.. Cerrahpaa Tp Fakltesi Srekli Tp Eitimi Etkinlikleri Acil Hekimlik Sempozyumu 16 -17 Ekim 1997, stanbul, s.

69-79

KAFA TRAVMALARI
Prof. Dr. Emin zyurt, Uzm. Dr. Mustafa Uzan Travmatik beyin yaralanmalar tm dnyada ciddi bir halk sal problemi olmaya devam etmektedir. USAda, 45 ya altndaki olgularda travma hala lm sebeplerinin nde gelen sebeplerindendir.1 USAda travma sebepli yllk 150 bin lmn yarsndan kafa travmal sorumludur, yine USAda her yl 500 olgu kafa travmas sebebi ile hastanelere bavurmaktadr.2 Youn tedavilere ramen ar kafa travmal olgularn byk bir ounluu uzun dnem sakat olarak kalmakta veya lmektedir. Orta dereceli kafa travmas geiren olgularda bile belirgin nrofizyolojik ve psikiyatrik sekeller kalabilmektedir. Kafa travmas sonras fonksiyonlarn anlaml ekilde dzelmesi ancak hasta hayli ve etkili ekilde resssite edilebilirse ve kitle lezyonlar hzl bir ekilde ortadan kaldrlabilirse ve sekonder olaylar zinciri nlenebilirse veya minimal halde tutulabilirse sylenebilir. Fokal veya diffz olaylardan sonra birok nronal, glial ve endotelyal hcrelerin fonksiyonlar bozulur, ayet istenildii gibi olursa, tm hcreler zaman ierisinde dzelebilir. Ancak hipotansiyon, hipoksi veya intrakranial basn mevcut olursa hassas olan bu hcrelerin bir ou lrler. Yeterli serebral perfzyon ICPnin hali olmas ile hcrelerin iyilemesi salanabilir. Gnmzde kafa travmal olgularn ana tedavi prensibi ilave sekonder hasarlarn nlenmesidir. Bu sebeple kafa travmal olgularda tan ve tedavi: 1. Hastane ncesi ve acil poliklinikte tan ve tedavi 2. Cerrahi tan ve tedavi 3. Youn bakmda tan ve tedavi 4. Rehabilitasyon olmak zere drt grupta toplanrlar.
69

ZYURT, E; UZAN, M

1. Hastane ncesi ve acil poliklinikte tan ve tedavi Kafa travmas olaynn saptanmas ve stabilizasyonu olay yerinde balar. zellikle USA gibi gelimi lkelerde bu iler iin eitilmi kiiler bunu yaparlarken maalesef lkemizde ok nemli olan bu konu bilgi ve deneyimi hi olmayan kiilere kalmaktadr. Olay yerinde ve transport srasnda hastann solunum yolunun aklnn salanmas ve kontrol, sv replasmannn salanmas, servikal ve torako-lomber spinalin stabilizasyonu, ekstraaksiyel bir yaralanmann ortaya konmas ve stabilize hale getirilmesi ve hastann uur seviyesinin deerlendirilmesidir. lk tedavinin en nemli aamas kalifiye tbbi yardm ile birlikte hastann hzl transportunun salanmasdr. Uygun ekilde acil servise getirilen hastada yine ayn ekilde ncelikle hipoksi ve hava yoluna ynelik nlemler ve tedaviler yaplmaldr. Hipoksi TCDB (Traumatic Coma Data Bank)n serisinde hastalarn %46snda saptanm ve anlaml bir ekilde kt prognoz ile birliktelik iindedir.3 Kafa travmas sonras oluan geici veya uzam olan apneler posttravmatik hipoksiyi kolaylatrc ana faktrlerdendir. Yine yelken gs, hemotoraks, pnmotoraks, st solunum yollar, travma ve servikal spinal kord yaralanmas ventilasyon ve oksijenizasyonu bozabilir. Alkol intoksikasyonu veya dier sedatif ve hipnotikler solunum ritmini ve havayolunu koruyucu refleksleri bozarak solunumu kt ynde etkileyebilir. Havayolu aklnn yeterli olmad ve yetersiz ventilasyon gzlenen olgular endotrakeal olarak entbe edilmektedirler. Son yllarda ise verbal olarak kontakt kurulamayan, emirlere uymayan, ksaca GCS (Glasgow Coma Scale): 8 ve altnda olan tm olgular ilk seilecek yol orotrakeal yol olmaldr, nk bu tr entbasyonda servikal omurlarda minimal bir hareket olmakta, servikal omurilik yaralanmas olan olgularda dahi ilave bir nrolojik defisit yaratmamaktadr. Nazotrakeal entbasyon ise n fossa kr olan olgularda zellikle kontrendikedir.4 Yine majr fasiyal yaralanmal ve st solunum yolu travmal olan olgularda trakeotomi alarak st solunum yolu akl salanabilir. Havayolu akl ve yeterli soluduu kontrol edilen olgularda damar yolu alarak gerekli sv replasmanlar yaplarak hipotansiyon ile mcadele edilmelidir. Hipotansiyon ar kafa travmal olgularda %35 orannda saptanm ve hipoksiden daha kt prognozu gsterdii bildirilmitir.3 Yaplan bir aratrmada sistolik kan basnc 85 mmHgden dk olan ar kafa travmal olgularda mortalite %35 iken sistolik kan basnc normal olgularda sadece %6 olarak bulunmutur.5
70

