de la suprafata creierului pe marginea faldurilor durei => infarcte; - comprimarea trunchiului cerebral =>hemoragii.

Hidrocefalia- la necropsie: ventricoli dilatai, scderea grosimii substanei cerebrale. Microscopic edem interstiial n susbstana alb periventricular.

II.7. Afectiuni psihiatrice

S-a constatat o frecve crescut a morilor subite la schizofenicii tratai cu fenotiazine (in doze terapeutice), acestea putand determina aritmii cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringian, convulsii.

II.8. Tromboza sinusului sagital superior II.9. Comoia cerebral minor asociat cu intoxicaie etilic
Sunt descrise cazuri in care persoane cu leziuni moderate de parti moi ale fetei sau craniului fara alte leziuni decelabile nici macar microscopic au decedat, avand o alcoolemie cuprinsa intre 2,2 si 3,3g/L. Autorii sugereaza ca mec. tanatogenerator a constat in apnee post comotie cerebrala prin TCC minor asociata cu intoxicatie etilica.

II.10. Malaria cerebrala

-determinat de Plasmodium Malarie; -frecv. in zonele tropicale, rara in cele continentale (cazuri de import); -poate evolua asimptomatic a.i. se poate incadra ca moarte subit. La autopsie creierul este edemaiat, moale, friabil, congestiv, cu zone palide cenuii pe suprafa (determinate de pigmentul numit hemozoin); pe seciuni uneori se determin hemoragii peteiale n corp calos, capsula intern i n creier. Diag. este microscopic hematii parazitate sechestrate n capilarele cerebrale, n care se pot observa i depozite de hemozoin (hemoglobin degradat de parazii).

III. Cauze respiratorii

III.1. Embolii pulmonare
Embolia pulmonar cruoric (cu cheaguri) sau necruoric (cu colesterol, aer, grsime, parazii, lichid amniotic, fragmente tisulare ori neoplazice) duce la moarte subit prin reducerea brutal a output-ului cardiac. -mai frecventa la femei; -uzual, se identifica un factor favorizant: traumatism, interventie chirurgicala, imobilizare prelungita (s-au raportat cazuri de tromboza venoasa profunda la pasagerii curselor aviatice de lunga durata), sarcina, obezitate; -decesul determ. de embolia pulmonara masiva este rapid (33% in prima ora), precedat de cianoza si dispnee intense, eventual de triada Allen (tuse, hemoptizie i junghi toracic). Teorii in patogenia mortii: a) teoria mecanic (blocarea circulaiei pulmonare =>dilatare cord=> debitului cardiac=> cord pulmonar acut);

b) teoria reflexogen (prin actiune vagala se produc bronhospasme i atelectazie; c) teoria umoral (distrugerea plachetelor elibereaz serotonin=> bronhospasm si vasoconstrictie letale). - in embolia pulmonar, morfologic, se vor pune n eviden sursa de plecare a embolului i infarctul pulmonar (zon roie n centru, roz la mijloc i galben la perferie); - este important de demonstrat caracterul vital al trombului gasit in arterele pulmonare (cu existena hematiilor i fibrinei). Embolia amniotica- cea mai frecv. cauza de deces intrapartum si imediat postpartum. -factori favorizanti: multipare in varsta, placenta praevia, cezariana, retentia de placenta, fat mort in utero. Fiziopatologic, lichidul amniotic intra in vasele sanguine unde determina: obstructia capilarelor pulm=>HTA pulm.=>cord pulm acut : efecte tip soc anafilactic prin Ag fetale=>CID. Autopsie: congestie i edem pulmonar, atelectazie focal, extravazri sanguine subpleurale; la uter extravazri sanguine submucoase.

Microscopic: pulmon emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze n capilare septale, capilare pulmonare cu substane i celule de origine fetal (mucina este cel mai valoros indice de diag., lanugo, vernix caseosa, celule sincitiotrofoblastice); : microtromboze n vase mici cerebrale i renale.

Embolia gazoasa- cauza rara de moarte subita Cantitatea letala de gaz depinde de: locul de ptrundere -prin arter (prin unturi arterio-venoase, foramen ovale) -prin ven (plgi tiate situate mai sus de nivelul AD, toracocentez, retro-pneumo-peritoneu, lezarea venelor abdominopelvine in cursul drenarii hematomului retroperitoneal, rezeciei tumorale pelvine, chiuretajului, histerectomiei, perfuzii, ventilaie mecanic cu PEEP, cateter subclavicular); : ritmul de ptrundere (ritmul lent permite tolerarea unei cantiti mari de gaze si invers). Decesul se produce prin: n cazul sistemului venos=> gazul ptrunde n vasele pulmonare unde determin ocluzie i vasoconstricie reflex; : n cazul sistemului arterial=> obstrucia unui ram coronarian sau a unei artere cerebrale.

