MEKANK VENTLASYON

Solunumun amac, ister spontan olsun ister yapay olsun homeostaz salamaktr. zellikle kan asid-baz dengesi ve oksijen-karbondioksid deiiminin salanmas nemlidir. Bir kii yeterli solunumu salayamaz ve kardiyopulmoner arrest kanlmaz ise mekanik ventilasyon zorunludur. Mekanik ventilasyonun amalar Tablo 1de zetlenmitir.

Tablo 1. Mekanik ventilasyonun amalar Fizyolojik amalar v v v v v v v v v v v v Pulmoner gaz deiimini desteklemek veya maniple etmek. Akcier hacmini artrmak. Solunum iini azaltmak Akut solunum yetersizliini dzeltmek. Solunum skntsn dzeltmek. Hipoksemiyi dzeltmek. Atelektaziyi dzeltmek veya nlemek. Solunum kaslarnn yetersizliini dzeltmek. Sedasyon ve/veya paraliziye msaade etmek. Sistemik veya myokardiyal oksijen tketimini azaltmak. Kafa ii basnc azaltmak. Gs duvar stabilizasyonu salamak.

Klinik amalar

Solunum aktivitesinin tamamen durmasna veya oksijen-karbondioksit deiimini salamada yetersizlie neden olan her trl durum akut solunum yetersizlii olarak adlandrlr. Klinik olarak ise akut solunum yetersizlii arteryel PaO2, PaCO2 ve pHnn kabul edilebilir snrlarda tutulamamas olarak tanmlanabilir. Genel olarak kabul edilen snrlar: PaO2 < 70 mmHg (Oksijen maskesi ile-%60 O2) PaCO2 > 50 mmHg pH < 7.25

Akut solunum yetersizlii hipoksemik ve hiperkapneik solunum yetersizlii olarak ikiye ayrlr. Hipoksemik solunum yetersizlii ayn zamanda akcier yetersizlii olarak da adlandrlr. Hipoksemik akcier yetersizlii genellikle ciddi ventilasyon/perfzyon dengesizliinin bir sonucudur. Ayrca diffzyon defektleri, sa-sol antlar, alveolar hipoventilasyon, yalanma ve solunan havadaki yetersiz oksijen oran nedeniyle ortaya kabilir. Akcier yetersizlii genellikle tek bana oksijen destei veya noninvaziv mekanik ventilasyon (CPAP) kombinasyonuyla oksijen verilerek tedavi edilir. Hiperkapneik solunum yetersizliinin de birlikte olutuu akcier yetersizlii bulunan hastalarda mekanik ventilasyon gerekli olabilir. Hiperkapneik solunum yetersizlii ve solunum pompa yetersizlii vcudun normal PaCO2 salayamamasdr. Solunum pompas solunum kaslar, gs kafesi, sinirler ve solunumu kontrol eden solunum merkezlerinden oluur. Genellikle 3 grup hastalk pompa yetersizliine neden olabilir (Tablo 2).

AKUT SOLUNUM YETERSZLNN BULGU VE SEMPTOMLARI Solunum yetersizlii koma ve sonuta lme yol aabileceinden bu durumun klinik olarak hzl bir ekilde tannabilmesi nemlidir. Bu gibi durumlar mekanik ventilatr destei gerektirir. Hiperkapni ve hipoksi genellikle birlikte ortaya kar. Bu nedenle klinik zelliklerini birbirinden ayrmak zordur. Bu ayrm yapmak akademik olarak nemli olsa da herhangi birinin varl hastann durumunu ktletirebilir ve solunum destei gerektirecektir. Hipoksi ve hiperkapni durumlarnda hastada bulunan temel zellikler Tablo 3de gsterilmitir. Hastann ilk deerlendirilmesi iin bir ka gzlem gereklidir. Birincisi; hastann uur durumunun belirlenmesi zorunludur. Hasta uyank m, uyku halinde mi? Hasta uyku halinde ise uyandrlabiliyor mu? Ne dereceye kadar? kincisi; cilt rengi ve grnmnn kontrol. Trnak yataklar ve dudaklarda siyanoz var m? Hasta soluk ve terli mi? ncs; solunum hz, kalp hz ve kan basncnn belirlenmesi. Vcut ss ykselmi mi? Oksijen saturasyonunu deerlendirmek iin pulse oksimetre hzl bir yntemdir. Btn bu parametreler hastann durumu hakknda hzl ve faydal bilgiler salayacaktr. Taikardi ve taipne hipoksinin erken iaretleridir. Bir ka dakikalk oksijen uygulamas sonras kalp hz 10 vuru/dk azalyorsa taikardinin muhtemel nedeni hipoksidir. Eer dmyorsa hipoksi olabilir de olmayabilir de. Ciddi ant gibi baz hipoksi durumlar oksijen tedavisine direnlidir ve oksijen tedavisinin sonucu olarak taikardide nemli bir azalma olmayabilir. Solunum yetersizlii olan hastalarda, hasta oksijen desteinde olmad srece yksek PaCO2 seviyeleri hemen daima hipoksi ile birlikte ortaya kar. Arteryel CO2in artmas serebral kan akmnda arta yol aar ve genellikle ba ars elik eder. Hipoksi, hiperkapni ve asidozun birlikte etkisi ventrikl arresti veya fibrilasyona neden olur. Bu nedenle akut veya gelimekte olan solunum yetersizlii bulunan hastalarn tannmas ve derhal tedaviye balanmas nem kazanmaktadr. lave oksijen tedavisinin kullanlmas, pulse oksimetre kullanm, iyi bir hava yolunun salanmas, toraks duvar ve akcierlerin muayenesi ve arteryel kan gazlar hastann deerlendirilmesindeki dier basamaklardr. Tablo 2. Hipoventilasyon ve solunum yetersizlii ile ilikili rahatszlklar 1. Santral sinir sistemi hastalklar Solunum drtsn azaltanlar v v v v v v v v Depresan ilalar (barbituratlar, trankilizanlar, narkotikler, genel anestezik ajanlar) Beyin ve beyin sap lezyonlar (inme, ba-boyuna travmas, beyin kanamas, tmr, spinal kord yaralanmas) Hipotiroidi Sleep apne sendromu Uygunsuz oksijen tedavisi Artm metabolik hz (CO2 retiminde art) Metabolik asidoz Anksiyete

