Professional Documents
Culture Documents
ETAPELE METABOLISMULUI SUBSTANELOR NUTRITIVE 1. MOTIVAIA CONSUMULUI SUBSTANELOR NUTRITIVE 2. DISPONIBILITATEA SUBSTANELOR NUTRITIVE 3. DIGESTIA SUBSTANELOR NUTRITIVE 4. ABSORBIA N MEDIUL INTERN
5. TRANSPORTUL I HOMEOSTAZIA SUBSTANELOR NUTRITIVE N
MEDIULO INTERN 6. METABOLIUSMUL CELULAR: PROCESELE ANABOLICE I CATABOLICE 7. TRANSPORTUL, HOMEOSTAZIA I EXCREIA CATABOLIILOR
DISMETABOLISMELE
GLUCIDICE
1. MOTIVAIA CONSUMULUI DEREGLRILE MOTIVAIEI ALIMENTARE: ANOREXIA: lipsa poftei de mncare - consumul insuficient de glucide (inaniia total sau parial) Consecinele finale ale inaniiei glucidice hipoglicemia persistent gluconeogeneza POLIFAGIA (bulimia) consumul exagerat de glucide
2. DISPONIBILITATEA SUBSTANELOR GLUCIDICE Amidon: cereale, cartoful Glicogen: ficat, muchi Dizaharide: zaharoza zahrul din sfecl; lactoza zahrul din lapte; maltoza berea Monozaharide: glucoza strugurii, fructele; fructoza fructele;
3.
DIGESTIA GLUCIDELOR
Amilaza salivar:
Amilaza pancreatic: amidonul, glicogenul oligo, dizaharide (maltoza) Maltaza intestinal: maltoza Zaharaza intestinal: zaharoza Lactaza intestinal: lactoza glucoza + glucoza glucoza + fructoza glucoza + galactoza
MALDIGESTIA GLUCIDIC Cauzele maldigestiei glucidice: Consumul excesiv de glucide maldigestie relativ Insuficiena pancreasului exocrin insuficiena amilazei pancreatice - maldigestie absolut Lipsa dizaharidazelor intestinale (lactaza, maltaza, zaharaza) Afeciuni intestinale enterite, atrofia mucoasei
Hipersecreiua glucocorticosteroizilor Intensuificarea proteolizei --Gluconeogeneza --Intensificarea lipolizei --Hiperlipidemia de transport --Infiltraia gras a organelor (ficatului)
Consecinele digestive:
prezena glucidelor n bolul fecal (intestinul gros) hiperosmolaritate intralumenal filtraia lichidelor din snge: hipovolemie policitemic diaree osmolar, fermentarea glucidelor n intestinal gros acumularea gazelor meteorism intestinal
4.
Glucoza
sngele portal
ficatul
glicogen
glucoza
circulaia sistemic
consumatori
Fructoza
sngele portal
ficatul
glucoza
glucoza
consumatori
Galactoza
sngele portal
ficatul
glucoza
glicogen
glucoza
circulaia sistemic
consumatori
5. TRANSPORTUL GLUCIDELOR.
HOMEOSTAZIA GLUCIDIC
MECANISMELE
HOMEOSTAZIEI GLUCIDICE
Homeostazia calitativ: Substana glucidic n sngele sistemic glucoza Dishomeostazia calitativ (a spectrului glucidic n snge): Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucoz Galactozemia --- produii toxici ai metabolismului galactozei Degenerescena organelor: creier; cristalinul ochiului Fructozemia Lactozemia Homeostazia cantitativ: Normoglicemia 3,9 5,5 mMol/L Nivelele critice ale glicemiei: 2,7 27 mMol/L Factorii hipoglicemiani: INSULINA: stimularea glicogenogenezei stimularea lipogenezei din glucoz
Factorii hiperglicemiani: GLUCAGONUL:
CATECOLAMINELE: HORMONII TOROIDIENI: SOMATOTROPINA: GLUCOCORTICOIZII:
stimularea glicogenolizei
stimularea gluconeogenezei
Glicemia mai jos de ( 4,5 mMol/L) Cauzele hipoglicemiei: Aportul insuficient de glucide Utilizarea accelerat nerecuperat de aportul adecvat Hiperinsulinism; hiperdozarea insulinei Afeciuni hepatice incapacitatea de a depozita glicogenul Afeciuni renale glucozuria Hipoadrenalism insuficiena catecolaminelor Insuficiena glucocorticosteroizilor Hipopituitarism insuficiena ACTH --Insuficiena glucocorticosteroizilor Insuficiena glucagonului - scade glicogenoliza Scade lipoliza
Hipopglicemia compensat:
HIPOGLICEMIE
1. Inhibiia secreiei insulinei Inhibiia glicogenogenezei Inhibiia lipogenezei din glucoz 2. Stimularea secreiei glucagonului
hiperlipidemia de transport 3.Activarea sistemului simpatoadrenal 4. Stimulrea secreiei glucocorticoizilor stimularea proteolizei stimularea gluconeogenezei hipercatecolaminemia stimularea glicogenolizei stimularea lipolizei
NORMOGLICEMIE
Glucokinaza neuronal nu capteaz glucoza din snge Hiponutriia neuronului Hipoenergogeneza Penuria energetic a neuronului Sistarea funcionrii pompelor ionice Anihilarea potenialului de repaus Inhibiia depolarizant Coma hipoglicemic Sistarea funciei centrilor vitale Moartea
HIPERGLICEMIA
10
