EMAS E ATOLOGA ENERAL

1) Introduccin
2) Lesin Celular
3) Introduccin General
4) Etiologa Biolgicas
5) Trastornos Del Crecimiento Celular
6) Pigmento Y Cristales
7) Trastornos Degenerativos Y Metablicos
8) Trastornos Circulatorios
9) Inflamacin
10) Reacciones de hipersensibilidad
11) Curacin y fiebre
12) Necrosis y apoptosis
13) Oncologa
ASPEET




2
2
INTRODUCCIN GENERAL
Patologa- del griego phat os-dolor + logia, biologa anormal.
Patologa- esencia, bsqueda y estudio de las lesiones, los cambios anormales en la estructura y
funcin. El estudio patolgico inicia examinando las categoras bsicas de respuesta tisular:
degeneracin y muerte celular, hemostasia patolgica, inflamacin, alteraciones del crecimiento y del
desarrollo y neoplasia. La pregunta bsica que hay que hacer al encontrar un tejido anormal es: cul es
el proceso bsico de alteracin? La lesin es defecto congnito o deriva de un proceso
inflamatorio?, Se trata de absceso, neoplasia o de un foco de necrosis?
Patologa anatmica- biopsia o post-mortem.
Patologa clnica- muestras de orina y sangre por ejemplo.
Ontogenia- el proceso de desarrollo normal de un individuo, comprende patrones de crecimiento y
regresin tisular normales que no deben confundirse con las patolgicas. Segn envejecen los animales,
los limites de la normalidad se van tornando imprecisos, y aunque son patolgicos pertenecen al
proceso normal de envejecimiento.
Filogenia- la evolucin de un grupo de animales.
Neoplasia / Neoplasma - neo + gr. plasso, formar. sin. - formacin anormal, en alguna parte del
cuerpo, de un tejido cuyos elementos sustituyen invasoramente a los tejidos normales.
Patogenia de la enfermedad: la respuesta del
hospedador
Patogenia (patognesis)- es el orden cronolgico de las alteraciones y su evolucin. Para entenderla
hay que identificar el agente causal y la respuesta del hospedador, con el objetivo de comprender
adecuadamente el proceso de enfermedad para permitir un diagnostico seguido por una conclusin
respecto a la causa y a la patogenia con la intencin de diferenciarla de otras enfermedades.
Etiologa
Del gr. aita, causa + logia. Estudio de las causas de un orden determinado de efectos; en patologa
estudio de las causas de una enfermedad, anomala, etc. en la biologa estudio de la gnesis de los
rganos, funciones y facultades. El cianuro
1
y el virus de la rabia
2
son agentes peligrosos que
determinan la enfermedad dependientemente de la dosis total recibida y la va de entrada. Las
explicaciones para las enfermedades no pueden realizarse en trminos absolutos ya que la produccin
de enfermedad no es uniforme. En la tuberculosis
3
y la leucemia felina
4
la patogenia incluye un
equilibrio entre la viabilidad del agente y la defensa del hospedador.
Las caractersticas genticas, nutricionales, inmunolgicas y ambientales del animal hospedador
condicionan en gran medida el desarrollo y extensin de la enfermedad.

- En general ms de un agente causan el dao tisular y el agente causal no siempre se encuentra
despus de la muerte
- En la evaluacin de los tejidos en muchas enfermedades hay que buscar ms que un agente
etiolgico. En ocasiones el efecto de un agente causa enfermedad de poca importancia y esta

1
Cianuro- paraliza la funcin mitocondrial y produce la muerte del animal independiente de su estado nutricional o
inmunolgico.
2
Virus de la rabia- depuse de establecer la infeccin, se replica en las neuronas y produce su degeneracin, inflamacin del
encfalo y muerte.
3
Tuberculosis- producido por un bacilo, la enfermedad se desarrolla solo en pequea fraccin de los animales que lo
poseen.
4
Leucemia felina- un virus que infecta gran numero de gatos jvenes pero solo induce linfosarcoma o leucemia en unos
pocos.
Document1
3
seguida por una ms importante. Ejemplo es la enfermedad respiratoria originada por un virus y
seguida como neumona bacteriana, la diarrea vrica bovina
1
, o el uso de anestsicos barbitricos en
animal toxicado con etanol
2
.
- Cuando dos o ms procesos se manifiestan combinadamente, han de ser diferenciados y se ha
determinado el factor dominante causal de la lesin.
- La desaparicin de la causa entes de la muerte puede enmascarar la relacin entre causa y efecto,
por tanto el aislamiento de un microorganismo a partir de un tejido no significa necesariamente que
haya causado la lesin en cuestin.
- El tratamiento clnico oscurece la causa, el tratamiento con antibiticos no permite su cultivo y
en algunos casos pude causar la muerte
3
del hospedador.
Respuesta del hospedador
El informe patolgico informa sobre la intensidad, extensin y tipo de lesiones presentes. La evidencia
/ respuesta del hospedador pueden variar de forma pronunciada en diferentes fases de una misma
enfermedad, por ejemplo la invasin por agotamiento en la septicemia
4
. Este patrn aparece en
numerosas reacciones patolgicas. Algo semejante ocurre con la corteza adrenal, un estimulo intenso
hace que se liberan sus vacuolas intensamente, por estimulo lento y progresivo el rgano se expande
por aumento del tamao de la clulas (hipertrofia) para satisfacer los nuevos requerimientos, y la
inversa es lo que sucede como respuesta a un estimulo crnico intenso donde las clulas de la corteza se
achican con disminucin en el numero de organelas como consecuencia del agotamiento celular.
Degeneracin y necrosis
Degeneracin- significa deterioro. Es un cambio retrogresivo en los tejidos, caracterizado por cambios
estructurales anormales y funcionalidad disminuida.
En general los rganos que sufren cambios degenerativos agudos tienden a ser ms voluminosos y
pesados de lo normal, con la excepcin en las ultimas etapas de la degeneracin donde las clulas
muertas se van eliminado el tamao se reduce y por tanto el tamao no presenta la gravedad del dao.
Las degeneraciones se clasifican segn la manifestacin dominante:
Tumefaccin celular aguda- debido a sobre carga hdrica. Es tpica de las afecciones txicas y
febriles de rganos con actividad metablica elevada, tales como hgado, rin y encfalo; los
rganos afectados hacen protrusin
5
de la cpsula y presentan contornos redondeados. En las
superficies epiteliales a menudo las clulas afectadas muestran otra evidencia de dao y pueden
participar en la formacin de ampollas, ulceras y otras lesiones caractersticas, diagnosticamente
tiles.
Sobrecarga de metabolitos- degeneracin que conlleva a acumular productos normales del
metabolismo como las grasas, protenas o azucares.
Depsitos- acumulo de sustancias complejas no degradados tales como pigmentos, minerales y
sustancias exgenas.

1
Diarrea vrica bovina- causada por virus que se replica en el epitelio intestinal, causando focos de destruccin donde
soportan crecimiento bacteriano. Produce infeccin crnica que destruye los tejidos linfoides y permite infeccin extensa
por diversos agentes.
2
Etanol- una elevada dosis de este aumenta notablemente la susceptibilidad a los anestsicos barbitricos. El uso del
anestsico en animal toxicado por etanol puede causar la muerte.
3
ntrax- el tratamiento con antibiticos puede causar la muerte bacteriana con una liberacin de gran cantidad de toxinas
bacterianas que pueden causar la muerte del hospedador.
4
En septicemia (bacterias spticas en la circulacin sangunea), en la fase inicial la sangre contiene gran cantidad de
leucocitos, debida a la liberacin de estos de sus reservas como el bazo y la mdula sea, esta seguida con un valor normal
de leucocitos (por agotamiento) y al fin una disminucin en su cantidad debido a su secuestro en pulmn y otras vsceras,
causa de lesin capilar extensa.
5
protrusin f. Desplazamiento de un rgano o estructura hacia adelante.



4
4
Necrosis
1

Es la muerte de tejido en animal vivo. La degeneracin celular se convierte en necrosis cuando se
alcanza el punto de irreversibilidad en el proceso de degeneracin. La necrosis puede aparecer como:
1. Masa coagulada.
2. Liquido cremoso.
3. Material seco desmenuzable (que se hizo diminuto).
Estas diferencias son claves diagnsticos tiles.
A menudo los focos necrticos son bien delimitados por tejido normal, pero en numerosas ocasiones
estn asociadas con inflamacin que tiende a segregar el tejido necrtico. El foco necrtico puede ser
enmascarado por lesiones simultaneas de vasos, hemorragia y la inflamacin sobre todo si son intensas.
Necrobiosis
Formas de degeneracin celular
Muerte celular programada o apoptosis, los cambios cito-paticos se desarrollan en secuencias
ordenadas y reproducibles. Es necesaria para la remodelacin de tejidos en rgano-gnesis del feto, y en
los adultos es parte del recambio normal de las clulas. La muerte celular sucede sin secuelas
patolgicas, porque la funcin celular esta asegurada.
Modificaciones vascul-sanguneas
Hiperemia
3

Es un incremento de sangre en tejidos que ocasiona distensin (tensin violenta) de los vasos
sanguneos.
Hiperemia activa- incremento en el flujo de sangre, donde la sangre fluye hasta llenar y dilatar los
capilares de la red vascular de un tejido.
Hiperemia pasiva o congestin venosa- disminucin del retorno por un obstculo en el drenaje
venoso, o por insuficiencia cardiaca.
Congestin- un cmulo anormal de liquido en los vasos de un rgano, sangre, bilis o mucos.
Isquemia o anemia tisular local
Es una falta local de sangre debido a la constriccin de un vaso o a la obstruccin del flujo arterial.
Comnmente es el responsable de la necrosis por coagulacin. La interrupcin del flujo sanguneo a los

1
Las toxinas producidas por bacterias y hongos, y los venenos de insectos y reptiles ponzoosos son causas comunes de
necrosis.
Fusobacterium necrophorum- bacteria normal del rumen, y cuando el epitelio sufre una lesin (por ejemplo diarrea vrica) esta
voluminosa bacteria penetra y provoca y foco expansivo de necrosis por coagulacin.
2
-osis- enfermedad, estado patolgico, aumento anormal.
3
-emia- sufijo relativo a la sangre
Forma Respuesta celular Mecanismo
Sobrecarga acuosa
Tumefaccin celular
Degeneracin hidropica
Expansin de la clula debida a la perdida de
control de la entrada de agua
Sobrecarga de
metabolitos
Degeneracin glucognica
Degeneracin grasa
Degeneracin hialina
Degeneracin con acumulacin de metabolitos
normales
Sobrecarga de
almacenamiento
Lipidosis
2

Muco-poli-sacaridosis
Mineralizacin
Pigmentacin
Acumulacin de productos complejos no
degradadles.
Document1
5
tejidos causa la muerte de las clulas rpidamente (en rin, en los tbulos renales es cuestin de
segundos).
Anoxia isquemica
1
- es la falta de oxigeno por isquemia y produce una tumefaccin y
desintegracin de las mitocondrias.
Infarto
Es un rea local de necrosis causada por isquemia debido a la obstruccin del rbol arterial, por un
trombo
2
o por embolismo
3
.
Clasificacin por:
Contaminacin bacteriana sptico, o C asptico.
Color
4
anmicos (blancos) o C hemorrgicos (rojos). En general se inician como hemorrgicos y
continan como anmicos. Los capilares en el margen del infarto sufren disolucin, y la sangre puede
escurrir hacia el rea de necrosis.
Embolismo
Es la oclusin repentina de una arteria o vena por un embolo. Puede ser formado por clulas
neoplsicas, glbulos lipdicos, colonias de bacterias, burbujas de aire o partculas externas.
Los mbolos-trombcos se desprenden de un foco principal, adems de poder causar infarto y necrosis,
pueden causar la infeccin general del organismo si se trata de embolo sptico, o formar un crecimiento
tumoral secundario para el caso de embolo de clulas neoplsicas.
Trombosis
Un trombo es un cogulo ante-mortem formado por coagulacin de la sangre, que permanece en el
punto de su formacin generalmente adherido a la pared del vaso o a las vlvulas del corazn. Los
trombos se asocian a una lesin endotelial y contienen muchas plaquetas (trombo blanco) y leucocitos
(rojo) que determinan el color del trombo segn cual es el predominante.
Trombo oclusivo- son aquellos que taponan totalmente el vaso, es ms comn en pequeas venas
musculares y plexos venosos.
Trombos murales- son masas con aspecto de placas adheridas a las paredes del corazn o en las
aneurismas
5
de las grandes arterias.
Coagulo post-mortem- son elsticos y homogneos. Son de color rojo azulado intenso (de grosella),
o amarrillo claro (grasa de pollo). Con frecuencia la parte superior es amarrilla clara y la inferior por la
sedimentacin de los eritrocitos es roja.
Hemorragia
6

La hemorragia se debe a una lesin traumtica que permite el escape de la sangre, puede ser interna o
externa.
Hematoma
1
- es la acumulacin de sangre en tejido y no en cavidad corporal. El resultado es un
espacio del tejido ocupado por sangre.

