a.

Inflamaciones alterativas
Las inflamaciones con predominio del componente alterativo son relativamente poco frecuentes. Ejemplos de esta forma son inflamaciones necrotizantes en que el componente principal est representado por necrosis, como algunas bronquiolitis, miocarditis, angetis y encefalitis. No necesariamente el componente alterativo corresponde a una necrosis, as por ejemplo, en la miocarditis diftrica pueden predominar, en la primera semana de evolucin, alteraciones paratrficas de las fibras miocrdicas (figura 4.3).

Figura 4.3. Inflamacin alterativa. Miocarditis diftrica: predominio del componente alterativo en forma de necrosis y tumefaccin de fibras micrdicas. (Modificado de Hamperl, 1966) Las inflamaciones alterativas suelen darse en rganos que tienen relativamente poco estroma, como el encfalo, corazn e hgado. Cuando la alteracin se da principalmente en el parnquima, algunos autores hablan de inflamacin parenquimatosa.

b. Inflamaciones exudativas
Estas son frecuentes. Segn el carcter del exudado, pueden distinguirse dos grupos: inflamaciones catarrales, con un exudado lquido, que fluye, e inflamaciones fibrinosas, en que el exudado est dado principalmente por un material semislido, que no fluye. Catarral viene del verbo griego katarrein, que significa fluir, caer (referido a un lquido). Dicho adjetivo suele tener un uso ms limitado referido a ciertas inflamaciones catarrales (con clulas descamadas o con mucus). 1. Inflamaciones catarrales Segn cul sea el componente predominante del exudado catarral, se

distinguen la inflamacin serosa, leucocitaria (o purulenta) y la hemorrgica. La inflamacin serosa est representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces con algo de fibrina y escasos leucocitos (figura 4.4). Estas pocas clulas son las que sirven para distinguir histolgicamente el edema inflamatorio del edema; en la clnica ello suele hacerse midiendo la densidad del lquido, que traduce la cuanta de las protenas.

Figura 4.4. Inflamacin serosa en pulmn: alvolo con abundante plasma y escasos leucocitos. En la inflamacin leucocitaria predominan las clulas leucocitarias en el exudado. Ellas tienden a sufrir rpidamente alteraciones degenerativas: tumefaccin del citoplasma, vacuolizacin, degeneracin grasosa, necrosis (figura 4.5).

Figura 4.5. Transformacin de un leucocito en piocito: progresiva vacuolizacin y tumefaccin del citoplasma hasta la necrosis con carriorrexis. (Modificado por Hamperl, 1966) Los leucocitos as alterados se denominan piocitos. Como estas alteraciones ocurren rpidamente debido a que los leucocitos extravasados tienen una vida corta, de regla se encuentran piocitos en una inflamacin leucocitaria y, por lo tanto, se habla indistintamente de inflamacin leucocitaria e inflamacin purulenta (figura 4.6).

Figura 4.6. Inflamacin exudativa predominantemente leucocitaria en pulmn. (Modificado de Hamperl, 1966) Macroscpicamente pueden manifestarse en la presencia de pus, constituido por piocitos y detritus celulares. El pus es un exudado lquido amarillento, pero de viscocidad y coloracin variables. Puede ser muy fluido hasta cremoso filante y puede tener tonalidades blanquecina, verdosa y griscea. Puede ser desde casi inodoro hasta ftido. La formacin de pus es casi caracterstica de las inflamaciones producidas por grmenes pigenos. Un ejemplo de inflamacin purulenta no producida por grmenes pigenos es la que causa el aceite de trementina. En las inflamaciones leucocitarias hay tres formas particulares: el flegmn, el foco supurado y el absceso. El flegmn es una inflamacin leucocitaria o serosa, infiltrativa, sin delimitacin neta. El exudado se encuentra en el intersticio (figura 4.7).

Figura 4.7. Flegmn de la musculatura esqueltica: inflamacin leucocitaria infiltrativa (Modificado de Hamperl, 1966) Es una inflamacin particularmente grave. El foco supurado es una coleccin de pus en una cavidad labrada en el espesor de un rgano (figura 4.8).

