Luis Rafael Moscote-Salazar

Neuroemergencias
Elementos esenciales para el Mdico General

Publicado por: Internal Medical Publishing

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TtuloOriginaldelaObra:

Neuroemergencias.
ElementosesencialesparaelMdicogeneral

Autora:
ISBN13: ISBN10:

LuisRafaelMoscote-Salazar
978-1478340348 1478340347 ElizabethLog design@imedpub.com CristinaCosteyPadrosa Internet Medical Publishing info@imedpub.com http://imedpub.com/ 2012

Diseointerioresyportada: Maquetacin: Versin editada por: Primera Edicin

odoslosDerechosreservados.Ningunapartedeestapublicacinpuedeserreproducidaotransmitida T enningunaformayporningnmedioelectrnico,defotocopia,grabacinyotrossinpermisopreviopor escritodelosautoresyeditores.

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Colaboradores
Dr.DanielGodoy SanatorioPasteur Catamarca-Argentina Dra.AnaCanale SanatorioPasteur Catamarca-Argentina Dr.GabrielAlcal-Cerra Neurociruga CartagenadeIndias-Colombia Dra.SandraCastellar-Leones MdicoGeneral Valledupar-Colombia Dr.JuanJosGutirrez MdicoGeneral CartagenadeIndias-Colombia

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Dedicado
ADios AmihijoLuisRafael

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Contenido
Modelodehistoriaclnicaneurolgica DolorLumbar CefaleaAgudaenurgencias Sndromeconfusionalagudo Statusconvulsivo Hemorragiacerebral Hemorragiasubaracnoidea Infartocerebral Trombosisdesenosdurales Meningitisbacteriana Traumacraneoenceflico Traumaraquimedular Urgenciasdetrastornosdelmovimiento 1 6 12 19 25 46 52 60 67 76 81 96 103

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PREFACIO
Laelaboracindeestetextosurgidemiinterspersonaldellevardemanerasencilla conceptosdepatologasneurolgicasyneuroquirrgicasalosestudiantesdeciencias delasaludyalosmdicosgenerales.Laspatologasqueimplicanelcompromisodel sistema nervioso son usualmente las que no son ptimamente manejadas. De esta manerasurgeelretodetransmitirenunlenguajesencillocomodebemosabordaren laurgencialasNEUROEMERGENCIAS. NEUROEMERGENCIASesuntextoescritodemaneraelocuente,actualizada,que sirvedeintroduccinalasafeccionesneurolgicasyneuroquirrgicasmsfrecuentes. FinalmentequieroagradecerelapoyodelosDrs.DanielGodoyenArgentina,Gabriel AlcalCerraySandraMilenaCastellarenColombiaporsuapoyoincondicionalaesta propuesta.

Luis Rafael Moscote-Salazar Valledupar, Abril de 2012

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CAPTULO

Modelo de historia clnica neurolgica

1. DATOS DE IDENTIFICACIN Nombre:_______________________________________________________________ Edad:_________________________________________________________________ Sexo:__________________________________________________________________ Lugardenacimiento:____________________________________________________ Lugarderesidencia:_____________________________________________________ Lugardeprocedencia:___________________________________________________ Fuentedelahistoria:_____________________________________________________ Confiabilidaddelafuente:________________________________________________ NumerodeHistoria:_____________________________________________________ 2. MOTIVO DE CONSULTA:______________________________________________ 3. ENFERMEDAD ACTUAL:______________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ 4. REVISIN POR SISTEMAS: _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ 5. ANTECEDENTES PERSONALES: Mdicos:_______________________________________________________________ Quirrgicos:____________________________________________________________

Alrgicos: ______________________________________________________________ Farmacolgicos:_________________________________________________________ Traumticos:____________________________________________________________ Otros: _________________________________________________________________ 6. ANTECEDENTES FAMILIARES:_________________________________________ _______________________________________________________________________ 7. EXAMEN FSICO GENERAL: 7.1Signosvitales:TA:_____________Fc:___________Fr:__________T:__________ 7.2Cabeza:____________________________________________________________ 7.3Ojos:_______________________________________________________________ 7.4Odos:______________________________________________________________ 7.5Nariz:______________________________________________________________ 7.6Boca:______________________________________________________________ 7.7Cuello:_____________________________________________________________ 7.8Trax:______________________________________________________________ 7.9Pulmones:___________________________________________________________ 7.10Corazn:__________________________________________________________ 7.11Abdomen:_________________________________________________________ 7.12Genitourinario:_____________________________________________________ 7.13Extremidades:______________________________________________________ 8. EXAMEN FSICO NEUROLGICO 8.1ESTADOMENTAL Estadodeconciencia:________________________________________________ Estadodeorientacin:________________________________________________ Atencin: __________________________________________________________ Memoria: __________________________________________________________ Calculo:____________________________________________________________ Juicio: _____________________________________________________________ Racionamiento: _____________________________________________________ Abstraccin:________________________________________________________ Praxias:____________________________________________________________ Agnosias:__________________________________________________________ 8.2LENGUAJE Lenguajehablado:___________________________________________________ Lenguajeescrito:____________________________________________________

8.3PARESCRANEALES NC I. Olfatorio: _____________________________________________________ NCII.ptico:_______________________________________________________ Agudezavisual:____________________________________________________ Campovisual:_____________________________________________________ Fundoscopia:______________________________________________________ __________________________________________________________________ NCIII.MotorOcularComn:_________________________________________ NCIV.Pattico:_____________________________________________________ NCV.Trigmino:____________________________________________________ NCVI.MotorOcularExterno:_________________________________________ NCVII.Facial:_______________________________________________________ NCVIII.Vestibulococlear:_____________________________________________ PruebadeWeber:__________________________________________________ PruebadeRinne:___________________________________________________ NC IX. Glosofarngeo: _______________________________________________ NC X. Vago: _______________________________________________________ NC XI. Espinal: _____________________________________________________ NC XII. Hipogloso: __________________________________________________ 8.4FUNCINMOTORA Inspeccin:_________________________________________________________ Volumenmuscular:__________________________________________________ Tono muscular: _____________________________________________________ Fuerzamuscular:____________________________________________________ Coordinacin:_______________________________________________________ PruebadeRomberg:_________________________________________________ 8.5FUNCINREFLEJA Miotticosomusculares: Bceps(C5-C6):____________________________________________________ Tricipital(C7-C8):___________________________________________________ Radial:____________________________________________________________ Patelar(L2-L3-L4):__________________________________________________ Aquleo(S1-S2):____________________________________________________ Cutaneomucosos: Corneal(N5yN7):_________________________________________________ Farngeo(N9yN10):_______________________________________________ Cutaneoabdominales(D7-D12):______________________________________ Cremasteriano:____________________________________________________ Plantar(S1-S2):_____________________________________________________

8.6FUNCINSENSITIVA SistemaSensitivoPerifrico: SensibilidadSuperficial: Tctil:____________________________________________________________ Dolorosa:_________________________________________________________ Trmica __________________________________________________________ SensibilidadProfunda: Vibratoria:________________________________________________________ Sensibilidadpropioceptiva:__________________________________________ SistemaSensitivoCortical: Discriminacindedospuntos:________________________________________ Grafestesia:_______________________________________________________ Estereognosia:_____________________________________________________ Otraspruebas: SignodeLasgue:_________________________________________________ Signo de Bragard: _________________________________________________ SignodeSicard:___________________________________________________ SignodeTinel:____________________________________________________ Signo de Phalen: __________________________________________________ 8.7SIGNOSMENINGEOS: Kernig: ____________________________________________________________ Brudzisnky:_________________________________________________________ MagnusKlein:______________________________________________________ 9. OTROS HALLAZGOS:_________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ 10. DIAGNSTICO 10.1 ETIOLGICO: ______________________________________________________ 10.2 TOPOGRFICO: ____________________________________________________ 10.3 SINDROMTICO: ___________________________________________________ 10. PLAN: _____________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________

_______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ _______________________________________________________________________ REALIZADAPOR:________________________________________________________ FECHAyHORA: *FavorDiligenciarconletraclaraylegible.

CAPTULO

Dolor Lumbar
Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar Dr. Gabriel Alcala-Cerra

Eldolorlumbar,lumbalgiaolumbagoesunadelaspatologasms prevalentesdelaconsultamdica.Seestimaqueun50-80%dela poblacinhapadecidodolorlumbarenalgnmomentodesuvida hacindose,enalgunosdeellos,unsntomacrnicoconmltiples molestiasylimitaciones.Lalumbalgiaconsumegrancantidadde recursos sanitarios: consultas, exploraciones complementarias, prescripciones, etc. Pero, tambin recursos socioeconmicos con motivodelasbajaslaborales.Endefinitiva,setratadeunproblema suficientemente importante como para que tomemos medidas, cada uno desde el mbito que nos corresponde, que minimicen oresuelvanelproblemadeformaeficienteparanuestrasociedad.

La prevalencia anual del dolor lumbar, en poblacin general adulta, oscila segn diferentes estudios entre el 60 y 85%; es ms frecuente en mujeres que hombres, el dolor agudo generalmente es autolimitado; el 90% de los pacientes afectados se mejoranenunlapsode4a6semanasysolodel5-10%evolucionanadolorcrnico. Encercadel85%delospacientescondolorlumbarnoseencuentracausasubyacente clara.Esunodelosmotivosmsfrecuentesdeconsultamdica.

Definicin
Sedefinelalumbalgiacomoeldoloromalestarlocalizadoentreelbordeinferiorde lasltimascostillasyelpliegueinferiordelazonagltea,conosinirradiacinaunao ambaspiernas;asociadogeneralmenteaespasmootensinmuscular.

Clasificacin
Segneltiempodeduracindeldolor,laLumbalgiaseclasificaen: Aguda:dolordemenosde6semanas. Subaguda:dolorde6-12semanas. Crnica:msde12semanascondolor.

Etiologa
Las causas de la lumbalgia son mltiples; debido a que la regin lumbar es una estructuracomplejaintegradaporvrtebras,discosvertebrales,nervios,articulaciones, msculos y ligamentos. Por lo tanto para el estudio de la lumbalgia las causas se puedendividirendosgrupos: I. Vertebrales II.Extravertebrales

I. Causas vertebrales
Sontodoslosproblemasqueafectanalareginlumbarensuestructurasea,discal, articular,radicular,ligamentaria,ymusculaturaparavertebral.Entreestostenemos: 1.Descompensacinmecanopostural Alteracinmecnicavertebral Malahigienedelacolumna Traumatismosleves Esguincesdeprimergrado 2.Traumtica Esguincesdesegundogrado Fracturas Luxacionesysubluxaciones Enfermedaddiscal Degenerativa(osteoartrosis,sndromefacetario) Infecciosa(osteomielitispigena,hongos,TBC) 3.Conductolumbarestrecho 4.Espondilitisinfecciosa 5.Espondilosis 6.Espondilolistesis 7.Miofascitis 8.Tumor primario o metastsico (de cncer de seno, rin, pulmn, prstata, y tiroides)

II. Extravertebrales
1.Visceral Gastrointestinal Pancretico Renal Ginecolgico

2.Cardiovascular Aneurismadelaaorta Enfermedadvascularperifrica Infarto Tumoralsecundario 3.Enfermedadesreumticas 4.Endocrinopatas 5.Estadospostquirrgicos 6.Enfermedadescrnicasdegenerativas 7.Psicgeno: causa no orgnica, se diagnostica despus de descartar toda la posibilidadorgnica. El 90% de las lumbalgias se producen por descompensacin mecanopostural inespecficas,ymejoraconosintratamientoenunlapsonomayora2semanas;solo un10%persistirconeldolor.Siendolascausasmsfrecuentes:laenfermedaddiscal conprotrusindeldiscointervertebralquepuedeonoacompaarsedecompresin radicular,elconductolumbarestrecho,laespondillisis,ylaespondilolistesis.

Evaluacin clnica
Historia clnica
Laanamnesissedebeenfocarenlascaractersticasdeldolor,formadeapariciny sntomas relacionados. En cuanto a las caractersticas del dolor se debe investigar la localizacin, el tipo de dolor, aparicin, tiempo de evolucin, intensidad, posiciones queloempeoranoloexacerbaneirradiacin,entreotrosmuchossignosaconsiderar. Con respecto a los sntomas relacionados en importante buscar signos de afeccin sistmicacomofiebre,edema,taquicardia,prdidadepeso,entreotros. Los aspectos psicolgicos en el paciente con dolor lumbar son importantes, pues esteltimopuedeafectarlaparteafectiva(ansiedad,malhumorodepresinquese evidencianenel45%delospacientesconlumbalgia,enloscuales,conunmanejo adecuado, se puede disminuir el uso de otros medicamentos), la conductual o la cognitiva.Queelpacienteconozcadesuenfermedad,quesepadelasposibilidades demejora,queadopteunsentidocrticoypositivo,queoptimicesuactividadfsicay quemejorelacalidaddelsueoconducenaunmejorpronstico.

Exploracin fsica
Elexamenfsicodebehacerseconelpacientedepi,sentadoyacostado,siguiendo el esquema semiolgico en cuanto a inspeccin (marcha, relieves, atrofias, cojeras, acortamientos,trendelemburg,etc.),palpacin(relieves,espasmos,puntosdolorosos, calor, sensibilidad, etc.) y funcin (arcos de movimiento, fuerza muscular, reflejos, dermatomas,miotomas,entreotros).

 Endecbitosupinosedebenevaluarlasarticulacionessacroilacas(maniobrade Fabre),lascaderas,arcosdemotilidad,dolorlocalizado,buscarsignodeBragard yLasegu(positivoentre30-60grados,laevidenciamuestraunasensibilidaddel 91%yespecificidaddel26%). Endecbitopronoserevisan:ndulos,palpacindeapfisisespinosasyglteos (puntosdolorosos),palpacindemsculosParavertebralesylapresenciadelsigno deLassegueinvertido. Enbipedestacinseexploralafuerzamuscular,lamarchaverificandolaformadel paso,lamarchaenlaspuntasdelospiesqueevalael(S1),ymarchaentalones (L5).Lamovilidaddelacolumna(flexin,extensin,rotacinylateralizacin)yla pruebadeSchber.

Ayudas diagnsticas
1. Radiologa Simple
Recientesestudiosreportanunaaltaincidenciadeimgenesanormalesenpacientes asintomticos.LosrayosXincialespuedenrevelarlasestructurasnormalesvertebralesy posiblesanormalidades,queorientanalacausadeldolorlumbarydescartanimgenes tumoralesbenignasomalignas.Lasproyeccionesoblicuasayudanaclarificarlaetiologa delaespondilolistesis,yaevaluarlasfacetascomocausadeldolor.

2. Tomografa Axial Computarizada (TAC)

Est indicada cuando se sospecha hernia de ncleo pulposo (HNP), estenosis de canalraqudeo,tumoresmedulares,artropatasinterapofisariasagresivas,paraestudios decicatricesepidurales,tumoresprimariososecundarios,traumatismosraqudeoscon evaluacindelestadomedularyenabscesoparaespinal.Esmuyindicadoenpatologa lumbar.

3. Resonancia Nuclear Magntica

La RNM presenta ventajas sobre el TAC: mejor visualizacin de tejidos blandos, mdula, contenidos del canal medular y la ausencia de radiaciones ionizantes. Sin embargo,cuandosequiereestudiarlaestructurasea,porejemplo,enlaplanificacin quirrgicadelasfracturas,esmstillarealizacindeunTAC.Estaeslamsindicada cuando se presume HNP, tumores medulares, infecciones, tumores extramedulares, tumores primarios o secundarios, siringomielia, esclerosis mltiple, infarto medular, abscesoparaespinal,yesdeeleccinenPatologacervical.

4. Gammagrafa sea
Esmuysensibleparaladeteccindereasdeaumentoderenovacinsea,yaque los compuestos de difosfonato de tecnecio 99 y de indium 111 se incorporan a la matrizdehidroxiapatitadelhueso.Enpatologaosteoarticulardefinetempranamente

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sieldolortieneexplicacinseaono,puedeayudaraenfocareldiagnstico,sirvepara definircompromisomonostticoocompromisopoliosttico,ysumayorutilidadesla deteccin temprana de una anormalidad y conducir en forma racional los ulteriores estudios. Es de ayuda en la deteccin precoz de procesos infecciosos y tumorales, y algunasvecesparaevidenciarunafracturanovisiblecontcnicashabituales.

Tratamiento
El dolor lumbar agudo es, habitualmente, de etiologa benigna con tendencia a la mejora espontnea. No obstante, la persistencia de sntomas y las recurrencias son frecuentes. Por lo tanto, en su manejo, lo fundamental no ser un tratamiento curativo,sinoadoptaraquellasmedidasquecontribuyanamejorarlossntomasms incapacitantes,favoreciendoelmantenimientodelaactividadhabitual.

Manejo de la lumbalgia segn evidencias

Reposo:Sloseutilizaenlosprimerosdas,cuandoeldoloresinvalidante.Posicin libre para el descanso. Se sugiere reposo de las actividades que exacerban el dolor, es decir, no requiere cama en la gran mayora de los casos, slo evitar el dolor con laactividadfsicaolaboral.Yahayevidenciasclnicasquedemuestranqueelreposo prolongadoencamaacarreamscronicidaddeldolor. Escuela de columna:Setratadeunprogramadeenseanzadirigidoalospacientes, a los que se proporciona informacin general de la columna, posturas y actividades fsicasrecomendadas,prevencinyejerciciosparalaespalda.Elcontenidodeloscursos vara mucho de un lugar a otro. Se trata de hacer partcipe al paciente del cuidado de su espalda para evitar as que los casos leves se cronifiquen y para conseguir la reincorporacinsocialylaboraldeloscasosmsgravesocrnicos,estdemostrado quenoesmuyeficazenloscasosagudos,perosieneltratamientocrnico.

AINS
Son ms efectivos que el placebo en pacientes con dolor lumbar agudo no complicado, pero no en pacientes con citica aguda. No son ms eficaces que los analgsicos(paracetamol,meptazinol),ytodoslostiposdeAINEs(piroxicam,ibuprofeno, diclofenaco,felbinacoybiarison)sonigualmenteefectivosparaeldolorlumbaragudo. En cuanto al dolor crnico, son eficaces tambin y todos presentan una efectividad similar.

Paracetamol
Esbeneficioso,aunquenomsquelosAINEs,laelectroacupunturaolosultrasonidos paralalumbalgiaaguda.Pareceserigualdeefectivoqueeldiflunisalparalalumbalgia crnica.

Relajantes musculares
Todoslostiposderelajantes(tizanidine,ciclobenzaprina,dantrolene,carisoprodol, metocarbamol y baclofn) son igualmente tiles para el dolor agudo y superiores al placebo.Encuantoaldolorcrnico,laAHCPRsealaquenohaybeneficiodemostrado yqueel30%delospacientesexperimentasomnolenciaporlamedicacin.

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Antidepresivos
Sonampliamenteutilizadosbasndoseensuefectobloqueantesobrelarecaptacin denoradrenalinayserotonina,neurotransmisoresqueinhibenlatransmisindedolora nivelmedularycerebral.Revisionesrecientesconcluyenquenohayevidenciacientfica suficiente,porlimitacionesmetodolgicas,paraapoyarorechazarsuusoeneldolor deespaldacrnico.Puedensertilesparapotenciarlosefectosdeotrosanalgsicos, yparamejorarelinsomniorelacionadoconeldolor.Parecenmseficaceseneldolor radicularqueenelnoirradiado,ycuandoeldolortienecaractersticasneuropticas.

Cundo se necesita la ciruga

La indicacin ms comn de la ciruga es la hernia de ncleo pulposo, que crea compresinmecnicaeirritacinqumica,yquenoharespondidoaotrostratamientos. Laindicacindelacirugaeneltratamientodeldolorlumbarcrnicosebasaenque el Dolor es tericamente provocado por la movilidad de los segmentos vertebrales que muestran signos degenerativos en las imgenes radiogrficas o en la RNM. Los procedimientosquirrgicosutilizadossonlafusinvertebraloartrodesisy,enmenor medida,lasustitucindeldiscointervertebralporunaprtesisdiscal.

Bibliografa
1. DeyoRA,HaselkornJ,HoffmanR,Kent DL.Designingstudiesofdiagnostictests forlowbackpainandinflammatory mediators.Spine1994;20:59-68. 2. VonFeldtJM,EhrlichGE.Pharmacologic therapies.Lowbackpain.Physical MedicineandRehabilitationClinicsof NorthAmerica1998;9:473-85. 3. MayoClinic(2008).Backpainguide[online].RetrievedApril22,2209.From http://www.mayoclinic.com/health/backpain-treatment/ba99999.

4. BigosSJ,BowyerO,BraeaG,BrownK, DeyoR,HaldemanS,etal.Acutelowback painproblemsinadults.Clnicalpractice guidelineno.14.AHCPRPublicationNo. 95-0642.Rockville(MD):USDepartment ofHealthandHumanServices;1994. 5. HadlerNM.Occupationalmusculoskeletal disorders.Philadelphia(PA):Lippincott Williams&Wilkins;1999.

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CAPTULO

Cefalea Aguda en urgencias

Sandra Milena Castellar-Leones Luis Rafael Moscote-Salazar

Sehaestablecidoquedel1a16%depacientesqueconsultanal serviciodeurgenciaslohacenporcefalea.Sedefinencomocefaleas primarias aquellas en las que no existe una causa estructural o metablicaqueexpliquelossntomas,mientrasqueenlassecundarias eldolornoesmsqueelsntomadeunapatologasubyacente.

Lasrazonesporlascualesunpacienteconcefaleaconsultaalserviciodeurgencias son: 1.Lacefaleaeslamsrecientedeunaseriedecefaleassimilaresyelagotamiento, desesperacin,frustracinypobrerespuestaaanalgsicoslollevanaconsultar. 2.La cefalea es lo suficientemente severa o incapacitante como para alarmar al paciente.Eselpeordelosdoloresdecabezadesuvida. 3.La cefalea se acompaa de otros sntomas como alteracin de la conciencia, fiebre,nuseasyvmitos,osignosdefocalizacinneurolgica.

Diagnstico
Los elementos primordiales para diagnosticar adecuadamente una cefalea son la anamnesisyunacorrectaexploracinneurolgica.

Anamnesis
Deberealizarseunaanamnesisminuciosaydetalladaquenospermitaclasificarlo msprecisoposiblelacefalea.Sedebehacernfasisenlaformadeaparicin(sbita o gradual), tipo de dolor (pulstil, urente, sordo), localizacin (focal, hemicrnea, holocraneana, frontal, parietal, orbitaria), duracin (segundos, minutos, horas, semanas), intensidad (leve, moderada, severa), evolucin (mejora, empeoramiento), frecuencia (diaria, semanal, mensual), horario de aparicin (matutina, vespertina, nocturna,horafijadeaparicin),factoresquelaalivian,agravanodesencadenan,si tieneonoperodosderemisin,ascomosntomasacompaantes,etc. Una cefalea severa persistente que alcanza su intensidad mxima segundos o minutosdespusdeiniciadanosdebehacersospechardehemorragiasubaracnoidea,

disecciones arteriales, trombosis de los senos venosos, apopleja pituitaria y las emergencia hipertensivas; amerita estudios complementarios lo ms pronto posible. Porelcontrario,lasmigraasinicianconundolormoderadoqueluegoseincrementa gradualmentehastaalcanzarunnivelmximoenunaodoshoras. Lacefaleaensalvaspuedeconfundirseconunacefaleasecundariadebidoaquela intensidaddeldolorpuedeaumentarenalgunosminutos.Sinembargo,estacefaleaes transitoria(usualmentesuduracinesdemenosdeunaodoshoras)yseasociacon signoscaractersticosautonmicosipsilateralescomolagrimeoorinorrea. Lacefaleatensionalesdeintensidadleveamoderadaydeprogresinlenta. Elprimeroelpeordolordecabezademividaesunadescripcinsugestivade hemorragiaintracraneanaodeinfeccindelSNC. Laasociacinconfiebre,alteracionesdelaconcienciaodelapersonalidad,sincopes, crisisysignosexternosdetraumatismo,sugierenunacefaleasecundaria. La cefalea asociada con la actividad fsica (tos, Valsalva, coito o ejercicio) puede deberse a una diseccin arterial o a una hemorragia intracraneal. La migraa puede empeorarconelejercicio,lacefaleatensionalnosemodificaconelejercicio. Alospacientesmayoresde50aosconcefaleadenuevaaparicinoqueempeora progresivamente,debedescartarseunamasaintracraneanaounaarteritistemporal. Unacefaleanuevaenunpacienteconcncersugieremetstasis. En cuanto a la localizacin del dolor las migraas tienden a ser hemicrneas o intemporales,lacefaleaensalvassecaracterizaporundolorretroocular,supraorbitario y en la regin temporal, y la cefalea tensional presenta una cefalea de predominio occisito-cervicaloencorona.

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Exploracin fsica
El examen fsico debe iniciarse con la toma de signos vitales, continuar con una exploracin general bsica y se debe realizar una exploracin neurolgica completa enbuscadecualquiertipodelocalidadneurolgica.Siemprerealizarexploracindel fondodeojoparadescartarpapiedemacomosignodehipertensinendocraneana, valoracindesignosmenngeos,palparlaarteriatemporalyauscultarposiblessoplos crvicocraneales. El mdico debe tener siempre presente los sntomas y signos de alarma de las cefaleasquelohaganpensarenunacefaleasecundariapotencialmentegrave,entre ellospodemosdestacar: Cefaleaintensa,queaparecesbitamente. Empeoramientorecientedeunacefaleacrnica. Cefaleadefrecuenciay/ointensidadcreciente. Localizacin unilateral, siempre en el mismo lado (excepto cefalea en racimos, hemicrneaparoxstica,neuralgiaoccipital,neuralgiadeltrigmino,hemicrnea continuayotrascefaleasprimariasunilaterales). Manifestacionesacompaantes:

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Alteracinpsquicaprogresiva(trastornodelcomportamiento,delcarcter,etc.) Crisis Alteracinneurolgicafocalizada Papiledema Fiebre Nuseasyvmitosnoexplicablesporunacefaleaprimaria(migraa)niporuna enfermedadsistmica Presenciadesignosmenngeos Cefaleaprecipitadaporunesfuerzofsico,tosocambiopostural

Estudios complementarios
Unabuenaanamnesisyunacompletaexploracinfsicasonesencialesparaclasificar lacefaleacomoprimariaosecundaria.Enlascefaleasprimarias,nosueleestarindicado larealizacindeestudioscomplementarios,exceptoenloscasosenqueeldiagnstico nolospida(cefaleaasociadaalaactividadsexual,cefaleabenignadelatos,etc.).Si laexploracinfsicaesanormal,elcursoevolutivoatpico,existenmanifestacionesde alarma o datos para pensar en una cefalea secundaria, estn indicadas los estudios complementariosnecesariossegnlacausaquesesospeche. Laspruebascomplementariasquepuedesernecesariosolicitarenelestudiodeuna cefaleaenurgenciasdependiendodelcasoson:

A. Laboratorio
Sangre: bioqumica, coagulacin, hemograma, VSG y PCR (si se sospecha una arteritisdelatemporal). EstudiodelLCR:cuandosesospecheunprocesomenngeoounahipertensin intracranealidioptica(trasconocerelresultadodelaTACcranealquedescarte lesionesocupantesdeespacio).

B. Radiologa
TAC craneal: Es el mtodo diagnstico de eleccin para valorar el parnquima cerebralenpacientesconcefaleaenelserviciodeurgencias.Poseeunasensibilidad yespecificidadsuperioral98%paradiagnsticodeHSA.Seencuentraindicada en paciente con cefalea intensa de inicio explosivo, cefalea subaguda con empeoramiento progresivo, cefalea asociada a sntomas o signos neurolgicos focales, cefalea asociada a papiledema o rigidez de nuca, cefalea asociada a fiebre no explicable por enfermedad sistmica, cefalea con manifestaciones de hipertensinendocraneana,cefaleanoclasificableporlahistoriaclnica. RMNcerebral:Estindicadacuandosesospechadelesionesdefosaposterior,silla turca,senocavernoso,malformacindeChiarioenalgunasentidadesespecficas que producen cefalea como las secundarias a hipotensin licuoral, o por una trombosisvenosacerebral.

 Rxdelossenosparanasales:Indicadaantessospechadesinusitis. Rxdelacolumnacervical:Realizarlasiempreentraumatismocervical.

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Tratamiento
Eltratamientodelacefaleavarasegnlacausaquelaproduce.

Migraa
Representa un 37-48% de los pacientes que acuden a urgencias por cefalea. Se caracterizaporunacefaleaqueseinstauraprogresivamente,cuyaduracinesentre 4y72horas,sueleacompaarsedenuseas,vmitos,fonofobiayfotofobia.Porlo general,lospacienteshansufridocrisissimilaresanteriormenteyconsultanalservicio deurgenciasporqueeldolornohacedidoalosanalgsicoshabituales. De acuerdo con la Clasificacin Internacional de Cefaleas se distinguen las crisis agudasdemigraa(de72horasdeevolucin)deldenominadoestatusmigraosoen elqueeldolorduramsde72horasyesmuyincapacitante. Dentrodelasmedidasgeneralesdebemoscolocaralpacienteenunlugaroscuroy silencioso,procurarqueseencuentrecmodo,proporcionarleconfianzaehidratarlo adecuadamente,yaqueexistenestudiosquedemuestranquesololabuenahidratacin delpacientemejoralossntomas. Ante una crisis aguda migraosa lo primero que debe valorarse es si el paciente toleralosmedicamentosorales.Deserassepuedeadministraruntriptnvaoral.Estas drogasinhibenlaliberacindepptidosvasoactivos,promuevenlavasoconstricciny bloqueanlasvasdedoloreneltallocerebral.Sepuedenemplearporvaoral,intranasal, o subcutnea. Sus presentaciones incluyen: Eletriptn: 80 mg/dosis, Naratriptn: 2,5 mg, Rizatriptn: 10 mg, Sumatriptn: SC: 6 mg, oral: 50 mg, intranasal: 20 mg, Zolmitriptn: 2,5 mg. Estos medicamentos no deben administrase en caso de que exista una toma reciente de ergticos u otros triptanes, y estn contraindicados en pacientesconcardiopataisqumica,claudicacinintermitenteehipertensinarterial nocontrolada. Losantiinflamatoriosnoesteroideos(AINES)porvaintramuscular(IM)ointravenosa (IV)sonlosfrmacosqueseprescribenconmayorfrecuencia.Enelcasodelamigraa eldiclofenaco75mg,ketorolaco30-60mgodipirona2.Grpuedenutilizarse. En caso de que el paciente presente nuseas y vmitos se puede administrar metoclopramida.Existenensayosclnicosquehandemostradoquelametoclopramida tieneefectoanalgsicoperseenelcasodelamigraa. En caso de que el paciente se encuentre muy ansioso o tenga problemas para conciliarelsueopuedeutilizarselasbenzodiacepinas,entreellaselalprazolan0.2o 0.5mgvaoral(VO),diazepamIMoIVadosisbajas(5-10mg),clorpromazinaIMo IVa0,1mg/kg,mximo37,5mg,teniendopresentequeestaultimadrogapresenta entresusefectossecundarioslahipotensinarterial,porloquecuandoseadministra porvaIVserecomiendaadministrarpreviamente500mldesuerofisiolgicoeinfundir lamedicacindeformalenta,enalmenos15minutos.

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Elhaloperidolesefectivodurantelascrisisdemigraa,peropresentaimportantes efectossecundarios,porloquenoseesunmedicamentodeprimeraeleccin. Losopioidesnodeberanusarsedemanerarutinaria,porelriesgodedependencia, sedacin(ydepresinrespiratoria)yporlaposibilidaddequeaumentenlasnuseasy vmitos.Losfrmacosmsutilizadodeestegruposoneltramadol50-100mgIMoIV ylameperidinaendosisde50-100mgIMosubcutnea(SC). Enpacientesquepresentenunstatusmigraosoounamigraadelargaduracin podranutilizarseesteroidescomoladexametasonaometilprednisolona.Aunqueno existenensayosclnicosqueavalensueficacialamayoradelosexpertosconsideran queladexametasonaeseltratamientodeeleccinenestatusmigraoso.Ladosisno estbienestablecidayserecomienda10-20mgIMoIVseguidade4mgIVc/6horas. Otraalternativadetratamientoenurgenciaseselcidovalproico.Lasdosisesde 300-500mgen100ccdesolucinsalinanormala20mg/m.Nodebeemplearseen pacientesembarazadasoconenfermedadeshepticas.