Solunum drtsn artranlar

2. Nromuskuler fonksiyon bozukluklar: v v v v Paralitik hastalklar (myastenia gravis, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre sendromu, amyotrofik lateral skleroz) Paralitik ilalar (krar, sinir gaz, sksinil kolin, insektisid zehirlenmesi) Nromuskuler iletiyi etkileyen ilalar (aminoglikozidler, uzun sreli kortikosteroidler, kalsiyum kanal blokerleri) Bozulmu kas fonksiyonu (elektrolit dengesizlii, malnutrisyon, periferik sinir rahatszl, atrofi, halsizlik)

3. Solunum iinde arta yol aan bozukluklar v v v v v v v Plevral yer kaplayan lezyonlar (plevral effzyon, hemotoraks, ampiyem, pnmotoraks) Gs duvar deformitesi (yelken gs, kot kr, kifoskolyoz, obesite) Havayolu direncinde art (artm sekresyon, mukozal dem, bronkokonstriksiyon, havayolu inflamasyonu, yabanc cisim aspirasyonu) Akcier parankimal tutulum (intersitisyel pulmoner fibrotik hastalk, aspirasyon, ARDS, kardiyojenik pulmoner dem, ila kaynakl pulmoner dem) Pulmoner vaskler hastalk (pulmoner tromboembolizm, pulmoner vaskler hasar) Postoperatif pulmoner komplikasyon Dinamik hiperinflasyon (hava hapsolmas)

Tablo 3. Hipoksi ve hiperkapni bulgular Hipoksi Hafif-Orta Solunum sistemi bulgular Kardiyovaskler bulgular Taipne Dispne Solukluk Taikardi Hafif hipertansiyon Periferik vazokonstriksiyon Nrolojik bulgular Huzursuzluk Oryentasyon bozukluu Ba ars Halsizlik Ciddi Taipne Dispne Siyanoz Taikardi ve takiben bradikardi, aritmiler Hipertansiyon ve takiben hipotansiyon Somnolans, Konfzyon Bulank grme Koordinasyon kayb Yarglamada bozulma Reaksiyon sresinde uzama Manik-depresif aktivite Koma Hiperkapni Hafif-Orta Solunum sistemi bulgular Kardiyovaskler bulgular Nrolojik bulgular aretler Taikardi Hipertansiyon Vazodilatasyon Ba ars Uyku hali Terleme Ciltte krmzlk Taikardi Hipertansiyon ve takiben hipotansiyon Halsinasyonlar, Koma Hipomani, Konvlziyon, Taipne, Dispne Ciddi Taipne ve takiben bradipne

HKAYE VE TANI Solunum yetersizlii gelimesine neden olabilecek patolojik durumlarn bilinmesi ve bunlarn sorgulanmas tan ve tedavide kolaylk salar. Bu durumlar Tablo 2de zetlenmitir.