Figura 4.8. Foco supurado en miocardio. Coleccin de piocitos en cavidad labrada por necrosis y lisis del tejido, frecuentemente con colonias bacterianas visibles (en negro). (Modificado de Hamperl, 1966) La cavidad se forma por necrosis con rpida colicuacin. La necrosis es producida principalmente por la accin de grmenes pigenos y la colicuacin, por enzimas proteolticas liberadas por los piocitos. El foco supurado suele tener alrededor exudado fibrinoso. La persistencia de un

foco supurado lleva a la formacin de un absceso, que consiste en un foco supurado delimitado por tejido granulatorio (figura 4.9).

Figura 4.9. Absceso. Al centro, necrosis y piocitos. Periferia con membrana pigena (fibrina y polimorfonucleares neutrfilos) y banda de fibroblastos y colgeno. Este tejido granulatorio tiene al comienzo abundantes leucocitos y fibrina y entonces se habla de membrana pigena. Con el tiempo se transforma en una cpsula fibrosa. Las inflamaciones hemorrgicas contienen abundantes eritrocitos, se distinguen de una hemorragia por contener otras clulas exudadas en mayor proporcin que la sangre. Estas inflamaciones traducen una lesin endotelial acentuada. Al exudado pueden agregarse otros elementos que no provienen de la sangre sino de los tejidos afectados. Ellos son el mucus y clulas descamadas (epiteliales o de los senos linfticos). El mucus suele ser abundante en las inflamaciones del tracto respiratorio, en que por la irritacin inflamatoria se produce una hipersecrecin mucosa e incluso hiperplasia de clulas mucosas. El mucus abundante se ve especialmente en inflamaciones serosas o purulentas (seromucosas, mucopurulentas, respectivamente), clulas descamadas abundantes se observan en inflamaciones serosas (inflamacin catarral descamativa). 2. Inflamaciones fibrinosas La fibrina predomina tpicamente en una fase de la neumona neumoccica (figura 4.10), se la encuentra con frecuencia en inflamaciones de superficies

serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas (figura 4.11). En los espacios alveolares aparece a ojo desnudo como grnulos gris amarillentos que rellenan los alvolos; en las superficies, como filamentos o grumos blanquecino-amarillentos friables o como una lmina friable (pseudomembrana).

Figura 4.10. Inflamacin exudativa predominantemente fibrinosa en pulmn: alvolo relleno con fibrina en forma de material filamentoso. (Modificado de Hamperl, 1966)

Figura 4.11. Inflamacin fibrinosa en pericardio. La fibrina aparece como grumos eosinfilos (capa superior). hacia abajo, subserosa y miocardio. (Modificado de Hamperl, 1966)

c. Inflamaciones productivas
El predominio del componente productivo puede manifestarse principalmente como un infiltrado de linfocitos, plasmocitos, histiocitos o mezclas de estos elementos (figura 4.12); como una proliferacin acentuada de fibroblastos con tendencia a la fibrosis (inflamaciones esclerosantes), como una inflamacin con tejido granulatorio (inflamacin granulante) o como una inflamacin con granulomas (inflamacin granulomatosa).

Figura 4.12. Inflamacin predominantemente productiva linfoplasmocitaria de la trompa de Fallopio. (Modificado de Hamperl, 1966)

Inflamacin fibrinosa en superficies mucosas

En las superficies mucosas, tambin en las serosas, la fibrina puede aparecer en forma de grumos, filamentos o lminas amarillentos friables. Cuando se trata de una lmina, se habla de pseudomembrana, puesto que slo simula un tejido. Se habla as de inflamaciones pseudomembranosas (figura 4.13). En las mucosas, la pseudomembrana puede ser superficial o profunda, en las serosas de regla es superficial. Figura 4.13. Inflamacin pseudomembranosa en mucoa farngea. Al centro, pseudomembrana profunda; a los lados, pseudomembrana superficial. (Modificado de Hamperl, 1966)