Autopsia: trebuie nceput cu deschiderea toracelui prin efectuarea unui volet costal cu evidenierea sacului pericardic care se incizeaz i se ntroduce ap cat s acopere complet cordul, apoi se incizeaz ventricolul drept i se verific existena bulelor de aer (aseasta metod se aplic cnd nu exist procesele de putrefacie); : dac exist o cantitate mare de aer, se poate evidenia snge spumos n vena cav superioar i n vasele meningeale. Embolia grasa- cel mai frecv. se produce dupa 2-3 zile de la fractura unui os lung (mai ales femur); -poate apare si in orice traumatism ce intereseaza esutul gras subcutanat, in arsuri grave, pancreatit acut, steatoz hepatic (cnd crete presiunea intraabdominal). Fiziopatologic se produce o coalescena a lipidelor plasmatice care formeaz picturi mari ce vor obstrua capilarele pulmonare. -in majoritatea cazurilor sunt asimptomatice. Autopsie: macroscopic- fara elemente sugestive; : microscopic- se recolteaz apexul pulmonar i se pun n eviden picturi de grsime n capilare pulmonare.

III.2. Crize de astm

Poate determ. moarte subita prin: -cresterea excitabilitatii miocardului ca urmare a hipoxiei si acidozei respiratorii din cursul crizei de astm; -FV ca urmare a medicatiei simpatomimetice; -pneumotorax spontan (desi in general benign, poate fi cauza de MS independent de criza astmatica- la nou nascut). Autopsie: plamani hiperdestinsi cu mucus vascos, aderent, in cantitate mare. Microscopic: infiltrat inflamator abundent peribronic, numeroase eozinofile.

III.3. Hemoptizii- la bolnavii TBC sau cu tumori prin erodarea unui

vas mare.

III.4. Pneumopatii interstiiale- pot determina moarte subit n

cazul unor forme grave cu simptomatologia atipic sau absent si la imunodeprimai.

III.5.Epiglotita
-este mai frecvent la copii, cel mai frecvent produs de Haemophillus Influenzae sau alergii; -edemul glotic se instaleaz rapid, moartea se produce prin asfixie; -diag. postmortem este dificil datorit faptului c edem diminu rapid. Autopsie: macroscopic local- malacia cadaveric (edemul retrocedeaz prin difuziunea lui n esuturile vecine, semnnd cu malacia cadaveric).

III.6. Hipertensiune pulmonar esenial

-etiologie neclara; Microscopic: displazie hipertrofic a tunicii medii a arteriolelor medii i mici din patul vascular pulmonar. Se caracterizeaz prin creterea presiunii n artera pulmonar i ramurile ei. Evoluia este spre insuficiena cordului drept, putnd genera sincope fatale. Sincopa este o insuficien circulatorie acut a creierului ce corespunde morii aparente.

IV. Cauze digestive

IV.1. Ruptura de varice esofagiene- determ. hemoragii masive. IV.2. Ulcer gastric sau duodenal, neoplasm gastric- hemoragii prin
erodarea unui vas de calibru mare.

IV.3. Ruptura spontana de splina- la traumatisme minore sau spontan (la

o splin congestiv cu reducerea cantitativ a fibrelor reticulare); este rar i survine ntotdeauna pe un fond patologic (malarie, parazitoze, histioplasmoz, leucoze).

IV.4. Pancreatita acut fulminant

-mai frecvente la etilici. Pot fi: -pancreatite apoplectice, fulminante, fr inflamaie i pete de citosteatonecroz; -pancreatite necrotice nezgomotoase, pe fond de calcifiere, fibroz i producere de chisturi pe care se suprapun leziuni acute de necroz, citosteatonecroz i hemoragie; -in trat. cu cortizon pot apare leziuni de tip infarct-like pancreatic. Datorit autolizei precoce, autopsia trebuie efectuat ct mai precoce posibil.

IV.5. Hepatit fulminant

Etiologie: toxic (Acetaminofen) : viral. Unele steatoze hepatice pot explica moartea subit prin cardiomiopatie, hipoglicemie sau embolii grase. Uneori, moartea subit se poate produce prin sindrom Reye de encefalopatie acut i steatoz hepatic viral.

IV.6. Hemoragii intraabdominale netraumatice

se produc de obicei la cirotici, au aspect de hemoragii n pnz. Infarctele entero-mezenterice manifestate prin congestie, infarctizare i gangren pot produce de asemeni moarte rapid.