Santral sinir sistemi hastalklar: lalar veya travma solunum merkezinin depresyonuna neden olabilir. Solunum merkezleri etkilendiinde dakika hacmi (VE) azalr. Anatomik l boluk deimeyeceinden alveolar ventilasyon azalr. Bu durum l boluk hacmi/tidal hacim (VD/VT) orannn artmasna neden olur. Alveolar ventilasyon azalnca PaCO2 artar ve PaO2 azalr. Tmr, inme, travma gibi beyini ilgilendiren rahatszlklar klinik olarak deiik paternde solunuma neden olabilir. rnein bir kafa travmas serebral hemorajiye ve kafa iinde basn artna neden olabilir. Bu hastalarda eer problem ciddi ise Cheyne-Stokes veya Biot tipi solunum grlebilir. Ayrca PaCO2 70 mmHgnn zerine ktnda SSS zerinde depresan bir etki gsterir ve solunum daha da azalr. Hiperkapniye elik eden hipoksi periferik reseptrler zerinden solunumu uyarc etki gsterir. Eer SSS deprese olduysa hipoksinin periferal uyarc etkisine cevap verme yetenei azalr. Normal solunumun bozulmasna ilave olarak, serebral anormallikler yutma gibi normal refleks cevaplarn da etkileyebilir. Glottik cevap etkilendiyse endotrakeal entbasyon uygulamak, dil ile hava yolunun tkanmasn ve bozulmu epiglottik reflekse bal aspirasyonu engeller. Kapal kafa travmas olan hastalarda kontroll hiperventilasyon endikedir. Kontroll hiperventilasyon PaCO2yi drr ve pHy ykseltir, sonuta serebral perfzyon azalr ve kafa ii basn azalr. Ancak bu etki vcudun uyum mekanizmalar nedeniyle geicidir. Nromuskuler fonksiyon bozukluklar: Solunum yetersizliine yol aan en sk nromuskler hastalklar ve fonksiyon bozukluklar Tablo 2de verilmitir. Motor sinir hasar, nromuskuler bilekede sinir impulslarnn iletimi ile ilgili problemler, kas disfonksiyonu, sinir hastalklar ve nromuskuler fonksiyonu etkileyen ilalar gibi nedenlerden herhangi biri nedeniyle oluabilir. laca bal nromuskuler yetersizlik genellikle hzl balangca sahiptir. Myastenia gravis gibi hastalk durumlar solunum yetersizlii gelimesinden gnler veya yllar nce balayabilir. Hastaln hzl ilerledii hastalarda maksimum inspiratuar basn, maksimum ekspiratuar basn ve vital kapasitenin sk monitorize edilmesi solunum durumundaki deiiklikleri belirlemede faydaldr. Bu lmler ucuz ve noninvaziv olup nemli bilgiler salar. Bazal arteriyel kan gaz (AKG), pulse oksimetre ile periyodik olarak oksijen saturasyonunun izlenmesi ve hastann durumuna gre AKG lmlerinin tekrarlanmas daha ileri bilgiler salayacaktr. Hastann durumu gittike ktleiyorsa, klinisyen acil bir durumun gelimesini beklemeden giriimde bulunmaldr. Solunum iinde arta yol aan hastalklar: Solunum iindeki art solunum kaslarnn yorulmasna sekonder solunum yetersizliine yol aabilir. Normalde solunum ii istirahat halinde total oksijen tketiminin %1-4nden sorumludur. Solunum iindeki art genellikle solunum hz ve derinliindeki arta baldr. Solunum kaslarnn oksijen tketimindeki art baz hastalarda %35-40 kadar yksek olabilir. Hava yolu obstruksiyonu veya restriktif bozukluk olduunda ayn tidal hacimi salamak iin daha fazla i gerekir. Artm solunum ykne tolerans solunum kaslarnn yorulmas ile snrldr. Solunum iinde arta neden olan durumlar Tablo 2de verilmitir. rnein, ciddi gs travmal hastalarda yelken gs, pnmotoraks, hemotoraks oluumu solunum mekaniklerini bozabilir ve oksijenlenme yeteneini etkiler. Alveolar ventilasyonun azalmas l bolukta arta, VD/VT orannda arta, Hipoksemi, hiperkapni ve asidoza yol aar. Her ne kadar solunum merkezleri salam ve hiperkapni ve hipoksiye cevap verebilse de artm solunum abalarnn hastaya faydas kstldr. Solunum hzndaki art abasna ramen PaCO2 ykselmeye, PaO2 ve pH dmeye devam edebilir. Sonuta baz hastalarda solunum iindeki art hzl, yzeysel ve paradoksal solunuma yol aabilir. Paradoksal solunumda, gs duvar ekspiryumda ieri inspiryumda dar hareket ederken, batn ekspiryumda dar inspiryumda ieri hareket eder. Bu normalin tersidir, nk normalde gs duvar ve abdomen inspiryumda dar, ekspiryumda ieri doru birlikte hareket ederler. Gs duvar ve batnn asenkron hareketi artm ie ve muhtemel yorgunlua iaret eder.

