INMUNOPROFILAXIS EN EQUINOS

INFLUENZA EQUINA COMPLEJO RESPIRATORIO ADENITIS EQUINA EQUINO RINONEUMONITIS EQUINA ARTERITIS VIRAL EQUINA ENCEFALOMIELITIS EQUINA TETANOS BOTULISMO RABIA FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
Ctedra Sueros y Vacunas 2006

 INFLUENZA

EQUINA

Virus Influenza
HISTORIA Hipcrates. Grecia.
Ms de 31 pandemias desde el S. XVI.
1918 Gripe espaola. 20.000.000 de muertos. 1931 se descubre el agente causal en cerdos (Shope) 1933 se asla el virus en Londres de humanos. 1940 pandemia por el tipo B. 1941 aparecen vacunas. 1950 pandemia por el tipo C 1957 pandemia en Asia mat 70.000 personas EEUU 1968 pandemia en Hong Kong 34.000 personas EEUU 1918 y 1968 son las ltimas pandemias graves 1978-1979 aparece el mismo serotipo de 1950-1960.

CARACTERISTICAS.

Aguda
Tracto respiratorio superior

Hombre y animales
Tos, fiebre, anorexia, postracin, rinitis, complicaciones neumnicas primarias secundarias Afecta todas las edades, preferentemente jvenes o viejos

CONTAGIO

Elevado, directo portador sano a susceptible, gotas de Pflgger, orina, materia fecal. Indirecto.Personas, vehculos, agua, etc. Baja mortalidad, puede ser fatal en potrillos Elevada morbilidad Incubacin 1 a 3 das. Perodo de estado 3 a 8 das

Formas epidemiolgicas
La severidad de la epidemia depende de la variacin antignica de HA y NA.

Pandmica

Aparece un nuevo tipo

viral por recombinacin gnica con un gran cambio en la composicin antignica viral, difundindose con alta tasa de morbilidad por falta de anticuerpos en la poblacin.

 Interpandmica

o epidmica

Aparece como brote localizado con un pico de 2 3 semanas que termina en 5 a 6 semanas. Los cambios virales que se producen son pequeas mutaciones acumuladas a travs del tiempo.

Agente etiolgico

Flia. Orthomyxoviridae (Ortho- estndar, mixo- mucus). 3 tipos : Infuenza A, B y C.

INFLUENZA A nico que se divide en subtipos segn HA Y NA. Afecta personas y animales. Pandemias. Subtipo A /equi 1 (slo 1 cepa, Praga), Suptipo A/equi 2 ( varias cepas, Miami, Suiza, New York) INFLUENZA B, solo en personas, epidemias. INFLUENZA C, solo en personas, rara vez patgeno.
Gnero: Influenza virus tipo A Virus ARN pleomorfos, 80 a 120 nm. Esfricos o tubulares.

Gran variancia antignica en las espculas HA Y NA

Nomenclatura:

A/cerdo/NewJersey/8/76(H1N1)

Foto virus influenza

Estructura antignica

NP formada por 8 segmentos de ARN helicoidales de sentido negativo asociado a 3 grandes protenas solubles: PB1, PB2 y PA (polimerasas). Tipifica virus en virus A, B, C. NS1 y NS2. Se desconoce su funcin. No estructurales. M1 protena de la matriz de la cpside y M2 protena de membrana

ANTGENOS PROTECTORES

Glucoprotenas del envelope: Hemaglutinina (HA) y Neuraminidasa (NA)

El VIE posee una amplia variabilidad antignica( HA Y NA), considerada la causa principal por la cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente

HEMAGLUTININA

HA (170) forma de bastn, Trmero formado por dos protenas en forma de punta que se activan por proteasas en dos subunidades. Su funcin es la adherencia y unin al ac. Silico del epitelio. Se distribuye uniformemente en la superficie del virus.

HEMAGLUTININA

Adherencia y penetracin

NEURAMINIDASA
NA (25) forma de seta. Tetrmero con actividad enzimtica. Separa el ac. Silico de las protenas del virin liberndo el virus de la clula infectada. Se localiza en la regin en que el virus brota de la clula.