1
En rin esta lesin es reversible hasta 60 minutos.
2
Trombo- agregacin de factores sanguneos, principalmente plaquetas y fibrina, con atropamiento de elementos celulares, y
que frecuentemente producen una obstruccin vascular en el punto en donde se ha formado. La lesin y el sndrome
producido por el trombo depende de su localizacin, por ejemplo: en la arteria pulmonar. (tipos: t. mural, t. obstructivo, t.
oclusivo, t. parietal, t. en silla de montar o cabalgante)
3
embolia, mbolo- lat. embolon, lo que se hace dentro; la obstruccin repentina de una arteria por un coagulo de mataria
extraa (embolo), transportado por la corriente sangunea, pero puede ser un glbulos de grasa, una burbuja de aire, trozo
de tejido por ejemplo un disco vertebral degenerado, o una ms de bacterias. Puede ser, por tanto, el lugar de origen de un
grupo de microabscesos o de una metstasis neoplsica.
4
En general los infartos renales son blancos y los del pulmn rojos.
5
Aneurisma- dilatacin localizada en una arteria o vena. Aneurisma cardiaco- dilatacin y aumento anormal del volumen del
corazn.
6
-rragia (gr. rhgnumi, romper, brotar) Elemento sufijal que entra en la formacin de palabras con el significado de romper,
brotar: hemorragia.



6
6
Petequias
2
- hemorragias pequeas en la piel, membranas mucosas y superficies serosas. Su presencia
indica a menudo un proceso sistmico grave. Aparecen con frecuencia en las septicemias, en las que el
endotelio es lesionado por toxinas bacterianas, y en las infecciones vricas, en las que el virus se replica
en el endotelio vascular.
Prpura- hemorragias ligeramente mayores que las petequias. Se asocian a trastornos de los
mecanismos de coagulacin, que permite una escapa mayor de sangre por taponamiento del vaso.
Equimosis- hemorragias grandes, ms de 1 cm de dimetro.
Las hemorragias se reabsorben rpidamente, en el proceso los eritrocitos son lisados y fagocitados por
macrfagos (eritro-fagocitosis). La importancia de la perdida de sangre depende de la naturaleza, aguda
o crnica, y de la cantidad de la sangre perdida.
Consecuencia de la lisis y coloracin:
Color Rojo Ms oscuro Violceo Marrn-amarrillo
Se aclara y
desaparece

e
r
i
t
r
o
f
a
g
o
c
i
t
o
s
i
s

Lisis de los
eritrocitos
Se libera la
hemoglobina
Bilirrubina
Hematodina (cristales amarrillos) no
obligado
Excrecin
Hemosiderina Hiero libre
Ferritina (tejidos)
Hem, enzimas
(tejidos)
Transferina-Fe
(plasma)
Perdida aguda shock hipovolemico.
Perdida crnica anemia.
Edema
Es un acumulo excesivo de liquido en los espacios intersticiales.
Edema local- causada en general por una obstruccin linftica.
Edema generalizado- resulta como cambio de un aumento de la presin hidrosttica sangunea (como
en la circulacin venosa en la insuficiencia cardiaca) o de una disminucin de la presin coido-osmtica
de las protenas plasmticas.
Anasarca- es un cmulo masivo de liquido en los tejidos (edema generalizada).
Hidro- / peritoneo, trax o pericardio- es la acumulacin de liquido en dichas cavidades.
Ascitis
3
es hidro-peritoneo - es el cmulo de liquido en la cavidad abdominal. Es frecuente en la
insuficiente cardiaca crnica, motivado por el aumento de la presin venosa portal intra-heptica.
Edema pulmonar- puede ser causado por problemas circulatorios, o un dao repentino directo y difuso
del lecho capilar. El pulmn se ve agrandado, claro y espumoso.
Efusin- derrame de fluido hacia el tejido, en general se refiere al escape de fluido desde las superficies
serosas, por ejemplo efusin pleural.
Inflamacin
Es una reaccin a un a agresin en la que componentes de la sangre circulante se trasladan a travs de la
pared de un vaso sanguneo con permeabilidad alterada. Su finalidad es de destruir la causa de la
agresin, por medio de dilucin, inmovilizacin, fagocitosis y destruccin intracelular. La lesin puede
ser identificada como inflamacin solo por la presencia de clulas inflamatorias ya que el enrojecimiento
y la tumefaccin son comunes tambin para el edema y hiperemia pero sin clulas inflamatorias.

1
En perros los hematomas son frecuentes en la superficie del pabelln auricular debido a las sacudidas de cabeza y el
rascado.
2
Las enfermedades vricas peste porcina clsica, arteritis vrica equina, enfermedad de Newcastle de las aves y la enfermedad
hemorrgica del ciervo, son caracterizadas por mltiples petequias, causadas en parte por necrosis de clulas epiteliales.
3
-itis Elemento sufijal que entra en la formacin de palabras con el significado de inflamacin: encefalitis,amigdalitis.
Document1
7
Exudados (sudor) inflamatorios
Los exudados son los fluidos, protenas plasmticas y los leucocitos, que migran hacia los espacios
tisulares. La lesin inflamatoria se caracteriza por la cantidad y la naturaleza del exudado, y se clasifican
segn su contenido principal.
Exudados seroso
1
- contienen principalmente fluido y protenas plasmticas ([ proteico]> [plasma]).
Exudado fibrinoso- pertenece a un estado ms grave donde se exuda el fibrinogeno y se polimeriza en
fibrina. Este exudado es caracterstico de algunas infecciones bacterianas agudas principalmente la
pasetrelosis
2
. La fibrina adherida a la superficie cuando se desprende es parecida a dos trozos de pan y
por ello recibe el nombre de pan y mantequilla.
Exudados catarrales- formado por la salida de mucos a las superficies, y se observan solamente en los
tejidos muco-secretores de la nasofaringe, pulmn y tracto digestivo.
Exudados purulentos o supurativos
Pus es de color blanco-amarrillo de aspecto denso, cremoso. Su composicin incluye gran nmero de
leucocitos neutrfilos viables y necrticos y de restos de tejido necrtico parcialmente licuado por
digestin proteo ltica.
Bacterias pigenas- son bacterias formadoras de pus tal como los estafilococos, estreptococos y
corinebacterias.
Purulento - es el exudado donde predominan los neutrfilos, donde el fluido se espesa y torna de
transparente a opaco y blanquecino. Los neutrfilos alteran los tejidos, distienden tbulos y se
acumulan en las superficies epiteliales. Si la irritacin no es eliminada siguen llegando neutrfilos y se
produce una necrosis amplia del tejido y licuefaccin del exudado.
Inflamacin granulomatosa- es inflamacin que no contiene fluido sino una masa de macrfagos y
sus precursores los monocitos, y se mantienen aglomerados y estabilizados por tejido conjuntivo
vascularizado neo-formado. Las bacterias que por lo general producen dicha inflamacin son las que
multiplican en el interior de las clulas tal como las micobacterias (tuberculosis), Brucella spp., y
Salmonella spp.
Absceso- Una cavidad llena de pus formada por desintegracin de tejido, invadido por gran numero de
neutrfilos y delimitado por redes de fibrina y tejido conectivo. Es causado en general por bacterias de
baja virulencia o por buena respuesta inmunitaria.
Diseminacin de exudados
Cuando las defensas se des-vencen los procesos inflamatorios se diseminan en el organismo.
Celulitis- es la diseminacin de bacterias pigenas en el tejido. Si no se trata la celulitis progresa hasta
amenazar la vida. Algunas bacterias (ejemplo los estreptococos) contienen la hialuronidasa que
degenera el a. hialuronico sustancia fundamental del tejido lo que les permite expandirse rpidamente.
Bacteriemia- significa bacterias en la sangre, y es el resultado de inflamacin local y filtrado linftico
regional insuficientes.
Toxemia- similar al anterior pero por toxinas.
Septicemia
Es un sndrome de bacteriemia sptica
3
, es acompaado con fiebre, hemorragias y una enfermedad
sistmica grave. Casi siempre asociada a un foco que proporciona una fuente contina de
microorganismos como en la metritis, mastitis o artritis. Las fases finales de una septicemia tienen un
pronostico grave y se manifiestan por signos txicos, trombocitopenia, coagulacin intra vascular
diseminada y shock.

1
Las fases iniciales de infecciones de las vas respiratorias altas consisten en rinitis aguda serosa. Las amollas y vesculas de la
piel contiene exudado seroso compuesto de agua y albmina.
2
Pasterelosis- causada por cocobacilo G- inmvil (Pasteurella), es el principal agente involucrado en las patologas
respiratorias, septicemia, artritis, meningitis y mastitis. En ovinos y caprinos. Merck 604.
3
Septi-, gr. septiks, que corrompe (altera), prefijo en palabras con significado de putrefaccin.



8
8
Piemia
Es pus en sangre, una variante letal de la septicemia, donde un numero elevado de neutrfilos y
bacterias se hallan en la circulacin. Los mbolos bacterianos quedan atrapados en los tejidos y rganos
bien vascularizados como rin, hgado y pulmn donde inician micro-abscesos secundarios.
La bacteriemia, septicemia y piemia son procesos patgenos distintos. Estas enfermedades afectan a
las poblaciones de leucocitos en los lugares de reserva y por ende en sangre. Son estimulantes de la
granulocito-poyesis y favorecen la liberacin masiva de neutrfilos de la mdula sea y el bazo. El
resultado es la leucocitosis neutrofila que significa una elevacin marcada del numero de neutrfilos en
sangre.
Clasificacin de la inflamacin
Extensin Duracin Distribucin Carcter Localizacin
Leve
Moderada
Severa
Sobraguda
Aguda
Subaguda
Crnica
Focal
Multifocal
Difusa
Serosa
Catarral
Fibrinosa
Purulenta
Proliferativa
Granulomatosa
Gastritis
Traqueitis
Pericarditis
Epididimitis
Colangitis
Linfadenitis etc.
Alteraciones del crecimiento
Las alteraciones producidas por multitud de causas, siendo las ms significativas el dao fetal,
trastornos nutricionales y las disfunciones endocrinas. Cuando ms temprano ocurre la alteracin
mayor es su efecto deletreo.
Agenesia- ausencia completa del esbozo del rgano.
Enfermedades congnitas- anormalidades existentes en el nacimiento o antes de l. Pueden ser
hereditarias o causadas por agentes infecciosos, qumicos o fsicos.
Ectopia- localizacin incorrecta de los rganos.
Ectopia cordis- ubicacin del corazn fuera de la cavidad torcica.
Testculos ectpicos- los testculos se encuentran fuera del escroto, en general en la cavidad abdominal.
Crecimiento celular Regresin celular
Tipo Definicin Tipo Definicin
Hipertrofia
Incremento en el tamao de las
clulas sin aumento de su numero.
Atrofia
Disminucin del tamao de clulas
que han alcanzado su tamao
normal.
Hiperplasia
Aumento cuantitativo del numero
de clulas en un tejido.
Hipoplasia
Los tejidos o los rganos no
alcanzan su tamao completo.
Metaplasia
Presencia de un tipo celular normal
en un tejido donde no esta
normalmente presente, cambio a un
tipo celular menos diferenciado.
Aplasia
Falta completa de desarrollo de un
rgano
Neoplasia
Es el crecimiento nuevo y anormal, y se refiere a un nuevo crecimiento de tejido que es progresivo e
incontrolado, una multiplicacin progresiva de clulas. El crecimiento es independiente y compite por
nutrientes con las clulas normales.
Tumor- es el sinnimo de neoplasia y se usa para cualquier masa o tumefaccin.
Cncer- se aplica a todos los tumores malignos.
Metstasis- (gr. sis, cambio de lugar) reproduccin de un padecimiento en rganos distintos de aquel
en que se presento primero.
_ _ _
Document1
9
LESIN CELULAR
La lesin celular es generalmente la expresin visible de una lesin bioqumica, es decir que los cambios
arquitectnicos celulares tienen su origen en alteraciones de los organoides.
Una clula, frente a una causa puede actuar cambiando su funcionalidad y alterando determinadas
estructuras para hacer frente al agente causal, es decir, adaptndose.
Alteraciones del ncleo
El ncleo es una estructura esencial en el metabolismo y funcionalidad de la clula, por tanto las
alteraciones en l, repercutan la funcionalidad de la clula.
Tipos de alteraciones
1) Cambios en numero
2) Cambios de la posicin
3) Cambios de forma
4) Cambios de volumen
5) Vacuolizaciones
6) Inclusiones
1. cambios en el numero
Clula normal generalmente es mono-nucleada. En los procesos adaptativos, y de hiper-metabolismo
citoplasmtico prolongado, pueden sufrir dos procesos que aumentan el numero de ncleos:
a. Formacin de sincitio
1
- es la junta de varias clulas y por ende se ven una clula grande
con varios ncleos.
b. Endomitosis- el ncleo sufre divisin mittica, pero la clula no, el resultado es una clula
de mayor tamao con varios ncleos.
Principales Clulas Multi-Nucleadas
Inflamatorio Neoplsico Epiteliales Neruoglia De tejido de transicin
De Langerhans
De cuerpo extrao
Otros
Neoplasia sea de
clulas gigantes
De condroblastomas
De fibrosarcomas
Etc.
Neumona de
clulas gigantes
Carcinoma de
tiroides
Angioblastomas
2
Corioepitelomas
2. cambios de posicin
En condicin normal en ncleo se presenta en ubicacin relativamente fija dentro de la clula, que suele
ser el centro geomtrico de la clula. Esta ubicacin puede ser modificada por acumulacin de
sustancias paraplasmicas como las gotas de grasa en los hepatocitos (clula en anillo), o el caso de
miodistrofia donde el ncleo de la fibra muscular estriada se centraliza.
3. cambio de forma
La morfologa nuclear esta relacionada con la del citoplasma. En estado patolgicos pueden adaptar
formas diferentes o presentar irregularidades.
Protrusiones nucleares- como ampollas (relacionados con anormalidad cromosomica), laminas o a
modo de saco.
Un ejemplo de numerosas protrusiones se encuentra en las clulas linfomas malignos.