AKUT SOLUNUM YETERSZLNDE FZYOLOJK LMLER Neden ne olursa olsun baz fizyolojik lmler mekanik ventilasyon ihtiyacna iaret eder. Bu lmler minimal maliyet ve risk ile abucak yaplabilir. Bu parametreler ve deerler genellikle kategoride snflandrlr: solunum mekanikleri, ventilasyon ve oksijenlenme (Tablo 4).

Tablo 4: Mekanik ventilasyon ihtiyacn deerlendirmede fizyolojik parametreler Normal snrlar Solunum mekanikleri * Maksimum inspiratuar basn (MIP) cm H2O * Maksimum ekspiratuar basn (MEP) cm H2O * Vital kapasite (VC) (ml/kg) * Tidal hacim (VT) (ml/kg) * Solunum says (f) (solunum/dk) * Birinci saniyede zorlu ekspirasyon hacimi (FEV1) (ml/kg) Ventilasyon * pH * PaCO2 (mmHg) * VD/VT Oksijenlenme * PaO2 (mmHg) * P(A-a)O2 (mmHg) * Arteryel/Alveolar PO2 * PaO2/FIO2 -50 ile -100 +100 65-75 5-8 12-20 50-60 Kritik 0 ile 20 < +40 < 15 <5 > 35 < 10

7.35-7.45 35-45 0.3-0.4 80-100 3-30 0.75 475

< 7.25 > 55 ve ykselmesi > 0.6 < 70 (O2 destei ile) > 450 (O2 des. ile) < 0.15 < 200

Solunum mekanikleri: Solunum mekanikleri inspiratuar ve ekspiratuar basnlarn lmlerini ierir. Bunlar maksimum inspiratuar basn (MIP), maksimum ekspiratuar basn (MEP), vital kapasite (VC), solunum hz (f), tidal hacim (VT) ve nadiren birinci saniyede zorlu ekspiratuar hacim (FEV1) lmleridir. Bu parametreler havay akcierlerin iine ve dna hareket ettirmek ve gl bir ksrk oluturmak iin gerekli olan hastann mekanik kabiliyetinin gvenilir gstergeleridir. MIP, MEP, VC ve FEV1 lmleri hasta eforuna baldr ve doru olmas iin hastann maksimum aba gstermesi gereklidir. MIP ve MEP genellikle Bourdon basn manometresi ile yaplr. Cihaz bir maske, azlk veya endotrakeal tp adaptr araclyla hastann hava yoluna balanr. Hastann kapal bir sistem iine inhale ve exhale etmesi istenir ve lmler yaplr. Arka arkaya 8-10 solunum yaptrlr. MIP en negatif deere indiinde lm durdurulur. Bu ilem yaklak 20 saniye srer ve hasta bu srada durumunun ktlemesi ihtimaline kar monitorize edilir. Normal MIP deeri -50 ile -100 cm H2O arasndadr. Sfr ve -20 cm H2O arasndaki deerler iyi bir ksrk oluturmaya yetecek byklkte VT oluturmaya yetersiz kabul edilir. yi bir ksrk oluturmak iin +40 cm H2Oluk maksimum ekspiratuar basn gereklidir. +100 cm H2O deeri normal kabul edilir. Bu lm klinik kullanmda MIP lm kadar sk kullanlmaz. Hava yolunu temizlemek iin yeterli bir ksrk oluturmak iin normal VTnin iki kat bir hacime ihtiya vardr. Bu nedenle VCnin lm, hastann ne kadar byk bir hacim salayabileceini belirlemek iin nemlidir. VC maksimum inspiryumdan maksimum eksipiryuma kadar llen hacimdir. Normal VC 65-75 ml/kg