Replicacin

PATOGENIA

Es una infeccin localizada, con una viremia irrelevante Ingresa va aergena, replica en el tracto respiratorio superior Prepara el terreno para las infecciones secundarias ( dao al aparato mucociliar)

Epidemiologa
Se han descripto severos brotes de esta enfermedad en Europa y Amrica incluyendo nuestro pas en reiteradas oportunidades, asimismo la han padecido los Pases Arabes, China, India y Sudfrica. Las nicas grandes poblaciones equinas que se mantienen libres de esta infeccin son las de Australia y Nueva Zelanda.

Epidemiologa

Gran variancia antignica.

Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar a travs de la introduccin de virus o genes virales de otras especies, particularmente de aves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote de influenza humano, ocurrido en Hong Kong en el ao 1997 por el virus H5N1 y el brote de influenza equina, ocurrido en China.

Epidemiologa Dentro de la poblacin de equinos vacunados, existe una pequea proporcin que responder con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel importante en la diseminacin de la infeccin. Por lo que este grupo debe ser identificado por pruebas serolgicas y revacunados para que alcancen un nivel de anticuerpos protectores y as mantener a todos los animales protegidos contra la enfermedad.

RESPUESTA INMUNE
NaturalAnticuerpos (Ig. A) contra HA
en la mucosa nasal impiden la

infeccin; contra NA no previenen la

infeccin pero si la diseminacin.

RESPUESTA INMUNE
ArtificialAnticuerpos (Ig. G)
sricos que exudan en la inflamacin impidiendo la adherencia y diseminacin vrica, protegen de la enfermedad y la diseminacin virica, no de la infeccin.

Vacunas

Inactivas con adyuvantes (Al(OH) Triple (influenza, rinoneumonitis y ttanos) Doble (influenza, rinoneumonitis)

Cepas: A/equi/Praga/1/56(H7-N7) A/equi/Argentina/2/96(H3-N8)

Vacuna a subunidades Subunidades purificadas de hemaglutinina y neuraminidasa de las siguientes cepas : Prague/56 (H7N7) Newmarket/1/93 (H3N8, subtipo Americano) Newmarket/2/93 (H3N8, subtipo Europeo) Toxoide tetnico : 40 Lf Quillaia saponin (adyuvante) : 125 g

Vacuna La vacunacin obligatoria (SENASA, Res 453/87) de todos los equinos deportivos cada 3 meses data de 1987, sin embargo de acuerdo a la cantidad de dosis de vacunas elaboradas por los laboratorios y presentadas para control se deduce que la cobertura vacunal es mnima.

CRITERIO DE VACUNACIN

Potrillos de madres no vacunadas desde los 4 meses con tres dosis cada 30 das y refuerzos semestrales o anuales, (la FEI recomienda cada 6 meses) de madres vacunadas desde los 6 meses, idem anterior Madres 2 dosis 30 das preparto

CRITERIO DE VACUNACIN
Equinos deportivos cada 3 meses, marzo, junio, septiembre, diciembre Cuando no se revacuna todos los aos comenzar con tres dosis cada 30 das. En epizootias se puede comenzar antes. 1 ml via I.M:profunda

Otras medidas

Desinfeccin Descanso Aislamiento durante 3 semanas y

Tratamiento.

ADENITIS EQUINA
Caractersticas generales: ataca generalmente a potros de unos 5 aos. Aparece sobretodo en las aglomeraciones (ferias, exposiciones). Incubacin 3 a 8 das Infeccin purulenta de las vas respiratorias superiores (rinofaringitis) y ganglios regionales de animales hacinados, estabulados.

Signologa:
Temperatura difsica, tos, anorexia, dolor, abcesos, fstulas Complicaciones: piemia en meninges, neumonitis, tenosinovitis, pericarditis, empiema de bolsas guturales, hipersensiblidad de tipo 3 (inflamacin hemorrgica subcutnea en mucosas y fiebre) en este caso pronstico reservado.

Contagio
El primer potrillo que contrae papera elimina grandes cantidades de streptococcus hipervirulentos con sus secreciones y con el pus de sus abcesos, contaminndose las aguas, alimentos, tiles de limpieza, etc.

Agente etiolgico
Streptococcus equi 1 solo serotipo, grupo C de Lancefield, coco G+, anaerobio facultativo.
Comensal de vas respiratorias altas, tracto digestivo y genital.