1
Virus formadores de sincitio- la familia Retroviroidea, y el genero Spumavirus, son los ms conocidos como productores
de sincitios. El Herpesvirus, Paramixovirus, Coronavirus y Retrovirus, tambin producen sincitios.
2
Angio- vaso; blasto-germen; oma- cancer.



10
10
4. cambio de volumen
La relacin entre el volumen nuclear respecto al citoplasmtico es constante, puede estar aumentado en
clulas poliploideas (hepatocitos o clulas neoplsicas). Con el envejecimiento disminuye su volumen.
El aumento del volumen nuclear se debe cambios morfolgicos en la eu y en la hetero cromatina.
Aumento de la eu-cromatina- puede estar aumentada debido a un aumento metablico o por
aumento de la actividad gentica.
Aumento de la hetero-cromatina- los virus motivan aumento de la eucromatina; se presenta en
clulas | del pncreas debido a la accin de los antidiurticos. En la corteza adrenal debido a la accin
de la ACTH, o en las clulas neoplsicas inducidas por carcingenos qumicos.
los aumentos de volumen pueden ser por:
1) excesivo nmero de cromosomas (poliploidia, heteroploidia)
2) cromosomas gigantes
3) bloqueo de la divisin celular
4) hiperactividad funcional de la clula.
La cromatina puede disponer perifricamente o en grumos (hiper-cromatosis cortical), que se presenta
en linfomas o en virosis con presencia de cuerpos de inclusin.
5. vacuolizaciones
Por trastornos de la mitosis durante el anafase y telofase se pueden incluir dentro del ncleo organoides
citoplasmticos en verdaderas vacuolas.
6. inclusiones
Pueden ser de diferente naturaleza (organoides, metales, lpidos e incluso glucgeno), pero los ms
frecuentes y que en algunos casos pueden ser patognomonicas
1
de una patologa son las estructuras
para-cristalinas productos del metabolismo vrico y las agrupaciones del virus.
Alteraciones del nucleolo
El nucleolo posee gran afinidad con los colorantes bsicos debido a su gran contenido en RNA (cido).
Generalmente se presentan uno o dos en cada clula de ubicacin excntrica, su volumen depende de la
funcionalidad celular.
Los cambios morfolgicos son:
1) vacuolizacion- por radiaciones o en el caso de hepto-distrofia toxica.
2) Segregacin- es la dispersin de la parte fibrilar y amorfa, se observa por el uso de cito-stticos
como la actinomicina D, mitomicina C, proflavina etc. tambin se observa en la intoxicacin
por aflatoxinas, y en el carcinoma epidermoide.
3) Nucleolo-lisis- se presenta en la parvo-virus y por intoxicacin con Amanita
2
phalloides.
Alteraciones de la envoltura nuclear
La envoltura pertenece al sistema vacuolar citoplasmtico, participa en el metabolismo citoplasmtico y
nuclear.
Morfologa
Membrana externa- se halla en contacto con el citoplasma, y en general adosada
3
de ribosomas.
Membrana interna- esta conectada con la lamina interna
Lamina interna densa-
Espacio peri-nuclear- se ubica entre las dos membranas generalmente es de tamao regular. Su
alteracin se debe a una alteracin patolgica.
Los cambios
Invaginacin o Evaginacin
1
- frecuentes en las clulas neoplsicas.

1
Patognomonico- caracterstico o que distingue especficamente a una enfermedad o estado patolgico: es un signo clnico u
otra indicacin sobre la que se puede hacer diagnostico.
2
Amanita- gnero de hongos superiores, algunos de los cuales pueden ser venenosos. Tambin llamado seta.
3
adosado, -da adj.-m. [casa, chal] Construido contiguo o pegado a otro u otros por alguno de sus lados.
Document1
11
Vesculas o vacuolas- formadas por separacin de las membranas, suele ser indicativo de la perdida de
la actividad celular. Se presenta en la apoptosis
2
o en fenmenos de replicacin vrica. La desintegracin
de la envoltura se presenta en la fase de cario
3
lisis de la necrosis celular.
Alteraciones de las mitocondrias
Las mitocondrias son la fuente primaria de la energa celular, y por tanto sus cambios morfolgicos se
toman como indicativo de lesin irreversible. El polimorfismo mitocondrial es un cambio inespecfico
relativamente frecuente, que se presenta en numerosos procesos morbosos.
Las modificaciones ms frecuentes son:
1. En el numero,
2. En el volumen
3. De la estructura.
1. Modificacin del numero de mitocondrias
Aumento
Es motivado por sobrecarga funcional aunque no siempre es seguida por mayor funcionalidad,
induce a un fenmeno de adaptacin celular.
Se presenta en:
Hipertrofia musculares fisiolgicos o patolgicos y en miopatias cardiacas.
En proceso neoplsicos como la adenoma del tiroides, carcinoma de la mama y de partida.
En enfermedades auto-inmune como la tiroiditis de Hashimoto.
C Disminucin
La disminucin se da en proceso toxico, envejecimiento celular, en clulas afectadas por radiaciones
ionizantes o en los casos de degeneracin celular.
2. Cambio del volumen
Aumento
Esta relacionado inversamente con la cantidad de mitocondrias. Las Mega-mitocondrias pueden
formarse por fusin de algunas de ellas o por dilatacin. El significado no es totalmente conocido pero
si se presentan numerosas mega-mitocondrias se debe interpretar como una lesin irreversible.
Etiologas
Envejecimiento, dficit de vitamina E, de selenio, tiamina, hierro o cobre. Tambin se presenta en
hepato-patias
4
, miopatias y amiloidosis. En las clulas miocrdicas en procesos de endocarditis valvular
crnica o por cloranfenicol.
C Disminucin
Es poco frecuente y de difcil apreciacin.
3. Cambios de estructura
Estos pueden darse en las crestas o en la matriz.
Alteraciones de las crestas
1) Tumefaccin con perdida de las crestas, se quedan pequeos vestigios de ellas.
2) Aumento de la cmara externa (se aparece como globo cuyo centro presenta luz irregular
formado de la membrana interna, la que forma las crestas).
3) Aparicin de figuras de mielina en el interior de la mitocondria.
4) Inclusiones cristalinas intra-mitocondriales.

1
Salida de un rgano hacia fuera.
2
Muerte celular programada.
3
Ncleo.
4
-patia- estado patolgico o enfermedad; generalmente usado para designar un estado no inflamatorio.



12
12
Alteraciones de la matriz
La matriz puede sufrir cambios de electro-densidad, de los mito-ribosomas y de presencia de
inclusiones (glicgeno, lpidos, metales pesados, sales inorgnicos y complejos para-cristalinos
proteicos).
Alteraciones del REL y RER
Las alteraciones en dichos organoides son principalmente cambios cualitativos que por lo general son
fisiolgicos o reversible. Se presentan como fragmentos discontinuos, o pueden transformase en
vacuolas de forma esfrica o irregular con material ms o menos electro-denso. El contenido puede ser
homogneo o para-cristalino, seudo tubular o fibrilar.
En el RER la fragmentacin es signo de trastorno metablico. La presencia de material electro-denso se
ve frecuentemente en los cuerpos de Russel
1
de las clulas plasmticas en inflamaciones crnicas.
Otros componentes alterados
Paraplasma
El paraplasma son las organoides celulares. La alteracin del paraplasma se da en las distrofias con la
acumulacin anormal de sustancias (lpidos, hidratos de carbono, protenas, calcio, pigmentos etc).
Hialoplasma
El hialoplasma contiene las organoides y los equipos enzimticos y inicos que producen infinidad de
reacciones bioqumicas. La alteracin del hialoplasma, principalmente de los equipos enzimticos
afectara la clula en su totalidad. Uno de los hechos ms notables de una alteracin es la presencia de
radicales libre (perxidos).
Metaplasma
El metaplasma comprende las estructuras funcionales representados por mio-filamentos, tono-
filamentos y neuro-filamentos. Los cambios son muy inespecficos. La desorganizacin se culmina con
la desintegracin o sarco-lisis
2
. Se han sealado trastornos en el cito-esqueleto en los entero-citos
infectados con virus de la enteritis vrica.
Otra definicin o complementaia- la metaplasma representa las estructuras inanimadas de la clula,
como por ejemplo los miofilamentos, y tambin las sustancias inanimadas sintetizadas en el interior de
la clula y secretadas hacia fuera de ella, como por ejemplo el colgeno y la fibrina.
Euplasma
Formada principalmente por las estructuras responsables de la divisin celular (los que forman el huso
mitotico). Las alteraciones cuantitativas se dan en el aumento de centriolos o microtubulos.
Las alteraciones cuantitativas y cualitativas de la euplasma dan como resultado final clulas
multinucleadas en las que los ncleos contienen diferente dotacin cromosomica.
Alteracin de la membrana celular
Las modificaciones se dan en dos sentidos:
1) Cambios en la estructura- se detectan principalmente en las clulas neoplsicas, o en la
membrana celular que contiene capside de virus de tipo mixo o paramixovirus.
2) Cambios de la permeabilidad y del transporte.
Alteracin de la bomba de Na/K (1Na/1K)- se detectan en casos de hipoxia y motivan la
degeneracin turbia.
En anemia hemoltica la alteracin de la bomba da como resultado la hemlisis. _

1
Se deben a una alteracin proteica. Son Inclusiones citoplasmticas globulares, compuestos por agregados de
inmunoglobulinas. Llamados tambin cuerpos cancerosos. Son PAS negativos suelen verse en las clulas plasmticas, y en
infecciones crnicas en el bazo y ganglios linfticos.
2
sarco-; -sarco (gr. sarx, sarks, carne)Elemento prefijal y sufijal que entra en la formacin de palabras con el significado de
carne.
Document1
13
Etiologas biologicas
Enfermedad- un estado orgnico caracterizado por la perturbacin de las manifestaciones vitales, se
acompae o no de alteracin celular. Se presenta cuando se han rebasado los limites de adaptacin del
individuo, y es debido a la accin de un agente causal o noxa
1
.
Resistencia y predisposicin
Resistencia natural- comprende los medios defensivos de las clulas, tejidos y rganos.
Resistencia inmunitaria- se debe a mecanismos que se descadenan previo del contacto con la noxa.
Ambos casos inducen a la inmunidad humoral y celular.
Predisposicin- concepto opuesto al de resistencia, y depende de factores como especie, raza, familia,
edad, sexo y medio ambiente. Asimismo estados predisponentes, como regmenes alimentarios hiper-
proteinemicos, facilitan la presentacin de entero-toxemia. Tambin el cansancio y el agotamiento
pueden inducir a una patologa invasora. Patologas leves pueden ser predisponentes de otras ms
graves, como por ejemplo la inflamacin bronquial catarral que puede favorecer la neumona.
ETIOLOGA
Definicin
Es el estudio de los agentes y de las condiciones capaces de causar enfermedad.
La etiologa puede ser

Especial ( estudia las causas principales de ciertas enfermedades.
General (estudia bases causales de las enfermedades o alteraciones
patolgicas.)
Clasificacin de las etiologas
S
e
g

n

e
l

o
r
i
g
e
n

P
r
e
d
i
s
p
o
n
e
n
t
e
s

o

d
e
s
c
a
d
e
n
a
n
t
e
s

Extrnsecas
(No
producidas
por el animal)
Biolgicas- el agente causal es una organismo vivo
- Bacterias
- Virus
- Hongos
- Parsitos
No biolgico
- Fsico (traumatismo, hipertermia, hipotermia, presin atmosfrica, clima,
electricidad, ultrasonido, rayos lser, radiaciones)
- Qumico (txicos, plantas toxicas)
- Alimenticios (sobrealimentacin, hambre, sed, avitaminosis, hipovitaminosis,
hipervitaminosis, dficit de minerales, dficit de oligo-elementos)
Intrnsecas
(Causas que
pertenecen al
husped)

- Raza- raza susceptible a X y otros no
- Sexo- un sexo susceptible a Y y el otro no por ejemplo cncer de
mama solo en y de prstata solo en
- Otros