La inflamacin pseudomembranosa superficial se llama tambin crupal o cruposa. Dicha pseudomembrana no es adherente a la superficie, se desprende con facilidad. Histolgicamente puede haber descamacin del epitelio, pero la membrana basal no est destruida. En las mucosas con gruesa membrana basal, como la respiratoria, la pseudomembrana suele ser superficial. La inflamacin pseudomembranosa profunda se llama tambin diftrica segn su acepcin etimolgica (difteria significa etimolgicamente la piel desprendida como la de los animales que cambian la piel). La pseudomembrana profunda es adherente, al desprenderla deja una superficie hipermica, sangrante. Histolgicamente hay necrosis de parte de la mucosa, la pseudomembrana penetra en la mucosa y la fibrina se halla entremezclada con detritus celulares. Las mucosas con epitelio malpighiano tienen una membrana basal menos resistente, como la de la faringe, y en ellas la pseudomembrana tiende a ser profunda. En la enfermedad difteria se produce en el foco primario

frecuentemente farngeo, una inflamacin pseudomembranosa profunda (diftrica). Esta pseudomembrana puede extenderse por las vas respiratorias altas en forma de una pseudomembrana superficial. En el intestino delgado como en el grueso se dan inflamaciones pseudomembranosas superficiales o profundas, especialmente en nios y personas de edad avanzada. Algunos autores aceptan la expresin de inflamacin membranosa para casos en que la lmina est hecha principalmente de mucosa necrtica, como por ejemplo, en la esofagitis custica causada por ingestin de cidos. Es discutible si en estos casos se trata primariamente de una inflamacin o de una necrosis con reaccin inflamatoria secundaria.

Neumona Neumoccica
No se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumona. Esta comprobado s que en nios y ancianos desnutridos puede producir una bronconeumona (vase ms adelante). La neumona neumoccica afecta tpicamente a adultos jvenes. Descripcin general Esta neumona corresponde morfolgicamente a una neumona fibrinosa, que afecta en forma homognea a grandes reas del pulmn, como segmentos, lbulos o pulmn completo. Compromete ms frecuentemente lbulos inferiores y en la forma clsica cursa en cuatro fases: congestin, hepatizacin roja, hepatizacin gris y resolucin. Se habla de hepatizacin porque el tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hgado: se hace firme y quebradizo. Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloracin rojiza o griscea de las fases de hepatizacin depende ms del grado de repleccin sangunea de los capilares que del carcter del exudado (Fig. 2-7).

Figura 2.7 Fases evolutivas de la neumona fibrinosa alveolar producida por el Streptococcus pneumoniae. A: congestin, B: hepatizacin roja, C: hepatizacin gris, D: organizacin en fase temprana, E: organizacin en fase avanzada

Hepatitis aguda viral

Habitualmente por hepatitis aguda viral se entiende una hepatitis por virus hepatotrpicos (virus de la hepatitis ); sin embargo, existe un grupo de otros virus, que en el curso de infecciones sistmicas, tambin afectan al hgado. Por ejemplo, citomegalovirus, herpes viridae, mononucleosis infecciosa. La evolucin de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede asumir las siguientes formas: a) infeccin subclnica, sin manifestaciones de enfermedad; b) enfermedad clnica autolimitada, que a su vez puede presentarse de tres formas principales: ictericia clsica o hepatitis ictrica, hepatitis anictrica y hepatitis colestsica; en sta ltima predominan las manifestaciones clnicas y morfolgicas de colestasia (obstruccin del flujo biliar intraheptico); c) formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, paso a hepatitis crnica, paso al estado de portador asintomtico. Macroscopa: hgado tumefacto e hipermico. Caracteres histolgicos constantes (FIG. 4-18)

1) Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: cuerpos acidfilos (necrosis celular aislada de coagulacin), balonizacin (degeneracin vesicular hidrpica), necrosis ltica (necrolisis precoz); la trama reticular del hgado est conservada. Los mecanismos por los que se produce la lesin de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo inmunolgico. 2) Infiltrado inflamatorio: hay infiltracin linfo-histiocitaria en todos los espacios porta, e infiltracin en el lobulillo, que puede ser difusa o focal. 3) Signos regenerativos: mitosis, aumento del nmero de hepatocitos binucleados.

Figura 4.18 Hepatitis aguda. Necrosis (en negro), balonamiento de hepatocitos e infiltracin celular portal (segn Rubin & Farber 1994, modificado) Hepatitis crnica persistente Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con dao heptico progresivo. A veces corresponde a la recuperacin retardada de un episodio agudo, pero puede demorar aos en curar. En ms de la mitad de los casos se encuentra antgeno de superficie de virus B en el suero. Histologa: hay infiltracin predominantemente linfocitaria limitada a los espacios porta. No se observan lesiones destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar (Fig. 4-20).

