KARBONMONOKSD ZEHRLENMES VE TEDAVS

lk kez 1857 ylnda Claude Bernard doku hipoksisinin toksik etkilerini tanmlam ve 1895 ylnda Haldane karbonmonoksid (CO) toksisitesinin mekanizmasn ortaya koymutur. Bu konuda gnmze kadar yaplan yzlerce alma ile CO zehirlenmesi patofizyolojisi ve tedavisi hakkndaki bilgilerimiz hayli artmtr. Halen gerek vakalarn yaklak te birinin tannamad dnldnde, bir insidans belirtebilmek g gzkmektedir. CO zehirlenmesi bin yzl hastalk olarak adlandrlmaktadr. Letal olmayan CO zehirlenmesinin belirtileri viral enfeksiyonlar andrmakta, hem CO zehirlenmelerinin hem de viral enfeksiyonlarn k aylarnda pik yapmas, tannn akla gelmesini gletirmekte ve bir takm CO zehirlenmesi vakalarnn atlanmasna yol amaktadr. Tablo 1 ve 2de CO zehirlenmesi ile bavuran hastalarda ortaya kabilecek bulgu ve belirtiler gsterilmitir. Tablo 1. CO zehirlenmesinde semptomlar. Yorgunluk arpnt Konfzyon Halusinasyon Bulant Karn ars Grme bozukluu bozukluu Yrme bozukluu Grip benzeri semptomlar Gs ars Depresyon Konfoblasyon Kusma Ba ars nkontinans Egzersiz dispnesi Letarji Kntlk Ajitasyon shal Ba dnmesi Hafza

Belirsiz nrolojik semptomlar

Koma

Tablo 2. CO zehirlenmesinde bulgular. Taikardi Hipertermi Hipertansiyon Takipne Hipotansiyon Solukluk Ak krmz retinal venler Non-kardiyak pulmoner dem Yarglama kusuru Apraksi / agnozi

Kiraz krmzs deri Retinal hemoraji Papildem Ante-retrograt amnesi Kognitif bozukluk Vestibler disfonksiyon

Homonim hemianopsi Emosyonel labilite Stupor / koma

CO kokusuz, renksiz, tatsz, irritan zellii olmayan ve akcierlerden kolaylkla absorbe olan bir gazdr. Absorbe edilen gazn miktar dakika ventilasyonuna, maruziyet sresine, ortamdaki oksijen (O2) ve COin rlatif konsantrasyonlarna baldr (1). CO esas olarak yine akcierlerden deimeden atlmakta, %1inden az karbondiokside (CO2) okside olmakta ve %10-15ten az miyoglobin ve sitokrom gibi proteinlere balanmaktadr (2). Sv kompartmanda %1den az znm olarak bulunsa da, aratrmalar bu dk fraksiyonun bile nemli bir rol olduunu gstermektedir (3).