Antgenos estructurales:
Ag K de cido hialurnico no inmunognico resistente a la fagocitocis y al C Ag O de grupo, carbohidrato inmunognico (n-acetil-glucosamina)

Ag M o protina M, inmunognico, PROTECTOR

Protena M
Es el antgeno protector (media la adherencia) Existen ms de 80 serotipos (extremo N-terminal)

Protena M
Compuesta por 4 regiones (80 % de la molcula):

Regin A hipervariable, extremo N-terminal (11 AA de repulsin electrosttica 5 repeticiones de 14 AA Regin B 5 repeticiones de 25 AA, Constante Regin C 2 bloques de 42 AA, Constante Regin D 4 bloques de 7 AA, extremo C-carboxlico, anclaje a la membrana

La adherencia est mediada por la regin constante B yC

Mecanismos de evasin de la respuesta inmune de la Protena M

Repulsin electrosttica Variancia antignica Factor H

Protena M
Membrana Celular

Factor Pared celular Regin constante Adherencia

7 AA

H
Regin hipervariable
14 AA

Extremo C

42 AA

25 AA

C
Bloques

Extremo N terminal 11 AA

Carbohidratos Cpsula

Variancia antigncia Repulsin electrosttica

Fagocito

Antgenos solubles:

Dos proteasas:

una sobre fibringeno y

otra sobre casena

Patogenia

Infeccin localizada del tracto respiratorio superior favorecida por la protena M (antifagoctica y adhesina) Multiplicacin en el epitelio y diseminacin a ganglios regionales, con posibles piemias como complicaciones

Respuesta Inmune
NaturalAnticuerpos (Ig. A) contra protena M

ArtificialAnticuerpos (Ig. G) sricos que exudan en la inflamacin impidiendo la adherencia y opsonizando impidiendo la diseminacin. Vacunas disponibles:

Bacterinas (somas inactivados con formol) adyuvadas con Al(OH). Vacuna viva modificada por mutgeno, aplicacin intranasal

Criterio de vacunacin
Bacterina. Aplicacin subcutnea Potrillos de madres no vacunadas desde los tres meses cuatro aplicaciones cada 20 das, refuerzos semestrales o anuales. de madres vacunadas desde los 6 meses, idem anterior. Yeguas preadas 2 dosis, la ltima 30 das preparto. Vacuna viva. Aplicacin intranasal

DOSIFICACION PRESENTACION
Adultos: 5cc va subcutnea.

Potrillos: de 3 a 6 meses de edad: 2,5cc va subcutnea

Frascos por 25ml (5 dosis) y 100 ml (20 dosis).

Fenmeno inmune post-vacunal:

Inmunidad humoral srica (antiadherencia y opsonizacin), Igs que exudan en la inflamacin.
No previene la infeccin, s la enfermedad.

RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA

CARACTERISTICAS:
Infectocontagiosa, febril, aguda, respiratoria y abortos entre el 8vo y el 11vo mes de gestacin. El potro puede nacer vivo y morir en las 24-48 h que siguen al nacimiento. Ocurre en otoo invierno La rinoneumonitis es igualmente responsable de sntomas nerviosos.

Estos signos clnicos van de una ligera paresia de los miembros posteriores a una profunda parlisis.

El diagnstico se realiza por los sntomas, por las caractersticas del los fetos abortados y la combinacin de signos respiratorios y reproductivos, se confirma con resultado de laboratorio. El pronstico es favorable y generalmente no quedan secuelas de la enfermedad. Tratamiento apunta a impedir la complicacin de las lesiones producidas por el virus con bacterias, para lo cual se aplican antibiticos.

Transmisin Se transmite a partir del aparato respiratorio y digestivo por estar en contacto con objetos contaminados o fetos abortados

AGENTE ETIOLGICO:

EHV-1 (Herpesvirus equi 1 subtipos 1 y 2) EHV-4

PATOGENIA:

Latencia y reactivacin en mucosas.

INMUNIDAD:

Humoral (CCDA) y clulas.

VACUNAS:
Activas (virus vivo modificado) e inactivas EHV-1 Cepa Kentucky EHV-1 Cepa Inta 96 EHV-4 Cepa Kentucky EHV-4 Cepa Inta 95

Doble (RIN.INF.) Triple (INF.RIN.TET) o (INF.RIN.ART.)