Cefalea en racimos
Se caracteriza por un dolor de cabeza de corta duracin (en general entre 30 minutos y 3 horas), que se acompaan de sintomatologa autonmica ipsilateral al dolor(lagrimeo,rinorrea,inyeccinconjuntivaly/omiosis)yunagraninquietud. Eloxgenoeseficazenaproximadamenteel80%delospacientes.Debeutilizarse oxgenoinhaladoentre9-12litrosporminuto,conmascarillascerradaparaincrementar laeficaciadeltratamiento,obienutilizarmascarillaconreservorio.Aunqueeltiempo necesario para que el oxgeno sea efectivo es variable, en general se recomienda utilizarloduranteunos10-15minutos. Para las crisis agudas est indicado el tratamiento con sumatriptn subcutneo, sumatriptn o zomitriptn inhalados. En una investigacin, el 96% de los pacientes mejordeldolor15minutosdespusdelaaplicacindesumatriptn6mgSC. Lospacientesconcefaleaenracimosdebenremitirseaunaconsultaespecializada paraestablecereltratamientopreventivomsadecuadoyserecomiendasolicitarun estudiodeneuroimagen,preferentementeresonanciamagntica.Sieldiagnsticode cefaleaenracimosesfirmepodrainiciarseeltratamientopreventivoacortoplazocon prednisonaoraladosisde1mg/kg/daporlamaana(mximo80mg)durante5das conunapautadescendente.

Cefalea tensional
Su manejo en urgencias es muy similar al tratamiento abortivo de la migraa. Se recomiendaelempleodeanalgsicoscomoelacetaminofnyAINEScomofrmacosde eleccin.Sedebeevitarlacombinacindemedicamentosquecontenganergotamina, cafena, barbitricos y codena por la posibilidad de dependencia medicamentosa y cefaleadereboteporsobreusodeanalgsicos.

Cefaleas secundarias
La asociacin de fiebre, malestar general, cefalea y rinorrea purulenta son caractersticasdesinusitisaguda.Caractersticamente,laintensidaddeldoloraumenta al inclinarse hacia delante y su localizacin vara en funcin del seno implicado, en estos pacientes debe realizarse radiografa de senos paranasales para confirmar el diagnstico,manejarlacefaleaconanalgesiaeindicarunantibiticoadecuado. LapresenciadeunaVSGelevada(mayorde50)enpacientesmayoresde50aos, debe hacernos sospechar una arteritis de la temporal, que suele cursar con cefalea hemicraneal de predominio frontotemporal, claudicacin mandibular, sntomas constitucionales(astenia,anorexia,sudoracin)yalteracionesdelavisinquepueden derivar en ceguera permanente si la corticoterapia no se inicia precozmente. En la exploracinpuedepresentarendurecimientodelaarteria,ausenciadepulsopalpable y dolor a la palpacin. Debe iniciarse tratamiento con prednisona 1 mg/kg/da con posteriorpautadescendente. El glaucoma de ngulo cerrado presenta un intenso dolor en ojo y rbita y suele asociar sntomas vegetativos con importante prdida de agudeza visual unilateral. A laexploracinseobservaojorojo,pupilamediaarreactivayunaumentodelapresin intraocular. Sialacefaleaseleaadedolorcervical,debeincluirseeneldiagnsticodiferencial laposibilidaddeunadiseccinarterial.Enelcasodeafectarselaarteriacartidacervical puedesumarsealdolorlapresenciadesndromedeHorner,tinnituspulstil,afectacin deparescranealesbajos,amaurosisyfenmenosisqumicosenelterritoriodelaarteria cerebral media. En el caso de la diseccin de arterias vertebrales, adems del dolor, puedeaparecersensacindemareoyotrasintomatologainducidaporlaisquemiaen territoriodelaarteriacerebelosaposterioinferior. Existentambincefaleasinducidaspordeterminadasmedicacionescomonifedipino, nitroglicerina,dipiridamolosildenafilo,quedesaparecenalretirarelmedicamento.

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Bibliografa
1. Friedman,BW,HochbergML,Esser D,GrosbergB,CorboJ,ToosiBetal. ApplyingtheInternationalClassification ofHeadacheDisorderstotheEmergency Department:AnAssessmentof ReproducibilityandtheFrequency WithWhichaUniqueDiagnosisCan BeAssignedtoEveryAcuteHeadache Presentation.AnnEmergMed2007; 49:409-419. 2. EzpeletaD.Diagnsticodiferencialde lacefaleaenurgenciasJano:Medicinay Humanidades2007;1662:31-35. 3. CaplanLR.Dissectionsofbrain-supplying arteries.NatClinPractNeurol2008; 4:34-42. 4. KellyAM,KerrD,ClooneyM.Impact oforaldexamethasoneversusplacebo afterEDtreatmentofmigrainewith phenothiazinesontherateofrecurrent headache:arandomisedcontrolledtrial. EmergMedJ2008;25:26-29.

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Sndrome confusional agudo

Dra. Sandra Milena Castellar-Leones Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar

Definicin
El sndrome confusional agudo (SCA), sndrome cerebral orgnico (SCO) o delirium es una entidad clnica consistente en un trastorno de las funciones mentales superiores tales como alteracin de la atencin, orientacin, memoria, percepcin, actividadpsicomotoraysueo,cuyascaractersticasprincipalesson teneruncomienzoagudo,uncursofluctuanteduranteeldayno poderseratribuidoaunademenciapreexistenteoenevolucin. No es raro que aparezca como el primer signo de compromiso de la funcin cerebral por una enfermedad fsica grave o como complicacinseriadeunaenfermedadodesutratamiento.

Esunaentidadfrecuenteenlapoblacinanciana,apareciendoenel14%a56% deestospacientes;segnalgunasseriespuedellegarhastael60%delospacientes ancianoshospitalizados,sinembargo,pocasvecesesreconocidoporelmdico.Noes frecuenteenindividuosjvenes,peroenestospacientestambinpuedeaparecerSCA sobretodoenrelacinaenfermedadesgraves,talescomofiebretifoidea,neumona opaludismo.

Fisiopatologa
Sedesconoceelmecanismoporelcualseproduceunsndromeconfusionalagudo en respuesta a ciertas noxas que sufre el organismo. Como caracterstica no existe daocerebralestructuralapesardelosevidentestrastornoscognitivosyconductuales. Existenvariasteorasquetratandeexplicarelmecanismoporelcualunaenfermedad otoxinapuededesencadenaruntrastornoenlasfuncionesmentalessuperioresque flucteduranteelda,actualmentese considera queeldelirioes unamanifestacin neuropsiquitricanoespecficadeundesordengeneralizadodelmetabolismocerebral ylosneurotransmisores,principalmenteacetilcolina,GABAydopamina.Alafechala msaceptadaeslateoracolinrgica.

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Estdemostradoqueelsistemacolinrgicoseafectaporlavejezyporenfermedades degenerativas cerebrales. Las vas centrales colinrgicas estn involucradas en la regulacindelaatencin,procesamientodelamemoriaysueoysonmuysensibles alosinsultosmetablicosytxicos.

Etiologa
LacausadelSCAsiempredebeserinvestigadaytratada. Un estudio realizado por Levkoff detect que el 80% de los pacientes con SCA presentabaalgunodelossiguientescuatrofactoresasociados: 1.Infeccinurinaria 2.Hipoalbuminemiaalingreso 3.Leucocitosis 4.Proteinuria Unestudio,realizadoporespecialistasdelHospitalJohnHopkins,Baltimore,logr correlacionarenformasignificativalosnivelesplasmticosdeactividadanticolinrgica (muscarnica)conlaaparicindeSCApostoperatorio.Observaronun34%dedelirioen lospacientespostquirrgicosdecirugacardiaca.Deestos,7de8condeliriumtenan niveles plasmticos de drogas anticolinrgicas >1,5 veces lo normal, lo cual habla a favordelateoracolinrgicarelacionadaconlafisiopatologadelaentidad. Enlatabla1sesealanlasprincipalescausasdelsndromeconfusionalagudo.
Tabla 1. PrincipalescausasdelSCA Neurolgicas:Traumacerebral,epilepsia,hematomasubdural,hemorragia subaracnoidea,absceso,tumor,hidrocefalianormotensiva. Infecciones:Infeccinurinaria,bronconeumona,neumona,meningitis, sepsis,malaria,otras. Alteraciones metablicas:Hipoxia/hipercapnia,uremia,hipo/hipertermia, hipo/hiperglicemia. Enfermedades sistmicas:Insuficienciacardiaca,infartoagudodel miocardio,tromboembolismopulmonar,alteracinacidobase,dficitde vitaminas,alteracionestiroideas. Drogas:Efectocolateraldeanticolinrgicos,hipnticos,sedantes, antidepresivos,analgsicos,Ldopa,sobredosisoprivacindealcoholo benzodiacepinas,antihipertensivos,antiarrtmicos. Alteraciones ambientales:Cambiodeambiente(decasa,casa-hospital, casa-asilo,etc).

Contexto Clnico
PordefinicinelSCAesunprocesoagudodecomienzoenhorasodas,algunos hablandehasta3meses.Demaneracaractersticasepresentanfluctuacionesalolargo delda(muchasveceslospacientesestntranquilosduranteelda,peroalcomenzara

oscurecerseagitan,fenmenollamadosundowning).Lamayoradelasvecesviene deunprdromodeintranquilidadehipersensibilidadvisualyauditiva,einversindel ritmosueo-vigilia. Existenfactoresderiesgoparalaaparicindeldeliriumsiendoelmsfrecuentela edadavanzadaesdecir,mayoresde60aosyelmsimportanteeldeteriorocognitivo. (Tabla2)

Tabla 2. FactoresderiesgodelSCA Enfermedadavanzada(mayorde60aos) Enfermedadcerebralorgnicaprevia Deteriorocognitivo(principal) Enfermedadvascular EnfermedaddeParkinson AntecedentesdeSCAprevio Factorespsicosociales Stress Depresin Escasoapoyofamiliarosocial Residenciaeninstituciones Factoresrelacionadosconlainstitucin Entornodesconocidos Inmovilizacin Deprivacindelsueo Dolor Realizacindepruebasdiagnosticas Sondajenasogstricoovesical Deprivacinsensorial EnfermedadesgravesApachemenorde16 Deshidratacin Alcoholismoodrogadiccin Defectossensoriales(auditivos,oculares)

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Diagnstico
PararealizareldiagnsticodeSCAsenecesitaquesecumplanciertoscriterioslos cualesseenumeranenlastablas3y4.

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Tabla 3. CriteriosdiagnsticosdeSCA(basadoenclasificacinDSMIVModificado) A) lteracindelaconciencia(menoralertaalambiente),conmenor A capacidadparaenfocar,mantenerocambiarlaatencin. B) ambioenlocognitivo(dficitdememoria,desorientacin, C alteracindellenguaje)oaparicindedisturbiosdelapercepcin noexplicablesporunademenciapreexistenteoendesarrollo. C) esarrolloenuncortoperiodo(horasodas)yconfluctuacionesa D lolargodelda. D) videnciaporanamnesis,examenfsicoolaboratorioqueeldelirio E escausadopor: a. Unaenfermedadmdicageneral,o b. Intoxicacinoefectocolateraldedrogas,o c. Privacindesustancias,o d. Mltiplesfactores. Tabla 4. CriteriosdiagnsticosdeSCAdeCAM(ConfusinAssesmentMethod,deInouye) A. Inatencin. B. Comienzoagudoycursofluctuante. C. Pensamientodesorganizado. D. Alteracindelniveldeconciencia.

PararealizareldiagnsticoserequierequesecumplanloscriteriosAyBdeCAM msCoD. Para la realizacin del diagnstico de SCA no se requiere reversibilidad de los sntomas.

Diagnstico Diferencial
Es muy importante distinguir entre SCA y otras entidades, en especial demencia. En la tabla 5 se enumeran las entidades con las cuales se debe hacer diagnstico diferencial.
Tabla 5. DiagnsticoDiferencialdelSCA Demencia Lesionescerebraleslocalizadas Alteracionesprimariasdellenguaje(afasiadeWernicke) Alteracionespurasdelamemoria(amnesiaglobaltransitoria) Mutismoacintico Abulia/acinesia Cegueracortical Trastornospsiquitricos

Esquizofreniayotrostrastornospsicticos Trastornosafectivosydelestadodeanimo Trastornosdisociativos Trastornodeansiedadoangustia Trastornofacticioydesimulacin SndromedeGanse

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Tratamiento
El manejo va encaminado en la prevencin de la aparicin del SCA, mejorar los sntomasdelSCAymanejodelaenfermedaddebase. EntodopacienteancianoconfactoresderiesgoparadesarrollarSCAdebeevitarse ominimizarseelusodemedicamentosanticolinrgicos,sedantesynarcticos;asegurar una buena hidratacin y oxigenacin; tratar precozmente cualquier complicacin mdica; evitar en lo posible el uso de sondas vesicales o cualquier foco infeccioso quepuedaempeorarelcasodeingreso;manteneracompaamientodefamiliareso amigos.Eldelriumdebeserentendidocomounaenfermedadmdicapotencialmente tratabley,loqueesmsimportante,prevenible. ConrelacinalmanejodelossntomasdelSCA,enlamayorpartedeloscasoslas medidasnofarmacolgicassonsuficientes.Estasmedidasincluyenbuenahidratacin, alimentacin adecuada, aporte vitamnico, contar con ambiente familiar, amigable, evitarcontencinfsicaquesoloaumentalaagresividadyangustia,espreferibleque haya un familiar o conocido del paciente en la habitacin para que lo reoriente y tranquilice,enocasionessenecesitaayudaconpsicologaytrabajosocial. Sielenfermoestmuyagresivopuederequerirmanejofarmacolgicoconhaloperidol enladosismenorposible,larecomendacinesiniciarcondosisde0.5mgIMyrepetir cada 30 minutos doblando la dosis anterior hasta controlar agitacin, al siguiente dapasarladosisaVOiniciandolamitaddeltotaldeladosisdeimpregnacinyse mantendrhastaqueceseeldeliriumcese. Otros medicamentos que puede utilizarse para controlar los sntomas son las benzodiacepinas, que tienen mayor rapidez en el comienzo de accin (5min), pero producen ms sedacin. Son los medicamentos de eleccin en caso de privacin de sedantesyalcohol.Serecomiendaelusodebenzodiacepinasdevidamediacorta.El lorazepamseusaendosisde0,5-1mgIV. Enlatabla5seresumenelmanejofarmacolgicoparacontrarrestarlossntomas delSCA.
Tabla 5. TratamientoFarmacolgicodelSCA Haloperidol 25-100gotasVO 0,5-10mgIM.Repetircada20-30minutoshastasedar.Mximo40-50mg/da Benzodiacepinas Diazepam5-20mgVOo10-20mgIVlentoC/8H Lorazepam0.5-1mgIVC/6H

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El manejo de la enfermedad de base es el pilar del tratamiento del sndrome confusionalagudo.Enmuchasocasioneseldeliriumnoinvolucionaparalelamentecon elmanejodelapatologadesencadenante,sinoquetardamsenresolverse,incluso algunossntomaspersistenpormuchotiempo.Enlamedidadeloposibledeberetirarse medicamentosquepudieranserlacausadelSCAysedebedescartarlaprivacinde benzodiacepinasoalcohol.

Pronstico
Debido a que el SCA aparece en mayor medida en pacientes con enfermedad gravenoesinfrecuentequeseasocieconunamortalidadelevada.Enestospacientes se incrementa adems la estancia hospitalaria con el riesgo mayor de infecciones nosocomialesymayorescostoseconmicosparaelsistemadesalud.

Bibliografa
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Status convulsivo
Dra. Ana Canale Dr. Daniel Agustn Godoy

To be conscious of the own ignorance is a great passage towards the knowledge BenjamnDisraeli.

Introduccin
El status convulsivo (SC), preferimos llamarlo as por una cuestin que a priori parecerasemntica,peroquesinembargotieneunaconnotacinetiolgica,yaque laepilepsianoeslanicaentidadcapazdedesembocarenestaverdaderaemergencia mdico-neurolgica asociada a elevada morbi-mortalidad. Comprende el 3-5% de todoslosingresosaemergenciaporconvulsionesyocurreenel2-16%depacientes conepilepsia(Varelas,CurrNeurolandNeuroscRep2009). EnlarevisinrealizadaporNeligan,etal(ArchNeurol2010)queincluy7estudios de poblaciones disimiles, la incidencia oscil entre 10-61 casos por cada 100.000 habitantes.EstatasadesciendenotablementeenCalifornialuegodequesepromulgara eltratamientourgente,enaquellascrisistnico-clnicasgeneralizadas,cuyaduracin seextiendemsallde5minutos.Sepuedepresentaracualquieredad,destacndose porsuprevalenciadosgrupos;elprimeraodevidaylosindividuosdemsde60aos. Sepresentaconmayorfrecuenciaenelsexomasculino,razanegra(3vecesms)yen elanciano(2vecesquepoblacingeneral). Lamortalidadestinfluenciadaporlaetiologa,edadyformaclnica,reportndose segnlasseriestasasdel3-50%.(EFNSguidelines,2010;CherianA). Un estudio americano que incluy 11.000 pacientes, identific los siguientes predictoresintrahospitalariosdemortalidad:edadavanzada,necesidaddeventilacin mecnica,enfermedadcerebrovascular,sexofemeninoylapresenciadecomorbilidades. (KoubeissiM,Neurology2007)(Legriel,S2007,CherianA2010,EFNSguas). Resulta clave el reconocimiento y tratamiento precoz del SC. La prolongacin del mismo no solo determina importantes alteraciones fisiopatolgicas y diferentes gradosdeafectacinneurolgica,inclusivedaopermanente,sinoquetambinseha demostradoqueesunadelascausasdeterminantesdelarefractariedadaltratamiento.

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Definiciones
Status Convulsivo: Es un trmino amplio que comprende todos los tipos de crisis convulsivasseanestasdeorigenepilpticoono,quetienenencomnlassiguientes caractersticas:a)nocedenentiempoprudencial;b)bajaprobabilidaddefinalizaren formaespontnea,c)elolosmecanismosdeauto-perpetuacinprevalecensobrelos deauto-finalizacin. La primera definicin data de 1962, cuando Gastaut le describi como aquella condicin caracterizada por ser repetitiva o lo suficientemente prolongada de tal maneraqueproduceunacondicinepilpticafijayduradera. En1993,elGrupodeTrabajodelaSociedadAmericanadeEpilepsia,introduceel factortiempoenladefinicin,establecindoseen30minutoslacohorteenladuracin delasconvulsiones. Dicholmitedetiemponoesarbitrario,porelcontrarioestsustentadoenestudios experimentales y clnicos que demuestran que a partir de ese momento se pierde la capacidad de mantener la homeostasis comenzando la cascada de eventos que culminaraneneldaoneuronal. En los ltimos 10 aos la definicin ha sido modificada fundamentalmente en lo queaduracindelacrisisserefiere,acortndoselamismaa20(EpilepsyFoundation of Americas Working Group on Status Epilepticus) y posteriormente a 10 minutos (VeteransAffairStatusEpilepticusCooperationStudy). Lowenstein propuso una definicin ms prctica, basada en las necesidades teraputicas y es la que se utiliza hasta el momento actual, SC en adultos y nios mayoresde5aosesaquella situacin clnica caracterizada por crisis convulsivas de ms de 5 minutos de duracin, la presencia de 2 o ms crisis sin recuperacin de la conciencia entre las mismas. Esta definicin operacional, coincide con lo que Chen y Wasterlain consideran estado epilptico precoz o inminente, poniendo nfasis en la necesidad de tratar perentoriamenteaestospacientesconaltasdosisdeantiepilpticos(AE)intravenosos, dadoqueelriesgodedesarrollarSCesmuyelevado. Registrosdevideo-EEGhanestablecidoqueunacrisisconvulsivasimpletieneuna duracinmediade55segundosparalossntomasy60segundosparacambiosenel EEG,excepcionalmentesuperandolos2minutos(Wasterlain). A medida que la duracin de la crisis se incrementa, la probabilidad de ceder espontneamente disminuye, siendo esto ms evidente despus de los 30 minutos. Msalldestetiempo,elndicederefractariedadalasdrogasAEdeprimeralnea aumentanotablemente.Almismotiempo,losmecanismosyeventosqueculminaran eninjurianeuronalseencuentrandisparadosensumximaexpresin. Existe consenso en que una crisis que dura ms de 30 minutos constituye un SC establecido (Established Status Epilepticus Chen & Wasterlain), por ello la terapia debeefectuarseenformainmediatayagresiva. Estado Convulsivo Refractario:Sedefinecomolacrisiscontinua,oreiterativacuya duracinvamasalldelos60minutosapesardeltratamientoconbenzodiacepinas (lorazepam, diazepam) y otro AE estndar, usualmente fenitona o fosfenitona en

dosis adecuadas. (Rossetti, Novy: Epilepsia 2010). Oscilando entre el 22-43% de los pacientesconSC,fallanenresponderaltratamientoestndar.EstesubgrupodeSC refractario,tienemayormorbi-mortalidad. Estado Convulsivo Maligno: Es una variante severa del anterior caracterizado por no responder al tratamiento agresivo, incluyendo agentes anestsicos intravenosos, durantesuadministracinoenlafasederetiradadelosmismoscondicionndoseuna rpidareinstalacin.Tpicamenteocurreenpacientesjvenes(18-50aos)asociados fundamentalmenteaencefalitis.

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Clasificacin de Estado Epilptico

Semiolgica y electrofisiolgicamente existen muchos tipos de crisis epilpticas, clasificadas clsicamente como generalizadas y parciales. La International League AgainstEpilepsy(ILAE),ensultimoreporte(2009),basadoennuevosdatoselectroclnicos,imagenolgicosygenticos,haefectuadoalgunoscambiosyaclaraciones.El conocimientoactualdelsustratoanatmicoyfisiopatolgicodeleventocomicialyano soportalasimpledicotomaentrefocalygeneralizada. Actualmente se sabe que todas las crisis epilpticas involucran redes neuronales, lascualespuedenactivarselocalmente;enformadifusayamplia;estarlimitadasaun hemisferiooserbilaterales,comprometiendoalmismotiempoestructurascorticalesy subcorticales.Losgruposcelularesmssusceptiblesaldaoseencuentranenlacorteza cerebral,eltlamoehipocampo,lasamgdalasyelcerebelo. Crisis focal:Loquelaidentificaes que en cada crisis, el inicio abrupto es consistente, inclusive de una crisis a otra, con patrones de propagacin preferenciales, puede involucrarelhemisferiocontralateral,peroel sitio de inicio siempre es el mismo. Crisis generalizada: se originan en una zona determinada, pero rpidamente se propaga a redes corticales, subcorticales, uni o bilateralmente sin necesidad de comprometerlacortezacerebralentodasuextensin.Cadainiciodecrisispuedeser localizada,perotantolalocalizacincomoladiseminacinnosonconsistentesdeuna crisisaotra,pudiendoserasimtricas. Enresumen,crisisfocalesnonecesariamenteimplicaquelareginepileptognicaest limitadaaunapequeareacircunscripta,nitampocoimplicaquecrisisgeneralizadas involucrenatodoelparnquimacerebraleneliniciodelproceso. Se ha abandonado tambin la clasificacin de crisis simples, complejas y secundariamentegeneralizadas,porsertrminosconfusos,imposiblesdedefinirde unamaneraprecisa. No obstante las aclaraciones antedichas, en la clnica diaria, se siguen utilizando comoelementosdiferenciadoresdelosdistintostiposdecrisis,elgradodecompromiso deconcienciaylaprogresindelamisma.(ILAE2009,LibroEpilepsia). Comoreglageneral,todacrisisconcompromisodelaconcienciaescompleja. Basndonos en los conceptos vertidos, existen tantos tipos de SC como tipos de crisis convulsiva existen, por ello para los no especialistas resulta prctico considerar laclasificacindeKrumhotlzenestadoconvulsivoynoconvulsivo,pudiendosercada unodeellosparcialogeneralizado.Lamismapermiteunrpidoyfcilreconocimiento enlaclnicayunprontoiniciodelateraputica.

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Status convulsivo (SC)

Es aquel que se presenta clnicamente con convulsiones, por ende de fcil identificacinydiagnstico,pudindosedistinguirlossiguientessubtipos: a)tnico-clnico,b)tnico,c)clnico,d)mioclnicoyd)focalmotor. Los 4 primeros son de tipo generalizado, siendo la forma ms comn el estado epilpticogeneralizadotnico-clnicoyalquenosreferiremosenstecaptulo. Elestado epilptico focal motor o epilepsia parcial continua,esrelativamentepoco comnenterapiaintensiva.Elmovimientocontinuodeunsolomiembroodelacaraes lomsfrecuentementeobservado.Sondifcilesdecontrolarconmedicacinynoest clarosilaprolongacindeesteestadodeterminadaocerebralaniveldelacorteza. Sedebenbuscarrazonablestentativasdecontrol,peroterapiasmsriesgosascomoel comafarmacolgicosonraramenterequeridas.(Varelas&Mirsky,CritCarClin2008y CurrNeurol&NeuroscRep2009;KhaledandHirschCrtCareClin2007. Conrespectoalestado epilptico mioclnico,elquemsfrecuentementeseveen elmbitodeterapiaintensiva,eselagudosintomticosecundarioainsultosseveros y prolongados como la encefalopata anoxo-isquemica severa post parada cardiaca, alteracionestxico-metablicas,encefalitisviralesyenfermedaddepriones.Seacual fuerelaetiologadesencadenantesondemalpronstico.(CherianandThomas,Annals ofIndianAcademyofNeurology2009;Legrieletal) Lafisiopatologaysignificanciadelstatusmioclnicogeneralizado,esconsiderada hoydadiferentealasdelSCconvencional,porelloalgunosautoresloconsideranuna entidadaparte.

Status no convulsivo (SNC)

Es una condicin controvertida que necesita un alto ndice de sospecha para su diagnsticoademsdelaconfirmacinconEEG.Esimportantetenerlaencuentayaque aproximadamenteuncuartodelospacientesneurocriticoslapresenta.Esademsuna causaobligadaadescartarenestadosconfusionalesagudosocomatososprolongados sinunaexplicacinconvincente. DelSCostensiblealSNCdeberamosconsiderarlaexistenciadeuncontinuumde estadosintermedios,entrelosqueseincluyealEEsutil.Estaultimaformadepresentacin secaracterizaporactividadelctricamarcadaenelmonitoreoelectrofisiolgico,msla presenciadeactividadmotoramuchasvecesimperceptiblescomopequeassacudidas mioclnicas en la regin frontales, prpados o periorales, con lo que se validan los hallazgosdelEEG. Enelotroextremoseencuentraelpacienteencomacongravedaoestructural,que nomanifiestaactividadmotoramientrasqueelEEGpresentadescargasepileptiformes generalizadasofocales,siendoestoprobablementeunsignomsdelaseveridaddela injuriaenceflicaynounestadoepilpticopropiamentedicho,plantendoseladuda decuanagresivosedebeserenestasituacinalconsiderarlasopcionesteraputicas. Dentrodeestaentidadseincluyenunamplioespectrodecondicionesheterogneas, con implicancias teraputicas y pronosticas diferentes. Clnicamente hay formas

benignas, con mejor pronstico y sin dao estructural como por ejemplo el SNC lmbico(crisisfocal)oeldeausencia(crisisgeneralizadas),yformasgraveconprofunda alteracindelaconsciencia,daoestructuralsevero,depeorpronstico. EnterapiaintensivaasistimosmsfrecuentementealgrupodeSNC con alteracin de la conciencia,sinactividadmotoraoconmnimassacudidas(sutil),quedesdeelpunto devistaelctricopresentaindistintamentedescargasepileptiformesgeneralizadas(ms frecuentes)ofocalizadas. Como ya lo hemos mencionado, existen diferentes formas de presentacin: a) de novo como una entidad definida con estilo propio o b) ser la continuacin en la evolucin de un SC generalizado. Es ms frecuente en pacientes que portadores de injuriaenceflicasignificativa(metablica,txica,infecciosa,etc.),siendoenocasiones unsignodemalpronstico.(Vrelas&Minsk2008y2009;MeierkordGuaseuropeas 2009;Thomas&Cherian2010).

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Etiologa
A la hora de analizar las causas del SC, debemos considerar 2 escenarios; los pacientesingresanporelSCpropiamentedichoolodesarrollanestandointernados porotrarazn: a)IngresanacuidadoscrticosporSC: Epilepsia:El30-40%delospacientesconSCtienenhistoriapreviadeepilepsia, y en un cuarto de los casos es la forma de debut de la enfermedad (Enligan A,ArchNeurol2010).Elfactorprecipitantemsfrecuentesonlosnivelessubteraputicos de drogas antiepilpticas o el abandono de las mismas. Otros factores precipitantes a considerar son: abuso o abstinencia de alcohol, falta de sueo, infeccin intercurrente, drogas estimulantes del sistema nervioso central, trauma craneoenceflico sin alteraciones orgnica. Aproximadamente enel20%deloscasosnoseidentificafactoralguno. SC secundario o sintomtico:59%deloscasosdeSCpresentaninjuriaenceflica aguda (IEA), estructural o metablica. En general tienen peor pronstico y evolucin.Lascausasvaransegnlaedadylalocalizacingeogrfica.Enlos niosyjvenespredominanlasinfeccionesyenlosadultoslasenfermedades cerebro-vasculares.Enpasesendesarrollolascausapredominanteeslainfecciosa (Neligan,ArchNeurol2010)ElestudiodeRichmondenadultos(1996),muestra que un 50% de los pacientes presentaban como etiologa la enfermedad cerebrovascularyaseaagudaocrnica,siguiendoenfrecuenciahipoxia(13%), disturbiosmetablicos(15%),intoxicacinodeprivacinalcohlica(13%). Drogas: una variedad de frmacos por su cintica, mecanismo de accin o por las interacciones que produce, pueden ocasionar descenso en el umbral convulsivo o bien pueden aumentar el clearance de drogas AE, situaciones capacesdeprecipitarelSC. b)SCenlaunidaddeterapiaintensiva: Enestasituacin,lascausaspuedensertotalmentediferentes,reflejandoosiendo un marcador de gravedad de la patologa que la motivo, las causas de crisis convulsivason:

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Consecuencia de la enfermedad crtica:Destacamoscomofactoresprecipitantes lasalteracionesmetablicasseveras(unterciodelascausas),entrelasquese incluyen: hiponatremia, hipocalcemia, hipofosfatemia, uremia e hipoglicemia. Ms que la hiponatremia en s misma, es la hipoosmolaridad que produce la queconduceaaumentarlaexcitabilidaddelsistemanervioso.Recordarquelos pacientesconinjuriarenalnosolopuedenpresentarconvulsionessecundarias a la uremia, sino tambin al sndrome de desequilibrio dialtico ocasionado durante el procedimiento de sustitucin renal, por la disminucin del umbral paralasmismasqueproduce. Otras causas a considerar son discontinuacin (33%), toxicidad por drogas (14,5%) y accidente cerebrovascular (9-39%). (Varelas & MIrsky 2009, Bleck CritCareMed1993). LaimportanciadelaetiologaenlamortalidadfuedemostradaenunestudioSerbio de 750 pacientes con 920 episodios de SC. De los 120 pacientes que murieron, el 65,8%sedebialacausasubyacenteyenel22,5%deloscasosalacombinacinde stayotrascausas(SokicDV,etal.Seizure2009). SCasociadoabajosnivelesdeantiepilpticosyabusodealcoholpresentanrelativo buen pronstico, con mortalidad reportada en algunas series, menor al 10%. En la otraveredaseencuentranlosdesrdenesmetablicosagudos,enfermedadescerebrovasculares y particularmente anoxia/hipoxia de pronstico ominoso. La presencia de SC en el curso de encefalopata posparada cardiaca, especialmente aquellos con SC detipomioclnico,tienenpronsticoinevitablementemuypobre,conunamortalidad que oscila entre 60-100% y significativa discapacidad en aquellos que sobreviven. (Neligan2010). LainfeccindelsistemanerviosocentralesunaimportantecausadeSCyseasocia con elevada morbi-mortalidad. Las encefalitis presentan una elevada proporcin de casosrefractarios,particularmenteenjvenes,conpobrepronstico.Cercadel28%de losquesorteanelepisodioagudofallecenenlosprimeros2aos,mientrasqueel56% presentaradiscapacidadmoderadaasevera.(GlaserCA,etal.CaliforniaEncephalitis Project,NeurocriticalCare2008;Neligan,ArchNeurol2010).