Figura 4.20 Hepatitis crnica persistente. Infiltracin linfocitaria portal (segn Rubin & Farber 1994, modificado) Hepatitis crnica activa (agresiva) Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia heptica y muerte . Su historia natural tiene un curso aproximado de 10 a 20 aos. Aparte los tipos viral, autoinmune, por drogas e idioptico, puede ser secundaria a drogas, alcohol, enfermedad de Wilson o dficit de alfa-1-anti-tripsina (vese Manual de Patologa General). Histologa: se caracteriza por infiltracin linfocitaria o linfoplasmocitaria portal y periportal con necrosis en sacabocado , que puede avanzar a necrosis en puente, fibrosis periportal progresiva, fibrosis en puente porto-portal y porto-central y finalmente cirrosis (Fig. 4-21). Cuando la necrosis en puente se hace confluente, la enfermedad tiene una mortalidad de 50% a los 5 aos.

Figura 4.21 Hepatitis crnica activa. Infiltracin redondocelular, necrosis en sacabocado, balonamiento de hepatocitos (segn Rubin & Farber 1994, modificado)

Mesaortitis Sifilitica
La inflamacin lutica de la aorta, causada por espiroquetas, es una manifestacin de la sfilis terciaria. Se presenta en promedio 15 aos despus de producido el chancro primario, preferentemente en hombres y en la aorta ascendente. En la adventicia se producen infiltrados linfoplasmocitarios alrededor de los vasa vasorum, a veces, una endarteritis obliterante, y, adems, un engrosamiento fibroso. El proceso inflamatorio se extiende a la media a lo largo de los vasa vasorum, y en ella se producen pequeos focos inflamatorios linfoplasmocitarios con necrosis de fibras musculares lisas, destruccin de lminas elsticas y desarrollo de vasitos de neoformacin (Fig. 1-38). La ntima, especialmente por sobre esos focos, sufre una hiperplasia. Dado el carcter focal de las mltiples lesiones destructivas de la media, el engrosamiento de la ntima tambin es irregular, lo que la hace aparecer con hendeduras lineales que le dan un aspecto escrotal o de corteza de rbol (Fig. 1-37). El proceso suele alcanzar la raz artica y puede extenderse hasta el nivel del diafragma. La aorta abdominal carece de vasa vasorum . La aorta comprometida se dilata.

Figura 1.37 Aortitis lutica, Intima corrugada (en corteza de rbol), distasis de comisuras, ostia coronaria estrechados

Figura 1.38 Aortitits lutica. Engrosamiento e infiltracin linfoplasmocitaria de la advertencia (A), infiltracin linfoplasmocitaria e interrupcin de lminas elsticas de la media (M), hiperplasia de ntima (I)

Arteritis de la Temporal
La llamada arteritis de la temporal pertenece a la arteritis de clulas gigantes, una forma granulomatosa que puede ocurrir en diversos rganos, as, en la aorta, riones, corazn, extremidades, subclavia, mesentricas, y como una localizacin frecuente, en la arteria temporal. Puede afectar a las arterias ciliares y a la arteria del nervio ptico, y causar ceguera. No se conoce su causa. Se presenta predominantemente en mujeres de edad avanzada, sobre los 50 aos de edad. Se alteran preferentemente la media e ntima, con destruccin de la elstica interna, desarrollo de granulomas y en ms de la mitad de los casos, presencia de clulas gigantes histiocitarias (Fig. 141). Figura 1.39 Enfermedad de Takayasu. Formas de

distribucin de las lesiones. I: forma clsica, II: aorta descendente, III: cayado y aorta descendente, IV: arteria pulmonar (segn Churg A. Churg J (Eds) (1991) Systemic Vasculitides. Igaku-Shoin, New York Tokio. Modificado)

Figura 1.40

Figura 1.41

Arteritis de la temporal. Infiltracin celular Secuela de la enfermedad de Takayasu: inflamatoria e hiperplasia de la ntima, hiperplasia de la nitima con estenosis, atrofia fragmentacin de la elstica interna (E), de la media, engrosamiento fibroso de la infiltracin inflamatoria y clulas gigantes adventicia (G) en la media junto a la ntima