CRITERIO DE VACUNACIN

Idem Influenza. Yeguas preadas vacuna inactiva adyuvada, tres dosis durante la gestacin (Evitar el aborto)
Aislar enfermos. Los animales afectados
deben ser aislados del resto ya que es una enfermedad muy contagiosa.

ARTERITIS VIRAL EQUINA

CARACTERISTICAS:

Infectocontagiosa aguda vrica, afecta equinos de todas las edades, cuadro respiratorio, digestivo, febril, abortos 50%, puede ser benigna o

inaparente.

AGENTE ETIOLGICO

gnero Arterivirus, familia Arteriviridae, orden Nidovirales ARN pequeo. Envuelto carece de hemaglutininas. Esfricos. 1 solo tipo antignico. Resiste 56C 20. Sensible a disolventes de lpidos. Posee 9 protenas estructurales de la nucleocapside, la VP7 y VP8 son las mayores.

PATOGENIA

Contagio por aerosoles, se transmite tanto a

travs del sistema respiratorio como reproductor (VENEREA) IMPORTANTE VA.

Replicacin puerta de entrada

Viremia endo y exocelular en macrfagos y endotelios (arteritis).

INMUNIDAD

NATURAL. Acs. Neutralizantes a los 15 das de curados. ARTIFICIAL: Vacuna activa modificada, previene el aborto.

Transmisin
Se propaga a travs del contacto directo de caballo a caballo por medio de la tos pero tambin puede ser propagada por medio de equipo contaminado o semen de un semental persistentemente infectado.

Transmisin

Muchos sementales contraen la enfermedad se infectan crnicamente y pasan el virus en su semen (permanece en las glndulas accesorias), monta natural, inseminacin artificial, por semanas, meses, aos o por el resto de sus vidas. La placenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. Yeguas, castrados y sementales sexualmente inmaduros no se vuelven portadores persistentes de la enfermedad.

CRITERIO DE VACUNACIN

La AAVE prohbe la vacunacin en nuestro pas ya que es extica. Yeguas 30 das antes temporada de cra, luego anual. No vacunar yeguas preadas, Potrillos 6 y 12 meses de edad luego anual. Triple (INF.RIN.ART.)

ENCEFALOMIELITIS EQUINA

CARACTERISTICAS:

Viral, ZOONTICA, estacional (primavera verano). Clnica del SN (EEE,EEV) o benigna (EEO). En Argentina brotes 82/83/88/89

AGENTE ETIOLGICO
Arbovirus Togaviridae, alphavirus, ARN, envueltos, monocatenarios (poca variancia),

esfricos 60-70 nm.

ANTGENOS

Estructurales: Cpside icosadrica. Envoltura con peplmeros (Glucoproteina E1 y E2) La E2 contiene los principales epitpes de neutralizacin y hemaglutinacin. La E1 puede ser responsable de la variancia asociada a los diversos huespedes ( artrpodos, aves) climas y otros factores con presin de seleccin. Antgeno protector: virin completo

Cepas:

EEE tiene 2 variantes antigncias con 100% de mortandad. EEO tiene 3 variantes benignas. EEV tiene 4 variantes (subtipo 1 tiene 5 variantes) con 80% de mortandad. .

Patogenia
Picadura de insecto, replicacin en ganglio regional, luego viremia primaria dura varios das, viremia secundaria alcanza terminaciones nerviosas y llega a SNC (necrosis).

Profilaxis

Vacunas y control de plagas. Denuncia obligatoria. Vacuna bivalente obligatoria. EEE-EEOInactivada BEI, adyuvada con H. AL. Desarrollada en cultivo celular Presentacin: Frasco ampolla de 5 dosis.

Criterio de vacunacin

Obligatoria anual entre el 1ero de agosto y el 30 de setiembre desde los 3 meses. 2 ml. va intramuscular Primovacunados, 2 dosis con un intervalo de 21 das entre ambas aplicaciones.

Fenmeno inmune

Acs. neutralizantes en viremia primaria.

TTANOS

Caractersticas:

Toxiinfeccin aguda, mortal, del S.N, telrica.

Agente Etiolgico

Clostridium ttani, Anaerobio, Esporulado, esporas resistentes 100C 60. Autoclavado 120C 20. Delgado, recto de 0,4 a 0,6 M de ancho por 2 a 4 M de largo, Se presenta aislado, Mvil en cultivos jvenes (flagelos),

Antgenos
Estructurales: Ag.O somtico.