Fisiopatologa
Lamayoradelasconvulsionesseautolimitan,esosignificaquecedenespontneamente en un corto periodo de tiempo que no se extiende ms all de los 2 minutos. En determinadas circunstancias, los mecanismos inhibitorios fallan, las convulsiones se perpetunyprogresanalSC,cerrandouncirculoviciosodemscrisisydaotisular. Trataremosdeexplicarenformasencillaunfenmenopormsdecomplejo Bsicamente,elSCsedesencadenapor2razones: Fallaenlosmecanismosinhibidoresquetratandeabortarlascrisis. Excesivaestimulacin;aunqueacasisiempreambosmecanismoscoexisten. 1.Disfuncin inhibitoria: para regular el trfico de informacin a travs de la red neuronal, el sistema nervioso central posee dos sistemas; uno inhibitorio, el gabargico y otro excitatorio, el glutamatrgico. El GABA (acido gama aminobutrico) es el neurotransmisor inhibitorio por excelencia. Es liberado

por neuronas GABA-minrgicas, ejerciendo su accionar al tomar contacto con receptores GABA, de los cuales existen varios tipos (rGABA A, B y C) Estos receptoressonmacromolculasproteicasqueenconjuntoconformancanalesde cloro(Cl-),consitiosdeuninparaGABAyunnmerovariadodereguladores alostricos, entre los que se encuentran benzodiacepinas (BDZ), barbitricos (BBT) y agentes anestsicos. Este es uno de los principales mecanismos por el cual ciertas drogas (ejemplo: antibiticos) desencadenan crisis epilpticas, va antagonismocompetitivoaniveldelreceptorGABA A.Sepiensaademsquela inhibicinmediadaporlosreceptoresGABAesunodelosprincipalesmecanismos responsablesdelaculminacindelacrisisconvulsiva,porellolasBDZylosBBT, sontanefectivosenlafasedeinicialdelSC.Esbienconocidoquelapersistencia de una crisis expresa disfuncin del sistema inhibitorio, es decir, ruptura de lo que constituye el manto inhibitorio cortical, lo que facilita que una crisis se disemineyauto-perpete.Dichadisfuncin,hasidoexplicadaatravsdeloque se ha denominado trfico de receptores. Los modelos de SC experimentales han demostrado mediante estudios de inmunohistoqumica, que el nmero de receptoresGABA Adisminuyeaniveldelamembranacelular,incrementndosea nivelintracelular.Esteprocesodenominadoendocitosisointernalizacin,puede explicarenpartelafallaenlainhibicinGABA Aylaprogresivafrmaco-resistencia a las BDZ, como as tambin la persistencia del SC. Adems se han estudiado otrosmecanismosquecumpliranunimportanterolenlaprdidadelainhibicin mediadaporGABA: Cambiosagudosenelgradientedeclorodeterminandomenorhiperpolarizacin ymayordespolarizacindelospotencialesdeaccinmediadosporreceptores GABA A, descenso en la modulacin de la transmisin excitatoria por parte de los receptorespre-sinpticosGABAB disfuncinyprdidaagudadeneuronasintercomunicadorasodeenlace. 2.Hiperestimulacin:porotraparte,elsistemaglutamatrgico,excitatorio,estambin reconfigurado.Aumentaelnmerodesusreceptores,AMPA(alfa-amino-3-hidroxi5-metil-4-isoxasol) y el NMDA (N-metil-D-aspartato) a nivel de la membrana sinptica,formandoreceptoresexcitatoriosadicionalesconlocualseincrementa notablemente la excitabilidad. Se produce un efecto de retroalimentacin positivodondeunacrisisllevaaotrayassucesivamente.Elloprovocaentreotros fenmenosnocivos,excesivaentradadecalcioalinteriorcelular,particularmente cuandosonactivadoslosreceptoresNMDA,desencadenandonecrosisoapoptosis neuronales. Adicionalmente otros sistemas en el juego inhibicin/estimulacin estarandisfuncionantes:cannabinoides,mecanismosinhibitoriospeptidrgicos, postulndosetambinundesplazamientoenlaexpresindepptidosinhibitorios (galantina)apptidosexcitatorios(sustanciaP). En conclusin, el SC establecido es un fenmeno nico que representa una reconfiguracindelasredesinhibitorias/excitatoriasdelcerebronormal,conimportantes implicanciasclnico-teraputicas. Lasmodificacionesquesufrenlosreceptoresdeterminanfrmaco-resistencia,laquese caracterizapordesarrollarseenunamaneratiempodependiente.Lasdrogasantiepilpticas quepotencianlainhibicingabargica,comolasBDZ,tienenunimportanterolalinicio delstatus,enlosprimeros20-30minutos,peroamedidaqueelmismoprogresa,van perdiendopotenciayeficacia,requirindosedosismuyaltasquepotenciansutoxicidad.

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LosantagonistasdelosreceptoresNMDAcontinansiendoeficientesanenetapas tardas,mientrasqueenaquellosagentesquenoactaunindoseareceptoresGABA, comolafenitona,sehanidentificadocambiosmolecularesyfuncionalesencanales desodiovoltajedependientes. Otros mecanismos identificados de tolerancia a las drogas AE pero de los cuales se desconoce su significancia clnica son: diminucin en la expresin de los canales de potasio, y aumento en la expresin de protenas trasportadoras en la barrera hematoencfalica(BHE),tipoglicoprotenaP,queimpidenlaentradadelasmismasal sistemanerviosocentral.

Manifestaciones sistmicas
ElSCesunaenfermedadsistmica,nolimitadaalcompromisocerebral.Paralelamente alaactividadconvulsivasevanproduciendomodificacionesendiferentesrganosque vancondicionandolaaparicindenoxasdedistintandolecapacesdedesencadenar, agravar y/o perpetuar el dao inicial. Dichos insultos denominados secundarios y al igual que lo que sucede con las drogas AE, hacen su aparicin a medida que el tiempo avanza sin tratamiento adecuado. Por ello en esta situacin cobra tremenda importancialafraseacuadaporlosamericanosalhablardelateraputicaenstroke: tiempo es cerebro. Clsicamentesedistinguen2fases: Fase 1, compensatoria:(30minutos)enestaprimeraetapaseponenenmarcha todos aquellos mecanismos que intentan prevenir el dao cerebral. Comienzan a manifestarse luego de 5-7 minutos. Se produce un incremento del flujo sanguneo cerebralquesiguealaumentoenlasdemandasmetablicas.Seliberanmasivamente catecolaminas. Esto trae como consecuencia hipertensin arterial, incremento en la frecuenciacardaca,hiperglucemia,diaforesisehipertermia.Sonfrecuenteslasarritmias cardacas.Acidosismetablicayrespiratoriapuedenobservarsesecundariasalaumento delaproduccindelactatoporlaintensaactividadmuscular,lacualdecomprometer losmsculosrespiratoriosoriginahipoventilacinalveolaryretencindeCO2queen ocasionespuedenllegaraserseveras.Hipoxemiapuedeocurrir,pormltiplesfactores peroengeneralesleve. Fase 2, refractaria: (> 30 minutos) esta fase dependiendo del xito o fracaso teraputico.Sielstatussecontrolaenformaadecuadaocurrelasalteracionesantedichas senormalizanpaulatinamente.Siocurrelocontrarioseexacerban.Elaumentodelas demandas cerebrales de oxigeno y glucosa que no puede ser mantenido, conduce a hipoxia tisular cerebral. Se altera el mecanismo autoregulatorio cerebral, con lo cual el flujo sanguneo cerebral sigue pasivamente a la tensin arterial media. Se altera la permeabilidad de la BHE, ocasionando edema cerebral e incremento en la presin intracraneana. A nivel sistmico se exacerban todas las alteraciones de la fase inicial. Los cambios autonmicos persisten y las funciones cardio-respiratorias fallan,predominahipotensinarterialconlocualseexacerbaeldaocerebral.Puede desarrollarseedemapulmonarneurognico,rabdomilisisconinjuriarenalsecundaria, falla heptica, hipoglicemia, anormalidades electrolticas severas como hiperkalemia, coagulopatasehipertermia.

En el 10% de los pacientes tratados por SC tnico-clnico generalizado las manifestacionesclnicascesanosetornansutiles,mientrasquelaactividadelctrica contina. EnelEEGsedescriben5patrones(TreimanTM,1995): 1.Caractersticas tpicas distintivas de una convulsin tnico-clnica generalizada: actividadrpida,generalizadadebajaamplitud(fasetnica)seguidadedescargas de tipo espigas-ondas generalizadas repetitivas (fase clnica) con ndice de repeticinde4-1Hz. 2.Ritmosquecrecenydisminuyenenfrecuenciayamplitud. 3.Actividadictalcontinua. 4.Actividadictalcontinua,separadaporperodosplanosodebajovoltaje 5.Descargasepileptiformespseudo-peridicaslateralesenunbasalplano(PLEDS) ElSCsutilpuedeserlafasefinaldelSCprolongadocaracterizadopormovimientos mioclnicosfocalesomultifocales,comayPLEDSconEEGbasalplanoodebajovoltaje. Losmovimientosmioclnicosreflejanseverodaocerebralypuedennoserepilpticos ensunaturaleza.

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Diagnstico
Elestadoepilpticoesunaemergenciamdica,loqueimplicaquetantoeldiagnstico comoeltratamientodebenefectuarsesimultneayprecozmente. Sedebediagnosticar:1)SCpropiamentedichoy2)etiologadelmismo. El diagnstico del SC es eminentemente clnico, abarcando fenmenos motores y alteraciones del estado de conciencia. La manifestacin motora puede iniciarse y mantenerse focalizada; puede extenderse de manera Jacksoniana o bien puede generalizarse e involucrar todo el cuerpo. La presencia o ausencia de compromiso deconcienciapuedediferenciarentreunSCsimpledeunocomplejo.Esimportante tenerpresentequelapresenciaoausenciadefenmenosmotoresy/olaprdidade conciencia no necesariamente se correlaciona con la actividad en el EEG durante o despus del SC. De Lorenzo et al, (Epilepsia 1998) reportaron que el 48% de los pacientesevaluadosconmonitoreoEEGcontinuo(EEGc)unmnimode24hsluegodel controlclnicodelasconvulsiones,presentabanpersistenciadelaactividadelctrica,y msdeun14%deellassemanifestaroncomoSNCdeltipocrisisfocalcompleja.La alteracindelestadodeconcienciatambinesunpobrediferenciadorclnico,yaque un87%delospacientestratadossatisfactoriamenteporSCyel100%delostratados satisfactoriamenteporSNCpermanecieroncomatososunamediade12hsluegode iniciadalaterapia.(TreimanDMetal,NEJM1998)(Varelas&Mirsky2009). LoantedichoimplicaporunladoquesinunmonitoreoEEGquecomplementeal cuadroclnico,lospacientespuedenserconsideradoscomotratadossatisfactoriamente basados solamente en ausencia de convulsiones o bien pueden errneamente considerarseinadecuadamentetratados,basadosenlapersistenciadelestadodecoma. El diagnstico diferencial debe efectuarse con aquellas situaciones que puedan imitarunSC.Paraello,elmonitoreoconvideo-EEGesfundamental.

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1.Pseudo-statusepilpticoopsicgeno:definidocomosntomasparoxsticosmotores quesimulanunacrisisepilpticaenausenciadeactividadconvulsivaelctricao lesin enceflica. Pacientes con epilepsia conocida tienen una incidencia de un 15%depseudo-crisis.WalkerM(BMJ2005)enumeralossiguientessignosatener encuentaparaeldiagnsticodiferencial:ojosfuertementecerrados(ojosabiertos es la regla en una crisis epilptica con un Valor Prediccin Positiva del 97%), agitaciones o movimientos pobremente coordinadas, opisttonos, balanceo de lacabezadeunladoaotro,movimientosplvicoshaciaadelante,movimientos asincrnicos,llantoytartamudeo. 2.Movimientos anormales y manifestaciones neuro-psiquitricas: Existen muchas formasdeactividadmotoraanormalquepuedeserconfundidaconSC:ttanos, sndrome neurolptico maligno, chuchos, escalofros, mioclonias inducidas por drogas,posturadedescerebracin(extenso-pronacinespontnea),hemibalismo y atetosis. Las manifestaciones neurosensoriales de SNC muchas veces pueden pasar como alteraciones psiquitricas, por ejemplo alteraciones del humor, ceguera cortical, problemas de elocuencia (mutismo, deterioro de afluencia verbal),ecolalia,confabulacin,desrdenesdelcomportamiento,etc. EldiagnsticodeSNCesmsdesafiante.Indefectiblementerequieredelauxiliodel EEG,existiendoconsensoenloscriteriosparasudefinicin: a)presenciadetrastornodeconcienciaodelcomportamientomayora30minutos, b)ausenciadesignosclnicosdeactividadconvulsiva, c) presencia en el EEG de actividad epilptica que responda al tratamiento, conjuntamenteconmejoradelestadodeconciencia.

EEG
Si bien el EEG no resulta esencial para establecer el diagnstico y comenzar el tratamiento en la fase aguda del SC, es una herramienta indispensable cuando se sospechaestatusnoconvulsivo,sutilocuandosonnecesarioslautilizacindeagentes bloqueantesneuromuscularesoseinducefarmacolgicamenteelcoma.Recordarque casiel50%delosindividuoscontinuaconactividadelctricaanormaldurante24hso msdelcesedelasconvulsiones. LospatronesEEGyafuerondescriptosenelapartadoanterior,solorecordamosque laactividadconvulsivaenelEEGsedefinecomolapresenciadedescargassincrnicas paroxsticas generalizadas o focales en forma de espigas (20-70 ms), ondas agudas (sharpwaves)(70-200ms),complejosespiga-ondauondaaguda-ondalenta>3/seg. LoscriteriosdiagnsticoselctricosparaSCsonlossiguientes: actividadconstanteenformadeespiga patrncrescendo-decrescendoconperiodos ictales motoresmayoresalternado conactividadparoxsticademenorvoltaje. caractersticamentenoseobservaabruptaterminacinodepresinpostictal,en contrasteconloqueseobservaenconvulsinsimple. Ademsdeldiagnstico,elEEGessumamentetilparaclasificarelSC,enmonitorizar lateraputicasobretodoladosisdeagentesanestsicoscomoelpropofololosBBTy unexcelenteauxilioalahoradeformularunpronstico.

Enloquerespectaaldiagnstico etiolgicodeberhacerseunarpidaanamnesis alpacientesifueraposibleoalfamiliar/testigo.Setendrnenconsideracintodaslas causascitadaspreviamente.Sesolicitarnexmenesdevaloracingeneral(hemograma, glucemia,ionograma,protenaCreactiva,funcinrenal,heptica,etc.)paraestablecer causasmetablicasy/oinfecciosas.Deteccindedrogasdeabusoensangreyorina. Dosificacinensangredeantiepilpticosencasodeingestinpreviaocrnica. La realizacin de puncin lumbar se evaluar en cada caso particular, sobre todo en convulsiones en que se sospecha el origen infeccioso o desconocido. Si se sospecha fuertemente infeccin la PL quedara supeditada a la estabilizacin clnica y a los hallazgos de la neuroimagen con la finalidad de descartar situaciones que la contraindiquen.RecordarqueelSCproducehipertermia,queenunterciodeloscasos puedeexistirpleocitosis,sincausaidentificableyqueeltratamientoantibiticonodebe retrasarsebajoningnconcepto. Alconsiderarlosestudios de imagen,sueleccindependerdelasituacinclnica, no debiendo olvidar el concepto bsico de situaciones crticas que los traslados o estudiosdebenefectuarsebajocondicionesdeestabilidad.Sesolicitarunatomografa decrneo(TC)enpacientesquedebutanconcrisisconvulsivaoenlosquesedesconoce lacausa,cuandoexistasospechafirmedetrauma,hemorragiaintracraneana,isquemia, lesionesocupantesdeespacioohistoriadeinmunodepresin.Eselestudiodeeleccin enemergenciadadoqueesrpidodefcilobtencin,sepuederealizarenpacientes ventilados,conmonitoreomultimodaloconprtesisymarcapasos,ademsdedetectar conmuchaefectividadpatologasquerequieranrpidaintervencin. Laresonanciamagntica(RM)esunestudioquesesolicitaencasosseleccionados.Es mssensibleyespecficaparadiagnosticarpatologaspococomunescomoencefalitis, trombosisvenosas,tumores,etc. Almomentodevalorarlasimgeneshayquetenerpresentequeexistencambios transitorios, tanto en TC (hipodensidades transitorias) como en RM, que se vinculan alpropioSC.EnlaRMsehanidentificadocambiostanprecocescomoalas24hsde un SC, que consisten en aumento de seal (hiperintensidad) en la secuencia T2, en las de difusin (DWI) con la correspondiente disminucin focal en las imgenes de coeficientededifusinaparente(ADC).Tpicamenteseproduceunaumentodelaseal enlassecuenciasFLAIR(FluidAttenuationInversinRecovery)aniveldehipocampo, neocortex, tlamo, otros ncleos de la base e incluso diasquisis cerebelosa cruzada (zonasanatmicamentevulnerablesaldao).Enlaetapaprecoz,estoscambioshan sidointerpretadoserrneamentecomoedemavasognicoy/ocitotxico,puedenser debreveduracin,opermanecerporsemanasameses. Las lesiones descriptas habitualmente son reversibles, pero tambin pueden contribuiradaopermanentesobretodoenSCprolongadosorefractarios,originando necrosislaminarcortical,atrofiacerebralyesclerosismesialtemporal.Esasalteraciones persistentessehanasociadoconresultadosdesfavorablesypersistenciaorecurrencia delasconvulsiones,porelloesaconsejablealosfinespronsticos,realizarunanueva RMenelseguimientodelpaciente.(NohriaVetal,Epilepsia1994;Pohlmann-Eden,B. JNeurolNeurosurgPsych2004,GoyalMK,etalNeuroradiol2009,HuangYC,Epilepsy Research2009).

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Tratamiento
Elstatusconvulsivoesunadelasemergenciasneurolgicasdemayorimportanciapor lotantorequiereundiagnsticoytratamientotempranoconlafinalidaddeminimizar eldaocerebralyevitarlascomplicacionessistmicas.Seaconsejaenlamedidadelo posible contar con un protocolo institucional que incluya la etapa prehospitalaria ya quelarespuestaalateraputicaestiempodependiente. Losobjetivossern: 1.Estabilizaralpaciente, 2.Abortarlacrisisclnico-elctrica 3.Prevenirlarecurrencia, 4.Identificarlacausaytratarla, 5.Evitarytratarlascomplicaciones

Medidas generales
El manejo del SC comienza en el momento mismo que se toma contacto con el paciente, ya sea en el pre-hospitalario, en la emergencia o en la unidad de terapia intensiva, basndonos en el hecho previamente enfatizado de que tiempo es determinante,porlotantocuantomsprolongadalacrisismsdifcilserterminarlay elriesgodedaopermanenteseincrementaenformaexponencial. Soloalosfinesdidcticosestableceremos2fasessecuencialeseneltratamiento,una precozqueengeneralaconteceantesdelarriboalhospitaloenlasaladeemergencias. Esalldondeseestablecenlasmedidasgeneralesdesoporte,continuaeltratamiento especificoiniciadoenlaetapaprehospitalariaysedeterminaneldiagnsticodeSCy susposiblesetiologasdeserposible.Sinoselograncontrolarlascrisisosedesarrollan complicacionesseverascomienzalaetapaenlaqueelpacientedebeseradmitidoauna unidaddecuidadosintensivosconlamonitorizacinytratamientonecesarios.

Fase inicial:
Objetivos:estabilizacindelpacientemedianteunmanejointegralquecomprende elABCdelareanimacin(vaarea,respiracinycirculacin)asociadoauntratamiento farmacolgicoadecuado. 1.Vaareayrespiracin:sedebeasegurarunavaareaexpeditayoxigenacin adecuada. Evitar broncoaspiraciones fundamentalmente en el perodo post convulsivo,inmediatamentealtrminodelaactividadmotora,(perododemayor riesgo)dadoqueescuandoelpacienteventilaprofundamente.Paraevitaresta complicacin se debe rotar al individuo lateralmente. A pesar de los perodos de apnea y cianosis que ocurren durante la fase tnico-clnica de las crisis, la mayora de los pacientes mantienen mecnica ventilatoria adecuada siempre y cuandolavaareapermanezcapermeable.Unavezquelacrisisfuecontrolada, sielpacienteoxigenabienyventilaadecuadamente,laintubacinoro-traqueal (IOT)puedenosernecesaria,procedindosealamismaencasoqueelpaciente

contine experimentando crisis a pesar de recibir la terapia de primera lnea. Recordar siempre que la decisin de intubar debe basarse en el juicio clnico. Noexisteunfrmacodepreferenciapararealizarla,lainduccinanestsicacon propofolomidazolampuedeterminarlacrisisalavezquefacilitalaIOT.Enalgunas circunstancias puede requerirse la utilizacin de bloqueantes neuromusculares. De ser necesario se recomienda no utilizar succinilcolina dado que exacerbara lahiperpotasemiasecundarioalarabdomilisisconelpeligrodedesencadenar arritmias fatales. En caso de pacientes traumatizados deber tenerse la debida precaucinenlamanipulacinyproteccindelacolumnacervicalalrealizarla maniobradeIOT. 2.Colocar inicialmente dos buenos accesos venosos perifricos para adecuada hidratacin y administracin de drogas antiepilpticas de primera lnea. Extraer sangreparalosdistintosexmenesdelaboratorioyareferidos. 3.Mantener una adecuada presin arterial. Utilizar soluciones isotnicas (ClNa 0.9%)oligeramentehipertnicas(3-7.5%)enelcasodesospechadehipertensin endocraneana.Evitarhipotensinarterial.Desernecesariorecurriravasopresores y/oinotrpicos. 4.Trataryexcluircausasrpidamentecorregiblescomohipoglicemiaehiponatremia. La glicemia se corregir si la misma se encuentra por debajo de 80 mg%, administrandopreviamente100mgdetiaminasielpacienteestadesnutridoo tiene antecedentes de etilismo crnico. Posteriormente, si las cifras de glucosa srica permanecen por debajo del umbral sealado y de acuerdo al monitoreo suministrar25-30gdeglucosa. 5.La presin arterial, ritmo cardaco, oximetra de pulso y temperatura deben ser adecuadamentemonitorizadas. Una vez estabilizado el paciente y la crisis controlada, se realizarn los estudios complementarios segn lo hemos detallado ms arriba, sobre todo en aquellos pacientesquenotienenhistoriapreviadeconvulsiones.

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Fase en la UCI:
Cuando el paciente requiere IOT, asistencia ventilatoria mecnica, manejo hemodinmico, utilizacin de frmacos de segunda lnea o presenta complicaciones sistmicas deber ser admitido de inmediato a una unidad de cuidados intensivos, donde se realizar la monitorizacin integral incluyendo el EEG continuo, de estar disponible. En la UCI debe continuarse la teraputica iniciada en la sala de emergencias. Se debenadoptartodasaquellasmedidastendientesaevitarinjuriacerebralsecundaria queennadadifierendeotraspatologasneurocrticas. En UCI es conveniente y aconsejable, la colocacin de va venosa central, y lnea arterial. Con ello intentamos monitorizar la hemodinamia sistmica de manera ms precisayatiemporeal,ademsdepermitirlaextraccinseriadademuestrassanguneas sinagresionesextrasalpaciente.Almismotiemporesultandegranayudacuandose necesitangrandesexpansionesdevolumen,oinfundirlquidosdegranviscosidadcomo coloides, manitol, sangre entera, plasma, sin interferir con infusiones continuas de sedantes,analgsicos,etc.Beneficiosadicionalesseobtienenalevitarcomplicaciones localescomolaflebitisqueocasionanciertasBDZolafenitoina.

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Con respecto al tipo de soluciones a utilizar, somos partidarios de las soluciones isotnicasdeclorurodesodioal0,9%(solucinfisiolgica),oligeramentehipertnicas (3.5%) dependiendo ello del anlisis de diferentes factores como son: natremia, la presenciadelsndromedederramecerebraldesal,sndromedesecrecininapropiada dehormonaantidiurtica,hipertensinendocraneana,volemia,efectosdemasaenla TAC(desviacindelneamedia,borramientocisternal),etc. Bajoningnconcepto(salvohipoglucemia),debenprescribirsesolucioneshipotnicas comolasdextrosadasoelringerlactato,yaquefavoreceny/oagravaneledemacerebral. Sedebeponernfasisenellogrodehomeostasisfisiolgicaatravsdellogrode las6 N o seis normalidades. Hipertermiadebetratarseperentoriayagresivamente,yaquetienenotoriosefectos deletreos sobre las neuronas, incrementa las demandas metablicas cerebrales de oxigeno y la presin intracraneal, adems de perpetuar el SC al disminuir el umbral convulsivo. Si bien no se dispone de recomendaciones basadas en la evidencia, es nuestraprcticacorriente,iniciareltratamientocuandolatemperaturarectales37.5 gradoscentgrados.Mediosfsicos,mantastrmicasyparacetamolendosisdehasta2 gramosdiariossonlasopcionesqueutilizamos. Conrespectoalaventilacinmecnica,adoptamosunapolticaagresiva,indicndola entodosaquellospacientesquepresentenunoomsdelossiguientescriterios: a)GCS8 b)Deterioroneurolgicoprogresivo c) Hipertensinendocraneana d)Insuficienciarespiratoria:broncoaspiracin,edemapulmonarneurognico e)Patronesventilatoriosanormales f) Incapacidad de lograr normoxemia y normocapnia, a pesar del aporte suplementariodeoxigeno,broncodilatadores,kinesioterapiaintensiva,etc. g)Inestabilidadhemodinmica:falladebomba,shockdecualquieretiologa. Debido al hipercatabolismo de estos pacientes, no retrasamos el inicio de la alimentacin,enloposibledentrodelas48horasiniciales,prefiriendolarutaenteral mediante sonda nasoyeyunal. Debido a la gastroparesia que acompaa el dao neurolgico primario conjuntamente con la necesidad de utilizar frmacos que la ocasionancomolosopioidesoladifenhidantoina;asociamosgastroquinticoscomo eritromicina,metoclopramidaocinataprida. Medidas accesorias incluyen posicionar la cabecera a 30 grados de la horizontal; neutra, lo que significa sin flexo-extensin anteroposterior ni lateral, con lo cual bsicamentemejoramoslarelacinvolumen-presionesdelacavidadcranealalfavorecer eldrenajevenosoylaredistribucindelliquidocefalorraqudeo,minimizandoalmismo tiempolaprobabilidaddemicroaspiracionesydeneumonaasociadaalaventilacin mecnica. Por ltimo, no deben olvidarse, aquellas medidas que por parecen obvias; o son subestimadas,oloqueespeornosontenidasencuenta: Proteccinocular:lgrimasartificiales,coliriososimplementelavadofrecuentede losojoscontdemanzanillaalosfinesdeprevenirulceracionescorneales.

 Higienefrecuentedelacavidadbucalyencasconclorhexidine. Prevencindeulceraspordecbito. Profilaxisdelasulcerasdeestrs(bloqueantesdelosreceptoresH2,delabomba deprotonesoanticidosdecontactocomoelsucralfato). Profilaxis de la trombosis venosa profunda con vendas elsticas, manguitos neumticosdecompresinsecuencialyheparinasdebajopesomolecular.

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Tratamiento farmacolgico especifico

La droga anticomicial ideal para el tratamiento del SC debera contar con las siguientes caractersticas: ser posible su administracin parenteral, poseer un ndice teraputico amplio, rpida penetracin y permanencia adecuada en el parnquima cerebral,accinduraderayefectivacontratodoslostiposdeepilepsia.Alafechadicho frmaconoestdisponible. Dadaslasevidenciasactualesencuantoaquelarespuestaaltratamientoestiempo dependiente, con una acelerada prdida de la accin gabargica, sera prudente y convenienteutilizardrogasocombinacindelasmismasconmecanismosdeaccin variados.

Agentes de primera lnea

Eltratamientodeprimeralneadeeleccinsonlasbenzodiacepinas.Tantodiazepam (0.2mg/kg)comolorazepam(0.1mg/kg)sonefectivas.Lasrecomendacionesactuales estn basadas principalmente en 3 estudios randomizados controlados: Leppik IE, JAMA1983;TreimanDM,NEJM1998yporltimoeldeAldredge,NEJM2001(fase prehospitalaria).DestacamoselestudiodeTreimanetal,(VeteransAffaircooperative StudyGroup)dadoqueeselquemspacientesincluyo.Endichoestudio,sereporta quelorazepamtieneelmayorndicedeterminacindelacrisis(65%),sinembargolas diferenciasnofueronsignificativasrespectoadiazepamasociadoafenitona(56%)o fenobarbital(58%),perosfuesuperiorafenitona(43%).Losotros2estudiosaunque mspequeos,colocantambinallorazepamcomoelagentemsefectivoalahora deabortarlascrisisyacortarladuracindelSC. Adicionalmente lorazepam por su perfil farmacocintico brinda una accin anticonvulsivantemsduradera(>6hs),debidoasumenorliposolubilidad,permaneciendo mstiempoeneltejidocerebral.Elmetabolismodellorazepamnoseafectapordisfuncin hepticanirenal.Losinconvenientesdellorazepamradicanenqueesunadrogasensible alaluzyalcalorsinpoderresistirlargosperiodosdealmacenamiento,raznporlacual esimperativoquedebealmacenarseprotegidodelaluzyrefrigerado,aconsejndosela renovacindelstockcada4-6meses.Poresasrazonesyportenermayorcostonose haimpuestoenlamayoradelospasesdeLatinoamericaendondeescasiuniversalla utilizacindeldiazepam.Tambinelmidazolamesunaopcinvlida,perochocacon elinconvenientedesucortavidamediaconrpidadistribucinalostejidosfueradel sistemanerviosocentral.Unpequeoestudiocomparativoconellorazepampresent unainsignificantetendenciaasufavor.(McCormickEMetal.Epilepsia1999). Se debe tener presente siempre que la iniciacin de la intervencin teraputica precoz es mucho ms importante que la eleccin de la droga.