KAFA TRAVMALARI

Hipotansiyon ve multisistem travmas olan birok kafa travmal olguda belirgin bir volm kayb olduu iin hzl bir ekide sv replasmanna ihtiya vardr. Sv replasman serebral perfzyonu belirgin ekilde dzeltir ve nrolojik tabloda dramatik bir dzelme olur.6 Hipotansif ve hipovolemik beyin yaralanmal olgularda sv replasman metodu hala tartmaldr. Ancak bilinen bir gerek var ki, o da ekerli solsyonlar ile hipotonik solsyonunda beyin demi artrc olduu gzlenmektedir.7 Son zamanlarda hipertonik salin veya kolloid solsyonlarn hipovolemik ar kafa travmal olgularda kullanm ile hem tansiyonu arttrd, hem de beyin demini zd gsterilmitir. Ancak hipertonik salin veya kolloid solsyonlarn izotonik NaCI zerinde hipovolemik kafa travmal olgularda volm genileticilii asndan bir stnl olmad grlmtr. Bu sebeple byle olgulara 1-2 lt %0.9 NaCI hzl bir ekilde verilmeli, ayet hipotansiyon dzelmiyorsa santral venz yol alarak kan uygulamasna hzl bir ekilde geilmelidir.8 Solunum ve kardiyovaskler yoldan stabil hale getirilen olgularda nrolojik deerlendirmeye balanmaldr. Erken tedavinin ekillenmesinde en nemli faktrlerden biri hastann ilk dnem uur seviyesidir. Olgularn uur durumunu deerlendiren, birok metod ortaya konmakla birlikte en yaygn ortaya atlan GCStur. Gz ama, verbal yant ve motor yant olmak zere 3 ana gruba ayrlr. Minr veya hafif kafa travmal olgular GCS: 15-13 olan olgular iken, orta derecede ar olan olgularn GACSleri 12-9 arasnda olup, ar kafa travmal grupta ise GCS: 8 ve altnda olan olgular yer alr. Bu blnme travmatik beyin yaralanmasnn kesin bir spektrumunu gsterirken, gerekli tedavi hakknda bize yol gsterici ayrca prognoz hakknda nemli bilgiler de vermektedir. Akut kafa travmal olgularda nrolojik muayenede, uur seviyesi, pupiller k refleksi, ekstraokler gz hareketleri, motor muayene ve derin komadaki hastalarda alt beyin sap refleksleri deerlendirilmelidir. Bu srada ba dikkatli ekilde palpe edilmeli skalp kesisi, yabanc cisim ve ken kemik fragmanlar aranmaldr. Kafa taban krna ait bulgular not edilmektedir. zellikle uuru etkilenmi olan olgularda CTye gitmeden nce servikal lateral grafi mutlak olarak ekilmelidir. Eer yeterli zaman varsa, az ak dens grafisi de ekilmelidir. uur etkilenmesi olan olgularn tmnde kranyal CT ekilmelidir. GCS: 13-15 olan olgularn %18de CTde patolojik bir bulgu varken bunlarn %5i cerrahi tedaviye gereksinim duyarken GCS: 13 olan olgularda ise bu oranlar sras ile %40 ile %10 olarak bulunmutur. Bu almadan sonra GCS: 13 olan olgularn hafif kafa travmal gruba dahil edilmemesi gerektii kansna varlmtr.
71