Patofizyoloji : Hemoglobin (Hb) alveolar gaz iindeki COe vakum etkisi yapmaktadr. Vcuttaki COin eliminasyon yarlanma sresi oda havasnda yaklak 320 dakikadr. Bu sre %100 O2 ile 90 dakikaya, 3 atmosfer basncnda %100 O2 ile 23 dakikaya dmektedir. Atmosferdeki %1lik bir CO konsantrasyonu yaklak 10 dk iinde lme yol aabilir. ocuklar, yal hastalar ve aktif bireyler daha hzl etkilenmekte, egzersiz, stres ve anemi yatknl arttrmaktadr. Yksek atmosfer konsantrasyonlar ve maruziyet sresinin uzunluu gz nnde bulundurulmas gereken dier faktrlerdir. Yksek oksijen ihtiyac nedeniyle beyin ve kalp, CO maruziyetinin hipoksik etkilerine en hassas organlardr. Santral sinir sistemi tutulumu CO zehirlenmesindeki semptomlarn oundan sorumlu tutulmaktadr. Atmosferdeki CO konsantrasyonu genellikle %0.001den azdr. Bu seviyenin ehir blgelerinde ve zellikle k aylarnda daha da yksek olduu belirtilmektedir. Yaplan almalar, ehir blgelerindeki bu yksek CO miktarnn, hastaneye bavuru ve gnlk mortalite hzlarn artrdn ileri srmektedir. Her bireyde mevcut olan endojen CO retimi ise Hb katabolizmasnn bir sonucu olup, normal biyokimyasal srecin bir parasdr. Bu yzden her birey iin llebilir bazal bir CO konsantrasyonundan bahsedilebilir. Sigara iimi de bir CO kayna olup, ar iicilerde %10-15lere varan bazal dzeyler rapor edilmitir (4). CO toksisitesinin sebebinin, COin Hb iin oksijen ile yarmas olduu dnlse de esas mekanizma, doku hipoksisi ve seller seviyedeki direk CO hasarnn kombinasyonudur. 1975te Goldbaum ve daha sonralar Geyer ve arknn yapt almalar, toksisite iin COin Hbe balanmas gerekliliini fakat bunun yeterli olmadn gstermitir. Dk karboksihemoglobin (COHb) dzeyleri olan hastalarda ar hasarlar veya yksek COHb dzeyli hastalarda tam kr elde edilmesi artc olmamaldr. COin znm halinde direk olarak, elektron transport zincirinin terminal enzimi olan sitokrom-a3 gibi, sitokrom oksidaz enzimlerine balanarak etki gsterdii dnlmektedir. COin Hbe balanmas grece bir anemi sebebidir. Hbe balanmada oksijene gre 200-250 kat daha yksek afinite gsteren CO, ayn zamanda oksihemoglobin erisinin sola kaymasna neden olmaktadr. Bu durum, O2in doku dzeyinde Hbden ayrlmasn gletirmektedir. CO ayn zamanda kardiyak ve iskelet kas miyoglobinine de balanmaktadr. Karboksimiyoglobin ayrmas COHbe gre ok daha yava olduundan, COin miyoglobinden ayrarak Hbe balanmas nedeniyle, gecikmi bir COHb ykselmesi grlebilecei unutulmamaldr (rebound etki). Yakn zamanl yaplan almalarda CO toksisitesinin dier mekanizmalar ortaya konulmutur. Hipotezlerden ilki; COe bal doku hipoksisi sonras santral sinir sisteminde reoksijenizasyon hasar ortaya kmasdr. Hiperoksijenizasyon, parsiyel redkte oksijen radikallerine yol amakta, bunlar esansiyel protein ve nkleik asitleri oksidize etmekte ve tipik reperfzyon hasarn ortaya karmaktadr (5). Buna ek olarak, CO maruziyeti lipid peroksidasyonuna yol aarak (doymam ya asidi degredasyonu) santral sinir sistemi lipidlerinin geri dnml demiyelinizasyonuna yol amaktadr (6). CO hasar ayn zamanda hcre zerinde oksidatif strese yol aarak oksidatif radikallerin retimine neden olmaktadr (7). Nedenler : CO, hidrokarbon yaktlarn tam olmayan yanmas sonras ortaya kmaktadr (tam yanma CO2 ve H2O oluturur). Genellikle gzden kaan dier bir konu, tiner gibi maddelerde bulunan metilen klorid'in cilt ve inhalasyon yolu ile absorbe edilerek, takiben karacier tarafndan COe evriliyor olmas ve bunun yava salnm ile CO zehirlenmelerine neden olabileceidir. Propan ve metan gibi gazlar her ne kadar tam yanmaya urasa da, bunlarn kullanmnda da bildirilen CO zehirlenme vakalar mevcuttur (8). CO zehirlenmesinin sk karlalan nedenleri Tablo 3te belirtilmitir. Tablo 3. CO zehirlenmelerinin nedenleri

Soba, ofben, kombi, mine gibis stclar Motorlu tat egzozu Yangn Doal gaz kullanan aralar Kapal ortamda bulunan jeneratrler Tiner Sprey boyalar