1
Del latin nocere = daar.



14
14
E ET TI IO OL LO OG G A AS S B BI IO OL L G GI IC CA AS S
Relacin husped-parsito
Hay diversos grados de asociacin entre especies. En algunas oportunidades se produce una
aparejamiento mutualmente beneficioso (simbiosis). En otros casos, no se reconoce un beneficio
evidente, ni tampoco un perjuicio en la asociacin para ninguno de los componentes (comensalismo).
Un tercer tipo de relacin es de ventaja para uno de los dos miembros y de perjuicio para el otro, este
es el parasitismo. El organismo beneficiado se denomina parsito y el perjudicado, husped. La
asociacin de parasitismo entre dos especies es considerada un estado biolgico de transicin en la
evolucin de las especies. Se piensa que por su reciente desarrollo, no ha habido tiempo para la
produccin de adaptaciones mutuas, que resultaran en una mejor armona de la vida en comn de la
asociacin. Las especies tienen en sta asociacin la desventaja de estar obligadas a existir en un
husped a cuyas expensas se alimentan, llegando incluso a causarles la muerte, lo que es a su vez,
motivo de que la especie parsita sucumba
1
.
Resistencia del husped
Mecanismos especficos- anticuerpos, resistencia adquirida por seleccin natural.
Mecanismos inespecficos- secreciones (sebceos, sudorparas, mucosas, etc.), sistema retculo
endotelial.
Infeccin
Se refiere a la colonizacin y multiplicacin dentro de un husped por parte de un agente biolgico.
Estos son generalmente hongos, virus y bacterias de reproduccin rpida.
Infestacin
Es una invasin de un agente, pero sin multiplicacin. Se aplica a las invasiones parasitarias.
Patogenicidad
La capacidad cualitativa que tiene un microorganismo de producir enfermedad.
Virulencia
Es el grado de patogenicidad y se expresa en dosis letal 50 (DL
50
), que se refiere a la dosis mnima
capaz de matar 50% de los animales de una poblacin inoculada, por tanto es cuantitativo.
Depende de dos factores principales:
a. Infectividad- capacidad para colonizar al husped. Dosis infectiva 50 (DI
50
).
b. Gravedad de la enfermedad producida (letal o sub-letal).
Factores de virulencia
Entre los principales factores est la capacidad que tienen ciertos organismos para producir toxinas,
permitindole ingresar al husped o ejercer su accin patgena. Esta propiedad esta ligada a otros
factores como las molculas de superficie del microorganismo, que les permite la adherencia y
resistencia a la fagocitosis.
Propiedades patgenas de las bacterias
Invasin
Esta propiedad depende fundamentalmente de tres factores esenciales que le darn carcter invasor al
microorganismo. 1. colonizacin, + 2. penetracin, + 3. multiplicacin, =
INVASIN
Colonizacin- segn su capacidad de adherencia y la presencia de receptores especficos en los
rganos blanco (organotropismo), la presencia de pili, composicin del glucocalix.

1
sucumbir- intr. Ceder, rendirse, someterse. 2 Morir, perecer. 3 dep. Ser derrotado un deportista o un equipo. 4 der.
Perder el pleito.
Document1
15
Ejemplo: antigenos de superficie de la E. coli el K88, K99 y K987.
Penetracin- esta dada principalmente por enzimas que son secretados al medio con el fin de destruir
los componentes tisulares.
Ejemplo: enzimas como la colagenasa que degradan el colgeno intra y extracelular; la coagulasa que
tiene capacidad para coagular las protenas presentes en el suero sanguneo; la hialuronidasa que acta
sobre el cido hilauronico un cementante del material intercelular; strepto-quinasa o fibrinolisina
que destruyen la fibrina de importancia en la inflamacin; hemolisnas que lisan los eritorcitos, y
leucocidinas que hacen estallar los leucocitos; las proteasas capaces de destruir molculas de Ig.
Multiplicacin- puede ser intra o extracelular.
Intracelular- este tipo posee varias ventajas sobre el sistema de defensa del husped, la ubicacin
enmascara los invasores y permite su multiplicacin sin interrupcin y est se culmina con la lisis de
la clula husped. La ubicacin tambin puede permanecer en forma latente.
Extracelular- en este caso se realiza en los medio extracelular.
Toxinas
En trminos generales, todas las bacterias son capaces de producir toxinas, sustancias que son
principalmente secretadas en gran cantidad durante la fase exponencial del crecimiento bacteriano.
Sus efectos dependen principalmente del tipo de toxina y sitio de produccin, composicin qumica, y
efectos biolgicos producidos en el husped. Es as, que se clasifican en endo y exo-toxinas.
Endotoxinas
Son producidas principalmente por bacterias gram negativas, su composicin qumica es
lipopoliscrido, cuya fraccin lipdica (lpido A) es la responsable de la accin txica y la porcin
sacrido es la antignica. Son sustancias que resisten las altas temperaturas (termo-resistentes), sin
perder su accin txica. Forman parte de la pared celular de las bacterias, y solamente son liberadas por
lisis. Producen sntomas inespecficos, fiebre y coagulacin intravascular diseminada (CID).
Exotoxinas
Son producidas principalmente por bacterias gram positivas, qumicamente son protenas y son
excretadas al medio por los microorganismos vivos, perdiendo su accin txica con la accin del
calor (termo-sensibles o termo-lbiles). Producen sntomas especficos de la enfermedad. Con la
accin del formol forman toxoides, con capacidad antignica pero no txica. Son mortales en
pequeas concentraciones.
Exotoxinas Endotoxinas
Sustancias solubles y difusibles, sintetizadas en
el desarrollo bacteriano, y secretadas al
exterior.
Ligadas a determinadas estructuras, son sustancias
toxicas preformadas, liberadas por lisis bacteriana.
La lisis bacteriana tambin puede originar una
liberacin de las exotoxinas como la toxina
tetnica.
Exotoxinas 1caractersticas1 Endotoxinas
Gram + y Bacterias productora Gram
Protenas Naturaleza qumica Lipo-poli-sacarido (membrana)
Elevada Toxicidad Ms baja
Especifica Accin Inespecfica
Termo-labiles Sensibilidad al calor Termoestables
Si Formol + toxina toxoide
1
No
Elevado Poder inmunogeno Bajo
Completa Neutralizacin por Ac Escasa
Si Sueros antitxicos No

1
La toxina, siguiendo ser toxica pero sin su capacidad de invasin



16
16
Otros factores de virulencia
- Molculas de superficie antifagociticas. Molculas que permiten la adherencia.
Caractersticas del virus
Los virus son agentes sub-microscpicos (ptico) entre 20 a 150 nm de dimetro)que contienen cido
nucleico, ya sea RNA DNA, incluido en una envoltura de protena y adems algunos contienen lpidos,
carbohidratos y enzimas especiales. La partcula de virus maduro se denomina virion. Carecen de los
constituyentes bsicos para su crecimiento y multiplicacin, pero el genoma contiene toda la
informacin necesaria para la sntesis de macro-molculas virales para la reproduccin de los mismos.
Estructuras virales
nucleocpside
Genoma
Cpside
RNA o DNA, simple o doble cadena
Cobertura proteica (capsomero)
Envoltura Bi-capa lipdica, protenas y glicoproteinas
Formas: icosaedrica o helicoidal
La envoltura es sintetizada por la clula husped, con informacin originada en el virus. La envoltura es
antigenica, y determina la especificad de especie y de tejido.
Replicacin viral
Los mecanismos de multiplicacin viral varan notablemente de acuerdo se trata de un virus DNA o
RNA, pero los pasos para ambos grupos son similares.
1- Reconocimiento
La accin patgena se inicia desde que el virus reconoce a la clula. Es esencial, ya que sino, no puede
ingresar a la clula y realizar su accin.
Ligando (virus) Receptor (husped)
2- Fijacin o adsorcin
Los virus poseen antigenos en su superficie (ligandos) y las clulas tienen receptores. Una interaccin
entre ellos induce la fijacin cuando stos son complementarios. La fijacin requiere una temperatura
adecuada (37c).
La falta de receptor es la causa de la resistencia de algunas clulas a la infeccin por virus.
3- Penetracin
Depende principalmente de la temperatura, siendo ms efectiva de 37c.
Los mtodos de penetracin son:
1. Viropexis o englobamiento (pinocitosis)- es el ms frecuente en los virus de animales siendo
rara la penetracin directa. En este caso el virus carente de envoltura libera sustancia que alteran
la clula husped para que introduzca el virus por endocitosis (pinocitosis).
2. Fusin o penetracin directa- Esta es comn en virus provistos de envoltura bilipidica. En
este caso se utiliza una protena F (de superficie) viral que favorece la fusin de ambas
membranas (virusclula); la fusin de membranas es seguida por el vertido (desnudamiento)
del genoma viral hacia la clula.
4- Desnudamiento, escape o salida
Es la liberacin del cido nucleico de la cubierta viral para iniciar la replicacin, puede realizarse en la
membrana celular, citoplasma, o en el ncleo.
5- Eclipse
En esta fase se incluyen la transcripcin, translacin, replicacin del cido nucleico y es aqu donde
existen, las mayores diferencias entre los virus DNA y RNA.
Los que poseen RNA realizan el proceso en el citoplasma.
Existen 2 tipos de estos virus:
Sentido positivo- la replicacin es normal (para el RNAm) 5 3.
Document1
17
Sentido negativo- el extremo de replicacin se va a la inversa 3 5. Estos virus deben realizar
una copia a RNA mas para poder hacer un molde para la replicacin.


3 5 3
1 copia 1 molde
5 3 5

Los que poseen DNA alcanzan el ncleo y all realizan la replicacin.

Se forma una gran macromolcula, y de ella se cortan los fragmentos diferentes necesarios para el
ensamblaje. Los cortes dan a luz segmentos para diferentes enzimas necearas como la RNA-polimerasa,
y las que forman protenas estructurales del virus.
6- Ensamblaje
Se renen los distintos componentes virales y se produce la maduracin de los mismos. El material
gentico se pliega, y se forma la cpisde.
Cuerpos de inclusin- son los componentes virales originados por el virus. Estos se acumulan como
inclusiones en el lugar donde se ensamblaron, los que poseen DNA en el ncleo y los que poseen RNA
en el citoplasma.
Son estructuras visible con el microscopio ptico (en forma de huevos fritos dentro del ncleo es una
de las formas que se pueden verse), y en general son patognomnicos.
No presentan afinidad especial con las tinciones, pueden ser basfilos o acidfilos.
Apariencia y ubicacin
nico o mltiple (no es raro que sean patognomnicas como en el caso de la rabia con los cuerpos
de Negri), eosinofilas, basofilas, tipo Cowdry A (intra nuclear) o B (citoplasmtico).




7- Liberacin y gemacin
Puede ser por histolisis como en la mayora de los virus DNA, excepto los herpesvirus que pasan
directamente de la membrana nuclear al espacio intracelular por medio de canalculos o conductos. Los
virus RNA con envoltura son liberados por gemacin.
Sincitios- los virus para ser liberados secretan grandes cantidades de protena F, estos funden
membranas de clulas que estn en contacto con la clula que provoco la replicacin, formando as una
gran clula por la unin de varias clulas.
Fases
1) Periodo de incubacin o prodrmico- no hay sntomas clnicos.
2) Multiplicacin primaria- inicio de los sntomas.
3) Viremia- diseminacin sangunea hacia otros rganos.
4) Multiplicacin secundaria- segunda fase de multiplicacin en rganos blancos.
5) Convalecencia- final de los sntomas clnicos, pero con capacidad de eliminar virus infeccioso.
6) Recuperacin.
Cito-patogenia o efecto cito-patico
Cuando las clulas son susceptibles de ser infectadas por virus, ocurren cambios bioqumicos que se
traducen en efecto citopatico (ECP) y la muerte de las clulas. El ECP se debe al bloqueo de DNA o RNA
Ubicacin Enfermedad
Cuerpos de inclusin
Intra-citoplasmticos Rabia (C. de Negri)
Intra-nucleares Herpes (Cowdry A)