ZYURT, E; UZAN, M

Baz vakalar grlmtr ki, bu olgular acile ilk bavurduklarnda uurlar ak iken daha sonra bozularak GCSlar 8in altna dmtr. Bu konuan ve sonra ktleen olgular ar kafa travmal olgularn %10-32sini olutururlar.9,10 Komada bulunan hastalarda intrakranyal hipertansiyonun kontrol amac ile yaplacak olan lmler CTden daha da nem tamaktadr. Bu olgularda hzl bir ekilde uur etkilenir, pupiller asimetri veya hemiparezi geliebilir. Bu bulgular travmatik kitle lezyonlar sonucu oluur. Entbasyon, asiste ventilasyon, sedasyon, bolus mannitol tedavisi, profilaktik fenitoin uygulamas bu intrakranyal hipertansiyonu nlemede kullanlabilir. Normovoleminin salanmas ile hipotansiyon engellenebilir.11 Baz vakalarda vazopressr tedavi uygulamas ile serebral perfzyon basnc kritik seviyelerin zerine karlarak ICPnin kontrol salanabilir. Bu manevralarn uygulanmas ile zaman kazanlarak bu sre ierisinde CT ekilip, tan konulabilir. Asiste ventilasyona alnan olgularda yeterli oksijenizasyon salanmal, pCO2 ise 35 mmHg civarnda tutulmaldr. Kafa travmalarnn %30-70ine ekstrakraniyal bir travma da elik ederken %5de servikal yaralanmalar elik etmektedir.12 Multi travmal olgular mutlak olarak deerlendirilmelidir. Bu deerlendirmeler sonucunda ayet hastalar hemodinamik olarak stabil ve ciddi intraabdominal ve torasik yaralanmay gsteren bulgular yok ise CT ekilmeden nce peritoneal lavaj ve bunun gibi dier zaman alc olan aratrmalar sebebi ile acil poliklinikte oyalanmamaldr. Ancak hemodinamik olarak instabil ve acil olarak torakotomi veya laperotomiye gidecek olgularda CT ekilmeksizin ilgili branca acil olarak operasyona alnmal ve bu olgulara genel anestezi altnda ya ICP monitorizasyonu uygulanmal ve eksploratris burr-hole uygulanmaldr. Bu ekilde olup da, pupiller asimetrisi veya belirgin hemiparezi gibi lateralizasyon bulgu veren olgularda mutlak olarak eksploratris burr-hole almaldr. Lateralizasyon bulgusu olmayan uuru kapal olgularda ventrikler ICP monitorizasyonu yaplarak CT ncesi dnemde kt bir olayn gelimesi engellenir. Bu olgular operasyondan sonra CTye gtrlp kraniyal CTleri ekilmelidir. CTleri ekilen kafa travmal olgular morfolojik olarak 2 ana gruba ayrlrlar. 1. Kafa tas krklar 2. ntrakranial lezyonlar Kafa tas krklar, konveksitede veya kafa tabannda grlebilirler, ayrca lineer veya yldzvari tarzda olabildikleri gibi km de olabilirler. Kafa taban krklarn grntlemek iin zellikle kemik pencereli CT ekilmelidir.
72