Sklk: CO dnya apndaki zehirlenmeler arasnda n sralarda yer almaktadr. Dnyann eitli yerlerinde, toplumlarn sosyoekonomik yaplarna ve mevsimsel zelliklere bal olmak zere, farkl nedenlerle her yl binlerce CO zehirlenmesi vakalar ortaya kmakta, bunlarn bir ksm da lmle ile sonulanmaktadr (9). ABDde kaza sonucu her yl ortalama 600 CO zehirlenme vakas rapor edilmektedir. Suisid amal giriimlerin ise bundan on kat daha fazla olduu dnlmektedir. Kaza sonucu oluan vakalar daha ok k ayalarnda pik gsterirken, suisid amal olanlar yl boyunca eit dalm gstermektedir. Ayrca k mevsiminin arlyla CO zehirlenme vakalar art arasnda bir iliki olduundan bahsedilmektedir (10). Trkiye iin de CO zehirlenmesi vakalarnn k aylarnda pik yapt bilinmekte olup, suisid amal zehirlenmelerle ok daha nadir karlalmaktadr. Kaza sonucu zehirlenmelerde yabanc lkeler iin motorlu aralar n sralarda gelirken, lkemizde ilk sray snma ve stma sistemleri almaktadr. Tm ya, etnik ve sosyal gruplar eit etkilenirken, baz gruplar iin risk faktrlerinden bahsedilmektedir. rnein, COe bal kaza sonucu lmler siyahlar iin %20 daha yksekken, suisidal giriimlere siyah rkta beyaz rka gre %87 daha az rastlanlmaktadr. 75 ya ve zeri morbidite asndan daha riskli grlp, 15 ya altnda bu risk azalmaktadr. Morbidite oranlar souk ve dalk blgeler iin daha yksek saptanmtr. Pulmoner ve kardiyovaskler hastalklar olan bireylerin tahamml daha dktr. Yeni doan ve fetus, fetal hemoglobinin doal sola kaymas nedeniyle, CO toksisitesine daha yatkn gzkmektedir.

Tan :Tan genellikle hastay getiren salk grevlileri veya hasta yaknlarndan alnan bilgiler, hastann
hikayesi, ikayetleri gz nne alnarak, dikkatli bir sorgulama ve fizik muayene ile konulur. Mevcut phenin desteklenmesi amacyla laboratuar tetkikleri uygulanmaldr. Tan konulduktan sonra her hastaya detayl bir nropsikiyatrik muayene uygulanmas nerilmektedir.

Hikaye : COHb konsantrasyonu %20nin altnda genellikle bulant, ba ars ve hafif dispneye yol aarken, %20-40 aras deerlerde kusma, deerlendirme gl ve grme bozukluu grlmekte, %40 zeri deerlerde ise ataksi, konfzyon, senkop, koma ve takipne ortaya kmaktadr. COHb dzeyleri prognostik olmayp, olduka dk CO dzeylerinde bile lmler bildirilmitir. Hastalarn yaklak %12sinde gnler sren bir asemptomatik devreden sonra, hafza kayb, kiilik deiiklikleri, demans, serebellar ataksi gibi, gecikmi nrolojik sekeller ortaya kabilmektedir.
Tablo 4. CO intoksikasyonunda semptomlarn skl Semptom Ba ars Ba dnmesi Halsizlik Bulant Konfzyon Nefes darl Vizel bozukluklar Gs ars Bilin kayb Karn ars Kas kramplar % 91 77 53 47 43 40 25 9 6 5 5