18
18
celular y la sntesis de protenas. Una concentracin elevada de componentes virales en las clulas ejerce
un efecto txico sobre esta produciendo el ECP.
Efecto de ECP
1. Contraccin celular
2. Abalonamiento celular
3. Cuerpos de inclusin
4. Lisis celular : directa C indirecta (mediada inmune)
5. Acumulacin de clulas en grupos o formacin de sincitios.
6. Alteracin de los microtubulos (metaplasma).
Tipos de infeccin viral
- Abortiva- el virus penetra, pero no es capaz de multiplicarse.
- Cito ltica- el virus penetra, se multiplica y produce la lisis de la clula infectada.
- Persistente- el virus se multiplica, pero no destruye la clula.
- Productiva- produccin y liberacin constantemente de partculas virales infectivas.
- Latente- no se eliminan partculas, el virus se halla en quietud hasta que las condiciones sean
favorables como el herpes virus.
- Aparente- cuando el numero de clulas infectadas es suficiente para producir seal clnico.
- Inaparente- cuando la cantidad de clulas afectadas no es suficiente para producir seal.
- Aguda- cuando el curso de la enfermedad dura horas o pocos das.
- Crnica- la enfermedad es de larga duracin, semanas o meses.
Algunos tipos de virus y sus enfermedades
Virus DNA Virus RNA
Familia Rabdovi ri dea
Rabia (genero Lysavi rus )
Estomatitis vesicular bovina (genero
Ve si cul ovi rus )
Adeno virus (resfriado comn)
Genero Parami xovi rus
Enfermedad de Nwocastele (aves)
Parainfluenza (neumonas)
Familia Coronaviridiae
Coronavirus (gastroenteritis, neumonas)
Virus patgenos para el hombre
Tipo virus enfermedad
Adenovirus Resfriado comn
Calicivirus Norwalk Gastroenteritis (diarrea, vmitos)
Coronavirus Corona Resfriado comn
Flavivirus Hepatitis C (no A, no B)
Fiebre amarilla
Hepatitis
Hepatitis, hemorragia
Hepadnavirus Hepatitis B (VHB) Hepatitis, cncer de hgado
Herpesvirus Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr (VEB)
Herpes simple tipo 1
Herpes simple tipo 2
Virus herpes humano 8 (VHH8)
Defectos de nacimiento
Mononucleosis, cncer nasofarngeo
Herpes labial
Lesiones genitales
Sarcoma de Kaposi
Ortomixoviru
s
Influenza tipos A y B Gripe
Papovavirus Virus del papiloma humano (VPH) Verrugas, cncer de cuello del tero
Picornavirus Coxsackievirus
Echovirus
Hepatitis A
Rinovirus
Miocarditis (infeccin del msculo cardiaco)
Meningitis
Hepatitis infecciosa
Resfriado comn
Paramixovirus Sarampin
Paperas
Parainfluenza
Sarampin
Paperas
Resfriado comn, infecciones del odo
Document1
19
Parvovirus B19 Eritema infeccioso, anemia crnica
Poxvirus Ortopoxvirus Viruela (erradicada)
Reovirus Rotavirus Diarrea
Retrovirus Virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH)
Virus de la leucemia humana de las
clulas T (VLHT-1)
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)
Leucemia de clulas T del adulto, linfoma,
enfermedades neurolgicas
Rhabdovirus Rabia Rabia
Mecanismo de accin de los parsitos
Accin explotante- es la sustraccin de los nutrientes que ingiere el husped por el parsito y por
tanto no son aprovechados por el husped. Nematodos intestinales y cestodos (scaris y tenias)
Accin traumtica- producen destruccin de tejidos celular. Es tpico de parsitos intracelulares,
ejemplo las Coccidias (protozoos) en las clulas intestinales, Toxocara (nematodo) durante el estado
larvario migra a travs de los tejidos (T. canis = Larva migrans visceral).
Accin inoculante- cuando los parsitos migran a travs de los tejidos, pueden llevar consigo
bacterias, virus y favorecer su desimanacin. Ejemplo Fasciola heptica, Metastrongylus, Dicticuulus.
Accin toxica- por medio de secreciones o excreciones del parsito que actan como txicos para
los tejidos del husped. Ejemplo Fasciola heptica.
Accin fsica
Obstruccin- de conductos se impide el transito normal de los fluidos. Ejemplo: nematodos
intestinales (en masa), Estrongylus, Ascaris y Dirophilaria en vasos sanguneos.
Compresin- pueden comprimir algunas estructuras u rganos, como por ejemplo por la
formacin de un quiste
1
parasitario. Ejemplo: Echinococus granulosus hidatidosis. quiste
presin atrofia muerte del tejido
Accin de hipersensibilidad- producen aumento exagerado de la respuesta inmune. Ejemplo:
Spirocerca (granulomas), Habronema.
Hongos
Segn su interaccin con otros organismos pueden ser saprofitos, simbiontes, comensales o parsitos.
Micotoxicosis
Producida por la ingestin de toxinas o alcaloides producidos por hongos contenidos en los alimentos.
Alcaloides y toxicos
Alcaloide: ergotamina vasoconstrictor potente necrosis por isquemia gangrena (Cl avi ceps
pupurae (c orenzuel o de l cent ano) )
Agentes psicotropicos esteres del cido lisrgico, LSD.
Aflatoxinas: producen hemorragias y necrosis heptica, degeneracin celular, letrgia, anorexia, y
debilidad muscular, espasmos y muerte.
Hipersensibilidad
Reaccin alrgica, necesaria la exposicin previa. (Aspregillus)
Colonizacin del husped
Micosis superficial- piel y pelos. Microsporum canis
Micosis cutnea- infiltracin profunda de epidermis, pelo y uas.
Micosis subcutnea- dermis, subcutneo, msculos y fascia. Dermatofitos.

1
quiste (gr. kystis)m. Vejiga membranosa que se desarrolla anormalmente en distintas regiones del cuerpo y contiene una
sustancia lquida de distinta naturaleza: ~ hidatdico, v. 2 biol. Membrana resistente e impermeable que envuelve a un animal o
vegetal de pequeo tamao, mantenindolo completamente aislado del medio.



20
20
Micosis sistmicas o profundas- pulmn y otros rganos. Histoplasmosis, blastomicosis,
Cryptococosis, Paracoccidiomicosis y Coccidiomicosis.



_ _ _
Document1
21
Trastornos del crecimiento y de la adaptacin celular
Introduccin
Las clulas normales de un tejido dado tienen un tamao definido sin ninguna relacin con el tamao
de la especie, la diferencia en tamao depende del numero de clulas.
En ciertas condiciones las clulas sufren modificacin (adaptacin) de su tamao mostrando cambios
sustanciales, de las organoides, estas desviaciones pueden ser:
De origen gentico
Agenesia- ausencia de estructura orgnica debido a la inexistencia del esbozo embrionario.
Atresia- forma particular de agenesia; es la ausencia de abertura natural o la
descontinuacin de un conducto orgnico.
Aplasia- (a (no) + plasia (crecimiento)) incapacidad total o parcial del esbozo para
desarrollarse micro estructuras orgnicas.
Eu-plasia- (eu-, verdadero) crecimiento celular normal
Pro-plasia- (pro-, continuidad de accin) ligero aumento del crecimiento
Retro-plasia- (retro-, hacia atrs, tiempo anterior) disminucin significativa del crecimiento
(patolgico o senil)
Ana-plasia- (ana-, hacia atrs) en oncologa se refiere a un proceso de desdiferenciacin.
De origen adaptativo
Atrofia (a (no) + trofia (alimento))
Hipertrofia
Hipoplasia
Hiperplasia
Metaplasia (meta-, cambio, mutacin)
Displasia (dis-, mal, negacin, disconformidad, difcil)
A AP PL LA AS SI IA A
Definicin:
Falta completa de desarrollo de un rgano o tejido, se ocurre durante el desarrollo intra uterino. En el
lugar donde deba estar la estructura se ver botn rudimentario o esbozo primitivo con la presencia de
tejido conectivo.
Etiologa:
Se debe a los siguientes factores:
- Defectos hereditarios (de genoma).
- Muerte del esbozo o parte de l.
- Enfermedad durante la gestacin (principalmente vricas) en las etapas criticas amelia
1
p.ej.
- Sustancias toxica que afectan tejido de renovacin continua, (anemia aplasica, en intoxicacin
por tricloroetileno).
Apariencia macroscpica:
Falta el tejido u rgano, en el lugar donde existe la carencia se halla tejido graso o conectivo y los vasos
se ven fcilmente.
La falta de rganos crticos dar como resultado la muerte del organismo, en aplasia de un rgano que
es la mitad de rganos pares el rgano restante es capaz de experimentar hipertrofia e hiperplasia y
asumir la funcin del rgano carente.
Apariencia microscpica:

1
anomala del desarrollo con ausencia de los miembros.



22
22
Falta el tejido u rgano.
Ejemplos atresia, agenesia y aplasia
Atresia del aparato digestivo en el colon y ano, son las ms habituales y pueden ser parciales o
totales. Perros dlmatas, cerdos y bvidos Jersy.
Aplasia renal, suele ser asimtrica y compatible con la vida. Usual en Cocker, gatos y terneros.
Aplasia genital ovrica que da como resultado la aplasia de trompas y tero.
Agenesia, como la amelia. La agenesia pulmonar desde la falta de un lbulo hasta ausencia total
del rgano.
H HI IP PO OP PL LA AS SI IA A
Definicin:
Son clulas de tejido u rgano que no han alcanzado su tamao maduro, esto se debe a una falla celular
para alcanzar la madurez.
Etiologas:

Hipoplasia generalizada
Enanismo- se debe a procesos patolgicos hipofisarios; se debe a la falta de la hormona de
crecimiento.
Cretinismo- se debe a alteraciones de la glndula tiroides (bocio) acompandose de una patologa
general obesidad, falta de maduracin sexual y retraso en el crecimiento.
Hipoplasia localizada
- Anomalas congnitas
- Suministro inadecuado de sangre (a tejido u rgano)
- Inervacin inadecuada
- Desnutricin (carencia de sustancias esenciales para el crecimiento)
Hipoplasia inducida por virus
Los virus activos durante la gestacin inducen la hipoplasia cerebral congnita, en la necropsia
1
de los
animales jvenes no se vern las evidencias del virus durante la gestacin. En la pan-leucopenia felina se
pueden observar claramente evidencia de enfermedad cito-ltica aguda, frecuentemente con cuerpos de
inclusin vricos. Otras alteraciones cerbrelas inducidos por virus en la gestacin son el virus de la
lengua azul
2
(terneros y cordero), virus de la diarrea vrica bovina
3
en terneros.

Hipoplasia hereditaria
La hipoplasia de la hipfisis, tiroides, pncreas y rin puede ocurrir espontneamente.
Apariencia macroscpica:
Algo del tejido u rgano existe, pero nunca de tamao adulto normal. Desproporcin en el tamao y
conformacin de tejido y rganos.
La variacin se ve en peso, tamao y volumen cuando es comparado con tejido normal.
Color, puede ser normal o carecer la intensidad normal (como carne de pescado)
Apariencia microscpica:
Las clulas son de menor tamao, y o numero.
Hay desproporcin entre las clulas del parnquima (pocas) y el tejido conectivo y de grasa presentes
(ocupan el espacio que normalmente ocupaba el parnquima).

1
necro- (gr. nekrs ) muerte; -psia, de (gr opsi s) accin de ver.
2
Familia Reovi ri dae genero Orbi vi rus
3
familia Plaviviridae clasificado como plaguivirus (RNA)
Document1
23
Ejemplos
Hipoplasia renal- Es frecuente en los Cocker Spaniel, los unilaterales son compatible con la vida.
Este tipo de hipoplasia suele estar acompaada por lesiones en otros rganos y los urteres.
Hipoplasia pancretica- se presenta solo en el tejido acinoso sin afectar los conductos intra e
inter lobulillares. Los islotes de Langerhans son normales pero de difcil observacin.
Hipoplasia miofibrilar- se presenta en los cerdos recin nacidos y probable que es de origen
hereditario. Se presenta cantidad disminuida de las miofibrillas y desorganizacin de las uniones
celulares. Por lo general se afecta el tren posterior de los lechones, y por ende dificultad para levantar y
muerte por aplastamiento.
Hipoplasia genital- es frecuente en los testculos, y ovarios. Se presenta en ganado vacuno, ovino
y equino. La etiologa se halla relacionada a trastornos hipofisarios (hipopituitarismo) o a un gen
autosomico recesivo.
Hipoplasia cerebelosa- se encuentra en perros, gatos y terneros y parece ser congnita. En gatos
se la relaciona con virosis prenatal.
H HI IP PE ER RP PL LA AS SI IA A

Definicin:
Es un aumento en el tamao de un tejido u rgano como resultado de un incremento anormal en
el numero de clulas parenquimatosas normales. Lo ms comn es una respuesta de adaptacin
compensatoria a un proceso patolgico o fisiolgico.
La hiperplasia y la hipertrofia por lo general se hallan en la misma estructura (prstata, p.ej) y son
difciles de diferenciarse.