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Cuandopordistintasrazonesnoestdisponibleelaccesovenoso,sedebenconsiderar otrasvasdeadministracin.Diazepamylorazepampuedenadministrarserectalmente aunqueespreferiblemidazolamintramuscularyaqueeshidrosolubleabsorbindose conmayorceleridad. Si las BDZ a dosis adecuada resultan ineficaces en el control de las convulsiones se recurre a los frmacos de segunda lnea entre los que se encuentran fenitona, fenobarbital y acido valproico. Nosotros compartimos el pensamiento de algunos autores que el SC establecido, ubican a la fenitoina como agente de primera lnea nocomoopcinalasBDZsinocomocoadyuvantesyaquealtenerunmecanismode accindiferentepotencianlaaccinanticomicialyevitanlasrecurrencias. Porlotantoactualmenteenlaprcticaseusafenitonainmediatamenteluegode administrarBDZ.EL40-50%delospacientesquenorespondenabenzodiacepinas respondernadosiscargadefenitona(20mg/kg) Fenitona:algunascaractersticasquelesonpropiasdebensertenidasencuentaa lahoradeadministrarla.EsindispensableunavenadegruesocalibredadoquesupH alcalino cercano a 12 ocasionado por el diluyente propilenglicol puede dar irritacin y/o flebitis. Si se diluye debe hacerse en suero fisiolgico (NO dextrosa). Debido a queladrogaenlentecelaactivacindecanalesdeNa+voltajedependientespuede determinar arritmias e hipotensin, sobre todo en pacientes aosos o con patologa cardiaca,porelloserecomiendacomovelocidadmximadeinfusin50mg/min.La droga tiene la desventaja de poseer un estrecho margen teraputico por lo que sus nivelessricosdebensercontroladoregularmente,siendoaconsejablemantenerlosen elrangoentre10-20mcg/ml.Decontarseconlaposibilidaddedosarfenitonalibre, elnivelalcanzardeberaestarentre1y2microg/ml. Unhechoatenerpresenteconrespectoalafarmacocinticadelafenitonaessu fuerteuninaprotenasplasmticas,conunafraccinlibreplasmticadesloel10%. Ladrogalibrederepresentaladrogaactiva,laqueseencuentraenequilibrioconelsitio deaccin.Enpacientesconhipoalbuminemia,lafraccindedrogalibreaumenta.Por otrolado,algunosfrmacoscomoelAcidovalproico,ascomocompuestosendgenos enpacientesconinsuficienciarenalpuedentambinincrementarlafraccinlibrede fenitona por desplazamiento competitivo de los sitios de unin a protenas. Este aumento en la fraccin de la droga libre determina un aumento en el volumen de distribucin, y del clearance con la consiguiente cada de la concentracin total de la droga. El desconocimiento de esta interaccin puede en pacientes crticos llevar errneamente a aumentos innecesarios de dosis de fenitona exponindolos a los efectos txicos. Dado que la medicin de fenitona libre en plasma es muy costosa, una opcin es estimar los niveles libres de fenitona a diferentes concentraciones de albminadeacuerdoaSheinerTozer,usando0,1xCCorr.Estafrmulanoesapropiada encasodeasociacinconfrmacosqueinteraccionanydesplazanafenitoina.EnelCTI delHospitaldeClnicasdeMontevideoenconjuntoconelDepartamentodeMonitoreo dedrogas,serealizunestudioquevalorlautilidadenlospacientescrticosdela medicin de fenitona libre en saliva, encontrndose una buena correlacin con la plasmtica,pudiendoestaserestaunaopcinaconsideraralmonitorizarlosniveles teraputicosdeladroga(IbarraM,CanaleA,JEpilepsyClinNeurophysiol2010). EcuacindeSheinerTozer: Ccorr= Cexp (1-)(Calb/4,2)+ = Cexp 0,21xCalb+0,1

La toxicidad por fenitona se manifiesta adems de los trastornos cardiacos, hipotensin,arritmiasporuncortejodesntomasysignosneurolgicos,entrelosque sedestacannistagmus,ataxia,disartria,hiperreflexia,distintosgradosdedepresinde conciencia,pudiendollegarhastaelcomayenformaparadjica,convulsiones.

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Fosfenitona
Esunprecursordelafenitona,solubleenagua.Elgruposterfosfatoesrpidamente removidounavezqueingresaaltorrentesanguneoformandofenitona.Laequivalencia es1,5mgdefosfenitona,correspondea1mgdefenitona.Laventajaesquesepuede dar por va perifrica y no da repercusin hemodinmica. No contamos con ella en nuestromedioyesmuycostosa.

Agentes de Segunda Lnea

Valproato
Esunadrogadeamplioespectro,delacualahorasedisponeparasuadministracin intravenosa. En la mayora de los protocolos se la utiliza en el SC refractario, como opcinprevioalosanestsicos.Notieneefectossedantes,esdefcilsuministro,con unmuybuenperfildeseguridad,bientoleradahemodinmicamente,anenpacientes inestables. En un reciente estudio randomizado, Misra, et al, (Neurol 2006) compararon la administracindevalproatoyfenitona,en68pacientesconSC.Elgrupoquerecibi valproato present mayor ndice de cese (66%) comparado con los que recibieron fenitona(42%).Ademssepermitielentrecruzamientodemaneratalqueencada grupo, a los individuos que no respondieron se les suministro la otra droga. Como segundo agente el valproato fue efectivo en 79% de los casos, en contrapartida fenitonafueeficazensloel25%. ValproatodemostrsereficazparadiferentestiposdeSC,incluyendolosdeinicio focal,elno-convulsivo,ausenciaymioclnicos. Lasdosiscargaempleadasvaranentre25-60mg/kg,aunavelocidaddeinfusinde 5-6mg/kg/min.Losnivelessricosrecomendadosseencuentranentre50y150mcg/ ml.Hayquetenerpresentequeciertasdrogascomofenitona,meropenemyamikacina, actancomolimitantesparaalcanzarelnivelsricodeseado.Lascontraindicacionespara su uso son principalmente disfuncin heptica severa, pancreatitis, trombocitopenia, embarazoylactancia. Otraventajaesquealnotenerefectosedantenidepresorrespiratoriopuedeevitarse laintubacinoro-traquealyventilacinmecnica. An la experiencia con esta droga es muy limitada y no se pueden hacer recomendacionescomodrogadeprimeralnea,sinembargopotencialmentepuedeser degranayudaenciertassituacionescomohipersensibilidadafenitoina,inestabilidad hemodinmicaoenpacientesqueyaestnbajotratamientoconladroga.

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Fenobarbital
Ha sido utilizado en el pasado como agente de primera lnea. Acta sobre los receptoresGABAA.Lasdosisutilizadaserande15-20mg/kgdecargaaunavelocidad nomayoralos100mg/minutoseguidaporunadosisdemantenimientode300mgs/ da.Sibienenpediatrasigueteniendosulugarenlosprotocolosdetratamiento,en el adulto ha quedado relegado, por sus potenciales efectos deletreos, depresores cardiorespiratoriossobretodocuandoselosasociaconBDZ.

Agentes de uso potencial en el futuro

Levetiracetam
Esunadrogapromisoria.Carecedelosefectosdepresoresdelafuncinrespiratoria y no compromete la hemodinamia. El mecanismo de accin es diferente al de otros anticomicialesactuandoprincipalmenteaniveldelasprotenassinpticasvesiculares SV2A.Losdatosdisponiblessobresuutilizacinendovenosaaunadosisdecargade 20mg/kg(habitualmente2gramos)aunsonescasosperohandemostradounatasa dexitoquevadel44al88%.Dadosubuenperfildeseguridadpuedesertilluego deadministrarBDZyfenitoinaovalproato.

Lacosamida
Esunanuevadrogadisponiblevaoralyparenteralqueenlentecelainactivacinde loscanalesdesodio,voltajedependientes.Sibienlasseriesreportadassonpequeas encuantoalnmerodepacientesincluidosmuestranresultadosalentadoresconuna tasa de xito del 44% cuando ya fallaron otros anticonvulsivantes. Ambas drogas levetiracetam y lacosamida pareceran ser sumamente eficaces sobre todo en crisis parcialescomplejas.

Guas. Lineamientos- Protocolos

Si bien existen cientos de artculos referidos al tema, provenientes de sociedades cientficas, fundaciones, etc; todos y cada uno de ellos tienen en comn que basan susrecomendacionesenunbajoniveldeevidenciayaquenoexistenestudiosdealta calidad que los avalen. No obstante ello, estamos absolutamente convencidos que un protocolo de accin es no solo til sino hasta conveniente sobre todo si se basa en la disponibilidad y realidad de cada institucin. Es aqu y ahora donde queremos sealar que anlisis de datos de estudios de diferente ndole han estimado que en aquellospacientesconSCmanifiestoquenoescontroladoinicialmenteporBDZ,sumar un nuevo agente resulta en una tasa de xito de solo un 5% adicional, sumndole un 2.3% al incorporar un tercer agente. Dicha prctica solo insume o malgasta tiempo. Tiempo es cerebro y la respuesta a las drogas es tiempo dependiente, por ellocreemosqueadoptarunaposturaqueacelerelostiemposesmsapropiado.El siguientealgoritmodelineanuestraformadeprocederfrenteaunSC.

Status Convulsivo Refractario

Presentanesteestado,todosaquellosindividuosquepersistenconactividadcomicial activaapesardeltratamientocondosisadecuadasdedrogasdeprimera(BDZyfenitoina) osegundalnea(valproato,fenobarbital)segnotrosautores.Endichocasosugerimos admisinaunaunidaddecuidadosintensivos,monitoreomultimodalincluyendoEEG, IOT/ventilacinmecnicaylautilizacindedrogasanestsicas.Disponemosparaello de midazolam, propofol y barbitricos de accin breve como el pentobarbital y el tiopental. Hasta hoy da no disponemos de datos provenientes de estudios prospectivos, randomizados que nos ayuden en la eleccin del agente a utilizar. Una revisin sistemtica(ClaasenJ,Epilepsia2002)sealaquelosBBTlogranmayoreficaciaenel controldelasconvulsionesacostadeserlosdepeorperfildeseguridadporsusefectos cardiodepresoresfundamentalmentehipotensinarterial.Otroestudiodenaturaleza retrospectiva seala que sea cual fuere el agente anestsico utilizado para inducir el coma,ningunotieneimpactoenelresultadofinal.(RosettiAO,ArchNeurol2005).

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Midazolam
Esunabenzodiacepinaderpidaaccin,hidrosoluble,cuyavidamediaesde4-6 hs. Acta por intermedio de su unin al receptor GABAA, causando sedacin. Su metabolizacineshepticadandoorigenacompuestoshidoxiladosquesoneliminados porlosriones.Superfildeseguridadesbastanteaceptableaunqueenocasionespuede deprimirlaventilacinyocasionarhipotensinarterialsobretodoenpacientesaosos e hipovolmicos. La dosis de carga usual es de 0,2 mg/kg, pudindose incrementar de0,2-0,4mg/kgcada5minutoshastaquelascrisiscesenoahastaunmximode 2 mg/kg/. La dosis de mantenimiento en infusin continua es titulable entre 0,1-2 mg/kg/h.Unadesusmayoresdesventajasessutaquifilaxia,porlocualladosisdebe serincrementadaprogresivamenteparamantenerelcontroldelascrisis.Ademsse acumulaenelorganismoconinfusionesprolongadas, con locualeldespertar suele sermsdificultoso.

Propofol
Esunalquifenol,queproducedepresinglobaldelSNCactivandoreceptoresGABA ademsdeinhibirreceptoresNMDA,conlocualmodulalaentradadecalcioatravs de los canales lentos. Posee actividad antioxidante. Es altamente lipoflico con gran volumendedistribucin.Sumetabolizacinesvaconjugacinglucurnicaysulfrica. Estaspropiedadeshacenquetengaunrpidoiniciodeaccinyunarpidarecuperacin luegodesudiscontinuacin,anluegodeinfusionesprolongadas.Noseacumula. Como desventajas pueden sealarse la capacidad de producir movimientos involuntariosoconvulsiones(fundamentalmentealretirarlo),hiperlipidemiayacidosis metablica. El efecto adverso ms grave, potencialmente fatal, es el Sndrome de infusindePropofol,caracterizadopordesencadenarrabdomilisis,acidosismetablica yarritmiasgraves. Elriesgoparecerasermayorenlapoblacinpeditrica.Sepresentageneralmente coninfusionesqueexcedenlos5mg/k/hpormsde72hs.Serecomiendamonitorizar durantesuutilizacinElectrocardiograma,nivelesdeCPKytriglicridos.

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Supresentacinesenampollasde20mlcon10mg/ml(200mg)ofrascosde50ml (500mg).Ladosisinicialesenbolode2mg/kg,sepuederepetir1vezms,elritmo deinfusinseguroesde2-5mg/kg/h.

Tiopental
Altasdosisdebarbitricosesotraopcindisponibleparalateraputicadelestado refractario.Esmuyliposoluble,porlocualsuiniciodeaccinesrpido,sinembargo tiende a acumularse, pudiendo demorar en desaparecer su efecto, 24-48 hs o ms dependiendodeladosisinfundidayladuracindelainfusin.Elmetabolitoactivoes elpentobarbital.Tieneimportantesefectosadversos.Interfiereenformasignificativa conelexamenfsico.Esunimportantedepresormiocrdico,ocasionandohipotensin significativa.Debidoalasupresindelreflejotusgeno,elaclaramientodelassecreciones porlanoesposible,predisponiendoaneumona.Producegastroparesiaeleointestinal importantecondificultadesenlaalimentacinenteral.Larespuestainmunolgicase encuentra deprimida, determinando un significativo riesgo de contraer infecciones nosocomiales. Adems incrementa notablemente el riesgo de padecer ulceras de decbitootrombosisvenosasprofunda. En nuestro pas contamos con el Tiopental Sdico (ampollas de 0.5-1 g), la dosis cargaesde3-5mg/kg(100-250mgen2segundos),pudindoserepetir50mgcada 2-3minutoshastalograrelcontroldelaconvulsin.Lainfusinesentre3-5mg/kg/h. DebertitularsecontraEEG,segnobjetivopreestablecido. La mayora de los protocolos utilizan midazolan y/o propofol, previo al uso de barbitricos (tiopental/pentobarbital) dado que son drogas de ms rpido clearance farmacolgico y menores efectos sistmicos. (Varelas & Mrisky, Current Neurology andNeuroscienceReports2009;EFNSguideline,Meierkordetal,EuropeanJournalof Neurology2010;Lowenstein,Epilepsia2006;Bleck,CurrOpCritCare2005;Cherian A,AnnIndianAcadNeurol2009). Unaspectocontrovertidoqueaungeneradebateessaberculeslametaapropiada aalcanzaraltitularlasdrogas.Losdosajessricosnosondeayudaporlotantoresulta imperativoelcontrolconEEG.Algunos(Bleck)creenqueelobjetivoaperseguiresla supresindelascrisisindependientementedelaactividadbasalenelEEG,yaquelas mismaspuedenrecurriraunqueenelEEGseobtengaelpatrndesalva-supresino porelcontrariopuedeserquelascrisissehayancontroladoauncuandoelritmobasal es simplemente lento. Las guas europeas, (Meierkord 2010) recomiendan alcanzar con barbitricos y propofol la salva supresin y con el midazolam la cancelacin de la actividad convulsiva. Este objetivo debe mantenerse un mnimo de 24 hs, punto intensamente discutido, ya que algunos expertos recomiendan 12-24 hs de salva supresin (Lowenstein et al), mientras que otros recomiendan prolongarla hasta 96 horas (Varelas & Mirsky). Algunos autores no estn para nada de acuerdo con esta supresinintensayprolongadadelaactividadelctrica(Rossettietal). Ladiscontinuacindeestasinfusionesdebesergradualyenbasealanorecurrencia delascrisis.(Varelas2008)

Puntos Clave
ElSCprolongadoygeneralizadoesunaverdaderaemergencianeurolgicayaque puedeprovocardaocerebralpermanenteymuerte. 5 minutos es el cohorte ms operativo y de mayor implicancia teraputica al definirSC. Engeneral,cuantomsrpidocontrololascrisismejorserelresultadofinal. LasBDZsonlosagentesdeprimeralneadeeleccin,lascualesdebenacompaarse conlautilizacinsimultneadefenitona. Elretrasoenlateraputicaestasociadoconfarmacoresistencia. ElSCrefractariorequiereadmisinaunidaddeterapiaintensivaylainduccinde comaconagentesanestsicos. Monitoreo EEG es altamente recomendable para el diagnstico, titulacin de drogasyparaestablecerelpronstico.

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Hemorragia cerebral
Dr. Luis Rafael Moscote Salazar Dr. Gabriel Alcala-Cerra

Definicin
La hemorragia intracerebral espontnea (HIE) se define como elsangradodentrodelparnquimaenceflico,producidaporuna ruptura vascular, con o sin comunicacin intraventricular y/o a espaciossubaracnoideos.

Contexto clnico
El60%deestasafeccionesselocalizaprofundamenteenlazonadelosganglios basales,el30%enloshemisferioscerebrales(hemorragialobular)yel10%encerebelo ytroncocerebral.Lahemorragiahipertensivaselocalizapreferentementeenganglios basales,puenteycerebelo.Lashemorragiaslobularestienenmayorprobabilidaddeser porcausasdistintasalahipertensin,comotumores,malformacionesarteriovenosas ocavernomas.

Epidemiologa
La HIE afecta a 20 personas por cada 100.000 habitantes cada ao y estudios basadosencomunidadeshanindicadounamortalidadmayoral40%.

Fisiopatologa
AlpresentarseunepisodiodeHIE.Seproduceunalesinprimariaquedesencadena un proceso inflamatorio, la inflamacin, entendida como la respuesta de los tejidos vivosalaagresin,estdestinadaprincipalmenteaprotegeryaislarelorganismode todasaquellasnoxascapacesdeproducirlesintisular. LafisiopatologadelaHIEesesquematizadaenlaFigura1. Se ha determinado que el Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS) tambinocurreenprocesoshemorrgicosintracerebrales.Estesndromeestcompuesto porlosmenospordosdelossiguientesparmetros:

a)Temperaturacorporalsuperiora38oinferiora36gradoscentgrados. b)Frecuenciacardiacasuperiora90latidos/minuto. c) Frecuenciarespiratoriamayorde20/minutoopaCO2inferiora32torr(menosde 4,3kPa). d)Recuentodeglbulosrojossuperiora12.000omenorde4.000mm3omasde un10%deformasinmaduras(neutrfilosencayado). EsmuyimportanteanotarqueenlaHIEelsangrado,noesunfenmenomonofsico, quecedeinmediatamente,sinoquepuedeprogresar,dehechohastaenel38%delos casossehaobservadocrecimientodelhematomaenlasprimeras20horas(8).

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Etiologa
ExistendiversasetiologasparalaHIE(Tabla1),seconsideralahipertensinarterial comoelfactorpremrbidomsfrecuente,peropuedesucederunepisodiohemorrgico enpacientessinhistoriadehipertensinarterialcuandosepresentancambiosagudos delflujosanguneocerebral.Tambinsehandeterminadoquepatologastalescomo: malformaciones arteriovenosas, angiomas cavernosos, sangrado aneurismtico y la enfermedaddeMoya-Moya,comotambinlaangiopataamiloidecerebrallacuales unaalteracindondesepresentandepsitosdematerialamiloideenlascapasmedias y adventicias de las arterias pequeas de los hemisferios, usualmente en las capas superficialesdelacortezaylasleptomeninges,estosdepsitosdeamiloderemplazanel msculolisodelacapamediayseparanlasmembranaselsticainternaybasalexterna.

Clasificacin
Seclasificancomoprimariasosecundariassegnlacausadelsangrado.Lasprimarias sonlasmsfrecuentes(78-88%),seoriginandelarupturadeespontneadeunvaso, afectado por los cambios propios de la hipertensin arterial (HTA) o la angiopata amiloide.Lassecundariasseasocianatumores,malformacionesarteriovenosas(MAV), alteraciones en la coagulacin, abuso de drogas o sangrados en el interior de una isquemia. Son menos frecuentes, pero su importancia radica en la necesidad de identificarlaspueseltratamientoespecficoevitalasrecurrencias.Hayevidenciapara unpapeldefactoresgenticoseneldesarrollodelaHIE.Unodelosgenescandidatos enelgendelaenzimaconvertidoradeangiotensina;estegenjuegaunpapelbastante conocidoenlafuncinendotelial,laregulacindelaproliferacinyeltonodelmsculo lisoypuedeestarimplicadoenlaateroesclerosis. Lashemorragiasintracerebralesespontneasvinculadosahipertensinarterial(HTA) puedensercerebrales,cerebelososodetroncoenceflico. A nivel cerebral pueden ser lobares o de ganglios basales (HGB). La variedad topogrficadelosHGBes:anterior(vinculadoalacabezadencleocaudado),interno (vinculadoaltlamo)oexterno(cpsulo-lenticular).

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Manifestaciones clnicas
Clnicamente de su localizacin el paciente debutara con una sintomatologa determinadadependiendolalocalizacindelelhematoma. Hemorragias putaminales:Hemiparesiacontralateralyocasionalmentedisfasia. Hemorragia del Tlamo: Hemiparesia contralateral, disfasia, alteracin en los movimientos oculares, desviacin de la mirada, parlisis de los msculos rectos superioresopupilasnoreactivas. Hemorragia en la Cabeza del ncleo caudado:confusin,perdidadelamemoria, hemiparesia,parlisisoculares,yseasociaahidrocefaliaysangradointraventricular. Hemorragias el Cerebelo:Cefaleasdeiniciosbito,ataxiayvomito. Hemorragias pnticas: cuadriplejia, miosis, parlisis oculares, usualmente devastadoras, en las pequeas hemorragias hay parlisis ocular, ataxia y perdida sensitivomotora.

Diagnstico
Actualmente la Tomografa Axial Computadorizada craneal es la tcnica de neuroimagendeeleccinenlavaloracininicialdeunpacienteenelquesesospeche HIE. Laangiografanoesnecesariaenpacienteshipertensosmayoresde45aosqueno presentenlaTCsignossugerentesdelesinestructural. EsclsicodiferenciartresgruposdeHematomasgangliobasalessegnsutamao: Pequeo,hasta3cmdedimetromximo. mediano,de3a6cmdedimetromximo. grande,msde6cmdedimetromximo.

Tratamiento mdico
EnlaHIEeltratamientomdicodebeirdirigidoabrindarlasmejorescondiciones fisiolgicas que disminuyan las lesiones subsiguientes al episodio hemorrgico, idealmenteelpacientedebemantenerseeuvolmico. LospacientesdebenseradmitidosaunaUnidaddeTerapiaIntensivaoenCuidados intermedios. Recomendaciones: AplicarelABC. SSN0.9%100cc/hora. Sedacin:diazepam5mgv.o.c/8horas. ManejodelDolor:Dipironay/otramadol.

 Control de TA. Captopril tab 50 mg v.o. c/8 horas. Algunos autores sugieren disminuir las cifras deTA media,pero noms deun20%yhasta 130mmHg. (19,20). Ranitidinaamp50mgivc/8horas Anticonvulsionantes: epamin 1 gramo en bolo y 300 mg c/da. (HIE del lbulo temporallascualessonconvulsingenas). Laxantes:Agarol. ReposoAbsoluto. Imageneologa. No se han encontrado efectos benficos de los corticoides en la HIE, al contrario puedencondicionarlaaparicindecomplicaciones.

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Tratamiento quirrgico
Ladecisindeutilizarlosmtodosquirrgicosdebeirdestinadaaevacuarlamayor cantidaddesangreloantesposibleyconelmenordaocerebral.Ysiexiste,tratar lesinsubyacente. LacraneotomahasidolatcnicaestndarparalacirugadelasHIE.Sumayorventaja esservamsadecuadaparaevacuarelcogulo.Lacompletaevacuacindelmismo disminuye la PIC y los efectos locales del cogulo de sangre sobre el tejido cerebral circundante. Si bien es claro que diversos meta anlisis no han demostrado que en trminosgeneraleselmtodoquirrgicoseasuperioralmdicosentrminosgenerales. (NivelI).DeigualmanerasehademostradoquepacientesconHIEsupratentorialno muestranbeneficioscuandosonsometidosacirugatempranaysecomparanconlos queseiniciatratamientoconservador. Conrespectoaltamaodelhematomaesconsideradounodelosparmetrosms importantesalmomentodedecidirlaopcinteraputicayelmsimportantepredictor deresultadoenestaafeccin. Conrespectoalaneurocirugamnimamenteinvasiva,estreotxicayendoscpica lacualgeneramenostraumaoperativoygeneramejoresresultadosneuroquirrgicos existenreportesrelacionadosconlabuenarecuperacinfuncionaldelospacientesy aumentoenlasobrevidadequieneshanpresentadounHIEsupratentorial.

Preferencialmente no quirrgicos:
PacientesconHCdevolumen<10mlocondficitneurolgicomnimo. PacientesconpuntuacinenlaescaladeGlasgowde34.Enhemorragiasde cerebelo con estos valores de la Escala de Glasgow la decisin depender del criteriodelneurocirujano.

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Preferencialmente quirrgicos:
- Hemorragiadecerebelomayora3cm,condeterioroneurolgico,compresinde troncoohidrocefalia,cirugainmediata.(17). - PacientesconHIEasociadaalesinestructural(aneurisma,malformacinarteriovenosa o angioma cavernoso), que tienen posibilidad de un buen pronstico funcional,ycuyalesinestructuralesaccesiblealaciruga. - Pacientesjveneshemorragialobardetamaomoderadoogrande,sinsospecha deangiopataamiloide,queestnpresentandodeterioroneurolgico. - Laobliteracindelacisternacuadrigeminaltambinessegnalgunosautoresun criterioquirrgico.(18). - Lapresenciadehidrocefaliaseconsideraotrocriteriodeciruga.

Pronstico
Lapresenciadesangradointraventricular,lacualsucedeen2/3partesdetodasla HIE,peroraravezeselsitioprimariodelahemorragiasehaasociadocomofactorde malpronstico.

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Bibliografa
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Hemorragia subaracnoidea
Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar

Introduccin
Desde los inicios hemos tenido referencia del persistente avance del abordaje de diferentes entes patolgicos propios del ser humano. Se ha probado ampliamente, como lo demuestran crneos con signos de crecimiento seo en reas de abordajes, que el hombre del neoltico practic trepanaciones en pacientes vivoscondiversosfines.

ElsigloXXInoeslaexcepcin,caracterizadoporlafervientebsquedaderespuestas amilesdeinterrogantesporpartedelindividuo,siemprequeriendoirmsalldeloque estaantesusojos,quizsensiglosanterioreselsujetoestabamsatadoalosdogmas queseleimponan,hoycontamosconlaventajadepoderestaraltantodeuncumulo mayordeconocimiento,estonossitaconunaciertaventajayaparenteautonoma. Porestoelmdicodeestetiempodebeestarenmayorinteraccinconcadaunade lasdiferentesentidadespatolgicasylabasesfisiopatologasparapoderposteriormente tratarladelamejormanera. Enlaprcticaclnicanoestamosexentosdenadayelconocimientomasunabuena praxisserelpilardelxitodelatareadiariadelgaleno,laHemorragia Subaracnoidea (HSA)esunadelasmayorescalamidadesintracraneanasquepuedesufrirunindividuo yalaquesedebeenfrentarelmdico,estdefinidacomolaocupacinoincursinde sangreenelespaciosubaracnoideo,dondenormalmentecirculalquidocefalorraqudeo (LCR),ocuandounahemorragiaintracranealseextiendehastadichoespacio. Porlomencionadoanteriormentecobraimportanciaelacrecentarlosconocimientos enloquerespectaaestaentidadyestarevisinbrindalosconocimientosnecesarios paraqueelmdicogeneraltengalapericiadeenfrentarseaesta. Seencuentradentrodelaspatologasqueineludiblementedebemanejarcualquier mdico, afecta de 6 a 10 personas cada 100.000 por ao, si bien esta cifra vara (dependiendo de los estudios realizados), en Finlandia, se han publicado incidencias quelleganacifrasde20/100.000hab./ao. Laedaddepresentacinmsfrecuenteesalrededordelos55aos,aumentandola incidenciaalaumentarlaedad.Adems,esmsfrecuenteenmujeres.

Segnestudiosretrospectivos,entretodoslospacientesqueconcurrenalserviciode emergenciasconcefalea,lahemorragiasubaracnoideaeslacausanteenel1%delos casos.Siseconsideransololospacientesconlapeorcefaleadesusvidasyunexamen fsiconormal,esteporcentajeasciendeal12%. Esta razn vuelve a incrementarse si se tienen en cuenta los pacientes con un examenfsicoanormal,llegandoal25%.Esunapatologagrave,conunamortalidad aproximadadel20al40%delospacientesinternados,msun8a15%demortalidad enlosprimerosminutosuhoras,enlaetapaprehospitalaria.

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Etiologa
Estaentidadpatolgicapuedeserprecedidaoprocesosubsecuentedeuntraumao serdemaneraespontanea,cuandoesocasionadaporunalesinclaramentedefinida (aneurismacerebral,malformacinarteriovenosa,angiomacavernoso,traumaotumor). Las causas de HSA son: ruptura de aneurisma sacular (70%-80%), ruptura de malformacin arteriovenosa (8%-10%), etiologa no aclarada (10%) y otras raras (hipertensinarterial,arteritis,tumores). Los aneurismas cerebrales saculares son dilataciones de la pared arterial que se localizanenlasbifurcacionesdelasarteriassubaracnoideasbasalesdelcerebro,ocerca delcrculodeWillis.Ellosseoriginanensitiosdondeexisteundefectocongnitodela capamediaydelamembranaelsticainterna. VariosfactoresderiesgomodificablesparaHSAporrupturadeaneurismacerebral hansidoidentificados.
Tabla 1. actores de riesgo modificables para HSA. (+): riesgo aumentado; (-): no factor de F riesgo;(?):riesgonoclaro. Tabaquismo Alcoholismo Hipertensin Cocana Anticonceptivos Diabetes Hipercolesterolemia +++ +++ +++ + ? -

Posterioralarupturadelaneurisma,laincidenciaderesangradoesdel20%lasdos primerassemanas,30%almesy40%alos6meses.Lospacientesquesobreviven6 mesesantienenunaincidenciaderesangradodel2%anual.El50%delospacientes quesangran,muerenoquedanincapacitadosenformapermanentecomoresultado delahemorragiainicial,yotro25a35%muerendebidoaunafuturahemorragia.

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Contexto clnico
Laaparicindesignosysntomasdeestaentidadvanaserdeinstauracinsbita; enunindividuoqueporlogeneralnopresentabaalteracionesneurolgicasprevias. Eliniciofrecuentementeestaprecedidoporunaactividadfsicaintensa,sibiense observqueenunaseriede500pacientesconhemorragiasubaracnoidea,enun34% de los casos se desarroll durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo duranteelsueo.
Tabla 2.Signosysntomasmsfrecuentes. Manifestacin Cefalea Nuseasyvmitos Alteracionesdelaconciencia Prdidatransitoriadelaconciencia Rigidezdenuca Porcentaje (%) 74-80 70-80 60-70 50 40-50

La cefalea, que es el sntoma ms usual, se representa como de inicio brusco, intensoeinusual. Habitualmenteseacompaadenuseasyvmitos.Peronosiempreescaracterstica, dadoquepuedetenercualquierlocalizacin,puedeserlocalizadaogeneralizada,puede serleveyresolverespontneamente,opuedealiviarseconanalgsicosnonarcticos. Frentealaprimeraopeorcefalea,ascomoaunacefaleainusualenunpaciente conunpatrnestablecidodedolor,debesospecharsehemorragiasubaracnoideahasta quesedemuestrelocontrario. Los pacientes tambin pueden referir vrtigo, paresia o parlisis, parestesias, diplopa, defectos en el campo visual, convulsiones y otros sntomas de foco neurolgico. Lomsimportanteconrespectoalaclnicaesladescripcinquenosdaelpaciente delcuadrocefaleanuncaantesexperimentadayelprevioanlisisteniendoencuenta nuestrocriterio. Alrededordelamitaddeloscasosexisteunaprdidatransitoriadelaconcienciaal iniciodelcuadro.Alrededordelamitaddelospacientespresentaalgunaalteracindel sensorio,quepuedevariardesdelaobnubilacinhastaelcoma.Puedenpresentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensin o hipotensin arterial, taquicardia, fiebre, parlisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciableenelfondo de ojoascomoedema de papila. Aproximadamente el 50% de los pacientes que desarrollan una hemorragia subaracnoidea presentan sntomas premonitorios das, semanas o meses antes del sangradomayor. Dichossntomaspuedenserdedostipos: a)secundarios a una prdida menor de sangre del aneurisma. Se exhibe como cefalea brusca e intensa, a veces acompaada por vmitos y nuseas, en un

pacientelcido,sinsignosdefoconeurolgiconimenngeoycontomografa computada(TC)decerebronormal. Solo se diagnostica si existe la correcta sospecha diagnstica y se realiza una puncin lumbar. b)secundarios a la expansin del aneurisma. Se relacionan a cefalea localizada o parlisisdelosparescraneanos.Laimportanciadedetectarestossntomasradica enlaposibilidaddetratarapacientesenbuengradoneurolgico. ParalaclasificacindelcuadroclnicoalingresosehandefinidolaescaladeHunty HessylaescaladelaFederacinMundialdeNeurocirujanos.
Tabla 3.EscaladeHuntyHess. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V Ausenciadesntomas,cefalealeveorigidezdenucaleve Cefaleamoderadaasevera,rigidezdenuca,paresiadeparescraneanos Obnubilacin,confusin,levedficitmotor Estupor,hemiparesiamoderadaasevera,rigidezdedescerebracin tempranaotrastornosneurovegetativos Coma,rigidezdedescerebracin

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Tabla 4.EscaladelaFederacinMundialdeNeurocirujanos. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V Glasgow15/15 Glasgow13-14/15 Glasgow13-14/15 Glasgow7-12/15 Glasgow3-6/15 Sindficitmotor Sindficitmotor Condficitmotor Conosindficitmotor Conosindficitmotor

Diagnstico
Con el paso de los aos la labor mdica ha venido sufriendo innumerables transformaciones,elperfeccionamientoencuantoalabordajediagnsticohasidounode losplanosmsbeneficiados,aligualquenuestrosantecesoreslaclnicaescardinalcomo preceptoralmdicoparasospecharestaentidadyposteriormentepoderdiagnosticarla. Tendremos entonces que el diagnstico de esta entidad va a estar asentado primordialmente en la clnica y exmenes complementarios, la clnica ya descrita anteriormente. En cuanto a los exmenes complementarios la Tomografa Axial Computarizada (TAC)coexistecomoestudiodeeleccinenlospacientesconHAS,porvariosmotivos dentro de los que encontramos el valioso ndice de diagnsticos positivos, que se reducedeformagradualconelintervalodelosidas,estableceelsitiodesangrado,es viableconcluirlaprobableetiologaconsololavisualizacindeloscortestomogrficos, consienteeldiagnsticodecomplicacionesagudas,algunasdeellasconimplicacin quirrgicadeurgenciacomo:Lahidrocefaliayloshematomasdecrecimientogradual o con repercusin negativa en la homeostasis intracraneal, No invasivo y adems es capazdepredecirlaaparicindecomplicaciones,dentrodelacualestnincluidasel vasoespasmocerebralylahidrocefalia.