CO intoksikasyonu sonrasnda en sk rastlanan bulgular Tablo 4te gsterilmitir. Hastalar genellikle seller hipoksiyi kompanse etmeye alan takipne ve taikardi ile karmza kmaktadrlar. Ba ars, bulant ve kusma sk grlen semptomlardr. Bu durum, hastaln nonspesifik viral hastalk veya viral gastroenterit, ya da besin zehirlenmesi ile kartrlmasna neden olmaktadr. Seller hipoksi, serebral vazodilatasyon ve serebral dem gelimesi sonucu presenkop veya senkop grlebilmektedir. zellikle, yatknl ve komorbiditesi bulunan hastalarda anjina, pulmoner dem, aritmi ve iskemik EKG deiiklikleri ortaya kabilecei unutulmamaldr. Kiraz krmzs dudak, siyanoz ve retinal hemoraji triad klasik bilgi olmasnn dnda sk rastlanan bulgular deildir (11). Laboratuvar : Hasta ile klinikte ilk karlaldnda, daha nceden yksek olan CO dzeylerinin, transport srecine bal olarak dk bulunabilecei unutulmamaldr. Genellikle terminal falanksa taklarak kullanlan pulse oksimetre, arteriyel oksijen satrasyonunu gstermektedir. COHb ve O2Hb benzer optikal absorbans zelliklerine sahip olduundan, CO zehirlenmesinde pulse oksimetre kullanmnn yanl ynlenmeye neden olabilecei aklda tutulmaldr (12). CO dzeyinin saptanmasnda kan gaz lm iin venz rnek yeterli bilgiyi salayabilmektedir. Bunun yannda arteriyel rnek, birlikte olabilecek asidozun saptanmasnda faydal olacaktr. Rutin kan gaz analizinde PaO2 ve SaO2 normal, hatta O2 uygulamas yaplm olduu durumlarda, yksek bulunabilir. Maruziyetin belirgin olduu durumlarda, doku hipoksisine iaret eden, anyon akl metabolik asidoz grlebilir. Sklkla serum laktat dzeyleri yksektir. Ar sigara iicilerinde %10lara varan deerler grlebilecei aklda tutulmaldr. %60 zerindeki CO dzeyleri genellikle lmcl olup, dk dzeylerde de lm grlebilecei unutulmamaldr. CO zehirlenmesi olanlarda yaplmas nerilen tetkikler Tablo 5te verilmitir. Tablo 5. CO zehirlenmesinde yaplmas nerilen tetkikler Arteriyel kan gaz Tam kan saym Rutin biyokimyasal tetkik drar analizi EKG CK/CK-MB, Troponin, LDH Toksikolojik tarama Etanol / Siyanid / Methemoglobin Akcier grafisi

leri tetkik
BT MRG

Tedavi : Hastaya ilk yaklam vital bulgularn deerlendirilerek gerekli destein ve stabilizasyonun salanmasdr. Hasta kardiyak ynden ve pulse oksimetre ile monitrize edilmelidir. Pulse oksimetre her ne kadar COHb dzeylerini yanstmasa da, elik eden ve ktleebilecek hipoksi iin yol gsterici olacaktr. Yaplan almalarda, ar aterosklerotik hastal olan bireylerde %20lik CO dzeylerinde dahi ani lmler bildirilmitir. Sonraki adm, hastada mevcut laboratuar anomalileri veya komorbid durumlarn dzeltilmesine ynelik nlemler alnmasdr. CO zehirlenmesi olan bir hastaya yaklam algoritmas ekil 1de grlmektedir. Klasik tedavi, ekspirasyon havasn tekrar solumaya izin vermeyen sk bir maske ile (non-rebreather mask) %100 oksijen uygulanmasdr (normobarik oksijen tedavisi-NBO). Bu yntem ile CO konsantrasyonlar yaklak 1-4 saat arasnda normale dnmektedir. Bilinci kapal hastalar entbe edilmeli, %100lk oksijen tedavisi hasta asemptomatik oluncaya ve COHb dzeyleri %10un altna ininceye dek devam edilmelidir. Kardiyovaskler veya pulmoner komorbidite mevcut hastalarda daha dk eik deerleri (COHb %2 ve daha az) nerilmektedir. lk lmde %15 ve zeri COHb dzeyi olan hastalar mutlaka kardiyovaskler riskler asndan deerlendirilmelidir. 4 saatlik NBO tedavisine ramen semptomlarnda dzelme gstermeyen, ilk lmde %40 ve zeri COHb dzeyi olan hastalar hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi aday olarak deerlendirilmelidir. Seri nrolojik deerlendirmeler, geliebilecek serebral dem asndan nem arz etmektedir. Serebral dem saptanmas durumunda konvansiyonel tedavi balanmaldr. Asidoz mevcut fakat ar deil ise (pH>7.15), oksihemoglobin erisinin saa kaymasn saladndan, agresif olarak tedavi edilmemelidir. KOAH mevcut hastalarda uygulanacak O2 tedavisinin respiratuar gdy basklayaca unutulmamal, buna ramen bu durum O2