KAFA TRAVMALARI

Periorbital ekimoz, retroaurikler ekimoz, CSF aknts ve 7.sinir paralizisinin mevcudiyeti bize kafa taban krnn varl asndan yol gsterici olur. Kafa tas kalnlndan fazla olan kme fraktrleri cerrahi olarak kaldrlabilir, ak veya kirli kme fraktrleri ise yksek infeksiyon riski sebebi ile acil olarak ameliyat edilmelidir. Kafa tasnn konveksite krklarnn varl uuru ak olan olgularda ise 20 kez arttrmaktadr.13 ntrakranial lezyonlar ise 2 ana grupta incelenirler. 1. Fokal lezyonlar: Epidural, subdural, intraserebral lezyonlar. 2. Diffz lezyonlar: Hafif konkzyon,klasik konkzyon ve en ar ekil olan diffz aksonal hasarlanmaldr. 1. Fokal lezyonlar Epidural Hematomlar: Tm kafa travmalarn %1inden azn olutururlar,tipik olarak bikonveks ve lentikler karakterdedirler. Temporal veya temporoparietal blgede olup, sklkla krk kemik kenarlarnn a.meningica mediay kesmesi sonucu oluur. Bazen krk kemik kenarlarnda olan venz kanama sonucu da oluur. Nadiren de olsa venz sinslerden kaynaklanabilir. ayet erken olarak tekrar edilebilirse prognozlar ok iyidir. nk beyin zerinde yarattklar hasar snrldr. Olgularn sonular girmeden nceki nrolojik tablo ile balantldr. Subdural Hematom: Epidural hematomlardan daha sk grlrler, zellikle ar kafa travmal olgularda grlme insidensi %30dur. Kpr venalarnn yrtlmas sonucu oluur. Bazen beyin yzeyinin laserasyonu ile birliktedir. Kpr vanalarnn yrtlmas sonucu oluur. Bazen beyin yzeyinin laserasyonu ile birliktedir. Akut subdural kanamal olgularda beyin hasarnn olmas sebebi ile prognoz epidural hematomlara gre daha ktdr. Subdural hematomlardaki yksek mortalite oran, hzl cerrahi mdahale ve agresif medikal tedavi ile drlebilir. Kontzyonlar ve ntraserebral Kanamalar: CTnin kullanmnn yaygnlamasn ve kalitelerinin artmas sonucunda serebral kontzyonlarn grlme sklklar artmtr. Kontzyonlar sklkla subdural kanamalar ile birlikte grlrler. Byk bir ounlukla frontal ve temporal lezyonlarda lokalize olurken serbellum ve beyin sapnda da olabilir73