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El otro procedimiento para el diagnstico de urgencia de la HAS lo constituye la puncinlumbar;examenconelevadondicedeaciertosperoconlaprobabilidadreal de complicaciones graves como: El resangramiento de la malformacin vascular por alteracin de la presin transmural, la herniacin cerebral cuando existen signos de hipertensin endocraneana, los cuales son poco o nada detectables en los periodos incialesdesuestablecimiento. NosololaTACylaevaluacindeliquidocefalorraqudeocomponenlaevaluacin diagnosticadeunpacienteconestaentidad,yaqueademsdeestosexmeneselarsenal delmdicosepuedenutrirdelossiguientesexmenescomplementariosqueayudaran a la valoracin integral de nuestro paciente (Rayos X de trax, Electrocardiograma, Estudiosdelacoagulacinyhematocrito,Ionogramabasal,Dopplertranscraneal,Flujo sanguneocerebral,Monitoreodelapresinintracraneal(PIC),Estudioangiogrficodel rbolvascularcerebral.

Tratamiento
EnelmanejodeunaHSAvamosatenerunobjetivocentralevitarlalesinisqumica altejidocerebral,custodiandoelconstanteflujosanguneocerebralyelmantenimiento delapresindeperfusincerebral>de70mmHg. Esfundamentalalavaloracininicialdefinirelestadodeconcienciayaquesisetrata deunpacientecuyaescaladeGlasgowesmenorde8tenemosquepriorizarvaarea. La reanimacin con lquidos del paciente con HSA debe ser agresiva con miras a recuperar el volumen intravascular si se encuentra disminuido, para esto el liquido queemplearamosseralasolucinsalinanormalal0.9%,alnotarquelataquicardia mejoraseriaunindicadordequehayunaadecuadareanimacin. Dentro de este cuadro se pueden presentar principalmente las siguientes complicaciones: Resangrado,vasoespasmo,HidrocefaliaeHipertensinendocraneana. Manejo oportuno de cada una de ellas marcara la diferencia en cuanto a la sobrevida de nuestro paciente y la rebaja de la comorbilidades asociadas.

Manejo de las complicaciones

Elresangradoesunacomplicacinabismal,siendoelprimordiodeunmalpronstico, porqueestacomplicacinconstituyeunadelasprincipalescausasdemorbimortalidad en las 2 semanas siguientes al inicio del episodio, adems la mortalidad entre los pacientesqueresangranseduplicaqueenaquellospacientesquenolapresentan. Tenemosqueelperiododondehabrmayorriesgoderesangradoesenlasprimeras 24horasposterioresalepisodio,laprevencindelresangradoes,porlotanto,unode losprincipalesobjetivosdeltratamientomdico. Lacirugaprecozolarealizacintempranadeunprocedimientoendovascularnos disminuirpreponderadamentelaaparicindeestacomplicacin.

La deteccin precoz del Vasoespasmo y su correcto manejo son fundamentales paralaprevencindelesionesisqumicastardas,demodoquedebeinstaurarseuna vigilanciaclnicaestrecha. El tratamiento mdico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes clcicos y comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilucin Hipervolmica Hipertensiva)enloscasosdeaneurismasexcluidosdelacirculacin.Estetratamientoa suvezconsisteenlaadministracindeunamplioplandehidratacinconcristaloides (aproximadamente3a4litrosporda)ycoloides(alrededorde1a1,5litroporda), llevarelhematocritoavaloresde30a38%einducirhipertensinarterialconaminas vasopresorascomoladopamina,siconlaexpansinnoalcanzareparamantenerun tensinarterialmediade140mmHgounaPPCde120a130mmHg. Hipertensin, hipervolemia y hemodilucin (triple H) Hay varios estudios no controladosquedescribenlamejoraylaresolucindedficitneurolgicosasociados alvasoespasmotrasproducirunaumentoinducidodelaPA,expandirelvolumeny/o hemodiluir.Cuandoestosresultadossecomparanconcontroleshistricos,seobserva unamejoraenlosresultadosfinalesatribuidaaestasmedidasteraputicas. La eficacia de la terapia triple H no se ha demostrado en estudios controlados y los estudios realizados en cuanto al flujo cerebral tras el inicio de la terapia son contradictorios.Tampocohayestudiosquedeterminenculdelastresmedidasesms eficaz.Conestaterapialamortalidadylaprogresinainfartocerebralsondel15%en lasseriesqueconsiguenmejoresresultados. LasprincipalescomplicacionesdeltratamientodelatripleHsoneledemaagudode pulmn,elresangradodeunaneurismanoexcluidoylatransformacinhemorrgica yedemadelesionesisqumicasprevias.Enelcasodevasoespasmoquesepresenta enpacientesconaneurismasnoexcluidosserealizaunahemodilucinhipervolmica normotensiva,aunquesuutilidadnohasidototalmentedemostrada. Sielpacientenomejoraconuntratamientomdicomximoadministradodurante unaadoshoras,tieneelaneurismaexcluidodelacirculacinynoseobservaninfartos cerebralesenlaTCenelreacorrespondientealasintomatologa,podraintentarse unaangioplastiaconbalnobienunaangioplastiaqumicaconelusodepapaverina intraarterial.Ambastcnicasresultanmstilesysonmsaplicablesenaquelloscasos quepresentanvasoespasmoterritoriallocalizadoqueenlospacientesconvasoespasmo severodifuso. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocacin de una ventriculostoma recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado rpidoenpresenciadeunaneurismanoexcluidodelacirculacindebidoalriesgode precipitarunnuevosangrado. Seconsiderartambinlacolocacindeventriculostomaylaposibilidaddedrenar LCRparaelmanejodelaHipertensin endocranean. Adems debern indicarse medidas generales de tratamiento mdico, como ser colocarlacabeceradelacamaenunngulode30conelcuelloenposicinneutra, sihayhipoxemia,hipercapnia,hipotensinarterial,hipertermia,hiponatremia,acidosis selascorregirnconprontitud.Siconestasmedidasnopuedecontrolarselapresin intracraneana,seintubaralpacienteyselocolocarenasistenciarespiratoriamecnica (ARM).Tambinestilparaelcontroldelapresinintracraneanalaadministracinde bolosdemanitolendosisde0,25a1g/kg,reponiendotodaladiuresisconsolucin

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fisiolgicaobolosdeCl-Na+al3%.Otrorecursoeslahiperventilacinteniendoen cuentaquepuedeprecipitarisquemiacerebral.

Pronstico
Estevaaestarasidodemultituddefactoresdesdeco-morbilidadesdelpaciente,el tiempoenqueseinstaurenmedidasteraputicas,lamortalidaddelospacientescon hemorragiasubaracnoideaquelleganainternarseesde20-40%alos6mesesyun porcentajedel15-25%quedaconsecuelasneuropsicolgicas. Elgradoneurolgicoalingresoesunfactorimportanteencuantoaladeterminacin delpronstico.
Tabla 5.Pronsticoalos6meses. Hunt y Hess I y II Hunt y Hess III Hunt y Hess IV Hunt y Hess V 75-90%debuenarecuperacin 5-15%demortalidadyestadovegetativo 55-75%debuenarecuperacin 15-30%demortalidadyestadovegetativo 30-50%debuenarecuperacin 35-45%demortalidadyestadovegetativo 5-15%debuenarecuperacin 75-90%demortalidadyestadovegetativo

Otrofactorqueinfluyefuertementeenelpronsticoeslaedad.Enunaseriegrande decasosseobservqueenlospacientesmayoresde70aoslamortalidadera3veces superior que en los pacientes de entre 30 y 39 aos. La localizacin del aneurisma responsable de la hemorragia subaracnoidea no tiene influencia en la evolucin cognitiva. La medicin de la isoenzima BB de creatinfosfokinasa (CK) en LCR puede ayudarapredecirlaevolucinneurolgica.Enunestudiolasaltasconcentracionesde CK-BBseasociaronaaltosgradossegnlaescaladeHunt-Hess,bajapuntuacinen laescaladecomadeGlasgowoGCS(porsussiglaseninglsGlasgowComaScale)y peorevolucin.Todoslospacientesconunaevolucintempranafavorabletenanuna concentracindeCK-BBmenora40U/l.

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Bibliografa
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Infarto cerebral
Dr. Luis Rafael Moscote Dr. Gabriel Alcal-Cerra

Laenfermedadvascularcerebral(EVC)isqumicaconstituyela segundacausamsfrecuentedemuerteanivelmundialprecedida soloporlasdiferentesformasdeenfermedadcardacaisqumica. Conlasactualesmedidasdeprevencinimplementadasenpases desarrollados,sufrecuenciacomoenfermedadfatalhadecrecido, de tal modo que se ubica como la tercera causa de muerte, al sersuperada,adems,porlasneoplasiasmalignas.Lamortalidad se encuentra relacionada directamente con el sitio de la lesin isqumica, as como por su extensin. En pacientes con infartos lacunaresseencuentraalrededorde2.5%(1,2),mientrasqueen lospacientescongrandesinfartosdearteriasdemedianocalibre y efecto de masa alcanza hasta el 80% an con las estrategias farmacolgicasytcnicasdeneuro-monitoreomsrecientes.

Suincidenciaesvariable,enrelacinamltiplesfactoresderiesgoalosqueseencuentre expuestalapoblacin.Diferentesestudioslatinoamericanos;incluidosvariosrealizadosen Colombia,indicanunaincidenciaentre0,89-1,83/1.000habitantescadaao. Asimismo,laEVCisqumicaconstituyelasextacausamsfrecuentedeprdidade aosdevidasaludableanivelmundial;locualescausadoporunaaltaincidenciade secuelasneurolgicasenlospacientesquelogransobreviviralprimerevento. Laslesionesisqumicascerebralesconllevanundesbalanceseverodelasdemandas de oxgeno y nutrientes. Esto ocasiona una disminucin de la actividad de la Na/K ATPasadelamembrananeuronal,porlocualelgradientedeconcentracindelsodio se invierte y por smosis, el contenido neuronal de agua aumenta. La magnitud del edemaseencuentraendirectarelacinconlaextensindelparnquimaisqumico,es porelloquelaslesionesdelterritoriovasculardelaarteriacerebralmediasonlasque comnmenteseasocianconedemamasivoyqueponeenriesgolavida. Los infartos cerebrales masivos que producen efectos de masa intra-cerebral, aumentodelapresinintra-craneana,desviacindelasestructurasdelalneamedia oherniacincerebralsontambinconocidoscomoinfartosmalignos(10);dadasu elevadamortalidad,ascomoelpsimopronsticoneurolgicoenaquellospacientes que logran sobrevivir. Esta variedad corresponde entre el 5 y 10% de las series de pacientes con EVC isqumica. Su etiologa ms frecuente corresponde a la oclusin emblicadelaarteriacartidainternadistaloelsegmentoM1delaarteriacerebral

media (ACM); los cuales muy rara vez se re-canalizan, aun tras la administracin de trombolticos(11). En cuanto a la clasificacin los eventos vasculares isqumicos son: a) Globales b) Focales.EntreloseventosfocalesseencuentreelAIT(ataqueisqumicotransitorioyel InfartoCerebral,esteltimosesubdivideenaterotrombtico,cardioemblico,lacunar, decausainhabitualydecausaindeterminada.Encuantoalperfiltemporalelinfarto cerebral es de tres tipos: Infarto cerebral progresivo en el cual el dficit neurolgico inicial empeora con nuevos signos y sntomas. Infarto cerebral con tendencia a la mejoradondeclnicamenteseevidencialaremisindelossntomasyelinfartoestable dondelossntomassemantienensincambiospor24horasporlosmenosenlosde tipocarotideosy72horasenlosvertebrobasilares.

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Contexto clnico
Losdeterminantesdelcomportamientoclnicodeunalesincerebralisqumicason esencialmentesuextensinylocalizacin.Laconformacinanatmicamsfrecuente delaACMysusdivisionesestablecenlapresenciadetressub-territoriosprincipales;que sonelprofundo,elanteriorsuperficial(superior)yelposterior(inferior).Usualmenteel compromisodealmenosdossub-territoriosseencuentraenrelacinconlosinfartos malignos(16).Lasmanifestacionesclnicaseimagenolgicasdelcompromisodeestos sub-territorios deben alertar al neurocirujano para ahondar en la seleccin de los pacientesquepodranbeneficiarsededescompresinquirrgicatemprana.

Infarto maligno arteria cerebral media

Apesardeserampliamentereconocidocomouncuadroclnicoespecial,noexiste consensoencuantoaladefinicindeestaentidad.ElcursoclnicodeunaEVCisqumica que compromete el territorio de la arteria cerebral media, asociado a deterioro del estado de conciencia o evidencia radiolgica de ocupacin de espacio por el tejido isqumicosonloscomponentessobresalientesdeestecuadro.
Tabla 1. stratificacin temprana clnica y radiolgica para el posible desarrollo de edema E cerebralmasivoisqumico. Categora de riesgo Mnimo. Definicin NIHSS<15(isquemiasderechas)o<20(isquemiasizquierdas) dentrodelasprimeras6horasluegodeliniciodelossntomas. NIHSS15(derecho)o20(izquierdo)dentrodelasprimeras6 horasluegodeliniciodelossntomas,peroestalerta,sincefalea, nuseasnivmitosdentrodelasprimeras24horasluegodelinicio delossntomas. NIHSS15(derecho)o20(izquierdo)dentrodelasprimeras6 horasluegodeliniciodelossntomas,peroestsomnoliento,con cefalea,nuseasovmitosdentrodelasprimeras24horasluego deliniciodelossntomas.

Bajo.

Medio.

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Alto.

CaractersticasderiesgomedioehipodensidadenlaTACmayor del50%enelterritoriodelaACMconosinotroterritorio vascular(arteriacerebralanterioroposterior)hipodenso. Caractersticasderiesgoaltoyausenciadeactividadenelterritorio delaACMenlaPETounflujosanguneocerebral<15cm3/100g/ mindentrodelasprimeras6horasdeliniciodelossntomas.

Muy alto.

Diagnstico
Antelasospechadeuninfartocerebral,lavaloracininicialenlafaseaguda.

Tratamiento
ProtocoloparaTrombolisisconr-TPA. Indicaciones Diagnsticoclnicoclaro Administrarse en las 3 primeras horas de iniciados los sntomas (Ventana Teraputica). TACsinsignosdeHemorragianiedemasignificativo.(Normal) Edadmayorde18aos Puntajemenora22enlaescaladeinfartocerebraldelNIHSS Autorizacinexplcitadelpacienteofamiliares Disponibilidadunidaddecuidadointensivo(UCI).Contraindicaciones Tensinarterialdiastlica(TAD)>110mmHgotensinarterialsistlica(TAS)> 185mmHg. Recuentodeplaquetasmenora100.000/mm3. Hematocrito<25%. Glucosamenorde50mg/dlomayora400mg/dl. UsodeanticoagulantesoprolongacindelPT. UsodeHeparinaenlasltimas48horasoprolongacindelTPT. ECVoTCEseveroenlos3mesesprevios. Historiadehemorragiaintracraneanaosignosclnicosconcurrentessugestivosde hemorragiasubaracnoidea(HSA). Crisisconvulsivasalinicioodespusdelevento. Cirugamayorenlos14dasprevios. PuncinLumbarenlasemanaprevia. Mujeresgestantesolactantes. Sangradourinarioogastrointestinalenlos21dasprevios.

 Infarto Agudo de Miocardio reciente o sntomas concurrentes sugestivos de InfartodeMiocardio. SntomasquemejorenrpidamenteoNIHSSmenora4. Manejoyprecaucionesduranteydespusdelatrombolisis AccesoIVcondosvenasperifricas. Dosis:0.9mg/Kg;mximo90mg,10%enboloinicial,90%eninfusinpara60 minutos. ControldeTensinArterialcontinuo. Evitarcatterescentralesysondanasogstricaenlasprimeras24horas. Nousarantigregantesplaquetariosnianticoagulantesenlasprimeras24horas. Evitarsondavesicalenlasprimeras2horas. Controlarsangradovenosooarterialconmedidascompresivassiesposible. SisepresentadeterioroneurolgicoverANEXO2. Adaptadode:ReferenciaNo.1 ANEXO2 ManejodelasComplicacionesAgudas 1.EdemaCerebral Evitarusodesolucionesendovenosashiposmolares. Elevacindelacabeceraa30grados. Corregirlahipoxia,hipercapniayfiebre. Hiperventilacin. Comabarbitrico. Monitoreoinvasivo. Ventriculostomasihayhidrocefalia. Lobectomaohemicranectoma. 2.CrisisEpilpticas FenitoinayCarbamazepina. Manejodelestadoepilptico. 3.TransformacinHemorrgica Solicitardeinmediatocuadrohemtico,PT,TPT. Reservar/solicitarproductossanguneos(4UnidadesGRE*,4a6unidadesde crioprecipitadosy1deplaquetas). Suspenderinfusinder-TPA. SolicitarTACCerebraldeurgenciayvaloracinporNeurociruga. El drenaje de hematomas debe ser realizado despus de corregir el estado fibrinoltico. *GRE:glbulosrojosempaquetados. Adaptadode:Referenciano.1

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Pronstico
Escala de Rankin (Modificada). 0. 1. 2. Sin sntomas. Sin incapacidad importante Incapacidad leve Incapacidad moderada Incapacidad moderadamente severa Incapacidad severa Muerte Capazderealizarsusactividadesyobligacioneshabituales. Incapazderealizaralgunasdesusactividadesprevias,pero capazdevelarporsusinteresesyasuntossinayuda. Sntomasquerestringensignificativamentesuestilodevida oimpidensusubsistenciatotalmenteautnoma (p.ej.necesitandoalgunaayuda). Sntomasqueimpidenclaramentesusubsistencia independienteaunquesinnecesidaddeatencincontinua (p.ej.incapazparaatendersusnecesidadespersonalessin asistencia). Totalmentedependiente,necesitandoasistenciaconstanteda ynoche.

3.

4.

5. 6.

Infarto de fosa posterior (cerebelo)

Lasenfermedadescerebrovascularessonunadelasprincipalescausasdemuerteen elmundoentero.ElInformeSobrelaSaludenelMundo,publicadoporlaOrganizacin Mundial de la Salud el ao 2003, ubica a la enfermedad cerebrovascular en cuarto lugarentrelosresponsablesdelacargaglobaldeenfermedad,paralosmayoresde 15 aos, alcanzando el segundo lugar en la poblacin mayor de 60 aos. Entre las mltiplespresentacionesdelaenfermedadcerebrovascularisqumicaseencuentrael infartodecerebelo. Eldeterioroneurolgicodelpacienteconinfartocerebelososeatribuyealedema. El manejo mdico incluye esteroides, manitol, barbitricos e hiperventilacin. (1,2,3) Cuandolasmedidasmdicasantiedemanoresultanoexistensignosdecompresin grave de tallo enceflico, la craniectoma descompresiva suboccipital puede ser una alternativa efectiva para el manejo del paciente. En este trabajo proponemos un algoritmodetratamientoparaelmanejodelinfartodefosaposterior. El infarto de cerebelo se considera una emergencia neuroquirrgica. Representa alrededordel2al4%detodoslosinfartosenceflicos.Elinfartodecerebelopuede desarrollarefectodemasaentreel10al25%detodosloscasos,conduciendoala compresindelasestructurasdelafosaposteriorcolapsndoseelcuartoventrculoy generndosehidrocefaliaobstructiva.(1,4,5,6)Enelperiodoagudoelmanejooportuno permitedisminuirlaextensindelalesinyprevenircomplicaciones.Enlaactualidad existetratamientomdicoyquirrgicoparaelmanejodeestospacientes. Ladescompresinquirrgicaefectuadaencasosseleccionadosdeinfartocerebeloso hademostradomejoraenlospacientes.Lacraniectomadescompresivasuboccipital

puedeconsiderarsecomoelprocedimientoquirrgicodeeleccincuandolasmedidas detratamientomdicoantiedemanoresultanoexistecompresindetalloenceflico. La craniectoma descompresiva suboccipital en unin a la colocacin de un drenaje ventricularexternohademostradoenlasseriesreportadasenlaliteraturacomoms efectiva,quesololacolocacindeldrenajecuandoexistehidrocefalia.(7,8,9,10,11). La utilizacin de la descompresin quirrgica como un recurso para prolongar la supervivencia del paciente no es nuevo, se ha reportado su utilizacin hace casi 5 dcadas.Unestudioprospectivoymulticntricohechocon293pacientesconinfarto cerebeloso mostr que 25% de ellos tuvo compresin del troncoencfalo, 10% hidrocefaliay5%unaherniacerebelosa.(12).Encuantaalaimagenologalaresonancia magnticacerebraleselestudioidealporsusensibilidadparaelterritoriocerebeloso, lograndoenalgunoscasosayudaradeterminarlaetiologadelalesin,encasoscomo ladiseccindelaarteriavertebral.

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INFARTO DE CEREBELO
Signos de compresin de tallo?

Ausentes o no graves

Graves

Escala de Glasgow

14

<14

Hidrocefalia

SI

NO

DVE

Signos de compresin de tallo?

Con mejora inmediata Observacin y Tratamiento mdico

Sin mejora inmediata

NO

Presentes o no graves Craniectoma de fosa posterior y DVE +/- RTN

Descartar otras causas de deterioro de la conciencia

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Conclusiones
Elinfartodecerebeloesunaurgencianeuroquirrgica,elalgoritmoplanteadoen este artculo pretende contribuir a un mejor manejo de los pacientes portadores de esta patologa. La realizacin de un procedimiento quirrgico a tiempo puede ser la diferencia entre un paciente potencialmente recuperable y un paciente con severas secuelasneurolgico.

Bibliografa-infarto cerebral
1. Centanaro,GA.ManejoAgudodela EnfermedadCerebrovascular,Cursode MedicinaInternaHMC2004.Imprentay PublicacindelasFuerzasMilitares.2004; seccin9;465-82.

Bibliografainfarto de cerebelo
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6. MillsCK.Hemianesthesiatopainand temperatureandlossofemotional expressionontherightside,withataxiaof theupperlimbontheleft:thesymptoms probablyduetoalesionofthethalamusor superiorpeduncles.JNervMentDis.1908; 35:331-332. 7. KaseCS,NorrvingB,LevineSR,Babikian VL,ChodoshEH,WolfPA,WelchKMA. Cerebellarinfarction:clinicalandanatomic observationsin66cases.Stroke1993; 24:76-83. 8. ChavesCJ,PessinMS,CaplanLR,Chung C-S,AmarencoP,BreenJ,FineJ,KaseC, TapiaJ,BabikianV,RosengartA,DeWitt LD.Cerebellarhemorrhagicinfarction. Neurology.Stroke.1996;27:1679-1681. 9. MehlerMF.Therostralbasilarartery syndrome:diagnosis,etiology,prognosis. Neurology1989;39:9-16. 10. R.Prat,F.J.Conde,P.Febles,S.Corts, A.M.Milln-Corada.spaceoccupying cerebellarinfarcts:surgicalorconservative treatment?Revneurol2004;38:133-6. 11. Moscote-SalazarLR.Kafury-Bennedeti K,Sabogal-Barrios.space-occupying cerebellarinfarcts:areview.Proceedings oftheThirdAnnualInternational NeurosurgeryConference.Vol8(2) November2008http://www.annalsneurosurgery.org/index2.htm 12. LindgrenSO.Infarctionssimulatingbrain tumorsinposteriorfossa.JNeurosurg 1956;13:575-81.

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Trombosis de senos durales

Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar Dra., Sandra Milena Castellar-Leones

Introduccin
La trombosis de los senos durales es un evento vascular raro, quesepresentamsfrecuentementeenniosyadultosjvenes, con una incidencia estimada de 7 por 1.000.000 para los nios yparaadultosde3a4por1.000.000habitantes.Laestimacin de trombosis venosa cerebral periparto es de 11.6 por 100000 partos. Aproximadamente el 75% de los pacientes son mujeres, condominancia3:1,comparadoconhombres,comoseobserva sigue siendo ms prevalente la afectacin de vasos venosos en estesexo.Enlosltimosaoseldesarrollodenuevasestrategias imagenolgicashamejoradonotablementenuestracomprensin delatrombosisdesenosvenososdurales.Eldiagnsticodeesta entidadenocasionesentardoporlavariadasintomatologacon la que puede debutar. Estudios internacionales como el ISCVT- Estudiointernacionalsobretrombosisdesenosvenososydurales que recluto 624 pacientes de manera prospectiva multicntrica hanmejoradoelconocimientoparaelabordajedelapatologa.

Patognesis
Lossntomasysignoscausadosporlatrombosisdelossenoscerebralesylatrombosis delossenosduralespuedensercausadospordosmecanismosprincipalmente. El primero, consecuencia de la oclusin de las venas cerebrales, puede causar edema e infarto venoso localizado. El examen de patologa muestra venas dilatadas yagrandadas,edemaydaoneuronalisqumico,conhemorragiaspetequiales,que pueden unirse y formar hematomas, los cuales tienen una apariencia caracterstica enlaTAC.Dostiposdeedemacerebralsepuedenpresentarcitotxicoeintersticial. Laresonanciamagnticapuedehacerunaaproximacinentreeltipodeedemaque ocurrieneleventodetrombosisvenosacerebral.(TVC). Conrelacinalaoclusindelossenosdurales,loquepredominaeslahipertensin intracraneana.Normalmenteelfluidocerebroespinalsedrenaalsenosagitalsuperior, a travs de las vellosidades aracnoideas. La trombosis de estos senos conduce a

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incrementodelapresinvenosa,locualalteraelmecanismodeabsorcindelLCR,y enconsecuenciaincrementalapresinintracraneana. El grupo ISCVT determino la frecuenciadel lugar afectado en la TSD y TVC de la siguientemanera:senotransverso86%,senosagitalsuperior62%,senorecto18%, venascorticales17%,venasyugulares12%,venadegalenoyvenascerebralesinternas 11%. Fuemsfrecuentequesepresentaralaafeccindevariossenos,quedeunoaislado.

Causas y factores de riesgo

Encercadel85%delospacientescontrombosisdelossenoscerebralesseencuentran factoresderiesgoprotrombticosocausasdirectas. En el estudio internacional de la trombosis de los senos durales y de las venas cerebrales (ISCVT), donde se incluyeron 624 adultos de 89 centros de 21 pases, se encontrquelastrombofiliasgenticasoadquiridas,yelusodelosanticonceptivos oralesfueronlosfactoresderiesgomscomunes. Msdel43.6%delospacientestenanmsdeunfactorderiesgoconocido. Las causas principales de trombosis se pueden englobar en tres grupos: el primero agrupa las patologas protrombticas, que incluye embarazo, utilizacin de anticonceptivos orales, deficiencia de protena S, desordenes hematolgicas como policitemia, trastornos sistmicos como el lupus eritematoso sistmico, cncer, quimioteraputicos;elsegundogruposerelacionacontrastornosdelflujo,causados por obstruccin mecnica, ejemplo de ello son los tumores y falla cardiaca; y en el tercergrupoestnlascausasasociadasainflamacin,infeccin,fibrosisodaodelas paredesdelsenovenoso,entreellassinusitis,mastoiditis,otitis,sarcoidosisytrauma. La trombofilia se present en el 34.1% de locausados pacientes, con predomino de las causas genticas. Dentro de las causas adquiridas de trombofilia el sndrome antifosfolpidosfueelmsfrecuente(5.9%),seguidoporlahiperhomocisteinemia. El 54.3% de los pacientes presentaron el antecedente de uso de anticonceptivos orales(3),locualguardarelacinconloencontradoporBruijn,dondeseencuentraque 85%delasmujeresconTVCusaronACO,deloscualesel56%eranACOdetercera generacin,quecontienengestodenoodesogestrelensucombinacin. Elriesgodeeventotrombticovenoso,nosolosepresentaenlasvenascerebrales, yahasidorevisadoporelcomitexpertodelaAsociacinMundialdelaSalud,que elusodeestosanticonceptivosaumentaelriesgoparatrombosisvenosaprofundade miembrosinferiores. Tambinsehaencontradolaasociacinconmltiplescondicionescomoneoplasias, alteraciones de SNC como fistulas arteriovenosas, fistulas durales, condiciones hematolgicas, sndrome nefrtico, vasculitis sistmicas, infecciones del sistema nervioso central (meningitis bacteriana, malaria cerebral, mastoiditis, otitis media, sinusitis,medicamentos(cisplatino,metotrexate,esteroides),traumacraneoenceflico, ciruganeurolgica,puncinlumbar,embarazoypuerperio,entreotras.Enel12.5% deloscasoslacausaesdesconocida.

La fluctuacin en la presin intracraneal durante el parto y el estado de hipercoagulabilidad del embarazo debido al incremento de la adhesin plaquetaria yunincrementoenlosfactoresdelacoagulacinesunaposibleexplicacinparael incrementodelriesgodeTVCenelperiododelperiparto. Endosreportesdecasos,unodelHospitalmilitarnuevagranadadeBogot,yotro delaUniversityHospitalofNorthStaffordshire,seobservoenambosquelaspacientes presentaron cefalea que persisti ms de dos semanas luego de anestesia epidural, con evidencia de accidente dural en uno de los casos, los cuales no respondieron a tratamientoconparcheshemticos,conundiagnsticodeTSDtardo. El grupo de la Universidad Hospital of North Staffordshire propone que en las unidadesobsttricasexistanprotocolosparaelmanejodelacefaleaporpuncin,el cual incluya la tromboprofilaxis para pacientes con poca movilidad, e involucrar en formatempranaalosneurlogosyradilogoscuandolacefaleapersistadespusdel parchehemticodural.