uygulanmasn engellememelidir. Asemptomatik, %30-40 zeri COHb dzeyi olan hastalar ile semptomatik %25 zeri COHb dzeyi olan hastalar youn bakm artlarnda monitrize edilmelidir. lk kez 1960larda Glasgow tarafndan kullanldndan beri, zerinde en ok tartlan tedavi ekli HBO tedavisi olmutur. HBO tedavisinin nerilen uygulanma indikasyonlar Tablo 6da grlmektedir. HBO tedavisi COHb dzeylerinin sratli biimde drlmesini, doku oksijen dzeylerinin arttrlmasn ve serebral demin gerilemesini salarken, COin periferal balanma noktalarnda uzaklatrlmasna yardmc olmaktadr (13). Aklda tutulmas gerek nemli husus, eer dnlyorsa HBO tedavisine ge kalnmadan karar verilmesidir. zellikle 6 saat ve sonras olabilecek gecikmeler HBO tedavisinin etkinliini drmektedir. Tablo 6. HBO tedavi endikasyonlar Nrolojik defisit Kognitif kayp, kiilik deiiklii Myokard tutulumunun klinik belirtileri Hamilelik uur kayb hikayesi Tam bir deerlendirmenin yaplamamas Ar asidoz Ya > 60 COHb > 25

Tablo 7. NBO ve HBO tedavilerini karlatran almalardaki problemler Yeterli sayda alma olmamas yi bir randomizasyon veya krletirme salanamamas Hasta saylarnn yetersizlii CO dzeylerindeki farkllklar Hasta takibindeki eksiklikler ve glk ntihar amal elik eden ila alm Farkl NBO ve HBO uygulama uslleri

Literatrde NBO ve HBO tedavisini karlatran farkl grler bildiren eitli almalar mevcuttur. Bu konuda kesin kantlara dayanan uygulama usullerinin halen oluamam olmas ve alma sonular arasndaki farkllk gzlenmesinin nedenleri tablo-8de zetlenmitir (14). Tablo 8. Co zehirlenmesi bal sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar. Kardiyovaskler EKG deiiklikleri, kardiyomegali, angina pektoris, miyokard infarkts, taikardi, bradikardi, A-V blok, atrial fibrillasyon, prematr ventrikler kontraksiyonlar, ventrikler fibrillasyon, ok Pnmoni, pulmoner dem, ARDS Glukozri, proteinri, hematri, miyoglobinri, akut yetmezlik, abortus, erken doum, menstrual bozukluklar GS kanama, gastrik lser, hepatomegali Lkositoz, eritrositoz, anemi, pernisyoz anemi, TTP Hiperglisemi, dk T3, akut hipertiroidi renal

Repiratuar Genitoriner Gastrointestinal Hemotolojik Metabolik Endokrin Dermatolojik Muskuloskeletal Oftalmolojik

Bl, eritem, ilik, lser, gangren, alopesi Kas nekrozu, Volkmans kontraktr, osteomiyelit Retinal kanama, papildem, retinopati, optik atrofi, ambliyopi, skotom, hemianopsi, krlk

Otolojik Nropsikiyatrik

Koklea ve vestibler sistem fonksiyon bozukluklar Psikoz, psikonevroz, striatal sendrom, motor ve duyu defisiti, konuma bozukluu, konvlsiyon, epilepsi, spinal kord ve periferal sinir defisiti, koma, ensefalopati