Ag. H flagelar.

Solubles

Hemolisina: necrosis local en los tejidos crea condiciones para multiplicacin. Hemolisa G.R. Toxina no espasmgena: de accin perifrica.

Tetanospasmina es termolbil (se inactiva a

68C en 5 minutos) y se inactiva con formol al 3% (toxoide).

Tetanospasmina

Tetanospasmina: neurotoxina denominada TeNT protoplsmica, proteca, monomerica, se fija a los nervios en forma irreversible .Ag. Protector. Se sintetiza como cadena nica y por accin de proteasas de origen bacteriano o del hospedador, se forma una cadena pesada que se une al receptor de membrana de la clula diana (neurona) y una cadena ligera, que una vez dentro de la clula, modifica enzimticamente la neurona

Tetanospasmina

La neurotoxina tetnica, aunque se distinguen 10 serotipos distintos, constituye un nico tipo antignico, observndose reaccin cruzada. Esto significa que el suero antitxico contra el ttanos neutraliza las toxinas de todos los serotipos.

Patogenia

Esporo vegeta en tejidos desvitalizados, produccin de toxina que difunde va sangunea y nerviosa, se fija a terminaciones nerviosas inhibiendo neurotransmisores (espasmo clnico tnico), llega a mdula espinal y SNC (ttanos generalizado). Cuanto ms cerca est la lesin inicial de la cabeza, ms rpido acaecer la muerte..

INMUNIDAD
Natural: Acs. Neutralizantes solo en rumiantes, no en monogstricos. Artificial: Toxoide tetnico, inactivado con formol 0,3- 0,4%

adyuvado con H. Al. Doble-Triple.

Criterio de vacunacin
Potrillos de madres no vacunadas: 1 dosis 3-4 meses, 2 dosis 4-5 meses, 3 dosis 5-6 meses. De madres vacunadas. 1 dosis 6 meses, luego 2 dosis ms con 30 das de intervalo, luego anual.

Yeguas preadas: 2 dosis , la segunda 30- 40 das preparto. Refuerzo, previo ciruga, si 6 meses antes no hubo dosis de refuerzo.

RABIA
Criterio de vacunacin: Potrillos: De madres vacunadas, 1, a los 6 meses, refuerzo al mes, 3 a los 12 meses. No vacunadas. 1, a los 4 meses, 2 a los 12 meses. Usar en reas endmicas. No usar en equinos vacunas activas de rabia.

BOTULISMO
Caractersticas:

Intoxicacin neuroparaltica que afecta msculo esqueltico en rumiantes, equinos, visn y aves de corral. De comienzo brusco y rpida evolucin.
La forma ms comn es la transmitida por los alimentos (toxina preformada) Otra forma es por contaminacin de heridas o en lactantes cuando se elabora en tracto gastrointestinal.

Agente etiolgico

Clostridium botulnum

G +, mvil, con flagelos, esporulado , anaerobio estricto, sobrevive varias horas a 100 C y a 190C. Este presenta 7 tipos distintos, A B C D E F y G (este ltimo slo en Argentina). Los tipos C y D son los que provocan enfermedad en el ganado. Los caballos son los ms susceptibles.

Estructura antignica

Somticos: O y H.

Solubles: Exotoxina sobre esta base se los ha dividido en 8 cepas: A,B,Ca,C8,D,E,F,G, solo las cepas C y D producen tres toxinas diferentes. Se inactiva a 7585C en 5.

ANTGENO PROTECTOR.

Patogenia
Por ingestin de heno o ensilaje txicos, se absorbe en estmago e intestino delgado, pasa a sangre y a sistema nervioso (por endocitosis), bloquea liberacin de acetilcolina (unin neuromuscular). parlisis, bloqueando las terminales de los nervios motores en la conjuncin mioneuronal. Los animales mueren generalmente por asfixia, provocada por la parlisis del diafragma. El Clostridium botulinum forma peridicamente parte de la flora intestinal, y no es nocivo.

Profilaxis

Areas de alimentacin libres de esqueletos de animales Toxovacuna: Toxoide adsorbido con H de Al. Slo en reas endmicas 3 dosis cada 30 das desde el 2do - 3er mes de vida. Hembras preadas 2 dosis, la ltima 30 dias preparto.

FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL

Sinonimia - Enfermedad del Oeste del Nilo (EON) - Enfermedad del Nilo Occidental - Encefalitis del Oeste del Nilo - Fiebre del Nilo Occidental - West Nile Fever (OIE) -( West Nile Encephalitis (OIE)

Especies afectadas

Aves Equinos Seres humanos Otros Mamferos

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL

Definicin Es una enfermedad infecciosa aguda de origen viral transmitida por mosquitos, que afecta principalmente a aves y que puede transmitirse a equinos y a seres humanos.

Caracteristicas Flavivirus del Complejo de la Encefalitis Japonesa. Enfermedad Transmitida por Mosquitos Vectores. Ciclo enzotico. Las aves silvestres son reservorio natural, infectando a mosquitos que infectan a su vez a los vertebrados.

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL (VNO)

Familia Flaviviridae, Gnero flavivirus. Virus RNA, cadena simple - sentido positivo Virin de 45-50 nm dm Envuelto con dos envolturas protecas (E y M), Ncleo de 30-35 nm, composicin icosahedrica mltiples copias de la protena de la capside (12 kDa), Genoma codifica 10 protenas, 3 estructurales (C, M y E) y 7 protenas no estructurales (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b y NS5)

VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL (VNO)

Es considerado un arbovirus debido a que se mantiene en la naturaleza mediante transmisin biolgica entre huspedes vertebrados por artrpodos que se alimentan de sangre

EPIDEMIOLOGA Y VIGILANCIA

Uganda 1937 Brotes Israel (1951--1957)Sudfrica (1974). A mediados de 1990 emergieron 3 conductas epidemiolgicas desordenadas 1. Incremento en la frecuencia de brotes en humanos y caballos (Rumania) 1996, Maruecos, Tnez 1997, Italia 1998, Rusia, EU e Israel 1999, Francia y EU 2000. 2. Incremento aparente en la severidad en humanos, confirmado en brotes de infecciones humanas recientes, Rumania (393 casos), Rusia (942 casos), EU (62 casos en 1999, 21 en 2000), 66 casos 2001, e Israel (2 casos en 1999 y 417 casos en el 2000) 3. Altos ndices de muerte en aves acompaados de brotes humanos (Israel yEU)

Fuentes potenciales de ingreso del virus a un pas o regin

Aves domsticas y/o silvestres infectadas. La enfermedad ha sido detectada en ms de 110 especies de aves, particularmente en cuervos y azulejos. RESEVORIO Mosquitos (principalmente de la especie Culex) portadores en medios de transporte, (terrestres, areos y- o acuticos) VECTORES

EPIDEMIOLOGA

La enfermedad es una zoonosis; se mantiene en un ciclo de vida complejo que involucra un husped vertebrado primario no humano (aves reservorio) y un vector artrpodo primario (mosquitos) El ciclo usualmente no es detectado hasta que los humanos se ven involucrados o cuando el virus escapa del nicho, de vectores a huspedes vertebrados secundarios (incidentales), como resultado de un cambio ecolgico.

Factores predisponentes

El VNO se presenta en forma endmica y epidmica.

La lluvia intensa, la alta humedad relativa ambiente, los encharcamientos y las temperaturas elevadas conforman nichos ecolgicos que facilitan la reproduccin de mosquitos vectores.

EPIDEMIOLOGA

El Equino es considerado un husped terminal del virus al igual que en los Humanos. Aunque estudios limitados indican que los Equinos infectados por el virus no parecen representar un problema en la diseminacin de sta enfermedad debido a que los mosquitos que se alimentan de sangre de un Equino infectado no parecen transmitir el virus a otro Equino susceptible siempre existir la remota posibilidad de que esto pudiera suceder en casos aislados

Transmisin

La transmisin a los animales y seres humanos se realiza por medio de la picadura de mosquitos infectados (principalmente de la especie Culex), a un pjaro portador del virus y posterior picadura de un husped susceptible. El virus no se transmite por medio del contacto de persona a persona, ni hay ninguna evidencia del contagio del virus en las personas al manipular pjaros vivos o muertos.