Angeitis de Hipersensibilidad
En esta angetis, llamada tambin angetis de pequeos vasos, se afectan principalmente las vnulas y, en menor grado, las arterolas. El compromiso venular es una de las diferencias frente a la forma microscpica de la panarteritis nodosa. Con mayor frecuencia afecta los vasos de la piel. Otras localizaciones son corazn, hgado, riones, tracto gastrointestinal, pulmones y sistema nervioso. Frecuentemente se trata de una angetis necrotizante con infiltracin leucocitaria, en que los ncleos de las clulas polinucleares se hallan deshechos en fragmentos basfilos, de ah el nombre de angetis leucocitoclstica (Fig. 1-42). Existe tambin una forma principalmente linfocitaria. No se sabe si esta forma tiene a una patogenia distinta o si representa una fase tarda de la forma anterior. La angetis de hipersensiblidad puede darse en una forma idioptica y en una secundaria. Esta ltima ocurre despus de la ingestin de ciertas drogas, como sulfonamidas y antibiticos, en el curso de infecciones, por ejemplo por estreptococos, o en el curso de enfermedades del colgeno.

Figura 1.42 Angetis, leucocitoclstica. Necrosis (en negro), infiltracin leucocitaria con fragmentos de ncleos (f) Gastritis crnica atrfica: mucosa adelgazada, con disminucin de glndulas y simplificacin de las glndulas remanentes; infiltracin linfocitaria y plasmocitaria en todo el espesor de la lmina propia, acompaada de neutrfilos (Fig. 4-3); en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las glndulas caractersticas por glndulas de tipo pilrico (metaplasia pilrica); tanto en la mucosa fndica como en la pilrica puede haber tambin una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovolas y de las glndulas est reemplazado principalmente por clulas caliciformes y clulas cilndricas similares a las clulas de funcin absortiva del intestino (enterocitos).

Figura 4.3 Gastritis crnica atrfica

Inflamacin catarral
La inflamacin catarral del intestino delgado o grueso puede ser secundaria a intolerancia a alimentos, intoxicacin alcohlica, infeccin por Salmonella , Escherichia coli enteroinvasora, Yersinia , Campilobacter o virus.

Morfologa: el intestino est dilatado; la mucosa, hipermica, a veces con petequias, con abundante secrecin de mucus e infiltracin de polinucleares en la lmina propia de la mucosa.

Inflamacin pseudomembranosa
Existen dos formas de inflamacin pseudomembranosa: una reaccin inespecfica del intestino delgado o grueso a factores como la coprostasia, la uremia, la infeccin por Shigella o la isquemia (enteritis o colitis isqumica), y otra forma que constituye una entidad: la colitis pseudomembranosa (Fig. 4-8).

Figura 4.8 Colitis pseudomembranosa profunda La apendicitis puede cursar en diversas fases, dependiendo de los elementos patognicos y del momento de la extirpacin quirrgica del rgano. Se reconocen las siguientes formas (Fig. 4-15): 1. Apendicitis aguda simple. Caracterizada por el chancro primario: erosin superficial, con eliminacin de clulas epiteliales de la superficie mucosa, destruccin focal superficial de la lmina propia y exudado de fibrina y polinucleares. La infiltracin se extiende en profundidad en forma de cua cuya base est situada en la serosa. Hay una peritonitis fibrino-leucocitaria leve. 2. Apendicitis flegmonosa. El exudado polinuclear se extiende difusamente en los intersticios de todo el espesor y en todo el permetro del rgano. La serosa presenta una inflamacin fibrinopurulenta. 3. Apendicitis lcero-flegmonosa. Se desprenden zonas reblandecidas de mucosa y parte de la submucosa subyacente. 4. Apendicitis apostematosa. Tiene focos supurados intraparietales, que pueden abrirse hacia el lumen o hacia el peritoneo. 5. Apendicitis gangrenosa (gangrena apendicular). Es consecutiva a obstruccin arterial por distensin o por tromboangetis sptica de vasos mesoapendiculares.

Figura 4.15 Apendicitis aguda. A: chancro primario, B: ulceracin (y flegmn incipiente), C: ulceracin y foco supurado (y flegmn), D: gangrena y perforacin