ZYURT, E; UZAN, M

ler. Kontzyon ve hematomlarn birbirlerinden kesin snrlarla ayrlmas byk bir zorluk oluturur, kontzyonlar saatler ve gnler ierisinde hematoma dnebilir. 2. Diffz yaralanmalar Akselerasyon-deselerasyon tipi yaralanmalar sonucu oluur ve kafa travmalarnn en sk grlen lezyonlardr. Hafif kontzyonda uur kayb yoktur, ancak geici nrolojik disfonksiyon mevcuttur. Amnezi olmakszn disoryantasyon ve konfzyon tablosu oluabilir. Bu tablo tamamen reversibldir ve herhangi bir majr sekel brakmaz. Travmann iddeti biraz daha artarsa konfzyon ile birlikte anterograt ve retrograt amnezi oluur. Klasik serebral kontzyon tablosunda uur kayb mevcuttur. Bu hastalarda deiik derecelerde posttravmatik amnezi mevcuttur. Amnezinin uzunluu travmann iddetini gstermede nemli bir gstergedir. uur kayb geici ve reversibldir, sklkla uur kayb posttravmatik ilk 6 saat ierisinde dzelir. Bu olgularda sekel olumamakla birlikte bir ksm hastada, hatrlamada zorluk, sersemlik, bulant, anosmi ve depresyondan oluan postkonkzyonal sendrom tablosu geliebilir. Diffz aksonal hasarlanma deyimi, herhangi bir kitle lezyonu veya iskemik hasarlanma olmakszn uzam posttravmatik koma tablosu iin kullanlr. Bu hastalarda derin koma tablosu olup, dzelmeleri ok uzun zaman almaktadr. Dekortikasyon ve deserebrasyon gsteren bu olgular ayet yaayabilirlerse ar sekel ile hayatlarn srdrebilmektedirler. 2. Cerrahi tedavi Genel olarak kalnl 1 cmi geen tm akut ekstradural kanamalar acil olarak boaltlmaldr. Yine ister subdural ister ekstradural kanama olsun, komada olup, 5 mmden fazla orta hat itilmesi olan olgularn hepsi cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Dier ynden 3 mmden ince olan subdural kanama ile beraber belirgin hemisferik demi olan olgularda orta hat ifti fazla bile olsa, bu olgular cerrahi tedaviden pek yarar grmemektedirler.14 lk CTsi posttravmatik erken dnemde ekilen olgularda CT mutlak olarak ksa bir sre sonra tekrarlanmaldr, nk zellikle kontzyonlar zaman ierisinde byyebilmektedirler. GCS 9-13 arasnda olan 5-10 mm kalnlnda ekstradural veya subdural kanamas olan olgularda hastann uur durumu bozuluyor veya lateralizan bulgular ortaya kyor ve pupiller anomali geliiyorsa CTde sisternal kapanma mevcut ise bu olgular mutlak olarak acil ekilde boaltlmaldr. Kortikal kontzyonu 2 cm apndan byk olup, kitle
74

KAFA TRAVMALARI

etkisi yaradan ve ICPnin kontrolnde zorluk ekilen olgularda cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Yine frontal ve temporal polde yerleip 2 cm apndan byk olana ve sisternalarda silinmeye yol aan ve 5 mmden fazla orta hat itilmesi yapan olgular da mutlak olarak cerrahi tedaviye tabi tutulmaldrlar. 3. Youn bakmda tedavi Travmatik beyin yaralanmal olgularn youn bakmndaki ana hedefler; nrolojik ve sistemik homeostazisin salanmas veya tekrar kurulmas ve nrolojik ktlemenin erken olarak ortaya konabilmesidir. Ar kafa travmal hastalarda youn bakmda ICP monitorizasyonu, -santral venz basn lm, -invaziv arter basn lm, devaml puls oksimetrik lmler yaplmaldr. Ayrca end-tidal CO2nin monitorizasyonu da olduka nemlidir. Hemodinamik Monitorizasyon: Hemodinamik monitorizasyon ve destek, ar kafa travmal hastalarn tm tedavi stratejilerinin en kritik ve nemli komponentidir. Santral venz basn lmek iin bir yol veya pulmoner arter kateterizasyonu bu olgularda nerilmektedir. zellikle 50-60 yalarnn zerindeki olgularda, daha nceden hipertansiyon olduu bilinen, kardiyak veya pulmoner hastal olan olgularda, majr ekstrakranyal travmal olgularda (spinal kord, toraks veya abdominal yaralanmal olgular) veya yksek doz barbitrat uygulanacak olgularda Swan-Ganz katateri taklmaldr. ntrakranial Basn Monitorizasyonu: Daha nceleri yaplan birok alma, kafa travmas geiren olgularda artm kafa ii basn ile kt prognoz orannda anlaml bir korelasyonu olduunu ortaya koymutur.15 Postressitasyon GCS: 8 veya altndaki tm hastalara ICP monitorizasyonu uygulanmaktadr. ICP monitorizasyonu, GCS: 9-13 arasnda olup, kitle etkisi yaratacak, hematom veya kontzyonlu olgu ilk grldklerinde cerrahi tedavi endikasyon olmayan olgularn tedavisinde kullanlabilir, ancak ok fazla deerli deildir. ICP monitorizasyonlu bu olgularda dm serebral perfzyon veya herniasyon ilk bulgularn ortaya koymaya yardmc olur. ICP monitorizasyonu: -epidural-subdural-subaraknoid-intraparankimal ve intraventrikler olarak yaplabilir. Her bir sistemin kendine zg avantaj ve dezavantajlar mevcuttur. Ancak zellikle intraventrikler yol ile ICP lm ICPnin kontrol iin CSF drenajna olanak salayarak tedavi edici zelliinin de olmas sebebi ile tercih edilen bir yoldur. Diffz beyin imelerinde bile lateral ventrikller bir iki denemeden sonra kanle edilebilmektedir. 2-3 deneme ile ventrikler sistem bulunamyorsa intraparankimal fiberoptik problarla ICP monitorizasyonu tercih edilmelidir.
75