Epidemias recientes de VNO en seres humanos

Rumania 1996 al 1997 (393 casos clnicos con una mortalidad del 4%) Rep Checa 1997 Rep del Congo 1998 Rusia 1999 (500 casos clnicos con mortalidad del 6%) Estados Unidos 1999 al 2006 Islas Caimn 2001 Islas Bahamas 2003 Canad 2002 al 2005 Mxico 2002 al 2004

Epizootias recientes de VNO en equinos

Marruecos 1996 (94 casos con mortalidad del 44%) Italia 1998 (14 casos con mortalidad del 43%) Francia 1998 -1999 - 2003 Estados Unidos 1999 al 2005 Canad 2002 Belize 2003 Argentina 2006

Buenos Aires, 24 de abril de 2006

El Servicio Nacional de Sanidad y Calidad Agroalimentaria (SENASA) confirm que el da 21 de abril se detect la enfermedad del Virus del Oeste del Nilo (VON) en dos equinos de dos haras ubicados en el partido bonaerense de San Antonio de Areco.

VNO en la especie equina

Perodo de incubacin 5 a 15 das. Experimentalmente 8 das. Mortalidad : variable segn los pases en los cuales se present, aunque se puede asumir 1 muerto de cada 3 clnicamente afectados (Datos de la Organizacin Mundial de Sanidad Animal OIE).

No todos los caballos cursan con enfermedad clnica. Algunos pueden manifestar signos y la mayora cursa con cuadros subclnicos En otros casos se presentan con formas graves (meningoencefalomielitis o encefalitis) y muerte.

Signos clnicos en caballos con encefalitis por VNO

Ataxia (en el 80% de los casos). Caminar en crculo. Cada o parlisis de los labios. Debilidad de los miembros Recumbencia, debilidad para levantarse o ambas. Flacidez muscular Fiebre Hipertermia (en el 24% de los casos). Parlisis Distorsin facial Rechinar dientes Ceguera (en el 16% de los casos).

PATOGENESIS

Replicacin inicial ndulos linfticos regionales 1ra Viremia Sistema reticuloendotelial 2da Viremia en otros rganos y SNC Individuos inmunocomprometidos pueden desarrollar periodos prolongados de viremia.

PREVENCION DEL VNO: USO DE VACUNAS EN EQUINOS EN LOS EE UU

Innovator): (Fort Dodge): programa vacunal con 2 dosis separadas entre 3 a 6 semanas, con 1 refuerzo anual. Recombitek (Merial): programa vacunal con 2 dosis separadas entre 3 a 6 semanas, con 1 refuerzo anual. Respuesta de anticuerpos: no producen IgM slo los anticuerpos neutralizantes aparecen despus de la 2da. dosis

Criterio de vacunacin

La proteccin de los Equinos mediante la vacunacin debe de realizarse por lo menos seis semanas antes de la aparicin de temperaturas clidas ligadas a la proliferacin de los mosquitos transmisores y por ende a la aparicin de sta enfermedad en la zona.

Criterio de vacunacin

En zonas clidas o tropicales con poblaciones elevadas de mosquitos, sera recomendable que en lugar de revacunar anualmente a los animales se les revacunara cada seis meses para garantizar una inmunidad protectora slida. En zonas templadas sin las caractersticas sealadas, una revacunacin anual pudiera ser suficiente para conferir inmunidad protectora en los animales.

El reporte inmediato de aves muertas o casos de enfermedades en equinos y personas puede evitar la muerte de un ser humano!

Que hizo el SENASA

Suspendi transitoriamente la exportacin de animales de esa especie El estudio epidemiolgico restrospectivo permiti comprobar que los casos se iniciaron en febrero ltimo y que, desde entonces, no se constat la presencia de la enfermedad en otros animales Tampoco se comprob mortandad inusual de aves en la regin, ni presencia de sntomas compatibles entre el personal de los dos predios. La enfermedad, hasta ahora sin antecedentes en la Argentina, fue comunicada el viernes pasado a la Organizacin Mundial de Sanidad Animal (OIE). Como parte de las acciones epidemiolgicas se extrajeron muestras para ser analizadas a la totalidad de los equinos de ambos haras. Al mismo tiempo, el SENASA inici las gestiones para autorizar el ingreso al pas de las vacunas existentes para equinos y convoc a la Comisin Nacional Asesora de Sanidad Equina para los prximos das.