Hiperplasia
Fisiolgica por lo general endocrino (localizado o generalizado)
Patolgica

Etiologas:
Irritaciones repetidas y prolongadas
Mecnica- 1 tejido conectivo y de los elementos epiteliales callos
Calor y fri- hiperplasia del tejido conectivo, pezones de ganado, crestas de aves.
Qumicos- sustancias originadas del senecio y del astrgalo originan hiperplasia del
tejido conectivo del hgado. Los naftenos clorinados afectan muchos rganos pero en
especial el epitelio de la piel, los conductos bailares y la mucosa gstrica.
- Trastornos endocrinos- los principales afectados fisiolgicamente o patolgicamente son los
rganos sexuales, la hiperplasia es inducida por las hormonas y el envejecimiento de los rganos.
Ejemplos, la glndula mamaria durante la gestacin, en perros viejos se ocurre la hiperplasia de la
prstata, es posible evitarlo si el animal se castra o se le administran estrgenos.
- Trastornos nutricionales, la deficiencia de yodo hiperplasia de la tiroides.
- En conejos la alimentacin excesiva con coliflor tambin origina la hiperplasia del tiroides.
- La deficiencia de la vitamina A origina la hiperplasia e hiperquertinizacin del epitelio, esto se
observa fcilmente en el esfago de un pollo con deficiencia de vitamina A.
- Causas biolgicas-
- Algunos virus como la viruela de la baca y aves causan hiperplasia del epitelio.
Algunas bacterias como la Cori ynebac t e ri um renal e, Myc obact eri um t ubercul osi s,
causan la hiperplasia del epitelio.
Hongos y Micobactrias causan la hiperplasia del tejido conectivo.
Algunos protozoos, como la coccidia, cuando se aloja en las clulas epiteliales del
conducto biliar del conejo origina la hiperplasia de dicho epitelio; el protozoo



24
24
t oxopl asma cani s origina la hiperplasia del sistema retculoendotelial (mononuclear
fagoctico).
Parsitos- La hiperplasia de conductos biliares se da tambin a la presencia de la fasciola
heptica que libera sustancias que estimulan la hiperplasia del epitelio de los conductos
biliares.
Apariencia macroscpica:
El tejido afectado es de mayor tamao y peso. La dureza puede ser mayor como es el caso de la
intoxicacin por senecio. Si se afecta solo una parte, el tejido se vera distorsionado.
El epitelio cutneo se vuelve amarrillo o blanco-amarrillo y opaco; las membranas mucosas se vuelven
blancas, grises o ligeramente amarrillas.
Apariencia microscpica:
El tamao de las clulas no se modifica, pero si hay aumento en la cantidad de ellas. El aumento en el
tamao del rgano o tejido puede causar el desarreglo o compresin de los tejidos vecinos. Se pueden
formarse un numero excesivo de capas en los epitelios (estratificacin) o puede penetrar en la luz de la
glndula o conducto.
Significado y resultado
- El tejido hiperplastico generalmente se desaparece cuando la causa es eliminada.
- El tejido conectivo hiperplastico es permanente.
- La hiperplasia en las glndulas exocrinas si no es superada puede originar la perdida parcial o
total de la funcin por una atrofia por agotamiento.
- La hiperplasia de las glndulas endocrinas (tiroides y pituitaria) frecuentemente causa hiper-
funcin e hiper-secrecin que origina alteraciones funcionales y anatmicas extensas en otros
rganos.
- Un gran peligro de la hiperplasia es la alteracin del patrn normal de proliferacin y
crecimiento que pueden inducir a alteraciones neoplasticas. El aumento numrico de las clulas es
ante todo una de las caractersticas ms importantes de los tumores.
Ejemplos
Hiperqueratosis- hiperplasia a nivel del estrato corneo de la epidermis; en deficiencia de vitamina
A: Ictiosis congnita.
Acantosis- hiperplasia de clulas espinosas, puede deberse a una accin viral
H. nodular esplnica (esplenoma)- se presenta en toros y perros viejos (hallazgo de necropsia). El
ndulo se proyecta por encima de la cpsula, posee tejido linftico hiperplastico y pulpa esplnica con
hiperemia. El centro se halla muy activo, pero el centro nodular no presenta la arteria central.
H. nodular pancretica- en perros, gatos y bvidos viejos. Afecta solo el tejido exgeno y es de
naturaleza compensatoria, puede confundirse con adenoma de clulas exocrinas.
H. quistica del epitelio del colecisto (v. biliar)- se presenta en ganado vacuno en la distomatosis
1

(F. Heptica y gigante) o en conejo con problemas de coccidiosis.
H. Endometrial quistica- se origina por estimulacin ovrica en la granulosa, o como quistes
luteos por estimulacin prologada de progesterona.
H. Prosttica- se observa en perros viejos y esta asociada a inflamaciones crnicas. Prese que los
estrgenos son la etiologa para esta hiperplasia.
H. Quistica mamaria- es una h. fibro-quistica de tipo nodular, descrita en perras de edad
avanzada.
H. Seudoepiteliomatosa- se manifiesta en zonas prximas a quemaduras o lceras en vas de
cicatrizacin. El crecimiento es arboriforme con produccin de queratina.
H. Muscular en corderos y terneros- se considera anomala congnita de la musculatura
esqueltica de las extremidades.

1
Una especie endoparsita, la llamada duela (platelmintos) del hgado del cordero, produce una enfermedad en los corderos,
las cabras y el ganado vacuno llamada distomatosis heptica.
Document1
25
H. De colon en roedores de laboratorio- provocada por ci t robac t e r f erundi i en ratones jvenes.
H. De rganos linfoides- es una h. reversible, se presenta como respuesta activa frente parsitos,
bacterias y virus. Los ndulos que muestra la alteracin son de la zona afectada. Esta hiperplasia suele
se confundida con la linfodenitis, pero en la hiperplasia no se presentan los signos de la inflamacin
como la hiperemia activa o procesos hemorrgicos.

M ME ET TA AP PL LA AS SI IA A
Definicin:
Es el cambio de un tejido maduro o diferenciado en otro (sustitucin) tambin diferenciado, pero de
la misma hoja germinativa (blastodermica). Se presenta en tejido de revestimiento y de sostn, en
general es de naturaleza reversible (si se elimina el irritante). La sustitucin es de clulas vulnerables por
clulas ms resistentes como respuesta de adaptacin a un estimulo lesivo.
La metaplasia se presenta a menudo en rganos con atrofia en curso.
Etiologa:
Las irritaciones, fsicas, qumicas y biolgicas provocan una adaptacin funcional del tejido o clula en
cuestin.
METAPLASIA
Escamosa (epitelial) Conectiva
Por infecciones crnicas
Vescula biliar
Pelvis renal
Vejiga
tero (durante la gestacin)
Bronquios
Por estimulacin hormonal o carencia de vit A
Prstata
Esfago
Transformacin de tejido reticular en adiposo

Las transformaciones de tejido cartilaginoso y
tendinoso en seo no deben ser consideradas
como verdadera metaplasia sino como una
calcificacin distrfica o simplemente como
calcificacin.
D DI IS SP PL LA AS SI IA A
Definicin:
Es el desarrollo anormal del tejido, o clula. Se pierde la arquitectura celular, la uniformidad celular, y se
varia en la tincin, tamao y forma.
En general las displasias son de origen congnito (gen autonmico recesivo), si el origen es de
adaptacin la patogenia puede ser reversible.
Etiologas:
- Irritacin crnica
- Inflamacin
- Trastornos
nutricionales
- Hipovitaminosis A
(displasia del epitelio del
aparato urinario)
- Carencia de vitamina D, o
proceso endocrino displasia
fibroquistica de mama
Apariencia microscpica:
Se presenta en el adulto en tejido en renovacin (piel, mucosas, aparato digestivo, cervix o vagina). Las
clulas muestran pleomorfismo
1
, hipercomatosis nuclear, aumento de tamao y del ndice mittico con
la perdida de la disposicin arquitectnica.
Ejemplos
D. congnita de la cadera (acetbulo)- es hereditaria, se presenta en los perros de gran tamao
en la articulacin coxofermoral.

1
Pleo-, = Poli.



26
26
D. alveolar congnita- se observa en perros. El tejido se presenta con abundante tejido nter
alveolar y capilares dilatados. El aspecto del pulmn es semejante al de tejido fetal.
D. diafisaria- se presenta en lechones que nacen muertos, con miembros engrosados.
D. epifisaria (condrodistrofia calcificante congnita)- se presenta en perros, en los huesos largos.
La epfisis se hace grande y deforme con mltiple centros de osificacin con zonas de degeneracin
mucoide y necrosis del cartlago.
D. metaepifisaria- se ve en terneros y corderos, el tejido compacto se halla muy delgado y la
medula con gran cantidad de espculas
1
con esclerosis
2
y osteoclastos.
D. retinal- se presenta en ternero, perros y ratas. Originado por gen autosmico recesivo.
A AT TR RO OF FI IA A

Definicin:
Es la disminucin en el tamao de las clulas que han alcanzado su desarrollo total y madurez; (de gran
diferencia de las clulas hipoplasicas que no son capaces de alcanzar su madurez.)

Atrofia
simple Disminucin del volumen celular
numrica Disminucin de numero de clulas por necrosis
cuantitativa Debida a la falta de oxigeno

Etiologas: fisiolgica, senil, desuso, desnutricin, neurotrofica, angiotrofica, por presin y endocrina.
Atrofia fisiolgica o involucin- disminucin del tamao celular como resultado de procesos
metablicos normales. Ejemplo: timo con el avance de la edad de un joven. En hembras en la poca de
posparto.
Atrofia senil- est asociada con un cambio gradual en las actividades hormonales del cuerpo. Los
primeros rganos de sufrir dicha atrofia son los rganos sexuales y el ultimo es la SNC.
La grasa del cuerpo se pone fofa y acuosa, se desaparece el tejido elstico amarrillo y por ende se pierde
la elasticidad de los tejidos y rganos. Los tejidos siguen la direccin de la gravedad y los huesos se
hacen prominentes. El peso corporal disminuye, los huesos son quebradizos y los proceso de
cicatrizacin son lentos o ausentes.
Atrofia por desnutricin o inanicin- es la disminucin en el tamao celular por una nutricin
inadecuada. Los primeros en desaparecer del organismo son la grasa y el glicgeno, seguido por la
desaparicin de tejido muscular (protenas) y finalmente las protenas de los rganos vitales, el sistema
nervioso es el ultimo da ser afectado.
Atrofia por desuso- disminucin del tamao como resultado de la inactividad.
Atrofia neuro-trofica- es la disminucin del tamao celular debido a una lesin en sistema
nervioso. La des-nervacin de un tejido hace que no se realiza uso del tejido y por ende este se atrofia.
Atrofia angiotrofica (isquemica)- es la alteracin que ocurre como resultado de la anemia,
isquemia o hiperemia pasiva local. El resultado es una falta de oxigeno y sustratos en los tejidos y estos
se atrofian.
Atrofia por presin- ocurre cuando se aplica presin mecnica crnica. La disminucin del
tamao celular se debe a una desnutricin asociada con isquemia. Se observa en tejidos adyacentes a los
tumores, abscesos y lugares donde se hallan presionado por collares u otros elementos externos.
Tambin la estenosis
3
de los conductos puede originar atrofia, la acumulacin de la secrecin hace que
aumenta la glndula presionando el tejido adyacente.

1
Corpsculo calcreo o silceo que sostienen los tejidos de algunos animales inferiores; como los de las esponjas.
2
Induracin de un tejido o de un rgano debida al aumento anormal de su tejido conjuntivo intersticial.
3
Estrechez, estrechamiento.
Document1
27
Atrofia endocrina- ocurre como resultado de una secrecin endocrina inadecuada, por ejemplo la
hiper secrecin tiroidea da como resultado el enflaquecimiento y la atrofia por una alto grado de
metabolismo. Otro ejemplo es la atrofia testicular debida a una alteracin hipofisaria.
La atrofia por avitaminosis, hipovitaminosis o la carencia de oligoelementos tambin se considera en la
atrofia endocrina.
Atrofia ex vacuo- es el caso donde la grasa o el tejido conjuntivo ocupan el espacio liberado por
las clulas del parnquima. En algunos casos el rgano puede encontrarse aumentado debido a la
proliferacin del estroma.
Atrofia por agotamiento- se debe a un excesivo trabajo prologado (principalmente de glndulas
endocrinas) que da como resultado un aumento en los metabolitos cidos por aumento en la actividad
enzimtica cataltica.
Atrofia de la grasa- sucede en los casos donde la movilizacin de lpidos es excesiva y se extiende
durante largo tiempo. La liplisis induce cambios caractersticos en el tejido adiposo, de apariencia
translucida y acuosa lo que justifica el nombre de atrofia serosa de la grasa. La etiologa para este caso es
la hipo-proteine-mia en particular en los jvenes y en los viejos.
Aspecto macroscpico:
Se ve disminucin en el tamao del rgano o tejido, la parte se halla fofa y carece del tono normal. El
color se hace anmico y los rganos con cpsula (bazo por ejemplo) presentan arrugaciones.
El parnquima puede ser reemplazado por grasa en la regin del timo, o como infiltracin de tejido
conectivo fibroso blanco en los msculos esquelticos.
Aspecto microscpico:
Las clulas se presentan de menor tamao y cantidad incluso, pueden ser ausentes. Se observa aumento
en el tejido graso en la zona atrofiada.
Se pueden presentar pigmentos de lipofucsinas en las clulas (atrofia parda tpica de la musculatura).
En hgado los conductos se hacen muy estrechos.
En rin vamos a encontrar glomrulos muy pronunciados.
Significado:
El individuo se puede recuperar todo tiempo que las clulas atrofiadas no se desaparecieron y con el
tratamiento adecuado.
Ejemplos
Atrofia msculo-espienal en la raza Brittany Sapniel- atrofia neuropatica que se debe a la muerte de
las neuronas motaras del ncleo ventral espinal. El cuadro se asocia con astrogliosis y degeneracin
axonica segmentara.
Osteoporosis (atrofia sea)- se presenta como atrofia senil o asociada a estados caquticos
1
. Otros
factores de osteoporosis son la colgeno-patias, hipr-vitaminosis A (cerdos y vaca), intoxicaciones por
plomo, deficiencia de cobre etc. La osteoporosis es difcil de diagnosticar ya que no es una lesin sino
un adelgazamiento y disminucin del tejido seo.
Atrofia pancretica juvenil- se observa en perros menores, provoca insuficiencia pancretica
exocrina aguada, que determina una disminucin de la sntesis de enzimas tales como la tripsina y
quimiotripsina.
Atrofia retinales-
- atrofia retinal progresiva hereditaria del perro
- atrofia central retinaiana del perro
- atrofia retinal difusa
Atrofia cerebelocortical congnita- se observo en corderos, terneros y pastor alemn. Se origina
en animales de tres meses de edad. La apariencia macroscpica no revela nada, la microscpica
demuestra alteracin en las clulas de Purquinje y las clulas adyacentes presentan necrosis.