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Manifestaciones clnicas
Latrombosisdesenosvenososduralespuedemanifestarseporunadiversidadde sntomas. La cefalea es el principal sntoma en estos pacientes (90%), que no cede contratamientosconvencionales.Eldficitneurolgicofocalsepresentaenlamitad delospacientes. Elcursodelasmanifestacionesclnicassepuederesumiras:cefaleacomosntoma principal,queamenudoesintensayprogresiva,seguidaporlasconvulsiones(39.3%), paresias (37.2%), papiledema (28.3%), alteracin del estado mental (22%), afasia (19.1%),estuporocoma(13.9%),diplopa(13.5%)ydficitvisual(13.2%). Latrombosisinfecciosadelsenocavernososecaracterizaporcefalea,fiebre,parlisis delosmsculosocularesdebidoalaafectacindeloculomotor,abducens,yelnervio troclearcompatibleconcelulitisorbitaria,queeselcuadroantecedentemscomn. Los pacientes que solo tienen aumento de la presin intracraneana aislada, habitualmentesolopresentancefaleaintensaydiplopasilapresinintracraneanaes muyelevada,porlacompresindelsextoparcraneal.Enelfondodeojoseobserva papilema,conafectacinvisualtransitoria,quepuedeserpermanenteencasodeno tratarseelcuadrodesencadenantedeformaoportuna. Se ha observado una correlacin entre los sntomas del paciente y el estadio imagenlogicodelaTVC(vertabla1).SeencontrqueenelestadioI,lospacientes presentaban sntomas y signos clnicos leves como cefalea, papiledema y raramente convulsiones,sinalteracindelestadomental,ytodosconbuenosresultadosconterapia anticoagulantesolamente.LospacientesdelestadioIIsepresentaronsomnolientosy con pobre estado mental. En el estadio III los pacientes se presentaron obnubilados o semicomatosos. En el estadio IV los pacientes presentaron coma. El estadio V lo presentaronpacientesqueprogresarondelestadioIV,ysudesenlacefuefatal.Enla correlacinseencontrquehubounaumentode10a15mmHGenlapresindelos senosduralesporcadaprogresinenlosestadios,locualserelacionaconlaclnicade estospacientes(10).

Tabla 1. ManifestacionesClnicasdelaTrombosisdeSenosVenososdurales.

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SNTOMAS COMUNES FocalidadNeurolgica HipertensinIntracranealAislada CrisisConvulsivas Encefalopatadifusa SINTOMAS INUSUALES Cefaleas Hemorragiasubaracnoidea Sndromedesenocavernoso Ataqueisqumicotransitorio ParlisisdeParesCraneales SntomasPsiquitricos

Diagnstico
Lapresentacinclnicadeestospacientesesaltamentevariable,sedebeconsiderarel diagnsticoenmujeresjvenesydeedadmedia,quesepresentancondolordecabeza inusual,quesueleserprogresivoatravsdeltiempo,dficitneurolgicofocalizadosin factoresderiesgosvasculares. ElestudioimagenolgicosinicialeslaTomografacerebralsimple,elcualdescarta patologasmsfrecuentes,laimagenporresonanciamagnticaconestudiodeflujo venosoeslainvestigacindeprimeraeleccinparaeldiagnsticoperolaangiografa permanececomoelestndardeoro. El angiograma con TAC contratado e imagen por RM realzada con gadolinio o angiogramaporRMconvenografatienenunasensibilidadyespecificaddel100%en laidentificacinlatrombosisdelossenosdurales.Lasimgenesobtenidasdependen deltiempodeevolucindelatrombosis.Asenlosprimeros5dasapareceeltrombo con una seal fuertemente hipointensa en imgenes T2- ponderado, e isointensa en imagen t1 ponderado. Hasta el da 15 la seal del trombo aparece fuertemente hiperintensa en imgenes T1 y T2 ponderado. Tal vez este es el periodo de mayor importancia pues es donde se hacen la mayora de los diagnsticos. A partir de la tercera semana la seal del trombo disminuye, y ms adelante se puede observar restablecimientodelflujoouncoaguloresidual.Lacombinacindeunasealanormal en un seno y la correspondiente ausencia de flujo en la venografa por resonancia magnticaconfirmaneldiagnsticodetrombosis.Eldiagnsticodelatrombosisde lossenosduralespuedeserhechoclaramentelasdosprimerassemanasdeliniciode lossntomasporRM,antelasospechadeunatrombosisdelossenosduraldemucho tiempodeevolucin,conimgenesporRMpococlaras,laangiografapodraserla primeraherramientadiagnstica. Adems de que la RM y MRA es suficiente para permitir el diagnstico de TSD y obvialanecesidaddeangiografainvasiva,tambinestilparaelseguimientodeesta patologa. Tambin se pueden identificar otros hallazgos imagenolgicos, como el signo del vacodelta,queconsisteenunreatriangularderealceconuncentrorelativamente atenuado, el cual es visto en imgenes de TAC contrastado de cortes transversales obtenidaenlaregindelsenosagitalsuperior,consideradocomosignopatognomnico de la trombosis de este seno y se observa en aproximadamente el 28.6% de estos

pacientes, el cual se ha encontrado asociado a mal pronstico. La aparicin de este signo probablemente se deba al aumento del flujo de la nutrida circulacin venosa duralcolateral,estamejorarodeaalsenotrombosadoproduciendolaregincentral debajaatenuacin.LaTACsincontrasteesinsensible(25-56%),perolaaparicindel signodelcordnolahiperdensidadqueseobservaenlazonadelsenotransversoes altamenteespecfica. Otrossignosradiolgicosmenossensiblesyespecficospodraincluirelaspectodeun triangulomarcadamentehiperdensoenelreadelsenoenlaTACsincontraste(signo deltriangulodenso),reasdelneashiperintensas(signodelcordn)quecorresponde a las venas corticales trombosadas, ventrculos pequeos, hemorragias corticales o subcorticales,edemaeinfartosvenosos(18,19).

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Aproximacin al pronstico y tratamiento a travs de la estadificacin imagenelgica de la trombosis de los senos cerebrales
EnunestudiodondesetenaelpropsitoderealizarunestadificacinporRMI,yla correlacinconlossntomasclnicosylaimplicacindeltratamientoypronstico,se identificaron5estadios,quesemuestraenlasiguientetabla. Se tomaron 29 pacientes con diagnstico de TSD. 11 de estos pacientes fueron tratadosconanticoagulantes.3delos11fueronclasificadoscomoestadioI,ytuvieron una buena recuperacin con anticoagulantes solamente. 6 de estos 11 pacientes murieronporhemorragiayedemayfueronclasificadosenestadioV,losdospacientes restantesfueronclasificadosenelestadioIV.18delos29pacientesfuerontratados con urokinasa. Estos 18 pacientes presentaron remisin completa de la oclusin del seno dural y excelente recuperacin, excepto 3 de estos pacientes, que tenan un estadioIVporimgenesdeRMquienespresentarondficitresidualleveconproblemas delamemoriayleveataxia.Ladosisusadafuede500.000UIa2millonesUIinfundidas por un periodo de 2 a 4 horas. En este estudio se pudo observar que la severidad de la trombosis del seno dural depende del grado de congestin venosa, que a su vez se relaciona con la presin dentro del seno. La progresin del aumento de la presinvenosaagradosmsavanzadosdelesincomoedemayhematomapueden serevitadossiseinstauraterapiatrombolticatemprana.(10)

Tratamiento
Laanticoagulacinconheparinahasidoporlargotiempoeltratamientotradicional ydefendidoentodosloscasosdeTSD,sinimportarlapresenciadehemorragia(25,27). El objetivo de esta terapia fundamentalmente es detener el proceso trombtico subyacenteyprevenirlatrombosisvenosadeotrossitiosquepotencialmentepueden agravarelcuadroclnico,comoeselcasodelaemboliapulmonarquepodraaumentar latasamortalidadinclusohastaun95%enestospacientes(26). Laevidenciaquesoportaelusodeheparinaesampliamenteobservacional;losdatos de estudios randomizados placebo-control muestra una tendencia no significativa a favorecerelusodeheparina.

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En un estudio randomizado, doble ciego, placebo-control, se evalu la dosis intravenosa ajustada de heparina en 20 pacientes (10 heparina, 10 placebo). El curso clnico fue juzgado con base en la escala de severidad de la TSV, donde se observo la diferencia de la evolucin clnica a partir del tercer da (p<0.05), y la diferencia permaneci siendo significativa 8 das despus del inicio del tratamiento (p<0.01) en el grupo tratado con heparina. Despus de 3 meses, 8 de los pacientes tratados con heparina tenan una completa recuperacin clnica y dos tenan un ligero dficit neurolgico residual. En el grupo placebo, solo un paciente tena una completa recuperacin, 6 tenan dficit neurolgicos y 3 pacientes murieron (p<0.01), lo cual demuestra el beneficio de la terapia anticoagulante (28) En una revisin realizada por el grupo Cochrane, se incluyeron dos estudios randomizadosplacebo-control,unodeellossemencionoanteriormente.Seencontr quelaterapiaanticoagulantefueasociadaconunriesgorelativodemuertede0.33 (IC 95% 0.08 a 1.21), y de muerte y dependencia de 0.46 (IC 95% 0.16 a 1.31). Noseobservaronhemorragiasintracranealessintomticasdenuevaaparicin,conun pequeoaumentodelriesgodehemorragiadevasdigestivas,locualmuestraqueel tratamientoanticoagulantees seguro y se asocia con una disminucindel riesgo de muerteydependenciaporTCV,conpocasignificanciaestadstica(29). Elusodeagentestrombolticosquelisenrpidamenteelcoagulohaemergidocomo unamodalidadteraputica,apoyadoconlastcnicasintervencionistasneuroradiolgicas para liberar el agente localmente en el sitio de la trombosis. No hay estudios randomizados, doble ciego, placebo, casos controlados, que soporte la trombolisis comolaprimeralneateraputicaenlospacientescontrombosisdelossenosvenosos cerebrales,comparadoconheparinanofraccionada.Numerososreportesdecasosy un nico estudio no randomizado ha mostrado que es comparativamente seguro y puederescatarapacientesquesedeterioranrpidamenteapesardeltratamientocon heparinanofraccionada.Estaprcticadebeserrestringidaacentrosconexperiencia enestaterapia.(30) Enmuchosaosdeseguimiento,sehanreportadoaproximadamente30casosde infusinlocaldeuroquinasa(rangodedosisde470.000Ua13.79millonesdeunidades, realizadoporvayugularinternaomsfrecuentementeporvafemoral,observndose buenosresultadosenmuchosdeestoscasos.(31)(32).Laseriemsgranderealizada fueladeHorowitzetal,endondesetrataron13pacientescontrombosisextensade variossenos(SSSen12,Senolateralen12,ysenosrectosen4).Senosrecanalizados ybuenarecuperacinclnicafueobtenidaen12pacientes.Nohuboempeoramiento, apesardelapresenciadeinfartohemorrgicoen4pacientes.(33) Recientemente,elActivadortisulardelplasminogenorecombinante(rtPA)hasido usado (en combinacin con heparina) por sus ventajas tericas, las cuales podran aminorarelriesgodehemorragia:esselectivosobreelcoagulo,vidamediacortade7a 8minutos,evitalaplasminemia,yproduceelmsbajonivelsricodelosproductosde degradacindelfibringeno(34,35,36).Unaserieamericanade12pacientes,donde setenaelobjetivodeevaluarlaseguridadyeficaciadertPAintratromboyheparina intravenosacombinadaenlatrombosisvenosacerebral.Seencontrqueelflujofue restauradocompletamenteen6ptes,conresolucincompletadelossntomasen5y mejoraparcialen1.Larestauracindelflujofueincompletaen3pacientesyelflujono fuerestauradoen3pacientes,endondesepresentempeoramientodelahemorragia endosdeestosltimos.LadosispromediodertPAfue46mg,yeltiempopromedio derestauracindelflujofuede29horas(37).

EnelestudiodeKimySuhselogrounarecanalizacinexitosaconmejoracompleta delossntomasen9delos9casosincluidos.Eltiemporequeridoparalatrombolisis completa estuvo entre 8 y 43 horas. La dosis total empleada de alteplasa estuvo en el rango de 50 a 300mg. El venograma por RM obtenido 1 a 4 semanas despus del procedimiento mostr permeabilidad completa de los senos durales (35). Estos hallazgosdemuestranquertPAintratrombo,encombinacinconheparinaintravenosa esunaterapiaprometedora,queseencuentraasociadaaunarpidarestauracindel flujovenosoymejoraclnicadelospacientes.Aunquelosdatosnosonclarosparala heparina,esclaroquelarecanalizacincompletaesmsfrecuenteyrpidaconrtPA msheparinaqueconheparinasola,yesademsmsrpidaqueconuroquinasa(79 hvs29a18h)(34).Ademspareceunaterapiaseguraenpacientesquenotienen evidenciadehemorragiapretratamiento.Sinembargosehaobservadoqueenalgunos pacientes con evidencia de hemorragia, no empeora el estado clnico, sin embargo sedebeconsiderarquelapresenciadehemorragiaenelrangode14mlenlaTAC probablementecontraindicaelusodertPAintratrombo(33). En un estudio retrospectivo de pacientes con trombosis de los senos durales se analizelrolquejuegalacongestinvenosacerebralenelmanejodeestospacientes. Setomaron25ptescondiagnsticodeTSDconrangodeedadde19a64aos.Hubo unpredominiodemujeressobrevarones(1.5:1).Losprimeros10pacientesrecibieron terapia anticoagulante. 15 pacientes tenan evidencia inicial de congestin venosa cerebral,porpresentarseclnicamentegravesoporempeoramientodelossntomasa pesardelaterapiadeanticoagulacin,oimgenesinicialesquemostrabanhemorragia, hematomaoedemaintracraneal.Latcnicadetratamientotrombolticoconsistaenel avancedeuncatterde6Frguiadoporelbulboyugularoelsenosigmoideatravsde lavatranfemoral.Unmicrocatterfueintroducidoenlaporcinproximaldeltrombo yentonceseltPAourocinasafueinyectadoparaprevenirlapropagacindelcoagulo. El catter con baln fue usado para ejecutar la trombectomia hasta que el agente trombolticopudoserinyectadoenelinteriordelaluz.Delos10primerospacientes que recibieron terapia de anticoagulacin, ocho de estos tenan TSD solamente y tenan un curso estable sin empeoramiento de los sntomas, con imgenes que no mostrabancongestinvenosacerebral.Losdospacientesrestantestenanedemaen la TAC. Uno tena un leve edema en el cerebelo derecho, pero el otro tenia edema bilateralengangliosbasalesyreastalmicas.9deestospacientestuvieronuncurso clnicoestableyunarecuperacinlibredesntomas,yunomuriporedemacerebral severo y hemorragia. De los 15 pacientes restantes, 7 fueron trataron inicialmente conanticoagulantes,peroseconsiderfallodelaterapiaporempeoramientoclnico, y5deestospacientesdesarrollaronhemorragiaevidenciadoporimgenesdeTACy RM.5delos7fueronsometidosatrombectomiaconadministracindertPA.Delos 2restantesunofuesometidosoloatrombectomiayalotrolefueinfundidounmilln de unidades de urocinasa. De estos pacientes 3 se recuperaron libre de sntomas, 2 tenan hemiparesia izquierda, un paciente tena una leve alteracin de la marcha, y otrodesarrollounafistulaarteriovenosadelsenotransversodespusde7mesesdela terapiatromboltica.Los8ptesrestantesnorecibieronterapiadeanticoagulacinyse lesiniciotratamientodirectamentecontrombectomiayadministracindertPA.Todos sepresentaronconempeoramientodelossntomas.Seisdeestospacientespresentaron hemorragiaenlosestudiosdeimgenes.Unopresentunedemadenuevaaparicinen unaTACsubsecuente,yotroalolargodelaTSD.5deestospacientesserecuperaron sinsntomas,y3presentaronleveparesiaresidual.Estosautoresconcluyeronqueenla TSDunaindicacindetrombectomiaoterapiatrombolticapodrasereldesarrollode congestinvenosacerebral.Alparecerlaterapiaanticoagulantesolanoesapropiada

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enestospacientescuandodesarrollancongestinvenosacerebral,talvezdebidoala prdida del flujo colateral. Estos autores proponen que esta aproximacin mejora la supervivencia, y la recuperacin libre de sntomas o la recuperacin con leve dficit neurolgico(38).

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Meningitis bacteriana
Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar Dr. Juan Jos Gutirrez

Introduccin
Eltrminomeningitisseusacotidianamenteparareferirseala inflamacindelasmeninges,desconociendocasisiemprequeenla mayoradelasvecessloseafectanlasleptomeninges(aracnoides ypiamadre),queporsuextensin,implicanlaafeccindellquido cefalorraqudeo(LCR)enelespaciosubaracnoideo,ygeneranun sndromeclnicobiendefinido.Existencasosaisladosenlosquese afectanlastrescapasmenngeas,noobstante,cuandoseafectala duramadre(paquimeningitis),lascausasycursodelaenfermedad sondistintas.Enelpresentecaptulosehacenfasisenelsndrome clnicoengeneral,noteniendoencuentalaanatomapatolgica, peroslaetiologa,quesibienpuedeserinfecciosayoriginarse a partir de cualquier tipo de microorganismo, se centrar en la meningitisbacteriana(Tabla1).

Tabla 1. Bacteriasmscomunescausantesdemeningitisenadultos. Aguda Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Neisseria meningitides Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus Escherichia coli Crnica Mycobacterium tuberculosis Borrelia burgdoferi Treponema pallidum Leptospira spp Listeria monocytogenes Rickettsia spp

Dependiendodeladuracindelsndrome,podrclasificarsecomomeningitisaguda o crnica, desarrollndose la primera en el transcurso de horas a das, a diferencia de la crnica que abarca semanas a meses (generalmente los signos, sntomas y anormalidadesenelLCRpermanecenporalmenos4semanas).

Epidemiologa
Aunque la incidencia anual de meningitis bacteriana en los Estados Unidos ha venidodisminuyendo(de1,9a1,5casospor100.000habitantesentre1998y2003), permanecesiendounaurgenciamdicaconaltoriesgodemorbimortalidad(tasade mortalidad de 15,6%), teniendo entre los microorganismos causales predominantes a Streptococcus pneumoniae (neumococo) y Neisseria meningitidis (meningococo), responsablesdealrededordel80%detodosloscasos.EnColombia,porinformacin suministradaporelInstitutoNacionaldeSalud,duranteel2011seconfirmaron68casos demeningitispormeningococo,106casosporneumococo,31casosporHaemophilus influenzaeyasombrosamente250casosdeetiologatuberculosa.

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Fisiopatologa
Muchas de las bacterias patgenas comnmente figuran como comensales de la varespiratoriasuperior,quesontransmitidasatravsdelatos,estornudoseincluso besos entre personas cercanas con las que se establece contacto prolongado. Del meningococo,porejemplo,sesabequesehallaenlanasofaringedeaproximadamente el 10 por ciento de la poblacin general, que desarrolla inmunidad natural a este en un promedio de 14 das (Gua de Salud Pblica para el Manejo de Enfermedad Meningoccica,2006). Laraznporlacualestasbacteriascruzanlabarrerahematoenceflica(BHE)ycausan elsndrome,noestcompletamentedilucidada.Sesabequeestabarreraestructural yfuncionalsecomponeporclulasendotelialesdelamicrovasculatura,ytienecomo principalfuncinprotegeralencfalodecualquiermicroorganismoy/otoxinacirculante enlasangre.Sinembargo,puedeseratravesadaporestosyaseatranscelularmente, paracelularmenteopormediodefagocitosinfectados(mecanismotambinllamado decaballo de Troya),aparentementeporunainteraccinmicroorganismo-receptor.Se handescritovariasmolculasenlasuperficiededistintasbacterias(p.ej.,PilQ/PorA, CbpA,fosforilcolina,etc.)especficasparaciertostiposdereceptoresenlaBHE(p.ej., endoplasmina,laminina,factoractivadordeplaquetas,CD46,etc.)alosqueseunen comoligandos.

Cuadro clnico
Elsndrometpicamentesemanifiestaconcefalea,rigidezdenuca,fotosensibilidady ungradovariabledesignosysntomasneurolgicos.Laformaagudaseacompaams comnmentedefiebreyalteracindelestadomental,mientrasqueenlaformacrnica lossntomaspuedenenmascararse.Hallazgosadicionalesymenosconfiablesincluyen fotofobia, rash cutneo, nuseas, convulsiones y signos de focalizacin neurolgica (Tabla2).Cuandoaparecerashpetequialenlapielolamucosaoral,podraestarse anteunainfeccinmeningocccica. Larigidezdenucapuededescubrirseenelexamenfsicocomodoloryresistenciaa laflexinpasivadelcuello,flexindelarodillaydelacaderaenrespuestaalaflexin pasivadelcuello(signodeBrudzinski),oresistenciaydoloralaextensinpasivadela rodillaconlacaderaflexionada(signodeKernig).

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Viallon y cols en 2011 por medio de un estudio prospectivo con 254 pacientes, observaron35pacientesconmeningitisbacteriana,enlosquelossntomasysignos msfrecuentes,enordendecrecientefueron:fiebre,rigidezdenuca,cefalea,confusin, convulsionesysignosdefocalizacinneurolgica.Tngaseencuentaqueenloscasos demeningitisadquiridosenlacomunidad,25%coexistenconotitisosinusitis,12% conneumonay16%soninmunocomprometidos. Debe tenerse precaucin con los pacientes inmunocomprometidos, ancianos, alcohlicoscrnicosydesnutridosseveros,enlosquelossntomastpicospuedenestar ausentesylaenfermedadpuedecursarconunestadoconfusionalagudo.

Diagnstico
Dadalafaltadeespecificidaddeloshallazgosclnicos,laclaveparaeldiagnstico la constituye el estudio del LCR. La puncin lumbar es un procedimiento seguro, a pesardequepuedadesencadenarcefaleaenalrededordeunterciodelospacientes. Elasuntoimportanteconlamisma,eselriesgodeherniacinenpacientesconedema cerebral difuso severo, y el porcentaje en el cual este grupo de pacientes pueda reconocersemedianteunatomografacerebralprevia.Debepracticrseletomografa cerebralantesdeunapuncinlumbar,atodopacienteconderivacionesventriculares, hidrocefalia, antecedente de traumatismo craneal, lesiones ocupantes de espacio o reciente neurociruga, estado inmunocomprometido, papiledema o signos focales neurolgicos. ConlamuestradeLCResnecesarioevaluarinmediatamenteelGramycitoqumico (conteodeleucocitos,nivelesdeglucosaydeprotenas)delmismo,mientrasseobtiene elresultadodecultivoconantibiograma.Lacombinacindehallazgosanormalesen el citoqumico, es altamente sugestiva de meningitis, y no la interpretacin aislada de cada uno (Tabla 3). De forma ocasional los pacientes infectados pueden tener leucorraquia, glucorraquia y proteinorraquia dentro de parmetros normales. Esta situacineshabitualenpacientesconneutropenia,estadiostempranosdeinfeccin pormeningococo,infeccinporVIHymeningitiscriptocccica. DebeanotarsequeelcultivodelLCRespositivoparamicroorganismosenalrededor del66%delospacientes,yenesemomentoescuandoeltestdelareaccinencadena delapolimerasa(PCR)cobramayorimportancia,dadoquetienemayorsensibilidadque este, particularmente en pacientes a quienes se les ha administrado antimicrobianos previamente.

Tratamiento
Antelasospechadeinfeccin,laterapiaantibiticaempricanopuederetrasarse msdeunahoramientrasseesperanlosresultadosdelestudiodeLCR.Apesardeque nosecuentaanconestudiosprospectivoscomparativos,losestudiosobservacionales hanencontradoquelademoraeneliniciodelaterapiade2a6horasseasociaala aparicindeeventosadversos.ConlosresultadosdetodoslosestudiosdelLCR,debe iniciarselaterapiaantibiticaespecficacontraelpatgenocausal(tablas4y5).Algunos recomiendanquejuntoconestaltima,seinicieconcomitantementedexametasona.

No obstante, su utilidad no parece reducir de forma significante la mortalidad o las secuelas,porloqueelbeneficiodesuaplicacinpermanecesincomprobarse. No debe olvidarse la importancia de los lquidos endovenosos para evitar la deshidratacin o hiponatremia que puede ocasionar un sndrome de secrecin inadecuadadehormonaantidiurtica.

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Pronstico
La tasa de mortalidad en pases desarrollados alcanza el 21%, siendo mayor en pacientesconenfermedadneumocccica(19-37%)queenaquellosconenfermedad meningocccica(3-13%).Lassecuelasneurolgicasincluyenprincipalmentelaprdida delaaudicinylosdficitsneurolgicosfocales(hemiparesia,afasia,etc.). La prdida de la audicin es uno de los eventos ms comnmente reportados, afectandoal10%delosindividuosquesufrenmeningitispormeningococoy26%de aquellosconmeningitisporneumococo.Puedepresentarseuniobilateralmente,con rangovariabledeseveridad. Existe un modelo de prediccin pronstica para pacientes hospitalizados con diagnsticodemeningitis,enelquesetomanseisvariablesrutinariamentedescritas enlaprimerahoradeadmisin(edad,frecuenciacardaca,escaladeGlasgow,parlisis denervioscraneales,leucorraquia<1.000/LypresenciadecocosGrampositivosenel GramdeLCR),yconlascualesseidentificanaquellospacientesdealtoriesgo(tabla6). Elaltamdicanosignificabienestarabsolutodelpacienteyreintegronormalasu vidacotidiana.Existensntomasmenosobviosquepuedencausarmolestiasaestosy susfamilias(tabla7).Algunoscomolacefaleayelcansanciopuedenmejorarconel pasardeltiempo,siempreycuandohayaunadecuadoreposoyanalgesia.

Prevencin
HoysesabequelasvacunasconjugadascontraH. influenzaetipoByS.pneumoniae aplicadas durante la infancia, han sido altamente efectivas en la reduccin de la incidenciademeningitisbacteriana,nosolamenteenniossinotambinenadultos. Estoestrespaldoenelhechodequeenlosltimostiempossehaobservadounpatrn deaumentoenelporcentajedecasosdemeningitiscausadasporserotiposparalos cuales no se aplica vacunacin. En pases desarrollados como EE.UU. se recomienda unanuevavacunaconjugadacontraN. meningitides(activacontralosserogruposA,C, W135yY,peronoelserogrupoB)paraaplicacinentodoslosindividuosentre11y 18aosdeedad,personasquecompartendormitorioseninstitucionescomocrceles, orfanatorios,etc.,viajerosaregionesendmicasparaenfermedadmeningocccica(p. ej.,ArabiaSauditayfricasub-sahariana)ypersonascondeficienciasdelcomplemento srico.Enlatabla8seresumenalgunasrecomendacionesdequimioprofilaxis.

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Trauma craneoenceflico

Trauma Craneoenceflico
El trauma craneoenceflico (TCE) se puede definir como una epidemiasilenciosa.ElTCEescausaimportantedediscapacidad y de mortalidad a nivel mundial junto con el politraumatismo, es la causa ms frecuente de emergencia y urgencia. Al tratarse de una causa de discapacidad importante genera costos en los sistemas de salud. Es una prioridad que los mdicos que manejan adultos mayores posean conceptos bsicos en relacin alTCE.Esteartculobrindaalgunosconocimientosenrelacinal trauma craneoenceflico leve en pacientes ancianos y brinda las herramientasfundamentalesparaunmanejoptimo.

Introduccin
Hace ms de 2.000 a, Hipcrates seal que ningn trauma craneal debera ser considerado inocuo. (1). El paciente anciano portador de trauma craneoenceflico leveesfrecuentementeobservadoennuestrosserviciosdeurgencias.Lapoblacinde adultosmayoresenelplanetayaalcanzalos1.100millonesyenEspaaconstituyeun gruposocialdemsde6millones,enlosEstadosUnidosrepresentandel11al14%de lapoblacingeneral.Lospacientesmayoresde75anosseencuentranenlosgruposde riesgodesufrirlesionestraumticascerebrales.Seclasificancomoleveaaquelsujeto lesionadodecrneoquehasufridounaprdidadeconscienciademenosde5minutos y que presenta una amnesia postraumtica tambin de igual brevedad. Al llegar al serviciodeurgenciaopocodespusestnconscientesyorientadosconunresultado de15puntosenlaescaladecomadeGlasgow(ECG).(2).Sibienmuchosehaescrito sobre el manejo del traumatismo craneoenceflico moderado y severo, la literatura existentesobrerecomendacionesparaelmanejodeltraumacraneoenceflicolevees muypoca,anuestroconocimientosoloexistentresexperienciasanteriores,unainicial enelReinoUnidoen1984(3),unaenItalialacualeslamsrecientepublicada(4).El objetivo de este artculo es establecer recomendaciones prctica para el tratamiento del TCE Leve en el anciano, pero se describirn adems algunos aspectos de los traumas craneoenceflicos moderados, severos, igualmente describiremos algunas consideracionesenrelacinalabiomecnicadelneurotrauma.

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Definicin
Eltraumacraneoenceflico(TCE)sedefinecomotodaaquellaagresinquepresenta elcrneoysucontenidoporfuerzadeinerciaodecontactoqueterminanafectando laeconomaintracraneanaytejidosadyacentes.

Clasificacin del trauma craneoenceflico

Actualmente la clasificacin del trauma de craneoenceflico se realiza mejor con baseenlaalteracindelestadodeconciencia: TRAUMACRANEOENCEFLICOLEVE Glasgow13-15 TRAUMACRANEOENCEFLICOMODERADO Glasgow9-12 TRAUMACRANEOENCEFLICOSEVERO Glasgow3-8 Basado en la escala de coma de Glasgow (ECG) creada por Jennet y Teasdale especficamenteparaestefin. ElprimerapartadodelaECGincluyelavaloracindelarespuesta verbal,queesla msartefactableyvaaquedarcompletamenteanuladacuandoseintubaalenfermo. Elsegundosubapartadodelaescalavaloralaapertura ocular.Existenpocosproblemas ensucuantificacin,anoserqueelpacientepresentelesionesfacialesquedificultenla aperturadelosojos.Elltimoparmetroavalorareslarespuesta motora.Estarespuesta eslamenosartefactableyalaqueselehaotorgadoelmximovalorpronstico. Otra clasificacin ms prctica se hace con base en el tiempo de prdida de la conscienciapostrauma.

Trauma craneoenceflico leve

Seclasificacomoleveaaquelsujetolesionadodecrneoquehasufridounaprdida de consciencia de menos de 5 minutos y que presenta una amnesia postraumtica tambin de igual brevedad. Al llegar al cuerpo de guardia o poco despus estn conscientes y orientados con un resultado entre 13 y 15 puntos en la escala de coma de Glasgow. Pueden tener una herida del cuero cabelludo o un hematoma subgaleal pero no una fractura de la base o de la bveda craneal. Pueden aquejar cefalea,nuseasyvmitosnopersistentes;tambinclasificanenestegrupodebajo riesgo aqullos que niegan haber perdido el conocimiento pero que no recuerdan lo ocurrido inmediatamente antes y poco despus del impacto. La mayora de los pacientes que sufren un traumatismo craneal leve logran una buena recuperacin y necesitan poca atencin mdica. Sin embargo, un pequeo nmero de stos sufren deterioroneurolgicoposterior,debidoahipertensinintracraneal(HIC)poredema, o por la presencia de una masa expansiva intracraneal. Por esto, el paciente debe permanecerenelhospitalunas6horasparaserobservado,elexamendeberepetirse cada hora al igual que el registro de los signos vitales, transcurrido este tiempo, si

todocontinanormalyelpacientenotienecefaleanivmitosonuseasdesdeporlo menos4horasantes,seleenvaasuhogarconrecomendacionesalfamiliarysignos dealarmapararegresar,elcualdeberexaminarloalmenos2vecespordayllevarlo alhospitalantecualquieralteracin;sialcabode72horasnohanaparecidosntomas o signo alguno podr entonces incorporarse a su vida habitual laboral y social, esto comoreglageneral.Elplazosermayorenloscasosdeheridasdelcuerocabelludo. Existeunaentidadconocidacomosndromepostraumticooposconmocionalque es una complicacin terrible de los traumatismos craneoenceflicos leves. Gronwall plantea que algunos pacientes que han sufrido un trauma craneal leve continan quejndosedesntomasdurantesemanasomeses,quepuedensersuficientemente severos como para causar incapacidad laboral. Los sntomas principales son: fatiga, cefalea,mareos,irritabilidad,trastornosdelamemoriaydisminucindelacapacidadde concentracin.Muchadelasintomatologaesdenaturalezapsquicacomoansiedad, depresineintoleranciaalruido.