V. Cauze endocrine V.1. Diabet zaharat

a) Coma hiperglicemica- poate fi prima manifestare a unui diabet
nediagnosticat, ce poate duce la moarte subit i la caz medico-legal. Diag. postmortem: dozarea glucozei n umoarea vitroas (>200 mg/dl) i a corpilor cetonici (>5mmol/l); + glicozurie si cetonurie; : fructozamina - este in medie de 3 ori mai mare la diabetici (1,5mg/dl) : Hb-G (mai stabila decat glucoza)- este in medie de 2 ori mai mare la diabetici (VN la 12-24 ore PM intre 6,16- 7,36% ) Acidoza lactic se ntlnete frecvent la consumatorii de alcool i poate fi cauza determinant sau factor concurator n moartea subit (diag se pune pe valoarea sumei concentraiei lactatului+ glucozei n LCR care este mai mare de 300 mg/dl). b) Coma hipoglicemica- apare in: - intoxicaie etanolic la un decompensat hepatic (ciroz, distrofie gras); - hipoglicemii induse de medicamente (insulina, sulfoniluree, salicilai); - afeciuni neurologice (Alzheimer, sindromul psihoorganic, infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke); - tulburri endocrine (adenoame pancreatice, hipopituitarism, hipotiroidie, adenom hipofizar); -neoplazii, TBC, sclerodermie, amiloidoz. Diag.: dozare in UV a glucozei si acidului lactic (suma lor <160mg/dl).

V.2. Feocromocitom
Este o tumora suprarenalian ce sintetizeaz adrenalin, noradrenalin, dopamin. Criza de HTA se poate instala dup administrarea blocantelor, la stres, sau declanat de traumatisme abdominale. La autopsie se poate evidenia tumora + se dozeaz adrenalina, noradrenalin i metaboliii acestora (acid vanilmandelic, homovanilic).

V.3. Insuficiena cortico-suprarenala

a)Boala Addison: cauzat de TBC, histioplasmoz, coccidiomicoz, amiloidoz, atrofie suprarenal congenital. Clinic la copil o criz acut suprarenala poate fi prima manifestare, fiind adesea iniiat de o infecie viral banal sau de alte cauze de stres. Pacientul poate fi palid, cianotic, comatos/ n delir cu deshidratare i simptome gastro-intestinale severe ce pot simula un abdomen acut sau o gastroenterit grav. Ex. laborator hipoNa, hiperK, hemoconcentratie, hipoglicemie, acidoz metabolic, autoAc anti-suprarenali prezeni. Diag. postmortem: cortizol plasmatic scazut (stabil 48-72h).

b) Necroza hemoragic a suprarenalelor (Sdr. Waterhouse-Friedrickson) -etiol: infecii meningococice(cel mai frecvent), cu pneumococ, stafilococ sau Haemophilus Influenzae. Evolutie exploziva cu febr i manifestri hemoragice sistemice (peteii deseori sub form de echimoze care se transform apoi n necroze i gangrene cutanate; purpura cutanat), colaps circulator. Hemoculturi + ntotdeauna. La autopsie - peteii, purpura i hemoragii generalizate mai ales la nivelul mucoaselor i seroaselor (CID), hemoragii masive bilaterale n suprarenale, uneori miocardite interstiiale (datorit toxemiei). - cortizol plasmatic scazut, ACTH mult crescut

V.4. Afectiuni tiroidiene

Mecanisme deces: in tireotoxicoza prin aritmii, hipertermie, crize convulsive; in hipotiroidie prin dezechilibre ale K cu aritmii cardiace. Macroscopic tiroida poate fi de volum normal. Microscopic tiroidita cronic sever cu distrugerea parenchimului i hipeplazia reactiv a epiteliului acinar. Valorile T3, T4 si TSH(stabile 24-48 ore) pot fi crescute/scazute, cu Ac antitiroidieni frecv.+

VI. Cauze infectioase VI.1. Soc septic streptococic fulminant

-determinat de Streptococcus pyogenes -clinic: febra, hTA, hemoliza -in 10-30% cazuri, decesul se produce in <48 ore de la debut.

VI.2. Fasciita necrozant

-este o infecie necrozant rapid progresiv a esutului celular subcutanat i a fasciei subcutanate; -determinata de Streptococcus pyogenes sau/si Staphylococcus aureus; -uzual survine la persoane tarate (diabet, cancer) dar i la persoane tinere cu leziuni cutanate minore (uneori poarta de intrare nu este gasita); -decesul se produce prin oc toxic; -microscopic: distrugerea epidermului, necroz confluent a fasciei, tromboza i inflamaia vaselor sanguine; -hemoculturile pot fi negative.