1
enfermedad general y mal nutricin



28
28
H HI IP PE ER RT TR RO OF FI IA A
Definicin:
Es un aumento del volumen celular (por ende del tejido) como resultado de adaptacin funcional. Se
puede presentar en cualquier tejido
Etiologas:
Aumento de la actividad metablica bajo la forma de trabajo. El mayor volumen se da por mayor
numero de organoides funcionalmente significativos. La hipertrofia suele ser acompaada en cierto
grado por la hiperplasia.
Hipertrofia fisiolgica- adaptacin a esfuerzos reglados en determinados momentos.
Funcional- por ejemplo el corazn de atletas y sus msculos esquelticos.
Idiopatica
1
- similar a la funcional pero se origina mnimo dao (origen desconocido) en el
individuo.
Hipertrofia patolgica
Compensadora- se origina en los rganos pares cuando uno se halla lesionado carente como por
ejemplo en nefropatias.
Vicariante- es hipertrofia compensadora de rganos impares, como en la fibrosis heptica por
problemas parasitarias.
Por sobrecarga- se debe a hiper-actividad por esfuerzos continuos. Ejemplo: hipertrofia cardiaca
en casos de hipertensin arterial y lesiones vasculares de grandes vasos. La hipertrofia de la vejiga
urinaria como consecuencia de obstruccin peri-uretral o prosttica.
Hormonal- se debe aumento en la secrecin de ciertas hormonas como por ejemplo en el
endometrio por aumento de la tasa de estrgenos en sangre.
Aspecto macroscpico:
El rgano o tejido es ms grande y ms pesado que lo normal. Se presenta una marcada distorsin del
rgano cuando la hipertrofia se localiza solo en una porcin del rgano (esfago, leo y corazn).
Aspecto microscpico:
Ya que las clulas son de mayor tamao se observan menos clulas en el campo visual, adems los
tejidos adyacentes que no sufrieron hipertrofia presentan la proporcin normal entre ellas, pero no con
el tejido alterado.
Ejemplos
Hipertrofia cardiaca- el miocardio es ms propenso a sufrir hipertrofias, no solo de origen
cardiaco sino tambin fuera de l. Los cuadros ms frecuentes son:
- Vasculopatia
2
coronaria o aortica
- Neumonas
- Nefritis crnica
- En perros y gatos se produce a veces hipertrofia idiopatica cardiaca de etiologa desconocida.
- Hipertrofia cardiaca excntrica- 1 del volumen cardiaco con dilatacin de los ventrculos.
Hipertrofia cardiaca concntrica- 1 del volumen ventricular 1 grosor de las paredes
ventiruclares.
Las hipertrofias se pueden originar en un ventrculo o ambas.
Hipertrofia muscular del leo del cerdo- aumenta el volumen muscular en forma gradual como
resultado de una adaptacin que se debe a la obstruccin de la luz por cuerpos extraos.


1
idio- (gr. idios, peculiar, personal)Elemento prefijal que entra en la formacin de palabras con el significado de peculiar,
personal.
2
vasculopata (lat. vasculum, vaso pequeo + -pata)f. Enfermedad de los vasos sanguneos en general.
Document1
29



30
30
Pigmentos y cristales
El nombre pigmentos abarca muchas sustancias que tienen poco en comn como tal, pero en muchas
enfermedades se depositan sustancias que colorean los tejidos.
Los pigmentos se clasifican segn su origen:
Endgenos- aquellos producidos por el organismo.
Pigmentos fenolicos
1

Melanina pigmentacin normal, defectos congnitos focales, tumores (melanomas).
Hematgenos
Hemoglobinas
Hematinas
Hemosiderinas
Biliverdina
Bilirrubina
Pigmentos parasitarios (exogenos)- pigmentos de la malaria
2
(complejo hematina-
polipeptido)
Pigmentos biliares se ven en enfermedad heptica congnita o adquirida.
Porfirinas
3

Pigmentos lipogenicos
Lipofuscinas se ven en miocardio y neuronas de animales viejos y en enfermedades
metablicas sistemticas (lipofuscinosis)
Ceroides
Pigmento deficitario de la vitamina E
Exgenos- aquellos originados por fuera del organismo.
- Carbn (antracosis)
- Polvos (calicosis)
- Metales (siderosis)
- Tatuajes
- Arcilla
- Carotenos
- otros pigmentos

1
Fenol, antiguamente llamado cido fnico o cido carblico, es un compuesto orgnico aromtico de frmula C
6
H
5
OH
Es dbilmente cido y se asemeja a los alcoholes en su estructura. Los cristales incoloros, y en forma de aguja, del fenol
purificado tienen un punto de fusin de 43 C y un punto de ebullicin de 182 C. El trmino fenol se usa tambin para
denominar a cualquiera de los compuestos de carcter cido que son derivados hidroxilados de los hidrocarburos
aromticos, por ejemplo, los metilfenoles (cresoles) y la resorcina.
2
Malaria o Paludismo, enfermedad humana y tambin de las aves y monos, causada por la infeccin de un protozoo del
gnero Plasmodium, caracterizada por escalofros y fiebre intermitente. La transmisin de los microorganismos responsables
de la malaria humana se produce por la picadura de unas 60 especies de mosquitos del gnero Anopheles. La enfermedad
existe en las regiones tropicales y subtropicales de casi todas las partes del mundo, as como en regiones con otras
temperaturas. Con la introduccin de los programas de control basados en el uso de insecticidas residuales, la distribucin
de la malaria cambi rpidamente. Desde 1950, ha sido erradicada en casi toda Europa y grandes reas de Amrica Central y
del Sur. Sin embargo, contina siendo un problema muy importante en ciertos partes de frica y del sudeste de Asia. Cada
ao se registran cerca de 100 millones de casos de paludismo humano y alrededor de un 1% son mortales.
3
Porfirinas, sustancias qumicas de vital importancia, sintetizadas por casi todos los organismos vivos y necesarias para la
respiracin celular. La estructura molecular fundamental de las porfirinas consiste en un esqueleto cclico de cuatro anillos
unidos entre s, o compuesto tetrapirrlico. Cada anillo tipo pirrol est formado por cuatro tomos de carbono y uno de
nitrgeno. Los diferentes tipos de porfirinas se distinguen por los tomos que se unen al esqueleto cclico y por los metales
que ocupan la posicin central. El componente mayoritario de la hemoglobina es el grupo hemo, que es una ferroporfirina.
La clorofila, que es la sustancia responsable del color verde de las plantas, es un derivado de una porfirina con magnesio.

Protozoos de la malaria
La imagen del microscopio
representa unos protozoos
del gnero Plasmodium, que
invaden los eritrocitos de la
sangre y causan la malaria en el
hombre.

Document1
31
P PI IG GM ME EN NT TO OS S E EN ND DO OG GE EN NO OS S
Melanina
Es un pigmento endgeno marrn de la piel (pezuas), pelos, leptomeninges, el iris y la retina del ojo.
En los mamferos su funcin es de proteccin frente la radiacin UV, por medio de captacin de
radicales libres producidos durante este proceso. En los animales inferiores tambin participa en el
proceso de inflamacin.
Melanocitos- son las clulas que forman la melanina (pigmento marrn/negro) a partir de una protena
y un biocromo. Son abundantes entre la dermis y la epidermis. La MSH (hormona estimulante de los
melanocitos, o y |) tiene semejanzas con la estructura de la ACTH, y cuando hay aumento en la
secrecin de la ACTH por la hipfisis se producen enfermedades como consecuencia del estimulo del
ACTH sobre los melanocitos que es similar a la de la MSH.
Melanosomas- son los grnulos caractersticos formados por los melanocitos.
Melanofagos- son los macrfagos que digirieron la melanina. Los melanofagos con el contenido de
melanina pueden migrar hacia a la regin de la linfa donde pueden confundirse con granulaciones de
hemosiderina y por tanto es necesaria la diferenciacin con la reaccin de DOPA para evitar confusin.
Eumelaninas- pigmentos insolubles dirigidos por ciertos genes, son de color marrn-negruzco.
Sulfomelaninas- melanina ligeramente coloreada que presenta grupos azufrados. Determinado por un
locus.
Sntesis de melanina
En la formacin de la melanina concurren factores enzimticos, hormonales y nerviosos.
Tirosina- es un amino-cido neutro aromtico (tambin la fenilalanina), consta de un anillo bencnico
que proviene de las protenas del alimento que contienen la tirosina y la fenilalanina. El hgado es capaz
de formar tirosina a partir de penilalanina pero no la inversa por tanto la fenilalanina es aa. esencial.
Tirosinasa- enzima que contiene cobre y facilita la oxidacin de la tirosina a di-oxi-fenil-alanina
(DOPA).

melanina quinona DOPA
DOPA a enilalanin dihidroxif


aciones transform varias tirosinasa
tirosinasa tirosinasa

) ( 4 , 3 tirosina

tirosina RER Golgi vesculas de premelanosoma melanosoma grano de melanina
melanina dendrita celular clulas epiteliales proteccin UV

Los grnulos de melanina son enviados al interior de las clulas epiteliales (queratoncitos) donde se
localizan en posicin supra-nuclear, donde ofrecen la mxima proteccin al DNA contra la radiacin
UV.
Reaccin DOPA- es la base histoqumica para la identificacin de los melanocitos y por ende su
diferenciacin de los melanofagos o otras clulas parecidas que no constan de la tirosinasa, pero son
de similar apariencia en el ptico.

Apariencia microscpica:
Son de forma redonda oval y pequea (0.3 a 0.7 micrones) de color marrn que varia entre los
matices de claro a oscuro. Son DOPA positivos y forman sales de oro y plata. La melanina es siempre
intracelular, y el encuentro de melanina en la orina significa la que existe una melanoma maligna con
exceso de produccin del pigmento, y es comn que sean fagocitados por el sistema macrfago
retculo-endotelial.
Macroscpica:
Los tejidos muestran mayor o menor color.




32
32


Significado:
Su presencia no es daina, incluso se considera positiva como por ejemplo las pezuas negras son ms
resistentes, anmeles con mayor pigmentacin sern menos susceptibles a la foto sensibilizacin, e
incluso en casos de tumores exceso de pigmentacin es de mejor pronostico que su ausencia.
Albinismo- el albinismo se debe a un defecto gentico recesivo de la sntesis de tirosina. En algunos
felinos albinos la visin se encuentra alterada por un recorrido incorrecto de algunas fibras de los
nervios pticos
1
.
Focos de despigmentacion pueden aparecer en cicatrices y quemaduras. En los animales overos
2
las
variaciones de pigmentacin obedecen a la actividad de los melanocitos y no a mayor cantidad o
distinta distribucin.

Melanosis- son depsitos de melanina en varios rganos en especial en el pulmn y la aorta, aparecen
de color marrn o negro de forma irregular y pueden alcanzar dimetro mayor de un centmetro. La
estructura celular es normal y los anmales en los que se encuentran estos focos son saludables.
Etiologas:
Factores fsicos
Las radiaciones ionizantes y UV, rayos o y X estimulan la formacin de melanina por la
oxidacin de grupos sulfidrilos.
Marcas de cobre con nitrgeno liquido- destruccin de los melanocitos hipo-pigmentacin
(despus de 30 das ).
Factores qumicos
Arsnico in activacin de grupos slufhidrilo cobre de mayor afinidad con la tirosinasa
hiper-pigmentacin.
Derivados de la hidroquinona inhibicin de la tirosinasa hipo-pigmentacin.
Deficiencia de Cu decoloracin de pelaje.
Factores endocrinos
Por falla en la corteza suprarrenal (enfermedad de Edison) | la ACTH y la MSH melanodermia
en mucosas y piel.
Embarazo | estrgenos y progesterona | pigmentacin melanica.
Insuficiencia heptica crnica + metabolizacion de estrgeno en hgado | de pigmentacin.
Tipo embriognico
En ciertas razas de ovinos y humanos se observa melanosis en la aracnoides, mdula espinal, pleura
pulmonar y aorta. Las manchas son focales y no son patolgicas.
Tipo crnico
En melanoma y melanosarcoma que son tumores benignos y malignos de los melanocitos.
Melanoma- pigmentacin ms intensa.
Acantosis nigricans- se traduce en un aumento de pigmentacin de la piel en placas elevadas,
principalmente en el abdomen y regin medial de las piernas, en perros y hombre. Se debe a una
hiperplasia de clulas espinosas, puede deberse a una accin viral.