lk kez 1950de Pace ve ark HBO tedavisinin CO eliminasyonunu belirgin biimde hzlandrdna dair bir rapor yaynlamlardr. Daha sonra yaplan almalar, CO maruziyeti sonrasnda uygulanan HBO tedavisinin, COin sitokrom-a3ten ayrlmasn hzlandrdn ve sitokrom redoks durumuna dn kolaylatrdn (15), beyin lipid peroksidasyonunu azalttn (16), patolojik endoteliyal lkosit adhezyonunu inhibe ettiini (17) ve intrakraniyal hipertansiyonu nlediini gstermitir. Son zamanlarda yaplan almalar orta ve ar dereceli CO zehirlenmelerinde, maruziyet sonras ilk 6 saat iinde uygulanan HBO tedavisinin, iyilemeyi hzlandrmakla kalmayp ayn zamanda en korkulan komplikasyon olan Kalc - gecikmi nrolojik sekelleri azalttn da ne srmektedir. Bunun yannda 2.8 ATA ile uygulanan tekrarl HBO tedavisinin nrotoksik etkileri olabileceini ne sren almalar da mevcuttur (18). Weaver ve ark yapt alma sonular baz a 2 mmol/l veya COHb dzeyi %25den fazla olanlarda HBO tedavisini desteklemektedir (19). Weaver ve ark, yakn zamanl randomize ift kr bir alma ile, HBO tedavisi uygulanan hastalarda COe bal ksa ve uzun dnem (6 hafta6 ay 12 ay) gecikmi nrolojik sekel grlme insidansnn belirgin olarak azaldn gstermilerdir. Bu almada HBO ile tedavi edilen her alt hastadan birinde ge nrolojik sekellerin nlenebileceini ne srmektedir (20). Uygulanacak optimal HBO tedavi seans halen tartmaldr. HBO tedavi merkezlerinin ounda, yksek riskli hastalara bir seans HBO uygulanmakta, ilk seans sonras tam dzelme salanamayan hastalarda ek seanslar dnlmektedir. Gorman ve ark yapt almalarda, tek seans HBO tedavisine gre iki veya daha ok sayda HBO tedavisi uygulananlarda, kognitif sekel orannn daha dk olduu gsterilmitir (21). CO maruziyeti sonras HBO tedavisine kadar geen, faydann elde edilebilecek maksimum sre ve uygulanacak seansn sresi randomize kontroll almalarda aratrlm olup, genel sonular ilk 6 saati iaret etmektedir. Uygulanacak optimum basn ve sre zerine yaplan almalarda elde edilen sonular da 2.5 ile 3 ATA ile 90-120 dk dzeylerini gstermektedir. Tm bu uygulamalara ramen genel durumunda iyileme salanamayan hastalarn, elik edebilecek dier zehirlenmeler asndan da deerlendirilmesi unutulmamaldr. Prognoz : CO zehirlenmelerinin prognozu hakkndaki veriler de ortak bir sonu altnda toplanamamaktadr. Yine de ar zehirlenme vakalarnn yaklak %30unun fatal sonuland ileri srlmektedir. Kardiyak arrest, koma, metabolik asidoz, yksek COHb dzeyleri, ileri ya, komorbid durumun varl, nrolojik sekellerin ortaya km olmas mortalite ve morbidite asndan risk faktr oluturmaktadr. Literatrde gecikmi nrolojik sekellerin, maruz kalan hastalarn %3-47sinde ortaya kabildii ileri srlmektedir. Ge nrolojik sekellerin byk bir ounluu yaklak bir yl iinde iyileebilmektedir. lk ressitasyon periyodunda karlalmadysa kardiyak arrest, respiratuar arrest, miyokard enfarkts veya mental durum ktlemesi gibi durumlarn hastann HBO tedavisine transportuna engel tekil etmeyecei dnlmektedir. Komplikasyonlar : CO zehirlenmesi olan ou hastada akut serebral etkilenme belirtileri ortaya kmamaktadr. Bunun yannda, toksikasyonun tedavisinden sonra ortaya kan gecikmi nropsikiyatrik sendrom (3-240 gn) en korkulan komplikasyondur. Bu durumun globus pallidus ve derin beyaz cevher tutulumuna bal olduu iddia edilmitir. Etkilenimin hipoksiden ok, daha nce bahsedilen sekonder etkilere bal olduu dnlmektedir. Kognitif ve personalite deiiklikleri, parkinsonizm, inkontinans, demans ve psikoz bildirilen bulgular arasndadr. Etkilenen bireylerin %50-75inde yaklak bir yl iinde tam kr gzlenmektedir (22,23). HBO tedavisine bal dekompresyon hastal, sins ve ortakulak barotravmas, nrojenik ataklar, pnmotoraks, gaz embolisi gibi yan etkiler nadiren grlmektedir. Geni serilerde grlen en sk komplikasyon (10.000de 1) oksijene bal konvlsiyonlardr. Oluabilecek barotravma riski, HBO tedavisinin faydalar dnldnde gze alnabilir llerdedir. CO toksisitesine bal ortaya kabilecek sistemik manifestasyon ve komplikasyonlar Tablo 8da gsterilmitir.