ZYURT, E; UZAN, M

ICP monitorizasyonunun sresi iin kesin bir sre imdiye kadar bildirilememitir. Post travmatik bir ime, dem ve hemorajik lezyonlarn progresyonu tipik olarak 48 ila 96c saatlerde maksimum olmaktadr. Ancak ge dnem ICP artlar pek seyrek deildir. Bir almada ar kafa travmal olgularn %31de travmadan sonraki 3-10 gnler arasnda sekonder bir ICP art olduu bildirilmitir.16 Bunlar baz alndnda, sadece minimal sedasyon ile ve spesifik hibir tedavi uygulanmakszn ICP normal snrlarda oluyor ve en az 24 saat bu durumda devam ediyorsa ICP monitorizasyonuna son verilebilir. Yine intraoperatif ICP monitorizasyonu genellikle, orta veya ar kafa travmal hastalar genel anestezi altnda iken yaplabilir. Serebral Kan Akm: zellikle regional ve global serebral kan akm ve metabolizma lmlerinin gelimesi ile serebral iskeminin zararl etkileri daha fazla anlalmalya balanmtr.17 Serebral kan akm xenon-133, stabil xenon CT, nitrous oksit saturasyon metodu, transkranyal doppler, laser doppler flowmetri, termal diffzyon metodlar ile serebral kan akm llmektedir.18 Bu lmlerde iskemi ortaya konulabilirken ayrca serebral otoreglasyon da deerlendirilebilmektedir. Normal serebral kan akm 50 mg/100 g/dk iken bu deer 20 mlnin altnda ise serebral iskemiden sz edilir. 18 mlnin altnda ise EEG dz hat izer. Serebral kan akm lm iin hangi metod kullanlrsa kullanlsn posttravmatik ilk 24 saat ierisinde lmlere balanmaldr, nk yaplan tm almalar iskeminin en ok ilk 24 saat ierisinde gelitiini gstermektedir. Juguler venz oksijen saturasyonu: Juguler venz oksijen saturasyonu ile global serebral kan akm ve metabolizma hakknda indirekt bilgi alnabilmektedir.19 Fiberoptik kateterin juguler bulba yerletirilmesi ile juguler venz oksijen saturasyonu (SjVO2) ve arterio juguler venz oksijen fark (AVDO2) llebildii gibi serebral kan akm lmleri de deerlendirmeye sokulduunda oksijenin serebral metabolik hzn da (CMRO2) lebiliriz.20 SjVO2nin monitorizasyonu global serebral iskemi epizotlarnn ortaya konmasna yardmc olurken, ar kafa travmal olgularda hiperventilasyon tedavisi balamadan nce mutlak olarak deerlendirilmelidir. Hemodinamik Destek ve Serebral Perfzyon Basn Tedavisi: Yeterli serebral perfzyon basncnn salanabilmesi amac ile yaplacak ilk tedavi volm ekspansiyonudur. ayet perfzyon basnc volm tedavisi ve ICPyi drmeye ynelik tedavilerden sonra bile dk kalyorsa hipertansiyon oluturmaya allmal veya inotropik ilalar uygulanmaldr. Kan
76