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Trauma craneoenceflico moderado

SeincluyenenestegrupoalospacientesconTCEquepresentanunapuntuacin enlaescaladeGlasgowentre9y12puntos,alteracindelaconcienciaoamnesia pormsde5minutos,cefaleaprogresiva,intoxicacinporalcoholodrogas,historia pococonvincenteonorealizable,convulsionespostraumticas,traumatismomltiple, traumatismo facial severo con ausencia de hallazgos de TCE grave. Este grupo de pacientesdebepermanecerenobservacinhospitalariaalmenos24horas,enlascuales sevalorarlaindicacindeTAC,pudiendoreducirselashorasdeestanciasitodaslas evaluacionessonnormales,ynotuvieselesionesasociadas.Enelcasodequeexista sintomatologa neurolgica evidente y/o TAC patolgico, la conducta depender del cuadroolaslesionesencontradas,pudiendovariardesdelaobservacinytratamiento mdicohastaintervencinquirrgica.

Trauma craneoenceflico severo

SeincluyenaquellospacientesquepresentanGlasgowmenoroiguala8puntos, descensoenlapuntuacindeGlasgowde2omspuntos,disminucindelnivelde conciencianodebidoaalcohol,drogas,trastornosmetablicosoestadopostictal,signos neurolgicosdefocalidad,fracturadeprimidaoheridapenetranteencrneo.Elmanejo inicialcomprendepriorizarelABCDE.Tanprontocomolopermitanlasfuncionesvitales serealizarunaTACcerebralyestudioradiolgicodecolumnacervical.Ladeteccin de hematoma epidural, subdural o hemorragia intraparenquimatosa con importante efectodemasaocupantedeespacio,requierendecirugaydescompresinurgente. Sinoexistenestaslesionesyelpacientepermaneceencomasedebentomarmedidas paradisminuirlaPIC,ylamonitorizacindestaconsensores.

Mecanismos del trauma

La lesin traumtica craneal viene determinada por el agotamiento brusco de la energacintica,biendeunagenteexternoquechocaviolentamentecontraelcrneo comosucedecuandoesteesgolpeadoobiendelpropiocrneoquechocacontraotra estructura(Fig.6).Dependiendodefuerzasexternasdemayoromenorgrado.Como

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la energa cintica es proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad (energa cintica=m.v2),laslesionessernproporcionalesaestasmagnitudes.

Fig. 6. Mecanismodetrauma.

Fuerza externa Lesin Craneoenceflica

Fuerza externa

Lesin Craneoenceflica

En el TCE el impacto mecnico origina la degeneracin neuronal mediante 3 mecanismosbsicos:Mecanismolesionalprimarioqueeselresponsabledelaslesiones nerviosas vasculares, mecanismo secundario que es el responsable de las lesiones cerebrales producidas por alteraciones sistmicas y mecanismo neuroqumico que se iniciainmediatamentealtrauma. Delosefectosyconsecuenciasdeuntraumatismosobrelaextremidadceflica,tienen mayorjerarquaeimportancialosqueafectanalparnquimadelSNC.Comoanotamos en el primer captulo el encfalo se halla rodeado e inmerso en LCR, sostenido por estructurassemirrgidascomolahozdelcerebroylatiendadelcerebelo,yprotegidos porunacapasea;estacomplejidadestructuralhacequelosmecanismostraumticos sean variados y complejos y que en la mayora de los casos sean invocados varios factoresbiomecnicos. LasegundaLeydeNewtonplanteaquesiunafuerzaseaplicaauncuerporgidole transmiteaceleracin,esloqueocurreenelcrneo,quealrecibirunimpactodirecto, seaceleraenformalineal,angularorotatoria.Cuandoestafuerzadeaceleracincesa, sobretodoenformabrusca,segeneraentoncesladesaceleracinocontragolpe queprovocalesionesadistanciadelsitioprimitivoenelcualactolaprimera. Otromecanismoimportanteeselprovocadoporlavibracinqueserdedistinta frecuencia,debidoalasdistintascomposicionesypesosespecficos,sobreloscuales actalaenergaliberadaporeltrauma:hueso,duramadre,LCR,sustanciagris,sustancia blanca,ventrculos,ncleosbasales,talloenceflico,etc. Gross,en1958,describielmecanismodenominadocavitacin,alserdesplazado eltejidonerviosoporlafuerzadelaaceleracinydesaceleracin,segeneranzonaso espacios de presin negativa, por lo general a distancia, con destruccin neuronal y extravasacinsangunea.(5). Dada la consistencia blanda-gelatinosa del SNC y la presencia de estructuras semirrgidas(hozdelcerebro,tiendadelcerebelo)yrgidascomolasanfractuosidades

delabasedelcrneo,especialmenteelaladelesfenoides,elSNC,sufreelmecanismo de cizallamiento al chocar sobre esas estructuras. Por lo general son lesiones muy graves, laceraciones, contusiones hemorrgicas, etc; este mecanismo explica la preferencialesionaldelapuntadellbulotemporalylabasedellbulofrontal. Enresumen,cualquieraseaelmecanismoenjuego,lasresultanteslesionesson: Lesiones por impacto directo:Especialmenteenlazonaprimitivadeltrauma. Lesiones por contragolpe: Sobre todo en zonas diametralmente opuestas al sitiooriginariodeaplicacindelafuerzacintica. Lesiones por vibracin:Todoelencfalo. Lesiones por cavitacin:Fuerzasdepresinnegativaadistancia. Lesiones vasculares:Traccin,estiramiento,roturas(basalesocorticales). Lesiones por cizallamiento:Especialmenteenlabasedecrneo. Eltipodelesinquesepresentaestrelacionadotambinconeltipodecolisin queseproduzca: Impactosfrontales Impactosposteriores Impactoslaterales Impactosrotacionales Impactosporvolcamiento Cuandoelimpactoesfrontal,comoocurrecuandodosvehculoschocansepuede presentarunmovimientohaciaarribayporarribaohaciaabajoypordebajo.Enel primercasolaslesionesmsfrecuentessonlaluxacinderodilla,fracturadefmur, luxacin del acetbulo. En el segundo caso hay mayor riesgo de impacto del trax y abdomen, compresin de rganos slidos y desgarro de vsceras huecas, ruptura deldiafragma,desgarrodevasossanguneosyrupturadeligamentosquesustentan rganos(ligamentodeTeres,sujetaalhgado),fracturascostales,contusintorxica, pulmonar, miocrdica, aneurisma traumtico de aorta, neumotrax, fractura de vrtebrascervicales. Enelimpactoposteriorlaslesionesmssignificativasserefierenalascausadaspor lahiperextensindelacolumnacervical,enespecialcuandolosapoyacabezahansido removidos o estn en posicin baja respecto a la cabeza. Tambin pueden aparecer lesionesdetejidosblandosdelcuello. Sielvehculoesimpactadoenformalateralsedesplazaensentidocontrarioalpunto de impacto, las lesiones pueden ser menores que si el vehculo queda en el mismo lugar. Este tipo de impacto es causante de fracturas de clavcula, fracturas costales, neumotrax, ruptura heptica o esplnica, fractura de pelvis anterior y posterior, impactacindelfmuratravsdelacetbulo,flexinlateralorotacindelacolumna cervical,lasfracturassonmscomunesenestetipodeimpactosqueenlosposteriores, puedenocurrirlesionesmedularescondficitneurolgico. Losimpactosrotacionalescomnmentesedenominadostrompos,ocurrencuando una esquina del vehculo que se desplaza ms lentamente en direccin opuesta. El vehculo rota alrededor del punto de impacto. Pueden ocurrir lesiones combinadas frontalesylaterales.

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Duranteelvolcamiento,elvehculopuedeimpactarpordiferentespuntos,locual sucedetambinconlosrganosinternosdelosocupantes.Aquesimpredecibleeltipo delesionesquepuedenocurrir. Con respecto a las cubiertas sin duda que juegan un papel importante como protectores del SNC, hoy se afirma que el cuero cabelludo absorbe el 30% de la energageneradaporeltrauma,sobretodosilasuperficiedeaplicacinesamplia,y queelhuesoescapazdeabsorberun40%sobretodoenpersonasjvenes.Deesto resultaquelascubiertassoneficientes,esposibleencontrargrandesfracturasyamplias heridasdelcuerocabelludo,sinqueexistauncompromisoequivalentedelparnquima delSNC. EnelserviciodeUrgenciasrealizar: Evaluacingeneral:vaarea,ventilacin, Evaluacinhemodinmica(ABCdelATLS) Evaluacinneurolgica: EscaladeGlasgow RadiografasdecolumnacervicalAP,LATyOdontoides,hastalasptimavrtebra cervical. Notomarradiografassimplesdecrneo TACcerebral

Pacientes con traumatismo craneoenceflico leve

SonaquellosquesegnlaEscaladeTraumadeGlasgowestncalificadosentre13 y15. Serecomienda: A. omografa Cerebral computadorizada (TAC) T 1.En trauma leve con prdida de conciencia (Glasgow 13-15); entre estos pacientes 18% presentan anormalidades en el TAC y 5% presentan lesiones querequierenciruga. 2.Aunque no haya prdida de la conciencia, si hay traumatismo craneofacial severo,conosinlesindevaareayentraumatismoseverodecrneo. 3.Entrauma leve,sinprdidadelaconciencia,sitienenevidenciaosospechade fracturadebasedecrneo(otorragia,signodeBatle,signodelMapache,etc.). 4. n trauma leve sin prdida de la conciencia, con sospecha o evidencia de E fracturadeprimidadelcrneo,especialmentesiesabierta. 5. n trauma leve sin prdida de la conciencia y politraumatismo severo, E especialmenteenpacientesqueporsucondicinrequierancirugainmediata, sedacinotratamientoenunidaddecuidadointensivo. 6. ntrauma levesinprdidadelaconcienciaperoconevidenciadeingestade E alcohol.

7.En trauma leve sin prdida de la conciencia pero con deterioro del estado neurolgico. B. Interconsulta neurociruga para: 1.Entodoslospacientescontrauma levequerequieranTAC,ysistaesanormal. 2.Entodoslospacientescontrauma leve,conGlasgow13y14. 3.Atodoslospacientescontrauma leveytraumacervical. 4. todoslospacientescontrauma leveyGlasgow15queelmdicodeurgencias A creanecesario. 5. ntodoslospacientescontrauma leveyGlasgow15consospechadefractura E debasedecrneo,lesinenelTACosospechadelesinneurolgica,fstulade lquidocefalorraqudeoodefracturadeprimidaoabiertadelcrneo. 6. acientesbajoingestaalcohlicanodebenserenviadosacasa. P

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Imagenologa
Evaluacin Radiogrfica Inicial
Radiografasdecrneo,arteriografacerebralyventriculografasfueronlaprincipal herramientadiagnsticausadaentraumaporcirujanosyneurocirujanosparaevaluar pacientescontraumacraneal.Laintegracindelatomografacomputadaenlosaos 70 ha revolucionado la evaluacin temprana, el diagnstico y el tratamiento de las victimasdetrauma.Lavisualizacintempranadelcrneoysucontenidoahoraesel estndardelcuidadoenlamayoradelascircunstanciascuandounalesincraneales sospechada.Latomografapermiteunarpidayadecuadaidentificacindeloshuesos delcrneo,parnquimacerebral,sangradointrayextraaxial,aire,cuerpoextraoy lquidocefalorraqudeo.Desdelaaproximacinprimariaescompletada,yelpaciente estamdicamenteestable,unatomografacerebralsimpledebeserrealizada. Posterior a la realizacin de una tomografa cerebral, la revisin por parte de un neurocirujano es esencial. Los principales hallazgos que se buscan son fracturas craneales(linealoconminuta,deprimidaonodeprimida,abiertaocerrada,fracturas de base de crneo de senos y orbita); colecciones hemticas (hematoma epidural, hematomasubdural,hemorragiaintracerebral,intraventricularosubaranoidea);edema cerebral;hidrocefalia;isquemia/anoxia,neumoencfalo;desviacindelalneamedia. El sangrado agudo aparece relativamente hiperdenso cuando se compara con el parnquima cerebral en una tomografa de crneo no contrastada. Colecciones extraaxialessongeneralmenteconsideradasquirrgicassisonmayoresauncentmetro, el manejo quirrgico ser ampliado en detalles ms adelante de este captulo. El hematoma epidural se muestra como una masa hiperdensa, biconvexa adyacente al crneo. Estos tpicamente no cruzan la lnea de sutura y pueden ser el resultado de lesinarterial,clsicamentelaarteriamenngeamedia.Loshematomassubduralesson usualmenteenformademedialuna,puedencruzarlaslneasdesuturaytpicamente son el resultado de sangrado venoso. Su apariencia depender de la cronicidad del sangrado, el sangrado agudo es hiperdenso, el subagudo es isodenso y el sangrado crnicoeshipodenso.Lahemorragiasubaranoideatraumticaeseltipomscomn dehemorragia,elsangradoeshiperdensoytiendealocalizarsesobrelaconvexidad,

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cisternasbasalesycisurasmayores.Lahemorragiaintracerebralycontusionesserevelan como una cantidad variable de sangrado de alta densidad dentro del parnquima cerebralyelsangradointraventricularsemuestracomosealaltadentrodelsistema ventricular. Las fracturas craneales son mejor valoradas en la ventana sea. La presencia de fracturascranealesseasociaconlaposibilidaddesangradointracraneal,laevaluacin deberincluirinspeccincuidadosadeloshuesosorbitarios,frontal,esfenoides,maxilar, senosetmoidalesyhuesotemporal.Algunasveces,laevidenciadeaireolquidopuede serlanicapistaparaunafracturacraneal. Elairetpicamentesemuestranegroenunatomografacomputarizadaestndar,y puedeestarpresenteenlostejidosblandos,senosyespaciointracraneales. Laisquemiaoinfartopuedenoaparecerenlastomografasdemaneratemprana perolaperdidadeladiferenciacincorticosubcorticaloedemadiscretopuedeconducir aldiagnsticoinicial. Eledemacerebralsemanifestarcomocompresindesurcos,borramientodelos ventrculosyobliteracindelascisternasbasales.Cualquierdesviacindelalneamedia debeserobjetiva. En casos de lesin penetrante al crneo, o cuando una posible lesin vascular es sospechada, la angiografa cerebral es el Gold Standard como estudio diagnstico. Otras modalidades, tales como la angiotomografa y la angioresonancia estn ganando popularidad, a saber por su disponibilidad, familiaridad y rapidez. Estas son herramientas tiles y la sensibilidad se acerca a la de la angiografa cerebral convencional.Lasimgenesporresonanciamagnticapermitenunamejorevaluacin delostejidosblandos,coleccioneshemticasyedemaperosuusoenelcontextoagudo esreducido,principalmenteporlaslimitacionesdetiempo.Laresonanciamagnticaes mejorconfiguradaparalaevaluacinenlafasetarda.Lalesinaxonaldifusa,lesiones isqumicas, y pronstico a largo plazo son algunas de las potenciales aplicaciones mejor adaptadas para la resonancia magntica. La espectroscopia por resonancia magntica,lamagnetoencefalografa,latractografamostraranenunfuturoposible aplicacinenelrea.

Tratamiento
Eltratamientodeestospacientes,sisehademostradoquetienenTACnormal,es observacinpor24horas,queseefectuarenelhospitaloenlacasasegnelpaciente, elsitiodeltraumaysihayonolesionesasociadas(heridasfaciales,etc.).SilaTACes anormal,eltratamientodebeserelespecficodelalesinencontrada. Los pacientes con traumatismos leves, que no presenten alteraciones en la escanografa, pueden ser observados en su casa, si no sufren lesiones asociadas y tienen como ser controlados; la familia debe ser clara y completamente informada y entender que la TAC cerebral normal no les asegura que ms tarde no se pueda presentarunalesinquerequieratratamiento. Lospacientesconlesionesasociadas,debensercontroladosenelhospital.Igualmente debenserhospitalizadosaquellospacientes,queporsucondicinsocioeconmicao familiar no tengan la garanta de ser observados apropiadamente en su hogar. Es

importanteresaltarlacitaporconsultaexternaconelobjetivoderevaloraranuestro pacienteydeterminarlanecesidaddeunatomografacerebralsimpledecontrol.

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Indicaciones quirrgicas
Lacomplicacinquirrgicamsimportantededelalesintraumticacerebralesel desarrollodeunhematomacerebralelcualestpresenteenel45%delostraumas cranealesseverosyen15%delaslesionesmoderadas,generndoseaproximadamente 100milpacientesquirrgicosalao.Laevacuacinrpidadeunhematomaintracraneal puedeserunodelosmasrecompensadoresyefectivostratamientosquirrgicos,pero a pesar del diagnstico rpido y evacuacin, persiste la alta morbilidad y mortalidad en ciertas condiciones como el hematoma subdural agudo. Hay generalmente cinco situacionesenlascualesestindicadoeltratamientoparalalesintraumticacerebral: hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma intraparenquimatoso, fracturas cranealesypresinintracranealelevadasostenida.Laslesionespenetrantesnosern discutidas, y las indicaciones para el manejo de la PIC elevada han sido discutidas anteriormente.En2006,Bullockycolaboradorespublicaronlasguasparaelmanejo quirrgicodelalesintraumticacerebral,brevementediscutiremoslasindicaciones quirrgicas para cada una de las entidades mencionadas. Los detalles de la tcnica quirrgica escapan al objetivo de este texto, parmetros hemticos normales, disponibilidaddesangreyestabilidadcardiovascularsonprerrequisitoparaelmanejo quirrgico.

Hematoma epidural
Laincidenciareportadadelhematomaepiduralvariade2-4%enpacientesconlesin cranealyhastael9%delospacientesconGlasgowmenora9.Elpicodeincidencia del hematoma epidural se encuentra entre los 20 y 30 aos, siendo infrecuente en los ancianos y en los neonatos. Los accidentes de trfico, cadas y violencia son la causa de ms del 90% de los hematomas epidurales, clsicamente el hematoma epidural resulta de la lesin de la arteria menngea media. Sangrado venoso y de senospuedetambinserlacausa.Elhematomaepiduralpuedeocurrirenlaregin temporaloparietotemporal.Lamortalidadparaelhematomaepiduraloscilaen10% yfactorescomolaedad,escaladeGlasgow,pupilas,lesionesintracranealesasociadas, alteracionesdelapresinintracranealyeltiempoentreeldeterioroneurolgicoyla evacuacin han demostrado vinculacin en el pronstico. A travs de un cuidadoso anlisis de la literatura disponible, las guas de manejo de Bullock y colaboradores recomiendanlosiguiente: 1.Evacuacin quirrgica de todo hematoma epidural con un volumen mayor de 30cc. 2.Lospacientesconhematomaepiduralmenosde30ccpuedenserconsiderados comonoquirrgicossipresentanalgunosdeloscriteriosamencionar: a.Grosormenorde15mm b.Lneamediadesviadamenorde5mm c.Glasgowmayora8ysindficitneurolgicofocal Todoslospacientescontraumasoninicialmenteseguidosconservadoramenteyse lesrealizaraunatomografadentrodelas4-6horasinciales.Lapresenciadedficit

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neurolgico focal, deterioro en el examen neurolgico, o incremento del volumen del hematoma debern ser indicacin de ciruga. Los hematomas epidurales se han asociadocondeteriororpidoneurolgico.

Hematoma subdural agudo

Elhematomasubduralagudoesunalesinintracranealcomnquesepresentaen pacientescontraumacraneal.Estalesinsedefinecomolaqueocurredentrodelos primerosdasposterioresalalesin.Elhematomasubduralcrnicotieneunadistinta incidencia,presentacinyestrategiademanejo.Laincidenciareportadadehematoma subdural crnico cuando se asociad a trauma craneal leve, moderado y severo esta alrededordel11%.Lesionesasociadassonfrecuentementehalladasenloshematomas subduralesagudosyen30-40%ocurrendemaneraaislada.Lasfracturasdecrneo, hemorragia subaracnoidea, hematomas intracerebrales y contusiones son lesiones asociadas encontradas. En 20-50% de los casos podemos hallar lesiones asociadas comotraumatorcico,abdominalyenextremidades. En general, la tasa de mortalidad en hematoma subdural agudo es mayor en pacientesconhematomaepidural,ysonde60-90%.Factorescomolaedad,escala deGlasgow,pupilas,lesionesintracranealesasociadas,presinintracranealytiempo entreeldeterioroneurolgicoylaevacuacinhansidoreportadosenlaliteraturacomo importantesfactorespronsticos. Atravsdeunadetalladarevisindelaliteraturaenrelacinaestoshematomaslas guasdeBullockycolaboradoresrecomiendan: 1.Evacuacin quirrgica de todos los hematomas subdurales agudos con un dimetromayorde10mmodesviacindelalneamediamsde5mmteniendo encuentaelpuntajeenlaescaladeGlasgow. 2.Todoslospacientesconunhematomasubduralagudoypuntajeenlaescalade Glasgowmenorde9debensometerseamonitorizacindepresinintracraneal. 3.Pacientes con Glasgow menor de 9, con un hematoma subdural agudo cuyo dimetro es menor de 10 mm y una desviacin de la lnea media menor de 5mmpuedenserconsideradosparatratamientonoquirrgicodadoqueaellosse someternamonitoreodelaPIC,ydebernpermanecersinalteracionespupilares ylaPICmenorde20mmHg,laevacuacinesrecomendadacuandoelpuntajede Glasgowdisminuyemsde2puntosentreeltiempodelalesinyeltiempodela admisin,osielpacientepresentaasimetrapupilarolaPICsuperalos20mmHg.

Lesiones intraparenquimatosas
Las lesiones intraparenquimatosas traumticas son un grupo diverso de lesiones focalesquecomprendenloshematomasintracerebralesylascontusionesylesionesno focalescomoeledemahemisfricoylesionesdifusas.Laslesionesintraparenquimatosas pueden tener localizacin frontal, temporal, parietal u occipital o combinaciones de la las anteriores y se presentan entre el 15 al 35% de los pacientes con lesiones traumticascerebrales. Lasguasdemanejoparaelmanejoquirrgicodelalesintraumticacerebralpor Bullockycolaboradoresrecomiendanlosiguiente:

1.Pacientes con lesiones parenquimatosas y signos de deterioro neurolgico progresivo relacionados con la lesin, hipertensin intracraneal intratable o signos de efectos de masa en tomografa cerebral debern ser manejados quirrgicamente. 2.PacientesconpuntajeenlaescaladeGlasgowde6a8concontusionesfrontales ytemporalesmayorde20CCenvolumenodesviacindelalneamediamsde 5mmocompresincisternalenunatomografacerebralypacientesconlesiones mayoresde50ccdebernsermanejadosquirrgicamente. 3.Pacientesconlesionesintraparenquimatosasquenomuestranevidenciadeterioro neurolgico,quepresentanPICcontroladaysinefectodemasasignificanteen la tomografa podrn ser manejados con monitoreo neurolgico, imagenologa seriadaydemaneraconservadora. 4.Procedimientos descompresivos, incluyendo la descompresin subtemporal, lobectoma temporal, y craniectoma descompresiva hemisfrica, son opciones de tratamiento para pacientes con hipertensin intracraneal refractaria y lesin parenquimatosadifusaconevidenciaclnicayradiogrficadeinminenteherniacin cerebral.

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Fracturas craneales
Las estrategias de manejo para manejar las fracturas de crneo van encaminadas a disminuir el riesgo de infeccin, tratar la deformidad sea, disminuir el riesgo de epilepsia y cuando hay dficit neurolgico. La presencia de fracturas craneales han estado relacionadas con la presencia de otras lesiones intracraneales. Las fracturas deprimidas y abiertas sin el tipo que requerir en la mayora de los casos manejo quirrgico. Por otro lado, las fracturas cerradas, lineales pueden tener manejo conservador,lasfracturasdeprimidasrepresentanel6%delaslesionescranealesylas tasasdeinfeccin,morbilidadneurolgica,mortalidadyepilepsiatardapuedenocurrir enel10%,11%,15%y15%respectivamente. Despusdeuncuidadosoanlisisdelaliteratura,lasguasdemanejodeBullocky colaboradoresrecomiendan: 1.Elevacin quirrgica y desbridamiento de fracturas abiertas y deprimidas ms queelgrosordelcrneoomayoresde1cmoconevidenciaddisrupcindural, asociadas a hematomas, compromiso de senos, contaminacin de herida o infeccinodeformidadcosmticamayor. 2.Pacientesconfracturasabiertaspuedensertratadosdemaneranoquirrgicasi noseencuentranalgunosdeloscriteriosmencionadosanteriormente. 3.Las fracturas deprimidas simples o lineales pueden ser manejadas de manera conservadora. El tiempo de la correccin quirrgica y desbridamiento es importante, y deber realizarse entre las 24 y 27 horas posteriores al incidente. Los antibiticos son recomendadosparaeltratamientodetodaslasfracturasabiertasdecrneo.

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Complicaciones
Hematoma subdural crnico
El hematoma subdural crnico (HSC) fue descrito en 1857 por Virchow, quien haciendonotarsuorigenhemtico,lellamPaquimeningitisHemorrgicaInterna (1). Es una coleccin hemtica encapsulada, situada por debajo de la duramadre, caracterizadofundamentalmenteporlapresenciadeunamembrana(2).Generalmente ocurreeneladultomayor(3,4),definidaestacomolaetapadelciclovitaliniciadaa partir de los 60-65 aos (5). Actualmente se observa un aumento en la frecuencia deHSC,probablementedebidoalasmayoresexpectativasdevidayalosadelantos experimentados en los exmenes de neuroimagen que permiten evidenciarlo con facilidad. Elprocesodeenvejecimientotraeconsigounaseriederepercusionesentodaslas esferasdelindividuo(fsica,mental,socialyfamiliar).Aniveldelsistemanerviosose producencambiosestructuralesyneuroqumicoscomodisminucindecircunvoluciones, disminucin del tamao de los ventrculos, disminucin de las neuronas y de neurotransmisores. Traducindose estos cambios en modificaciones a nivel sensitivo, motores, perceptivos, memoria, sueo, que hacen al adulto mayor ms propenso a sufriraccidentesymanifestacionesdepatologasdiferenteencomparacinconotras etapasdelavida(6). Paraelneurocirujanoesunproblemademanejodiarioyderesolucinquirrgica relativamentesencillaenlamayoradeloscasos.Perobajosuaparentebenignidad, lamortalidadenpacientesconHSCes,engeneral,deentre0,5%y8%yhaytrabajos que reportan una mortalidad que llega a 20% (9,10). La mejor comprensin de la fisiopatologa de esta entidad, la identificacin de factores de riesgo, el avance en los medios diagnsticos y el progreso en las opciones teraputicas han mejorado notablementeelpronstico.

Epidemiologa
La incidencia es de 1-3 casos por 100.000 habitantes por ao, aumentando en los mayores de 70 aos a 7/100.000 habitantes. El 83% se presenta en pacientes mayores de 40 aos. La edad, tiene factores de riesgo predisponentes, relacionados conlamayortorpezamotriz,trastornosdelamarcha,extrapiramidales,aumentodela fragilidadcapilar,sinolvidar,porsupuestolaimportanciadelaatrofiacerebralpropia del envejecimiento que permite un mayor efecto de los traumas por aceleracin y desaceleracinsobrelasvenaspuentesparasagitalesqueocupanelespaciosubdural (8).Sehasealadopredominiodelsexomasculino.

Etiologa
Diversos factores se han mencionado como causantes, entre ellos el traumatismo craneano,alcoholismocrnicoylaanticoagulacin.Sehasugeridoqueelconsumode

alcoholenformacrnicaatravsdeatrofiacortical,coagulopatasecundariaaldao hepticocrnicoymsprobablementeporriesgodetraumacraneanofavorecerala lesin.Enlaliteraturaestpresenteentre10y50%deloscasos.(11)Otrascausas descritas son los tumores primarios, metstasis o malformaciones vasculares, entre otras.

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Fisiopatologa
El HSC es una coleccin hemtica encapsulada, situada debajo de la duramadre, caracterizadofundamentalmenteporlapresenciadeunamembranacompuestadedos capas,unacapaexternayunainterna.Lacapaexternaresultadelareaccinmenngea ante la irritacin provocada por un sangrado, con desarrollo de vasos sanguneos, clulas musculares lisas, eosinfilos, eritrocitos, fibras elsticas y de colgeno. La neovascularizacin da lugar a grandes sinusoides, con paredes finas y frgiles, con espaciosintercelularesquepermitenelpasodeglbulosrojosyplasma.Detalforma quesecomportacomounaestructurasemipermeablequepermitelaentradadelquido alinteriordelacavidadfavoreciendoelaumentodevolumendelhematoma. Pareceserquelasdosmembranasquerecubrenalhematomaseformanentrela primeraylacuartasemanadelprimeracmulodesangre.Aestolesigueelcrecimiento deneocapilares,fibrinlisisenzimticaylicuefaccindelhematoma.Sehaconstatadoun aumentodelafibrinlisislocaldelamembranaexternadelhematoma,demaneraque seencuentranbajosnivelesdefibringenoyplasmingeno,yaltosnivelesdeproductos dedegradacindelafibrina(PDF),queactaninhibiendolacascadahemosttica.Por tanto, la evolucin del HSC se determina por el balance entre la efusin de plasma oresangradoatravsdelosneovasos,porsufragilidadyaumentodetensinenlas paredesdelhematomaamedidaquestecrece,yporlacapacidadreabsortivadela neomembrana,funcinprimordialdesta(teoraosmticadeGardner).Elcrecimiento progresivodelHSCsecorrelacionaconlapresentacinclnicatardaysucoincidencia enedadesavanzadas,yaqueexisteunaadaptacinenceflica,porunareduccinensu pesodeaproximadamente200g,entrelos40y60aos;deestamaneraaumentael espacioextracerebralentreun6yun11%,ydejaascreceradichacoleccinsubdural hastacrearproblemasdeespacio. ElcursodeHSCeslentamenteprogresivo,permitiendolaacomodacindelcerebro yporlotantoimpideeldesarrollobruscodehipertensinintracraneana.

Cuadro clnico
Elcuadroclnicodepresentacineneladultomayoresvariado.En20a50%se hadescritosndromedemencial,quepuedeserconfundidacondemenciapropiadel pacienteaoso.Porloqueserecomiendalainvestigacinatravsdetomografaaxial computarizada(TAC)cerebralatodopacientecontrastornocualitativodeconciencia, no importando que sean de edad avanzada. Puede presentarse tambin como un dficit neurolgico transitorio, cefalea, alteraciones del lenguaje, hemiparesia, crisis convulsiva,etc. Tpicamente, el HSC se presenta en individuos mayores de 60 aos, hombres, alcohlicos o con discrasias sanguneas y cadas frecuentes, que consultan por un

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cuadro clnico progresivo caracterizado por un sndrome motor, que agrega en la evolucinsignosysntomasdehipertensinendocraneana.

Diagnstico
Esextremadamenteimportanteestablecereldiagnsticopreciso,dadoquepuede interpretarsecomoeventosisqumicosytratarsecomotal(antiagregantesplaquetarios oanticoagulacinoral)locualesabsolutamenteriesgoso. La tomografa axial computarizada simple de cerebro es la ayuda imagenelgica actualdeeleccinparaeldiagnsticodeestaentidad.Elrendimientodelaresonancia magnticanojustificasuusorutinario.

Tratamiento
Se han propuesto mltiples tratamientos, desde la sola observacin, uso de medicamentos y diferentes tipos de ciruga. Dada la fisiopatologa, posiblemente la mejoropcineselvaciamientodelacoleccin. Eltratamiento conservadorsebasaenlateoraosmticadeformacinycrecimiento del HSC, mediante la administracin parenteral de sustancias hiperosmolares, que tiendenareducir,porabsorcin,elvolumendelhematoma. Elprocedimientoqueparecemsrecomendadoeseldrenajeaspirativocerradopor orificiosdetrpano.Esunmtodosencillo,decortaduracin,efectivoeinclusopuede realizarseconanestesialocal.Sehadebatidosiellavadointraoperatoriodelacoleccin mejoralosresultados. Elvaciamientoporuncattersubduralfinoconcraneotomamnima,realizadabajo anestesia local junto a la cama del paciente tendra igual o menor rendimiento que eldrenajeportrpanoconvencional.Lautilizacindeendoscopia,podraaplicarseen HSCrecurrentes,parcialmentetabicados.