VI.3. Soc septic stafilococic fulminant

-determ. de Staphylococcus aureus; -evolutie fulminanta in 90% cazuri; -in foarte mare majoritate depistat la femei tinere la menstruatie care folosesc tampoane contaminate.

VII. Cauze imuno-alergice (socul anafilactic)

-determin insuficiena respiratorie i colaps; -manifestrile apar, uzual, la 15-20 min dup contactul cu alergenul; Decesul se produce prin- edem i spasm laringian, - spasm i hipersecreie bronic, - vasodilataie sistemic. La autopsie: edem pulmonar acut, emfizem pulmonar. Toxicologie/imunologie: Ac anti IgE specifici pentru anumit Ag, cresteri de Ig E si IgM (destul de stabile), histamina, cortizon, corticosteroizi. (Ex. chist hidatic rupt ptrunderea n circulaie a lichidului de stnc ce determin instalarea unui oc anafilactic)

VIII. Dezechilibre hidro-elecrolitice VIII.1. Hiperkaliemie

-este una din cele mai frecvente cauze de deces la tineri; -moartea subit se produce n timpul sau dup un efort fizic; -se bnuiete existena unui deficit al membranei fibrelor musculare, ceea ce determin hiperK de efort; -dozarea postmortem a K este inutil.

VIII.2. Intoxicatia cu sare

-este rara, se intalneste mai frecv. la copii, dar si la adulti; -determina hipernatremie si hiperclorhidrie =>convulsii. -diag. postmortem: dozarea Na i Cl in UV mult cresute, > 200mEq/l, osmolaritatea crescut.

VIII.3. Intoxicatia cu apa

-cel mai frecv. la adulti cu polidipsii psihogene sau folosire in exces de diuretice cu regim hiposodat sever; -diag. pe baza hiponatriemiei si hipocloremiei marcate.

IX. Morti subite de etiologii obscure/neclasificate IX.1. Sdr. Reyes

-declanat de o infecie respiratorie, gastrointestinala; -clinic vrsturi, convulsii, coma, hipoglicemie, hiperamoniemie, creterea transaminazelor serice. La autopsie degenerescen gras acut de ficat, cord i rinichi.

IX.2. Sarcoidoza
-se caracterizeaz prin formarea de granuloame n esuturile afectate; Granuloame sunt alctuite din celule epiteloide i celule gigante multinucleate, eventual cu limfocite la pereferie. Pot regresa spontan sau pot evolua spre fibroz. n 20-30% cazuri este afectat cordul, conducand la moarte subit prin aritmii ventriculare.

IX.3. Moartea subit a carauului

Drogurile ambalate in capsule sunt inghitite pentru a fi astfel transportate. In cazul rupturii ambalajului are loc eliberarea masiva a drogului cu deces fulgerator.

IV.4. Sdr. morii subite a sugarului (SIDS)

Se defineste ca moartea subita, neasteptata a nou-nascutului sau copilului in primul an de viata, la care in urma autopsiei nu se poate stabili cu certitudine o cauza de moarte. Aspecte epidemiologice importante: -incidenta max. intre lunile II-VI de viata, cu un varf in luna IV; -predomina sexul masculin in raport de 3/2; -risc mai mare la nn proveniti din sarcini gemelare (fara a se fi demonstrat vreo componenta ereditara); -mai frecv. la rasa neagra; -se produce mai frecv. in anotimpul rece; -decesul survine de obicei in somn, in primele ore ale diminetii; -conditii precare de locuit si standard de viata modest. Factori de risc patologici la nou-nascut: infectii, convulsii, episoade repetate de apnee, reflux gastro-esofagian.

Factori de risc matern: -varsta mamei <20 ani si >30 ani; -mame fumatoare sau toxicomane; -interval de timp redus intre nasteri (<1 an); -diverse patologii materne (anemii, infectii). De obicei, anterior instalarii decesului, nou-nascutul prezinta o infectie usoara de tract respirator superior, cu stare generala buna, pentru ca dimineata sa fie gasit decedat in patut.
O posibila explicatie ar fi ca la sugar, la sfarsitul somnului de noapte, faza de somn paradoxal ocupa un interval de timp tot mai mare. In cursul sau au loc intense modificari neuro-vegetative: furtuna cerebrala, anarhia respiratorie, anarhia cerebrala. Modificarile sunt reprezentate de scaderea sensibilitatii sau chiar lipsa de raspuns a centrilor respiratori la pCO2 i pO2 sanguine consecina acestor tulburri fiind apariia apneei prelungite. Pe acest fond apar alte tulburri agravante: a) modificri neuro-musculare (atonia i hipotonia muchilor cefii, brbiei, limbii, faringelui, laringelui i a muchilor intercostali, care amplific obstrucia cilor respiratorii superioare- deja existent prin particularitile de dezvoltare a sugarului);