KAFA TRAVMALARI

basncndaki veya perfzyon basncndaki ani ve hzl dmelerde abuk bir ekilde volm ekspansiyonu ile vazopressr tedavi e zamanl balanmaldr. ntrakranyal Hipertansiyon Tedavisi: ntrakranyal hipertansiyon ICPnin 10-15 mmHgnin zerine kt durumlarda, zellikle 20 mmHgnin zerinde 5 dkdan fazla kald dnemlerde tedaviye ihtiya gsteren patolojik bir tablodur. Temporal lob veya frontal lobun derinliklerindeki lezyonlarda unkal herniasyon riski fazla olmas sebebiyle tedavi edilecek alt snr 15 mmHg olmaldr. Progresif ICP art ve tedaviye daha fazla ihtiya gsterilmesi durumlarnda ya yeni intrakranyal lezyonlar olumakta veya var olan lezyonlar bymektedir. Bu sebeple olgulara tekrar bir CT ekilmelidir. Artm ICPnin tedavisi belli bir algoritm ierisinde olmaldr. Rutin olarak tm olgularn normotermik olduu kontrol edilmeli, paCO2 35 mmHg civarnda tutulmal, ba vcuttan 30 derece yukarda olacak ekilde hastaya pozisyon verilmelidir.21 Profilaktik antikonvlzan ilalar posttravmatik ilk 1 hafta ierisinde mutlak olarak kullanlmal ve balangta mutlak IV olarak ykleme yaplmaldr.22 Akut olarak ICP art olan durumlarda hiperventilasyondan kanlmaldr, nk dramatik olarak paCO2nin dmesi sonucu serebral vazokonstrksiyon ve iskemi oluur. Tm olgular ksa etkili benzodiazepam trevleri ile sedatize edilmeli, ayet gerekirse ksa etkili nromuskuler blokerler ile hastann relaksasyonu salanmaldr. Ventrikler drenajdan ICP lm yaplrken ayn zamanda CSF ekilerek ICPyi drc tedavi de uygulanabilmektedir. Tm bu uygulamalar ile ICP art kontrol altna alnamyorsa %20 mannitol 0.25 g-l g/kg uygulanabilir. Mannitol osmotik diretik olup, ekstraselller svy ekerek demi azaltr. Ayn zamanda kan viskozitesini de drerek serebral kan akmn dzenler, ancak serum osmolalitesi 320 mOsm/kg olduu durumlarda mutlak olarak kullanlmamaldr.23 Buna ramen uygulamaya devam edilirse hastalarda hiperosmolar koma geliebilecei gibi oligrik renal yetersizlie de sebep olur. Tm bunlara ramen yksek olan ICP dmyor ve cerrahi bir lezyon buna sebep olmuyorsa yksek doz barbitrat tedavisi ile hipervantilasyon tedavi bu olgularda tedavi seenekleri olarak kullanlabilir. Steroidlerin kafa travmal olgularn tedavisinde yeri yoktur.24
77