olup 100 ml/kga kadar ulaabilir. 15 ml/kgn altndaki deerler normal ventilasyonu ve ksrme mekanizmalarn salamak iin yetersiz kabul edilir. Normal solunum says dakikada 12-20 arasndadr. Yetikinlerde dakikada 35in zerindeki hzlar yetersiz alveolar ventilasyona ve/veya hipoksiye iaret eder. Artm solunum hzlar solunum iini artrr ve yorgunlua ve muhtemelen solunum kollapsna yol aar. VT akcier ekspansiyonunun direkt bir gstergesidir. 5-8 ml/kg tidal hacim normal kabul edilirken 5 ml/kgdan dk deerler mekanik ventilasyon ihtiyacna iaret eder. Dakika hacimi tidal hacim ve solunum hznn arpm ile elde edilir (VE=VT x f). Normal deer dakikada 5-6 litre olup hastann metabolik hz ile direkt ilikilidir. VE dakikada 10 lyi getiinde akut solunum yetersizlii muhtemeldir. Bir dier nemli parametre FEV1dir. Normal FEV1 VCnin yaklak %83, veya ideal vcut arlna gre kg bana 50-60 mldir. 10 ml/kgdan dk FEV1 kritik olarak kabul edilir. Pik ekspiratuar ak hz lm hastann yeterli hava yolunu salayp salamadn belirlemek iin iyi bir metoddur. Normal deerler 350-600 l/dkdr. Bu deerlerin dmeye balamas hava yolu direncinde bir art gsterir. 75-100 l/dknn altndaki deerler ciddi hava yolu obstruksiyonunu gsterir. Dk ekspiratuar ak hzlar genellikle akut astm ataklar srasnda grlr. Ventilasyon: Akut solunum yetersizliinin ikinci majr gstergesi ventilasyondur. Yeterli ventilasyonun en iyi tek gstergesi PaCO2dir. PaCO2, pH ile birlikte hastann durumunun akut mu kronik mi olduunun belirlenmesine yardmc olur. Normal PaCO2 35 ile 45 mmHg arasndadr. 55 mmHgnn zerinde PaCO2 ve pHnn dmesi (7.25den dk) akut hipoventilasyon veya hiperkapneik solunum yetersizliine iaret eder. Artm PaCO2 ayn zamanda fizyolojik l bolukta arta da iaret eder. Normal tidal hacimlerde, normal VD/VT 0.3 ile 0.4 arasndadr. 0.6dan byk deerler l bolukta kritik bir arta iaret eder. Oksijenlenme: Solunum skntsn gstermek iin kullanlan fizyolojik lmlerden ncs oksijenlenmedir. Arteryel oksijen basnc arteryel kandaki hemoglobinin oksijen yknn bir gstergesidir. Normal PaO2 80 ile 100 mmHg arasnda olup ya ve vcut pozisyonu ile deiiklik gsterir. Oksijen maskesi ile 70 mmHgdan dk PaO2 deeri yetersiz oksijenlenme veya akcier yetersizliine iaret eder. Hastann arteryel oksijen ieriinin (CaO2) hesaplanmas tama kapasitesini ortay koyar (CaO2 = [Hb x 1.34 x SaO2] + [PaO2 x 0.003]). Oksijenlenmeyi daha detayl deerlendirmek iin alveolar-arteryel oksijen basn fark [P(A-a)O2] hesaplanabilir. Oda havasnda normal deerler 2-30 mmHgdr. Oksijen desteinde iken 450 mmHgdan byk deerler kritik olarak kabul edilir. PaO2 dk ve P(A-a)O2 yksek ise hipoksemi genel nedenden birine baldr: ant, diffzyon defektleri ve V/Q dengesizlii. Bu gibi durumlarda PaCO2 normalden dk olabilir ve bu durum hipoksemiyi dzeltmek iin yaplan hiperventilasyona iaret eder. Oksijenlenmeyi deerlendirmek iin kullanlan yntemlerden biri arteryel ve alveolar PO2 orandr. PaO2 / PAO2 oran normalde 0.75 civarndadr. PaO2 100 mmHg, PAO2 105 mmHg (normal deer) olduunda oran 0.95dir. 0.75 ile 0.95 arasnda deien normal deerler alveolde bulunan oksijenin %75 ile 95inin artere girdiini gsterir. 0.15den dk deerler kritiktir. Baz klinisyenler PaO2yi FIO2ye blerek PaO2/FIO2 orann elde ederler. Bu ilem alveolar PO2yi hesap etmekten kurtarr. Normal deerler u ekilde hesap edilir. 100 mmHg/ 0.21 = 476. Tek bana ciddi hipoksemi oksijen tedavisi ile tedavi edilir. Hemoglobin ve hematokrit deerleri dkse oksijen transportunu artrmak iin kan transfzyonu yaplr. Baz durumlarda refrakter hipoksemi PEEP veya CPAP ile tedavi edilir. Bununla beraber hipoksemi arm solunum ii ile birlikte ise ve/veya PaCO2 ykseliyor, pH dyorsa, o zaman mekanik ventilatr destei gereklidir.

NON-NVAZV MEKANK VENTLASYON Endotrakeal entubasyon (ETE) ve mekanik ventilasyon yaam kurtarc bir ilemdir. Bununla birlikte artifisyel hava yollar infeksiyz komplikasyonlara ve trakeal hasara yol aabilir. Non-invaziv ventilasyon solunum yetersizlii olan hastalarda bu tr komplikasyonlar nlemek amacyla gelitirilen alternatif bir yaklamdr. Non-ivaziv