Pronstico
Entreotrosfactores,ademsdelaedadavanzadadelospacientesolasfrecuentes enfermedadesintercurrentesqueestostienen,elpronsticodependeengranmedida del estado clnico preoperatorio. El mismo est en relacin con la demora en el diagnsticoylaimplementacindeltratamiento(2).Losfactoresidentificadoscomo de buen pronstico para la mejora (luego del tratamiento quirrgico) del deterioro cognitivoasociadoaHSDCson:edadmenora74aos,puntajemenora5enelscore deactividadesdelavidadiariaypuntajemayora10enelestudiominimental.(12)

Conclusiones
Con el envejecimiento del Sistema Nervioso, se produce una disminucin de la agudezavisualydelaacomodacindelaaudicinaconsecuenciadelaangioesclerosis

del odo interno; una prdida de la estabilidad durante la marcha debido a la alteracindelaconductividadnerviosavestibularydeladisminucindelasensibilidad propioceptiva. Encontramos adems alteracin de los reflejos, lo cual incrementa el riesgo de episodios sincopales; paralelo a esto, cambios anatmicos como la atrofia corticalyladisminucindelaspropiedadesviscoelsticasdentrodelabvedacraneal, hacen al encfalo ms susceptible al trauma cerrado. El envejecimiento del sistema msculo-esqueltico provoca atrofia muscular y de partes blandas, degeneracin de estructurasarticularesyaumentodelafragilidadsea,loqueincrementalatendencia a las fracturas. Aparece el defecto de dos mecanismos protectores de reconocida importancia:lacapacidadderespuestasuficientementerpidaypotentedelsistema neuromuscular y la accin amortiguadora de las partes blandas que envuelven al hueso,ambosreflejossonimprescindiblesparaelmantenimientodelequilibrio.(8,9). Estascondicionescreanelambientepropicioparaquelosancianosestnenriesgode presentarcadasylesionestraumticascerebrales. Lasrepercusionesdelmismoafectannosloelmbitofsico,sinoademselaspecto cognitivo,socialyeconmicodelindividuoconelconsecuenteimpactoenlasociedad. Si bien la mortalidad del TEC grave reportada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB)alcanzael33%,algunasseriesdescribencifrasdehastael60%.(6).Losmdicos generalesytodopersonalqueatienepacientesneurotraumatizadosgeritricosdeben poseerconocimientosquepermitanunmanejoinicialadecuadoquepotencialmente beneficiaraenundesenlacesatisfactorioparanuestrospacientes. QuehacerenUrgencias: 1.Reanimacincerebrocardiopulmonar Asegurarvaarea Establecercontroldelavaarea Realizarentubacin Brindarventilacinpositiva Mantenernormo-oxigenacin Circulacin Accesovenoso(SSN0.9%) Mantenernormotensin,normovolemia Corregirtrastornosdelritmocardaco 2.Inmovilizacin:collarcervical,Cabecera30-45Grados,posicinsupinaneutra 3.Cuidadoprimariodeheridas: 4.Diagnosticarlesinasociada SeriedeTrauma(RxdeColumnaCervicalAP,LATyOdontoides,LumbarAPy LT,HuesoslargosyCadera. Rayosxdetrax Lavadoperitoneal Sondavesical 5.Laboratorio:hemograma,electrolitos,glicemia, PT,PTT,INR,hemoclasificacin, parcialdeorinas.

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Trauma raquimedular
Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar Dra. Sandra Milena Castellar-Leones

Introduccin
El trauma raquimedular es una lesin que incluye alteracin tanto de la parte sea como la medula espinal propiamente dicha,locualloconvierteenunalesinmixta,quepuedecausar alteraciones neurolgicas variables dependientes del mecanismo ycaractersticaenquesehayaproducidoeste,estasalteraciones van desde las sensitivas y motoras hasta las vegetativas. Estas injurias neurolgicas pueden presentarse de manera inmediata o de manera segundaria como consecuencia de los cambios metablicosquesedanenlazonadelalesin.

El trauma raquimedular se presenta ms frecuente mente en las personas de cortaymedianaedadsiendoelrangodemayorincidenciade los15alos28 aos, etiolgicamenteel40%deloscasossonproducidosporaccidentesdetrnsito,20% porcadasy40%aheridasdebala,deportes,accidentesindustrialesydeagricultura. Aproximadamente en el 85% de las ocasiones son hombre, estando esta incidencia altamente relacionada con el consumo de alcohol y manejo de vehculos a altas velocidades,porlocualtambinseentiendequelamayoradeloscasosseveanen lashoradelamadrugada. Loscostossecundariosalaatencinycuidadoquedemandanlospacientequehan sufrido trauma raquimedular son elevadsimos, en estados unidos se calcula que se inviertenalrededorde3,4billonesdedlares,loqueincluyeatencinyrehabilitacin.

Anatoma de la Columna vertebral

La columna vertebral esta conformidad por 33 vertebras, discos intervertebrales, ligamentos,conunalongitudensentidorostrocaudalenloshombresde70cmsyen lasmujeresde60cmsenpromedio.Enlaregincervicalestndispuestas7vertebras (C1-C7),enlaregindorsal12(T1-t12),enlareginlumbar5(L1-L5)yenlaregin sacra5(S1-S5)yelcoccx3.

COLUMNA VERTEBRAL
2 3 4 5 6 7 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 2 3 4 5 2 3 4 5 6 7 2 3 4

COLUMNA VERTEBRAL

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Cervical

Cervical

Dorsal

5 6 7 8 9 10 11 12 2 3

Dorsal

Lumbar Sacro Coccx

4 5

Lumbar

Sacro Coccx

Unidad Funcional:
Elconceptodeunidadfuncionalestdeterminadopordosvertebrasadyacentes,el discointerventrebralylostejidosparavertebralesinterpuestos.

Articular superior

Neuroforamen

Apofisis transversa

Disco intervertebral Cuerpo vertebral Canal Raquideo

Apofisis espinisa

Articulacin facetaria

Etiologa
Losmecanismosporloscualessepresentauntraumaraquimedularcomprendela exageracindelosgradosdelosmovimientosnormalesdelacomunaastendremos traumasporflexin,extensinyrotacin,ademsdelostraumasdelplanoaxialque soncompresinydistraccin. Traumas por flexin: en este caso la hiperflexin puede darse en 2 forma una disruptivayotracomprensiva;laprimeraseproduceporaplicarfuerzasdedistraccinen laparteposteriordelacolumnalocualllevaaunarupturadelosligamentosposteriores yunaaumentodelapresindelasestructurasanteriores,unadelasestructurasque puedeserlesionadoeseldiscointervertebral.Enelsegundomecanismoseproduceun

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aumentodelasfuerzascomprensivassobrelaparteanteriordelacolumnapudiendo causar fracturas en los cuerpos vertebrales y lesin de los ligamentos posteriores, cuandolaslesionesporflexinsonmuyviolentasseproducenlaespondilolistesis,que eslaluxacindeunavrtebraquelacolocaenunasituacinsuperioryanteriorcon respectoalaquelesigue. Traumas por extensin: en este caso las lesiones tambin pueden ser disruptivas o compresivas al igual que en las anteriores; la primera se produce por fuerzas distractorasqueimpactanlaparteanteriordelascolumnaloqueseprovocaunalesin orupturadelligamentocomnvertebralanteriorotambindeldiscointervertebral, puedepresentarseundesplazamientohaciaatrsdeunavrtebrasuperiorrespectoala inferior,locualpuedeproducirlesinmedular.Enlosancianossedeformaloscuerpos vertebralesysedisminuyeelcanalqueencualquierlesindeestetipofraccionala medula, con sangrado intramedular y lesin neurolgica con compromiso de la va motora,esfnteresysensorial. Traumas por comprensin:sucedecuandoseaplicanfuerzasenelplanoaxialdela columnacomosucedeenlasinmersionesenaguaspocoprofundas,locualproduce unaexplosindelcuerpovertebra,adiferentesalturas,estasmismasfracturaspueden producirfragmentosqueseintroduzcanenelcanalvertebralycausarlesinmedular. Traumas por distraccin:enestetipodetraumasseproduceunestiramientodelas vertebrasymuertesbita,elcuerpoactacomounvectorhaciaabajoylacabezauno ensentidocontrario,comosucedeenlosahorcados. Cuandosepresentaunalesinenlacolumnavertebrarestapuedecomprometer soloalaspartedelamedulaoademsdeestocoexistirunalesinvertebral,eneste casolassedebehacerunarelacinentreelmecanismocuandoestecomprometela integridad de la vertebrar. Tenemos as el aplastamiento simple del cuerpo vertebral queenlosgradosmslevesproducepocodesplazamientoyenlosmscomplicados aplastamientosseveros,acuamientoylistesislocualproduceunalesinneurolgicaen lamayoradelasveces.Lafracturaconminutacuyoprincipalriesgoeseldesplazamiento defragmentosseosalcanalmedular.Enloscasosenquelaarticulacinintervertebral sufreluxacinporalteracionesdelospedculos,estapuedereducirseporssolayestas sonmsbenignasenlazonadelacuadaequinapornotenermedulaespinal,ylade mayorriesgolatorcicaportenerunmenosdimetroenelcanalintramedularypoca movilidad;estaslesionesseconocencomoluxofracturas.Bien,lasanterioressonen casodequeeltraumaraquimedularseacompaedefracturas,peroenelcasoenque no,losmecanismossonlossiguientes:extrusindiscalmasiva,estasseobservaenlos traumasdelejeaxial;subluxacinsinfracturadegradovariable;luxacincompletasin lesinqueesinfrecuente;traumatismospenetrantesquesongeneralmentecausado porarmarblancas,estaesvariablesypuedeirdesdeunahemiseccinhastalaseccin completa de la medula. Ahora en estas ocasiones se produce el dao medular, el cual puede ser primario o secundario; la primera es por una lesin agresiva directa sobrelamedula,quepuedesercausadaporlacompresinproducidaporunavrtebra desplazadaointroduccindeunfragmentoseaenelcanal;elsegundomecanismoes tardoproductodeloscambiosmetablicosquesepresentanenlamedulaproducto delalesinprimaria,enestaseactivanhemorragia,disminuyeelflujodeoxigenoy porconsiguientehayprolongacindelalesin. Lafisiopatologadeltraumaraquimedularlapodemosdividiren2etapaslaprimera sedaenlaparteagudadeltrauma,antesdelas8horas,loscambiossonengeneral vascularesysecundariosaladisminucindelflujoproductodelashemorragias,entre

las4horasseproducenecrosishemorrgicaenlasustanciagrisyantesdelas8horas seapropagadaalasustanciablanca.Lasegundaetapamscrnica,cuandolasclulas inflamamigranalamedulayproliferacindelaclulasdelaneurogliaterminadoeste procesoenunacicatrizdelazonadondeseprodujolalesin.

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Contexto clnico
Enlaslesionesraquimedularesseproducenunaseriedemanifestacionesconstantes, estasson:eldolorrelacionadoconlapatologaradicular,lasanormalidadesmotoras, anormalidades sensitivas, anormalidades de los reflejos, del tono muscular y de los esfnteres.Todasestasmanifestacionescomponenlosdiferentessndromesmedulares queseproducencomoconsecuenciadeltrauma. Sndrome de Brown-Squard:secaracterizaporHemiparesiaomonoparesiadetipo piramidal,ipsilateral,alalesin;Hipostesiaposicionalyvibratoria,ipsilateral;Hipoestesia termoalgsica contralateral. Cabe destacar que son ms comunes los sndromes de Brown-Squardincompletosomodificados. Sndrome centromedular:elsignocaractersticodeestaesladisociacindeldolory latemperatura,estodebidoalaalteracindelasfibraquesedecusanenlacomisura anterior,destinadaalfascculoespinotalmico,laslesionesagudassonproducidaspor traumatismosylascrnicasporpatologascomosiringomieliaytumoresintramedulares. Sndrome de la arteria espinal anterior: este se debe a alteraciones de las arteria espinalanterior,secaracterizaporparesiasyanestesiapordebajodelalesin,conshock medular,sinalteracindelasensacintctil,posicionalovibratoria,estapatologapor locomnesdeinstauracinaguda. Sndrome del como medular:estesecaracterizaporincontinenciaurinariayrectal, anestesiaensillademontar(S3-S5).Nohaydficitmotornialteracindelosreflejos musculares profundos. Clnicamente es difcil distinguirlo de una compresin de las racesdelacoladecaballo,aunqueenstaeldolorsuelesermsintensoylaalteracin delosesfnteresmstarda. Sndrome de la medula posterior:enestasealteralapropiocepcinyseconservala funcinmotoraysensibilidadaldolor. Sndrome de la cauda equina:estaocurreenfracturasdistalesdeL1-L2seobservan, parecas,demiembros,arreflexia,alteracionesdelasensibilidad,incontinenciaoincluso tetraplejia.

Diagnstico
Eldiagnsticodeltraumaraquimedularestdadoporlahistoriaclnicaylosestudios imagenolgicos. Examen fsico:estesevaadividirenvariaspartescomenzandoporlamotricidad, enestaseevalalacontraccindeacurdoconlaescaladeevaluacinmotoraquese componede6nivelesde0a5siendoel0sincontraccin,el1contracturamuscular visible, 2 desplazamientos horizontales, 3 cuando levanta venciendo la gravedad, 4 cuandotieneciertaresistenciayfuerza,5lonormal.Ademssepuedenevaluarlaparte motoradelosgruposmuscularesconlaescaladeAmericanSpinalInjuryAsociation.

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Lafuncinsensitivaquehacepartetambindelaevaluacindelpacienteincluye: evaluacin del tacto, dolor, discriminacin y propioceptividad de los diferentes dermatomas,enbsquedadeelnivelsensitivolocualnosorientaalaubicacindela lesinmedular.Conrespectoalosreflejososteotendinosos,porlogeneralenlaetapa agudadelalesinestosestasdisminuidosoausentesyenlapartecrnicacuandose presentaelautomatismomedularsuelepresentarhipereflexia.Lafuncinautonmica seevalaobservandoelcontroldelosesfnteres,motricidadintestinalypriapismo. Paraevaluardemanerageneralalospacientesconlesinneurologaseutilizala escaladeFrankel. Estudio radiolgico: el primer estudio imagenlogico a pedir en un paciente con traumaraquimedularparaevaluarsuestadosonlaRXAPylateraldecolumnavertebral adems de una RX de odontoides. Los parmetro bsicos para evaluar estas son: alineamientovertebral,enformamssencillaesseguirlalneadelacorticalposterior de las vertebras; determinar el dimetro del canal raqudeo el anteroposterior es de aproximadamente8mm;alturadelcuerpovertebral,formadelcuerpovertebral;altura delespaciointervertebral,partesblandasprevertebralescomoelespacioretrofaringeo quedebeserde4mmyelretrotraquealquenopasaeldimetroanteroposteriordel cuerpovertebralysecuentadespusdeC4.TAC:Esteayudaaprecisardetallescuando el traumatismo provoca fracturas o fragmentos que migran hacia el canal raqudeo, tambinpuedemostrarherniasdiscalestraumticasofragmentosdeldiscomigrados. RESONANCIAMAGNTICA:seutilizaparaconocerelgradodedaoquesepresentaen laspartesblandascomosonlosligamentos,discointervertebralysobretodolamedula.

Tratamiento
El manejo del trauma raquimedular visto de manera general se resumen en los 5 pasossiguientes: 1.ABCDeinmovilizacin 2.intervencinfarmacolgica,paradisminuirlaseveridaddelcuadroylassecuelas 3.reduccindelaluxacin,descompresindeltejidonervioso 4.fijacinespinalencasodeinestabilidad 5.rehabilitacindelpaciente EncuantoalA,B,C,D,ElaAcorrespondealmanejodelavarea,laBalabuena ventilacin,Ccirculacinycontroldehemorragias,Dparalaprevencindeinfecciones ylaexposicindelpacientealmedio.Esteeselmanejoinicialdetodopacientecon untrauma. Intervencin farmacolgica y medica:lametilpregnisolonahacepartedelesquema detratamientodeltraumaraquimedularaunqueenlosltimosaoshasidocriticada pornecesidaddealtasdosis(30mg/kg),curvabifsicadosis-respuesta,necesidadde tratamientotemprano,tiempodecursodeneuroproteccinparaleloalafarmacocintica tisular, neuroproteccin independiente de la actividad glucocorticoide adems de lametodologadelestudioNASCIS,elcualhasidounodelosmsgrandesquese hayahechoconrespectoalusodelametilpregnisolonaentraumaraquimedular;esta seusadelasiguientemanera30mg/kgenlosprimeros15minutosdeldiagnstico, seguido de 5.4mg/kg horas, durante 23 horas restantes. El aparato cardiovascular

del paciente con seccin medular manifiesta hipotensin y bradicardia, por afeccin del sistema nerviosos simptico, por lo cual todo paciente con seccin debe estar monitorizado constantemente. Es importante mantener la volemia y mantener una perfusin adecuada, esto se mejora disminuyendo la viscosidad sangunea llevando al hematocrito a 30-33%. Pacientes con seccin encima de C4, necesitan asistencia ventiladoraporafeccindeldiafragma,yposteriormentelanecesidaddeunmarcapaso diafragmtico.Confrecuenciahayrespiracinparadjica,disminucindelacapacidad detoser,locualllevaaacumulacindesecrecioneslocualpredisponeaneumona. La estasis sangunea y la parlisis del paciente, favorece la formacin de trombosis venosa profunda y un posible tromboembolismo pulmonar, el paciente debe recibir como profilaxis, movilizacin pasiva de las piernas, uso de medias elsticas y recibir heparina debajo peso molecular; el tromboembolismo pulmonar causa el 5% de las muertesenpacientecontraumaraquimedular.Elpacientecontraumaraquimedular necesitaproteccingstricaparaevitarlasulcerasporestrs,estesedageneralmente conranitidinaIV.Elpacientecontraumaraquimedularpuedepresentaralteracionesde losesfnteres,enlaparteagudageneralmentepresentavejiganeurognicaporlocual senecesitacateterizacin.Porlainmovilidaddelpacienteestepuededesarrollarulceras pordecbito,porlocualserecomiendacambiodeposicincada2horas. Indicaciones quirrgicas:estassehaceen2situacioneslaprimeracuandoexisteuna comprensindelasestructurasnerviosascomolosonlamedulaylasraces,lasegunda indicacin es cuando se da la inestabilidad espinal, que requiere fijacin mediante instrumentacin,artrodesisoambascosas.

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Pronstico
Este depende del contexto de la fractura, si compromete solo la parte nerviosa o la sea o ambas, del nivel de la fractura, por anima de C4 implican alteraciones en el diafragma por lo cual el pronstico es desfavorable, los mecanismos de la lesin tambin influyen, pues son unos ms violentos que otros, ejemplo de esto son los traumatismospordistraccinqueproducendesprendimientodelamedulaymuerte sbita,aligualquelosfactoresanterioreseltratamientooportunoylaaplicacinen primerainstanciadelA,B,C,Dmarcariadegranmaneralaposibilidaddesobrevidadel pacienteporlocual,elpronsticodeuntraumaraquimedularestotalmentevariable, aunqueesdesaberquetodoslospacientesquesobrevivennecesitanlarehabilitacin, masaquellosquequedacuadripljicosoparapljicos,paraqueintentenllevarunavida productivaenlasociedad.

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Bibliografa
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Urgencias de trastornos del movimiento

Dra. Carolina Polo-Torres Dr. Luis Rafael Moscote-Salazar

Los desrdenes que involucran movimientos anormales e involuntarios, se caracterizan por afectar todo el cuerpo; estos movimientos pueden ser modificados pero no abolidos por el paciente. Se superponen a movimientos motores voluntarios coordinados,postura,expresincorporalyfacial.

La localizacin neurolgica de estos movimientos en general es extrapiramidal, la causapuedeserdeorigenmetablico,bioqumicoygentico.

Tipos de movimientos
a) Temblor Movimientortmico,estereotipado,alternante,novoluntario,quepuedeafectara cualquiermsculodelcuerpo,engeneralsepresentaengruposmusculares,con igualvelocidadyamplitud.Supresencianoessiemprepatolgica,puedeaparecer enocasindetemorogranexcitacin. Acontinuacindiferenciaremostrestiposdetemblor: En reposo,grueso,lentocaractersticodelParkinsonismo. De intencin,seasociaafectacincerebelosa. Postural, rpido, fino, gran amplitud, que aparece en ocasin de diferentes cuadros, como ansiedad, desordenes metablicos (alcoholismo, tirotoxicosis, fallaheptica,enfermedaddeWilson)ytembloresencialbenigno. b) Distona Contraccin muscular sostenida, que ocasiona posturas anormales que puede ocasionartorsinydeformacindelosmsculosafectados,puedenexacerbarse conelmovimiento,deaccin,conmovimientoscoordinadosvoluntarios. Dentro de estos tipos tenemos a: tortcolis, contractura del escribano, bleferoespasmoentreotras. Seobservamuycomnmenteinducidopormedicamentoscomoantipsicticosy dopaminrgicos.

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c) Atetosis Incapacidaddemantenerunaposicinencualquierpartedelcuerpo,laposicin se ve alterada con movimientos, lentos, no-intencionados y sinuosos que se superponenunosconotros.Caractersticamenteseafectaprominentementelas manos,cara,lenguaygarganta. d) Balismo Movimiento brusco, incontrolado, sin patrn caracterstico de una extremidad, generalmentesuperior.Aparecencuandoexistelesinsubtalmica. e) Corea Esta palabra proviene de una griega cuyo significado es danza. Se definen como movimientos arrtmicos, involuntarios, rpidos, son no-intencionados, pero el paciente puede darle objetivo, como actos incorporados para restarles notoriedad, son discretos en comparacin con los mencionados anteriormente. Cuandoestoocurrelosmovimientossuelenserexageradosyextraos. Laetiologasuelesermuyvariadadesordeneshereditarios,deorigenreumtico, inducida por medicamentos, por enfermedades sistmicas, hemicorea asociada conenfermedadcerebrovascular,tumoresymalformacionesvasculares. f) Mioclonus En general se acepta las definiciones contracciones de grupos musculares, que generalmentesoncortas,severasysbitas,esteeselMioclonuspositivo,existe otrotipoqueeselnegativo,caracterizadoporlainhibicindemovimientos. g) Fasciculaciones Contraccinmusculardebajaamplitudygeneralmente decortaduracin,que caractersticamente no es lo suficientemente enrgica como para ocasionar movimientosdelaarticulacin. h) Acatisia Incapacidad de sostener una posicin de forma prolongada, ya sea del cuerpo odeunmiembro,lacualsecaracterizapormovimientoscomplejoscomotics, manierismos o movimientos estereotipados, que generalmente desaparecen cuandoserealizaunactovoluntario. i) Tic Sedividenclnicamenteendostiposmotoresyfnicos,loscualespuedenestar superpuestos,comoenSndromeGillesdelaTourette. Los motores se caracterizan por ser movimientos rpidos, espasmdicos, estereotipadosyaleatorios,clnicamentesediferencian deotrasDiscinesiaspor losmovimientosocularesinvoluntariosqueacompaanalospacientes. Losticsfnicospresentancaractersticasvariasquevandesdecarraspeo(aclararse lagarganta),coprolalia(expresarobscenidades),sonidosqueasemejananimales (ladrar,maullar,etc). j) Movimientos estereotipados Movimientosrepetitivos,idnticosfrecuentesquepuedendurarminutos.

Evaluacin clnica
Comoesusualesesteapartadoelmsimportanteparalaaproximacindiagnstica yteraputica.

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Anamnesis
a)Antecedentes familiares: especial atencin a las diferentes enfermedades con sustrato gentico como: Corea de Sydenham, Sndrome de degeneracin hepatolenticular,entreotros. b)Antecedentespersonales:usorecientedemedicamentos(enespecialneurolpticos, entreotros),exposicinatxicos. c) Enfermedad actual: aclarar si el cuadro clnico es de inicio agudo o crnico, sntomasasociadosylainterferenciaconlasactividadesdiarias.

Examen Fsico
a)Observacin:actitud,posicinadoptadaalsentarse,posturamotoraespontnea (postura adoptada, forma de sentarse levantarse, moverse), expresin facial (hipomimia en Sndrome de Parkinson, frecuente), marcha, movimientos involuntarios. b)Examenneurolgico Evaluacindeconciencia EscaladeGlasgow Parescraneales Respuestapupilaralaluz Fondodeojo Motor Sensibilidad ReflejosOsteotendinosos

Sndromes
1. Enfermedad de Parkinson
Fisiopatologa Deficiencia del neurotransmisor, dopamina, a nivel de la sustancia negra, que se localizaenlabasedelcerebro,queocasionadisminucindeestimulacinporpartede estasclulasaotrasestructurascerebrales,queseencargandeinterpretarlasseales enviadasparaproducirmovimiento.

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Movimientos anormales Existenmuchascaractersticasinvolucradasenestaenfermedad,sinembargohemos decididoenumerarlasmsfrecuentesyquehacenpartedelsndromeconocidocomo Parkinsonismo,lascualessonlassiguientes: a)Hipomimia:Caractersticaclnicasignificativa,enlacualseencuentraausentela expresinfacial,queesllamadaFascie de mscara. b)Temblorenreposo:lento,grueso,queiniciaporelprimerdedoyluegocompromete progresivamenteelresto. c) Rigidezarticular:Signo de la rueda dentada. d)Bradiquinesia:Movimientoslentos. e)Hipoquinesia:Disminucindemovimientosmotoresvoluntarios. Curso clnico Inicioprogresivo,queafectaunilateral,paraluegotornarsebilateral.Lossntomas inciales corresponden a los mencionados anteriormente, otros son: hipotensin ortosttica, estreimiento, impotencia sexual, estreimiento, ansiedad, depresin y demenciaenestadiosavanzados. Tratamiento 1.Restauracindopaminrgica Levodopa- inhibidor de descarboxilasa perifrica Dosis:125mgcada12horas Seaumentaladosiscada3dashastaalcanzarladosisde250mgcada8horas omejoraclnica,conausenciaopocosefectosadversos. Efectosadversos:Generalmentegastrointestinales(intoleranciaalmedicamento, anorexia,vmitos,epigastralgia),raroscomoarritmiascardiacasytrastornosde comportamiento. Existen otros medicamentos dentro de este grupo como son: Pramiprexol, Bromocriptina,pergolidamesilato,hidrogenmaleatodelisuridayAmantadinaque hacenpartedelmanejoteraputicodadoporelespecialista. 2.Efecto anticolinrgico Menosefectivosquelosagonistasdopaminrgicos.Actanalparecerreduciendo laaccincolinrgicaalnivelestriatal. Biperideno Dosis: Inicial, 1mg cada 12 horas, aumentando la frecuencia hasta cada 8 horas, dadoporsucortavidaplasmtica. Efectosadversos:Afectacindeconducta,bradipsiquia,disminucinconcentracin yatencin,confusin,inquietud. Clorhidrato de trihexifenidilo Dosis: Se inicia con 1mg por da, hasta alcanzar respuesta clnica o dosis mxima de15mgda. Efectosadversos:mareos,nuseas,enfasesinicialesdetratamiento.Lostrastornos decomportamiento,leoparaliticoentreotros,derivadosporlaaccinanticolinrgica,

sepuedenevitarutilizandolaestrategiadosisrespuesta,locualrequiereunseguimiento estrechodelospacientes.

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2. Enfermedad de Huntington (Corea de Huntington)

Fisiopatologa Enfermedad gentica, de transmisin autosmico dominante con penetrancia completa,expresingenticadeDNAdelcromosoma4. Loshallazgosneurolgicosencontradosannohansidocorrelacionadosdeforma exactaconlaexpresinclnicaenelpaciente,entreellosatrofiadegangliosbasales, cuerpoestriado,cortezacerebral,condisminucindelpesocerebralhastadeun30% encasosavanzados. Ademsdeunadisminucindelaconcentracindelcidogamma-aminobutirico, descarboxilasaencortezacerebral,putamenyncleocaudado. Movimientos anormales Tics,movimientosestereotipados,cadasfrecuentes,rigidez. LuegoapareceCorea,queafectaprogresivamentelosgruposmuscularesfaciales, incluyendolosmsculosoculares,locualocasindificultadparalavisin,ademsse afectaelhabla,lacapacidaddealimentarseylarespiracin. La afectacin cognitiva aparece paralelamente a la motora, con incapacidad para planear, organizar y ejecutar actividades, con bradipsiquia, bradilalia, dificultad para expresarse,raramentellegandoalaafasia. Curso clnico Estaesunaenfermedadprogresivaydegenerativa,lacualseexpresaalaedadentre 35-40aos,quesueleiniciarconlaafectacinmotora,progresiva,luegolacognitiva, llegando a presentarse como conducta irritable, agresividad, desordenes afectivos, psicosisydemencia. Tratamiento Enfocados a sntomas motores:Haloperidol. Sntomaspsiquitricos:InhibidoresderecaptacindeSerotonina,benzodiacepinas yantipsicticos.

3. Discinesias inducidas por drogas

Fisiopatologa BloqueodereceptoresdeDopaminaD-2. Movimientos anormales Distonaaguda Discinesias

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Acatisia Discinesiatarda Parkinsonismo Curso clnico Generalmente dosis dependiente y de rpido establecimiento, con excepcin de Discinesiatardalacualapareceentratamientoprolongado,generalmenteenmujeres, suaparicinesvariable,peropuedeocurrirhastadespusdelaquintadcada,pacientes ancianosyaquellosconcompromisoneurolgicoprevio. Tratamiento Consisteendosaproximaciones: Disminucindedosisoconsiderarcambiodemedicamento. AnticolinrgicocomoelBiperideno,encasodetratamientoagudoseiniciaconuna ampollaintramuscularde5mghastaalcanzarremisinodisminucindesintomatologa, encasodeposibilidaddetratamientoambulatoriocomoenelcasodeAcatisia,acinesia Parkinsonismo,seiniciaconunadosisde2mg.

4. Enfermedad de Wilson (Degeneracin hepatolenticular)

Fisiopatologa Enfermedaddetransmisingenticaautosmicorecesiva,queocasionaalteracin en el gen localizado en el cromosoma 13, que produce ATP7B, que produce una protenaalterada,concapacidaddisminuidaparaadherirsealcobre,laCeruloplasmina, loqueocasionaaumentodecobrelibre,elcualsedeposita,ensistemanerviosocentral (gangliosbasales),hgado,rinyglbulosrojos. Movimientos anormales Tremor,Distona,coreoatetosisyParkinsonismo. Otros sntomas neurolgicos, son disartria, disfagia, ataxia y pseudoesclerosismltiple. Comodatoclnico,lospacientesconafectacinneurolgicainvariablementetienen AnillosdeKeyser-Fleischer. Curso clnico Aproximadamente la mitad de los pacientes muestran sntomas de hepatitis en edadtemprana,sinembargoestaenfermedadpuedesersilente,elotropicoclnicose encuentraenlaterceraycuartadcada,consntomaspsiquitricos,sinembargoseha diagnosticadoenunampliorangodepacienteshastaenlasptimadcada. Tratamiento Agentes quelantes Penicilamina Dosis:250-500mgcada6horas.

Efectosadversos:Leucopenia,trombocitopenia,anemiahemoltica,neuritisptica, miasteniagravis,entreotros.

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Bibliografa
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Otros ttulos de iMedPub

a Salud en los MediosporRoxanaTabakman. L edaccin de Artculos Cientficos en Ciencias de la Saludpor R DiegoCamps. erebro, mente y conciencia. Un enfoque multidisciplinarde C AlejandroMeloFlorin. Casos Clnicos. Semiologa y Publicacin de Ricardo Correa y ChristianOrtega. ecopilatorio de Criterios diagnsticos,deCarlosVzquez. R egitimo fibrocemento. Una historia de medicina y media L de amor en San Carlos de Bariloche, Argentina la historia de la rotacin de un MIR, Roberto Snchez Snchez, en tierras argentinas.

El Dr. Luis Rafael Moscote, realiz formacin mdica en la Universidad Libre de Barranquilla y recibi su entrenamiento en la Universidad de Cartagena, en Cartagena de Indias Colombia. Ha realizado Visiting fellowship en John Hopkins Hospital en Baltimore y en Cleveland Clinic en Ohio. Autor de Numerosos artculos de neurociruga. Sus intereses de investigacin incluyen Neurotrauma, Neurociruga Peditrica y Terapia Endovascular Neurolgica.