Hamilelik ve yeni doan : Fetal hemoglobin CO iin yksek afinite gstermektedir. Bu durum, fetusun ve yaamn ilk 3 aynda %30 dzeyinde fetal Hb ieren yeni doanlarn, COin zararl etkilerine kar ok daha hassa olmasna, hamilelere ve yeni doanlara ayr bir zen gsterilmesini gerektirmektedir. Yaplan almalar fetus ve anne arasnda CO alm ve atlm asndan belirgin bir zaman farkll olduunu gstermitir. Fetal normal durum annenin normale dnmesinden ancak 40 saat sonra oluabilmektedir. Fetal pik COHb dzeyleri anne dzeylerinden %10-15 daha yksek seyretmektedir (24). Ayrca COin teratojenik etkili veya abortus sebebi olabilecei de iddia edilmektedir. Bu konuda halen yeterli kontroll almalar mevcut olmamasna ramen, hamilelikte daha agresif bir yaklam ve HBO tedavisi iddetle tavsiye edilmektedir. Hasta eitimi : Hastalar muhtemel CO kayna konusunda uyarlmal ve gerekli tedbirlerin alnmas salanmaldr. 2-4 hafta boyunca fiziksel aktivite kstlanmas nerilmektedir. Hastalar gecikmi nrolojik sekeller konusunda bilgilendirilmeli, nroloji ve psikiyatri uzmanlarnca kontrolleri salanmaldr. Ayrca risk grubu olarak deerlendirilen bireylerin bulunduklar ortamlarda CO detektrlerinin kullanlmas nerilmektedir. KAYNAKLAR

1. Rate of CO uptake by normal men. Forbes W H. Am J Physiol 1945; 143: 594-608. 2. The CO body stores. Coburn R F. Ann N Y Acad Sci 1970; 174: 11-22. 3. CO toxicity. Coburn R F. Handbook of physiology. Tenney SM, eds. 1987; 439-56. 4. Smokers behaviour and exposure according to cigarette yield and smoking experience. Hee J. Pharmacol Biochem Behav 1995; 52: 195-203.

5. Mitochondrial oxidative stress after CO hypoxia in the rat brain. Zhang J. J Clin Invest 1992; 90: 1193-9. 6. CO mediated brain lipid peroxidation in the rat. Thom S R. J Appl Physiol 1990; 68: 997-1003. 7. Dehydrogenase convertion to oxydase and lipid peroxydation in brain after CO poisoning. Idem. J Apll Physiol 1992; 73: 1584-9. 8. Paint remover hazard. Steward R D. JAMA 1976; 235: 398-401. 9. HBO therapy for acute CO poisinig. S R Thom. NJM 2002: 14: 347: 1105-1106. 10. CO poisining. Ernst A. NJM 1998; 22: 1603-8. 11. Pathophysiology and treatment of CO poisoning. Hardy K R. J Toxicol Clin Toxicol 1994; 32: 613-29. 12. Management of CO poisining using oxygene therapy. Mark T W L. HMMJ 2000; 1: 113-5. 13. CO poisining. D R Elton, 1999. 14. HBO for CO poisining: has the jury reached a verdict? T Begany, PGM, 1999. 15. Recovery of energy mechanism in rat brain after CO hypoxia. Brown SD. J Clin Invest 1992; 89: 666-72.

Do.Dr. Bilgin CMERT , Yrd.Do.Dr. Levent YAMANEL