ZYURT, E; UZAN, M

4. Rehabilitasyon Son 20 ylda travmatik beyin yaralanmal olgularn nroirrjikal bakmnda byk bir gelimenin gzlenmesi sonucu yaayan olgularda bir art saptanm ve bu art sonucu bu olgularn rehabilitasyon programlarnda byk ilerlemeler kaydedilmitir. Posttravmatik rehabilitasyon akut, subakut ve kronik olmak zere 3 dnemde uygulanmaktadr.25 Yine ar kafa travmal olgularn problemlerinden olan spastisite, yutma glkleri, barsak ve mesanenin almalarnn dzenlenmesi, okler paraliziler, iitme problemleri, heterotopik ossifikasyonlarn dzeltilmesine ynelik ayr ayr rehabilitatif almalarn yaplmas gerekmektedir.26,27,28,29,30
KAYNAKLAR
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. Baker SP, ONeil B, Ginsburg MJ et al: Injuries in relation to other health problems, in The Injury Fact Book (2nd ed). New York: Oxford University Press, 1992:8-16. Kraus JF: Epidemiology of head injury,in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins, 1993: 525-551. Chesnut RM, Marshall LF, Marshall SB: Medical management of intracranial pressure, in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins 1993:225-246. Delaney KA, Golgfrank LR: Initial management or the multiply injured or intoxicated patients in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins 1993:43-63. Klauber MR, Marshall LF, Luerssen TG et al: Determinants of head injury mortality: Importance of the low risk patient. Neurosurgery 1989:24 31-36. Wilberger JE: Emergency care and initial evaluation in Cooper PR (ed): Head Injury (3rd ed). Baltimore: Williams & Wilkins 1993: 27-41. Tommasino C, Moore S, Todd MM: Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions. Crit Care Med 1988: 16: 862-868. Sutin KM, Ruskin J, Kaufman BS: Intravenous fluid therapy in neurologic injury. Crit Care Clin 1992, 8(2):367-408 Jennett B, Teasdale G, Galbraith S et al: Severe head injuries in three countries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977; 40:291-298. Marshall LF, Toole BM, Bowers SA: The National Traumatic Data Bank: II. Patients who talk and deteriorate: Implications for treatment. J Neurosurg 1983; 59:285-288. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K,et al: Blood pressure and intracranial pressure volume dynamics in severe head injury relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg 1992;77:15-19. Gentleman D, Teasdale G, Murray L: Cause of severe head injury and risk of complications. Br Med J 1986; 292:449. Jennett B, Teasdale G: Management of head injuries. Philadelphia: Davis, 1981. Aldrich EF, Eisenberg HM: Acute subdural hematoma, in Apuzzo MLJ (ed): Brain Surgery Complications Avoidance and Management. New York: Churchill Livingston, 1993:1283-1298. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: The outcome with aggressive treatment in severe head injuries: I. The significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979;50:20-25. Untenberg A, Kiening K, Schmiedk P et al: Longterm observations of intracranial pressure after severe head injury: The phenomenon of secondary rise of intracranial pressure. Neurosurgery 1993;32:17-24. Miller JD: Evaluation and treatment of head injury in adults. Neurosurg Q 1992;2:28-43. Marion DW, Darby J,Yonas H: Acute regional blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991;74:407-414. Gibbs EL, Leenox WG, Nims LF et al: Arterial and cerebral venous blood: Arterial venous differences in man. J Biol Chem 1942;144:325-332. Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA et al: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg 1990;72:176-182. Feldman Z, Kanter MJ, Robertson CS et al: Effect of head elevation on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral blood flow in head-injured patients. J Neurosurg 1992;76:207-211.

78

KAFA TRAVMALARI

22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30.

Temkin NR,Dikmen SS, Wilensky AJ, et ak: A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of posttraumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497-502. Bouma GJ, Muizelaar JP: Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients with intact and with impaired autoregulation. J Neurosurg 1990; 73:368-374. Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al: Dewamethasone and severe head injury: A prospective double-blind study. J Neurosurg 1979;51:307-316. Uomoto J, McLean A: Care continium in traumatic brain injury. Rehab Psychol 1989;34:71-80. Conine TA, Sullivan T, Mackie T, Goodman M: Effects of serial casting for the prevention of equinus in patients in acute head injury. Arch Phsy Med Rehabil 1990;71:310. Lazarus C, Logeman JA: Swallowing disorders in closed head trauma patients. Arch Phys Med Rehabil 1987;68:79 Whyte J, Glenn MB: The careand rehabilitation of the patient in a persistant vegatative state. J Head Trauma Rehabil 1986;1:39. Buschbacher R: Heterotopic ossification: A review. Crit Rev Phys Med Rehabil 1992;4:199. Baker RS, Epstein AD: Ocular motor abnormalities from head trauma: Major review. Surv Ophtalmol 1991;35:245.

79