ventilasyon, invaziv artifisyel hava yolu gibi ventilatr cihaz ile hasta arasnda invaziv bir balant aracna ihtiya duyulmadan mekanik ventilasyon uygulamasn ifade eder. Noninvaziv ventilasyon temelde iki farkl yntemle yaplabilmektedir: 1) Negatif basnl ventilasyon, 2) Pozitif basnl ventilasyon. Gnmzde non-invaziv ventilasyon byk ounlukla pozitif basnl olarak uygulanmakta olup negatif basnl ventilasyon seilmi hastalarda nadir olarak uygulanan, daha ok tarihsel nemi olan bir yntemdir. Mukuler distrofiler ve multipl skleroz gibi durumlara sekonder kronik solunum yetersizliklerinde non-invaziv ventilasyonun faydal olduu bir ok almada gsterilmitir. Ciddi gs duvar deformitesi, santral bozukluklar, obesite/hipoventilasyon sendromu ve obstruktif sleep apne sendromu ile ilikili hipoventilasyonda da yararl olduu gsterilmitir. Akut solunum yetersizliinde noninvaziv pozitif basnl ventilasyon (NPBV) uygulamalar son ylllarda daha yaygn kullanlr hale gelmitir. Bu gelimenin en nemli nedenleri; 1) daha iyi tolere edilir nazal maskelerin gelitirilmi olmas, 2) NPBVun dk maliyeti ve kolay uygulanabilir olmas, ve 3) entubasyon ile ilikili morbidite ve komplikasyonlarn nlenmesidir. NPBV endikasyonlar genel olarak trakeal entubasyolu invaziv ventilasyon ile ayndr. Ancak NPBVun kullanlamad baz durumlar sz konusudur. Solunum arresti, kardiyorespiratuvar instabilite, koopere olmayan hasta, yksek aspirasyon riski, havayolunu korumada yetersizlik, nazofarinksin sabit anatomik anormallikleri kontrendikasyonlar olarak kabul edilir. Ciddi anksiyete, masif obesite, youn sekresyon, trakeostomi bulunan hastalar NPBV iin uygun deildir. NiPBV gnmz teknolojisi ile retilmi hemen tm mekanik ventilatrler ile uygulanabilmektedir. Bunun dnda daha ok ev ortamlarnda ve noninvaziv ventilasyon uygulamak amac ile retilmi olan BiPAP cihazlar da nisbeten kullanm daha az karmak, basit cihazlardr. NiPBVun eitli klinik durumlarda kullanmn deerlendirmeye ynelik olarak yaplan kontroll almalar, genellikle youn bakm nitelerinde yaplmas nedeniyle, ounlukla konvansiyonel youn bakm mekanik ventilatrleri ile yaplmaktadr. NiPBV iin hastann d ortama alan hava yollar ile hasta devresi arasnda balanty salamak amacyla tam yz maskesi ya da nazal maskeler kullanlmaktadr. Her iki maske tipinin de kendine has avantaj ve dezavantajlar bulunmaktadr. Nazal maskeler daha az l bolua (105 mlye karn 250 ml) yol amakta, daha az klostrofobiye neden olmakta, eer kusma gerekleir ise potansiyel komplikasyonlar azaltmakta ve maskeyi karmadan ekspektorasyona ve oral alma msaade etmektedir. Bununla birlikte, dispneik hastalar genellikle azdan solunum yaptklarndan, azdan solunumun nazal pasaj direncini bypass etmesi ve nazal maske ile solunum srasnda azn almas hava kaana ve etkinliin azalmasna yol amas nedeniyle tam yz maskesi tercih edilebilir. NiPBV etkinlii zerine maske tiplerinin etkisini deerlendiren ok az sayda alma vardr. Bu almalardan birinde, nazal maskenin daha iyi tolere edildii (p<0.005), tam yz maskesi ile PaCO2 dzeyinin anlaml olarak daha dk olduu (p<0.01) bulunmutur. NiPBV iin tercih edilen iki alma modu BiPAP ve CPAP modlardr. BiPAP iki seviyeli pozitif basn, iki seviyeli CPAP, iki seviyeli PEEP vb. isimlerle de anlmaktadr. Burada inspiryum ve ekspiryum basnlar ayr ayr belirlenir ve hastann arteryel oksijen ve karbondioksit basnlar ve ekspire edilen tidal hacim dzeylerine gre her iki basn seviyesi birbirinden bamsz olarak ayarlanabilir. Her ne kadar konvansiyonel youn bakm ventilatrlerinde ounlukla dorudan BiPAP modu yoksa da CPAP ve Pressure Support (PSV) zellii olan ventilatrlerle de iki seviyeli basn uygulamak mmkndr. NiPBVun eitli klinik durumlarda kullanlabilirliine ynelik almalarn ou konvansiyonel mekanik ventilatrler ile yaplmaktadr. Genel uygulama protokol u ekilde zetlenebilir: 1. 2. Ventilatre standart hasta devresi ve kullanlacak olan maske taklr. Hastaya yaplacak ilem ksaca anlatlarak hastann sakinlemesi ve uyumunun artrlmasna allr. 3. Hastaya 45lik a vermek zere yatan ba ksm kaldrlr.