b) modificri respiratorii (tahipnee, aritmii, perioade de apnee de 10-20 sec, scderea amplitudinii i ventilaiei pulmonare, respiratie periodic); c) modificri cardio-vasculare (aritmii, asistolii de 2-4 sec, oscilaii ale TA). Toate aceste modificri n cursul somnului parodoxal apar deja la un organism care prezint la aceasta vrst: -un grad de obstrucie a cilor respiratorii superioare (datorit poziiei nalte a laringelui, hipertrofiei limbii, obstruciei laringelui prin retroproiecia limbii, palatului moale i mandibulei n poziia culcat), -atelectazie pulmonar fiziologic, -imaturitate a centrilor respiratori i a inervaiei simpatice a cordului (cauze de aritmii tip FV). Autopsia: de obicei nu se gaseste cauza decesului, motiv pentru care diag. devine unul de excludere; : uneori se pot constata- bronhopneumonie sau o malformatie congenitala nediagnosticate anterior; : in mod constant se observa petesii hemoragice pe suprafata pulmonilor, pericardului si timusului. Teorii etiologice: -alergia la proteina laptelui de vaca; -hemoragii spinale; -obstructie nazala; -insuf. paratiroidiana; -deficit de Se, vit. E sau Ac;

-interval QT preungit (congenital sau prin scaderea calcemiei)- orice excitatie vagala bradicardizanta (ex. o varsatura) poate conducere la asistola. -infectie respiratorie virala, cel mai probabil cu virusul sincitial respirator (in prezent pare cea mai plauzibila teorie).

X. Decese subite la sportivi

Cauzele sunt aceleai ca i la nesportivi, la acestea adaugandu-se i posibile efecte ale substanelor dopante de tipul steroizilor anabolizani ce au efect de cretere a masei musculare i a performanei atletice, dar si cu risc de afectare cardiac i moarte subit prin scaderea HDL-colesterolului i cresterii volumul cardiac. Poate apare miocardofibroz. Steroizii induc hiperkinetism cardiac si HTA -> hipertrofie cardiac. Aceste efecte pot persista i dup ncetarea consumului anabolizante.

XI. Moartea functionala

Imprejurari de producere: -traumatism minor la nivelul unei regiuni reflexogene ->deces prin inhibitie; -emoii brutale, frica sau sentimentele de culp exagerate -> deces psihogen; este favorizat de:
-labilitatea neuro-vegetativ (hipersimpaticotonia subiectului);

-de labilitatea umoral (ex.: tetania); -evident, de strile premorbide ale organelor vitale (ex.:ischemia miocardului)

Necropsia alb oblig deci la explicarea fiziopatologic a accidentului produs, tiut fiind c excitarea vagului, ca n lovirea abdomenului, produce oprirea cordului n diastol (reflex Golz), excitarea laringelui superior produce oprirea respiraiei (reflex Holmgren), puncia pleural poate produce reflexul de inhibiie respiratorie.

Ipoteze patogenice: orice stimulare vagal (ex.: reflex de vrstur, laringoscopie etc.) la o persoan cu un cord hipoxic poate deprima automatismul nodulului sinusal i conductibilitatea inimii-> bradicardie progresiv pn la stop cardiac; dac strile sus menionate genereaz tulburri de ritm, ori de cte ori acestea scad debitul coronarian sub 40% (ex.: o tahicardie paroxistic), oxigenarea insuficient a inimii va genera ischemii cu creterea consecutiv a excitabilitii i risc de FV. Entiti funcionale tanato-generatoare:

a) Sindromul de hiperreflectivitate sino-carotidian- are 3 forme clinice: -cu bradicardie pn la stop cardiac (forma vagal); -cu hipotensiune i colaps (forma colapsoid); -cu disocierea circulaiei generale de circulaia cerebral (forma cerebral). b) Moartea psihogena- teoretic necesita un fond cardiac ischemic subclinic peste care survine excesul catecolaminic ->bradicardie->asistola; ->TV sau FV (mai frecv.)

Bibliografie: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tratat de Medicina Legala,1995- V.Belis; Curs de Medicina Legala,2005- D. Dermengiu Tanatologie medico-legala, 2007, B. Ioan Necropsia si semiologia anatomo-clinica 1967- M. Leibovici Tratat de boli cardiovasculareed.5/2000, E. Braunwald Principiile Medicinei Interne, ed.14- Harrison Medicina Legala,1967- I. Moraru