Glicemia mai sus de 6,6 mMol/L Cauzele hiperglicemiei: Aportul excesiv de glucide Activarea sistemului simpatoadrenal Hipercatecolaminemie Hipoinsulinism (diabet zaharat tip I) Insulinorezistena (diabet zaharat tip II) Hipertiroidism Hipercorticism Acromegalia Hiperglicemia compensat: 120 180 mg% (6,6 10 mMol/L):
11
HIPERGLICEMIA
NORMOGLICEMIA
Glucozuria (Mai sus de 10 mMol/L )
12
HIPERGLICEMIA CRITIC:
Mai sus de 500 mg% ( 27 mMol/L) Hiperosmolaritatea umorilor Exicoza celular Coma hiperosmolar (non-cetodiabetic) Moartea celulelor
13
6. METABOLIUSMUL CELULAR: PROCESELE ANABOLICE I CATABOLICE Transportul transmembranar: Receptorii pentru glucoz: GluT- 1,2,3 i 5 endoteliocitele barierei hemato-encefalice enterocite nefrocite hepatocite intestine neuroni GluT-4 muchii striai, miocardiocite, adipocite Insulindependeni
14
15
Snge: Glucoza
glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza Fosforilaza - glucozo-6-fosfat glucozo-6-fosfataza Glicogenoliza: - insulina + glucagonul + CA + T3,4
+ insulina
- glucagonul Glicogenogeneza: - CA - T3,4
Glicogen
Particulariti: 1. Receptorul GluT-2 de pe hepatocit insulinindependent 2. Glucokinaza insulin-dependent 3. Glucozo-6-fosfatul: I cale glicogenogeneza; II cale - scindarea de glucozo-6- fosfataz Glucoza lansat n snge 4. glicogenul: glicogenoliza glucoza: 1 cale - glicoliza n hepatocit Glucoza lansat n snge
MUSCHI
Snge Glucoza
Glut-4 (insulindependeni)
16
Glucokinaza (insulindependent)
glucozo-6-fosfat
Fosforilaza glucozo-6-fosfat Glucoza ATP; CO2; H2O (Lipsa glucozo-6-fpsfatazei) - insulina Glicogenoliza: + glucagonul + CA + T3,4 + insulina - glucagonul glicogenogeneza: - CA - T3,4
Glicogen
Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 de pe miocit insulin-dependent 2. Lipsete glucozo-6-fosfataza: glucoza nu prsete celula 3. Glicoliza aerob 4. Glicoliza anaerob - lactatul este lansat n snge i utilizat n ficat pentru gluconeogenez
ADIPOCIT
17
Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 de pe adipocit insulin-dependent 2. Glucoza este utilizat pentru lipogenez 3. Lipogeneza este insulin-dependent (furnizarea de alfa-glicerofosfat) 4. Lipoliza este stimulat de glucagon, catecolamine, hormoni tiroidieni 5. Produsul lipolizei acizii grai lansai n snge (hiperlipidemie)
18
2. Glucokinaza neuronal insulin - independent afinitate mare pentru glucoz (50 mg%) 3. Glucoza este utilizat pentru glicoliza aerob 4. Glicoliza sursa exclusiv de energie pentru neuron
LEUCOCITE Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 leucocitar insulin-dependent 2. Predominarea ciclului pentozofosforic insulin dependent 3. Generarea de NADP.H2 necesar pentru mecanismele oxigendependente de anihilare a xenobionilor ( generarea de radicali liberi i haloigenai)
19
Glucokinaza ficatului inactiv diminuarea glicogenogenezei - hiperglicemie Glicoliza dependent de insulin diminuarea glicolizei - hiperglicemie
deficitul de piruvat i oxalacetat; inhibiia ciclului Krebs
Lipogeneza diminuat scderea rezervelor lipidice Lipoproteinlipaza insulindependent - inhibiia lipoproteinlipazei hiperlipidemia de retenie hiperchilomicronemie Proteosinteza - diminuat; atrofierea organelor; hiporegenerare
2. EXCESUL DE GLUCAGON, CATECOLAMINE Glicogenoliza intensificat - devastarea ficatului de glicogen; hiperglicemia Lipoliza intensificat - hiperlipidemia de transport (acizi grai liberi) -
20
infiltraia gras a ficatului sinteza VLDL hiperlipidemia cu VLDL i LDL Sinteza predecesorilor HDL (LP cu densitate mare) diminuat scderea HDL prevalena VLDL i LDL aterogeneza Intensificarea oxidrii acizilor grai - surplusul de Acetil-CoA cetogeneza - cetoacidoza
3. EXCESUL DE GLUCOCORTICOIZI Proteoliza intensificat atrofierea organelor procese hiporegenerative hiperaminoacidemia aminoacidurie
21
4. EFECTE COMPLEXE Tolerana sczut la glucoz Hiperglicemia: Glucozuria Deshidratare Hipercolesterolemia cu fraciile VLDL i LDL aterogeneza Microangiopatii; macroangiopatii Hiperosmolaritatea sngelui - coma hiperosmolar Hiperlipidemia infiltraia gras a organelor (ficatului) Hipercetonemia coma cetoacidotic Echilibru negativ de azot Imunodeficien