4.

Apne durumunda devreye girmek zere dakikada 12 solunum olacak ekilde back-up hzn ayarla. 5. Ventilatr altrlr, CPAP 0 cmH2O, PSV 10 cmH2O dzeyine ayarlanr ve balangta bir ka dakika boyunca maske el ile hasta yznde tutularak hastann sisteme senkronize olmas salanr. 6. Hastann uyum salamasn mteakip hava kaan nlerken fazla cilt bassna neden olmayacak sklkta ba bantlar ile maske sabitlenir. Hava kaan nlemek iin maske yastna benzoin jeli srlebilir. Yine burun kemerinde sk olarak grlen bas nekrozunu nlemek amacyla hidrokolloid rtler kullanlabilir. Maske gvenli hale geldikten sonra CPAP basnc 5 cmH20 seviyesine getirilir, hasta konforunu artrmak, dakika solunum saysn 25in altna drmek ve en yksek (>7 ml/kg) ekspire edilen tidal hacime ulaabilmek iin PSV dzeyi 2-3 cmH20luk artlar ile optimize edilir. Oksijenizasyondaki hedef FIO2 oran 0.6 veya daha dk dzeyde iken arteryel oksijen saturasyonunu %90nn zerinde tutmaktr. Bunu salamak iin CPAP dzeyi 2-3 cmH20luk artlar ile ayarlanr. Basn alarmlarn iPAP veya PSV dzeyi 2 cmH20 olarak ayarla. Hastalarn NiPBV srasnda srekli olarak EKG ve O2 saturasyonunun takibi, AKG analizlerinin bazal dzeyle karlatrmak zere en aznda ilk 2 saat iinde, sonra 2-6 saat ve 6-12 saat iinde takibi gereklidir.

7.

8. 9.

Btn bu nlemlere ramen NiPBV uygulanan hastalarn bir blmnde invaziv ventilasyona gerek duyulmaktadr. NiPBV srasnda; 1. Gaz deiimi, dispne ve letarjinin dzeltilememesi, 2. Endotrakeal entubasyon ihtiyacnn ortaya kmas, 3. Hemodinamik stabilitenin bozulmas, 4. Ciddi ventrikler aritmilerin ortaya kmas, 5. Konforsuzluk nedeniyle maskeyi tolere edememesi 6. Maskenin yze tam oturmamas ve 7. Hastann kendi istei zreine nipbva son verilebilir.

Gnmzde NiPBV akut solunum yetersizliine neden olabilen ok eitli klinik durumlarda baaryla kullanlmaktadr. Bunlardan biri de sk karlalan bir durum olan KOAH akut alevlenmesidir. KOAH akut alevlenmesi olan hastalarda yaplan bir almada 42 hasta standart tedavi protokolne ve 43 hasta noninvaziv ventilasyon tedavisine alnm. Noninvaziv ventilasyon grubundaki 43 hastadan 11inde (%26) ETE gerekli olurken, standart tedavi grubundaki 42 hastann 31inde (%74) ETE gerekmi (p<0.001). Yine noninvaziv ventilasyon grubunda daha az komplikasyon (%16ya %48, p=0.001), daha ksa hastanede kalma sresi (2317 gne kar 3533 gn, p=0.005) ve daha dk hastane mortalitesi (%9a kar %229, p=0.02) izlenmitir. Deiik etyolojilere (KOAH akut alevlenmesi, pnmoni ile KOAH, KKY ile KOAH, astma statusu, st solunum yolu tkanmas, son dnem akcier kanseri, restriktif akcier hastal, kardiyojenik pulmoner dem, AIDS frsat enfeksiyonu vb.) bal akut solunum yetmezlii olan 152 hastada tam yz maskesi ile noninvaziv ventilasyonun deerlendirildii bir almada; noninvaziv ventilasyon vakalarn %65inde ETE ihtiyacn ortadan kaldrmtr. Hesaplanan mortalite %32, gerekleen mortalite %16 olarak bulunmutur. Bunlarn yannda hiperkapnik solunum yetersizlii olan hastalarda iki saat iinde pH ve PaCO2 dzeylerindeki iyilemenin NiPBV baarsnn iyi bir gstergesi olduu bulunmutur (p<0.001).

Akut solunum yetersizliinde noninvaziv ve invaziv mekanik ventilasyonun karlatrld bir baka almada noninvaziv ventilasyon ile hastalarn %69unda ETE ihtiyacnn ortadan kalkt ve ortalite oranlarnn noninvaziv grupta daha dk olduu (ancak istatistik anlaml deil, p=0.19), konvansiyonel ventilasyon grubunda komplikasyon orannn daha yksek (%66ya kar %38, p=0.02) olduu, endotrakeal tpe bal pnmoni ve sinzit sklnn daha yksek olduu (%31e kar %3, p=0.003) rapor edilmitir. Son olarak noninvaziv ventile edilen hastalarn youn bakmda kalma ve ventilasyon srelerinin de anlaml olarak daha ksa (srasyla, p=0.002 ve p=0.006) olduu tespit edilmitir. Non invaziv ventilasyonun farkl bir kullanm yeri de invaziv ventilasyon uygulanan ve weaning aamasnda baarszlk yaanan hastalarda kullanmdr. Akut-on-kronik solunum yetersizlii olan ve endotrakeal entbasyonla mekanik ventilasyon uygulanan, 2 saatlik weaning denemesi baarsz olan 33 hastada NiPBVun weaning arac olarak kullanld bir almada, hastalarn daha ksa srede ekstbe edildii ve gnlk ventilatr desteine duyulan ihtiyac azaltt bildirilmitir. Ciddi toplum kkenli pnmoni, solid organ transplantasyonu sonras gelien akut solunum yetersizlii, akut solunum yetersizlii gelien netropenik hastalar, akcier rezeksiyonu sonras gelien akut solunum yetersizlii gibi deiik klinik durumlarda NiPBV uygulamas ETE ihtiyac, youn bakmda kalma sresi, mortalite gibi parametrelerde anlaml dzeyde iyilemeler salamtr. NiPBV ile ilikili komplikasyon oranlar olduka dk dzeylerdedir. Youn bakm ortamnda solunum yetersizlii olan bir hastada NiPBV uygulamak iin entbasyonun geciktirilmi olmas ciddi bir probleme yol amaz. NiPBV uygulanan hastalarn %13nde maske bassna bal cilt nekrozu izlenebilmektedir. Cilt nekrozu geliimi ile NiPBV sresi, ya, solunum yetersizliinin tipi, uygulanan basn miktar (CPAP veya PSV) veya serum albumin dzeyi arasnda bir iliki gesterilememitir. NiPBV alan hastalarda nadiren gastrik distansiyon geliebilmekte olup nazogastrik veya orogastrik tp ile dekompresyon gerekli olabilmektedir. Gastrik distansiyonu nlemek iin dikkat edilmesi gereken basit nokta, uygulanan pik pozitif basn dzeyinin st zofagus istirahat sfinkter basncnn (3312 mmHg) altnda olmasn salamaktr.

KAYNAKLAR 1. Bach JR, Alba AS. Management of chronic alveolar hypoventilation by nasal ventilation. Chest 1990;97:52-7.

2. Pinto AC, Evangelista T, Carvallo M, et al. Respiratory asistance with a non-invasive ventilator (Bipap) in MND/ALS patients: survival rates in a controlled trial. J Neurol Sci 1995;129(Suppl):19-26 3. 4. Soudon P. Tracheal versus noninvasive mechanical ventilation in neuromuscular patients: experience and evaluation. Monaldi Arch Chest Dis 1995;50:228-31. Hill NS. Noninvasive ventilation: does it work, for whom, and how? Am Rev Respir Dis 1993;147:1050-5. Hill N. Noninvasive ventilation. Pulm Perspect 1997;14:1-4.

5.

6. Navalesi P, Fanfulla F, Frigerio P, Gregoretti C, Nava S. Physiologic evaluation of noninvasive mechanical ventilation delivered with three types of masks in patients with chronic hypercapnic respiratory failure. Crit Care Med 2000;28:1785-90. 7. Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, Wunderink R, Tolley E. Noninvasive Positive pressure ventilation via face mask. Firstline intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure. Chest 1996;109:179-93. 8. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary diseas. N Engl J Med 1995;333:81722.

9. Antonelli M, Cont G, Rocco M, et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 1998;339:429-35. 10. Girault C, Daudenthun I, Chevron V, Tamion F, Leroy J, Bonmarchand G. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning tecnique in acute-on-chronic respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:86-92. 11. Confalonieri M, Potena A, Carbone G, et al. Acute respiratory Failure in patients with severe community-acquired pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:158591. 12. Antonelli M, Conti G, Bufi M, et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation. JAMA 2000;283:235-41. 13. Hilbert G, Gruson D, Vargas F, et al. Noninvasive continuos positive airway pressure in neutropenic patients with acute respiratory failure requiring intensive care unit admission. Crit Care Med 2000;28:3185-90. 14. Auriant I, Jallot A, Herv P, et al. Noninvasive ventilation reduces mortality in acute respiratory failure following lung resection. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1231-5. 15. Dodds WJ, Hogan WJ, Lyden SB, et al. Quantitation of pharyngeal motor function in normal human subjects. J Appl Physiol 1975;39:692-6.

Do. Dr. Bilgin CMERT