1
En todos los gatos siameses, el ncleo geniculado lateral, que es el grupo principal del cerebro que transmite los mensajes
desde la retina al crtex cerebral, esta alterado. Por tanto es frecuente encontrar en esta raza gatos con ojos cruzados.
2
Color parecido que varia entre el gris y negro
Document1
33
P Pi ig gm me en nt to os s h he em ma at t g ge en no os s
Hemoglobina
La hemoglobina es la protena normal de los eritrocitos, consiste en el pigmento hem + globina
(protena). La hemoglobina a pesar de tener hierro es negativa a las pruebas comunes para los
compuestos de hierro. Otorgan al eritrocito color amarrillo pajizo y rojo si estn en capas gruesas. No
son observables en el ptico pero son los responsables de la eosinofilia (rojillo); por envenenamiento y
modificaciones post mortem las propiedades qumicas y tintoriales pueden modificarse.
Oxihemoglobina normal Fe
++
(ferroso) y oxigenado (no oxidado) perdida del oxigeno

hemoglobina reducida
Intoxicacin con nitritos clorados hemoglobina (rujo brillante)
Metahemoglobina Fe
3+
(ferico o oxido de hemoglobina) de color rojo oscuro
Principales formas de
almacenamiento de
hierro en los tejidos.
Contienen hierro
trivalente (FeOOH) y
se colorean con la
reaccin del azul de
Prusia
Degradacin de
hemoglobina

Complejo pigmentario no heterogneo Ferritina
+ Complejos pigmentarios heterogneos
hemosiderina





Ferritina (hierro de deposito)
Hierro libre + apotransferina (globulina |) transferina (transporte plasmtico del hierro) se libera
el Fe en tejidos.
Transferina + endocitosis dada por receptor Fe (libre intra celular)+apoferritina ferritina (soluble)
Hemosiderina (poco soluble) grandes grupos
Por un exceso de Fe no hay suficiente apoferritina y el hierro recorre a la formacin de la hemosiderina
que tiende a juntarse para formar grupos grandes que son visibles con el ptico.
Hemosiderina
Pigmento marrn granular y amorfo que contiene Fe. Se origina en los macrfagos de cualquier lugar
del sistema retculo endotelial pero en especial del hgado, bazo y cualquier foco de hemorragia, cuando
hay destruccin de los eritorcitos o exceso de Fe en sangre.
Hemosiderosis generalizada
Es un trastorno en el metabolismo del hierro, secundario a ciertas anemias hemolticas (hemolisis) o
por exceso de aporte de Fe en la dieta.
Micro: El pigmento es amarrillo dorado derivado de la hemoglobina. Consiste en micelas
intracelulares (macrfagos) densas y agrupadas de oxido de hiero, son positivos al azul de Prusia.
Macro: en caso de concentracin importante la zona es de color rojo ladrillo.
Significado- funcin hemo-cateretica
1
o hemoltica excesivas. En muchos casos | actividad
megacariotica esplnica.
Hemosiderosis loclizada
Se da en focos hemorrgicos o en neoplasias, con similares caractersticas al anterior. En las
hemorragias tisulares es posible encontrar hemosiderina en los ganglios que drenan la zona daada.

1
Catresis- (gr. kathairesis, destruccin) extenuacin independiente de toda evacuacin artificial. Debilitacin producida por
un medicamento.
Hierro libre macrfago

Ferritina lisosoma

FeOOH hemosiderina





34
34
Hematina
Solo cuando el hierro del hemo esta en su estado ferroso (Fe
2+
) (ferrohemo), la hemoglobina puede
cumplir su funcin de transportar el oxigeno. Si el hierro se oxida a ferrico (Fe
3+
), el hemo se convierte
en hematina, o ferrihemo y la hemoglobina en metahemoglobina, incapaz de transportar oxigeno.
Etiologa
Las hematinas pueden formarse como cilindros de hematina en la orina post-mortem, o por el HCl y el
a. actico en la zona cercana de las ulceras gstricas.
Microscpicamente- pigmento granular fino, varia de amarrillo
1
a marrn oscuro (parecido a la
hemosiderina), anisotropico
2
en los GR e isotropico en las del retculo-endotelial. Es negativo a la
coloracin del hierro. Su presencia no es patolgica, pero el observador es obligado a diferenciarla o
eliminarla del preparado con alcohol y cido picrico, la formalina neutra como conservador evita su
formacin.
Parsitos Formadores de hematina
Malaria- se observa hematina en los eritrocitos infestados y en el sistema retculo-endo-telial del bazo,
hgado, mdula sea y ganglios linfticos.
Trematodos- algunos como la fasciola heptica, producen semejantes pigmentos a la de la malaria en
hgado de los rumiantes.
Schstosomus
3
- trematodos que producen hematinas anisotropicas en el sistema retculo endotelial de
diversos rganos.
Acaro Pheumonyssus simicol a- asociado con el desarrollo de 2 pigmentos derivados del
metabolismo del acaro sobre la hemoglobina.
1. Cristales en forma de aguja, anisotrpicos e incoloros, marrones.
2. Grnulos marrones o negros anisotropicos variables.
Hemocromatosis (citosiderosis)
Enfermedad molecular que se traduce a un aumento en la absorcin de hierro en la dieta. El pigmento
no se diferencia de la hemosiderina y se deposita en el citoplasma de las clulas hepticas, pancreticas,
renales, esplnicas y otros.
El pigmento tiene efecto irritante y por tanto su acumulacin es acompaada con cirrosis
4
y diabetes.
En humanos consiste con la trada clnica- 100% cirrosis, 85% hiperpigmentacion de la piel, 80%
diabetes bronceada.
Equinos- en anemia infecciosa se observan los anteriores sin esplenomegalia.
Cabras- en Irak se observaron riones negruzcos o marrones. No presentan signos clnicos y la
pigmentacin es relacionada con la deficiencia de cobalto.
Pigmentos que contienen cobre
Por una enfermedad gentica (en los Bedlintos terriers y la Wilson humana) donde en el organismo
existe toxicosis hereditaria por el cobre, donde no es capas de excretar el cobre por la bilis. El cobre
junto a un pigmento se acumula en los grnulos (lisosomas) de los hepatocitos.
Ubicacin- se localiza en las reas centro-lobulillares del hgado, apareciendo tambin en los riones, la
cornea y el cerebro.
Son los agentes etiolgicos de hapatitis periportal y focal, conduciendo finalmente a una cirrosis.

1
La variacin en el color y la descripcin seguida es tpica en la malaria.
2
anistropo, -pa (aniso- + -tropo)adj. fs. No istropo. 2 [cuerpo] Que ofrece distintas propiedades cuando se examina o
ensaya en direcciones diferentes.
3
Schstosomas- es un genero del filum esquistosomas, son trematodos alargados que viven en los vasos sanguneos del
hospedador final. Son los causante de varias enfermedades graves en humanos y con conocidos tambin como Bilharzia.
Merck 32.
4
Cirro- prefijo con el significado de duro.
Document1
35
P Pi ig gm me en nt to os s b bi il li ia ar re es s
La bilirrubina es pigmento de color amarillo algo marrn o marrn verdoso, se produce a partir de la
degradacin de la hemoglobina realizada en los macrfagos del sistema retculo entotelial en general y
principalmente en el del bazo. La bilirrubina alcanza la corriente se une a la albmina y es transportada
al hgado. La bilirrubina es insoluble en agua y por tanto no atraviesa el filtrado glomerular. El hgado es
el que se encarga de segregar la bilirrubina, y cualquier alteracin en su funcionamiento puede dar como
resultado la acumulacin de bilirrubina en la circulacin.
Es la que da el color amarrillo a la secrecin de la bilis; por oxidacin en aire o en la vescula se origina
la biliverdina de color verde intenso. Los pigmentos en intestino no tienen funcin digestiva conocida
y por tanto son considerados productos de excrecin. Bilirrubina en plasma ejerce accin antioxidante
junto a los uratos
1
.
Dentro del sistema retculo endotelial (intrahepetica y extrahepatica) se realiza la degradacin del hemo,
para ser eliminado a la vescula biliar.
resintesis Fe
(ferico) Fe ferroso) (Fe hemo
3
oxigenasa - hemo 3 oxigenasa - hemo 2

+
+ +
bilirubina a biliverdin
reductasa a biliverdin
Microscpicamente- la bilirrubina es observada en las clulas como depsitos citoplasmticos de color
marrn a negro (amarrillo oro en Ortiz), amorfos y globulares.
Hiper-bilirrubi-nemia
Cualquier alteracin del proceso de sntesis de los pigmentos biliares, sea por exceso de produccin,
falta de transformacin o la eliminacin del pigmento, conduce a la produccin de un sndrome
conocido como ictericia.
Existen dos formas principales de hiperbilirrubinemia:
1) Conjugada- con presencia de bilirrubina en la orina ms de lo normal.
2) No conjugada- no hay bilirrubina en orina, pero por el aumento de captacin de bilirrubina en
hgado se aumenta tambin la captacin del urobilinogeno por el hgado, se refleja un aumento de
urobilinogeno en orina.
Prueba de Van den Bergh
Es una prueba serica especifica para la diferenciacin entre los dos tipos de bilirrubina. Se procede con
el reactivo de Erlich que detecta inmediatamente la molcula.
Reaccin directa bilirrubina conjugada, colebilirrubina.
Reaccin indirecta bilirrubina no conjugada, hemobilirrubina.

Kernicterus
Es una impregnacin del cerebro por la bilirrubina de los recin nacidos humanos. En condiciones
normales la bilirrubina no es capaz de atravesar la barrera hemtoencefalica. En los recin nacidos
especialmente en los prematuros que adolecen de la glucoronil transferasa heptica, y por tanto en los
primeros das presentan ictericia fisiolgica o fugaz, si agregamos la eliminacin de la Hb fetal se
produce la ictericia con hiper-bilirrubinemia indirecta que llega al cerebro y se impregna en ciertos
ncleos nervios causando trastornos neurolgicos irreversibles.
Las razones para esta impregnacin son 2, primero la barrera cerebral en esta etapa de la vida es
inmadura, y el segundo, la bilirrubina (liposoluble) tiene la afinidad a ciertos lpidos cerebrales.



1
Uratos- productos de la degradacin de bases puricas.



36
36
Degradacion normal de GR viejos



1
lisis del GR
1
FAGOCITOSIS DE Hb POR
( HEPATICA)sistema REL (GENERAL)
______________1______________
1 1
Urobilina globina
=
hem
.
1 1
1
1
Fe libre +
transferina
1
Cadena de 4
nucleos de pirrol
1
Orina (5%)
Urobilinogeno
(altamente soluble) Heces (45%)
1 1 1
Devuelta a la sangre
1

1
1 Estercobilina Flora intestinal
1 1 biliverdina
Conducto biliar 1 1
1 1 Bilirubina libre
Transporte activo 1 1
1 Proteina plasmatica plasma
(bilirubina conjugada) 1
Glucuronico de bilirubina a. glucuronico (80%)+ Hepatocitos Union a proteina
Sulfato de bilirubina Sulfato (10%) + bilirubina ~
Otros de bilirubina Otros (10%) +

I IC CT TE ER RI IC CI IA A
Ictericia, coloracin amarilla de la piel, conjuntivas y membranas mucosas, causada por un exceso de
pigmentos biliares en la sangre.
Se conocen 3 tipos de ictericia segn el nivel de la obstruccin del metabolismo:
1) Ictericia hemoltica o pre-heptica.
2) Ictericia toxica o intra-heptica.
3) Ictericia obstructiva o pos-heptica.
- Ictericia en recin nacidos (humanos).
1. Ictericia hemoltica (pre-heptica)
Originada por excesiva destruccin de eritrocitos por numerosas causas como infecciones bacterianas
(toxinas del Clostridium hemolyiticus bovis), virus hemolticos (anemia infecciosa equina), parsitos
hemolticos, como la babesia
1
(piroplasmosis), anemias hemolticas de recin nacidos y por fenmenos
de inmuno-incompatibilidad (eritroblastosis fetal).
Patogenia
El exceso de sustratos supera la capacidad sinttica del hgado y por tanto se origina el siguiente cuadro:
| hemlisis
|hemobilirrubina
Hgado|bilis|urobilirubina
*

circulacin Hgado
Rin orina
Circulacin (sobrante)
Retculoendotelial hemosiderosis
tejidos amarrillos

1
Babesia bigemina - un protozoo transmitido por las garrapatas que causa la fiebre bovina. Sobre babesiosis- veterinary
pathology de smith,hunt & jons 723 (636:619 ing)
Degradacin de GR
frgiles (de 120 das (media))
Sangre porta hgado
(50%)
Document1
37
*
Hemobilirrubina colebilirrubina urobilinogeno y urobilirubina (no son retenidos por la barrera
glomerular)
2. Ictericia toxica
Causada por disminucin funcional del hepatocito debido a hepato-patias (toxicas (vegetales-
sencio, astragallus; inorgnicos- fsforo), bacterianas (salmonelosis), vricas (hepatitis vrica canina) etc.)
de origen heptico u otro.
h
e
p
a
t
o
p
a
t
i
a

Hemobilirrubina Circulacin
Retculo endotelial hemosiderosis
Tejidos amarrillos
.
Tumefaccin celular
Obstruccin fsica de los capilares biliares
Destruccin celular | colebilirubina
1
y hemobilirrubina en sangre
orina (ausente en condicin normal)
3. Ictericia obstructiva
Originada por varias causas que impiden el drenaje de bilis hacia el intestino. Las obstrucciones pueden
ser parasitarias que son las ms comunes (Ascaris, Fasciola), inflamaciones {(colangitis (conductos
biliares), colecistitis (vescula)}, y tumores de las vas biliares o intestinales.
Etiologa- la bilis se forma normalmente, pero al no poder seguir a su destino la colebilirrubina retorna
a la circulacin donde sigue el cuadro anterior.
Otro efecto es la falta de pigmentacin de las haces por ausencia de bilis.
Esteatorrea- es la consecuencia del no tener bilis en el intestino y por tanto las grasas no se absorben
(por la falta de las sales biliares) y quedan en la materia fecal.
ndice ictrico
El diagnostico por observacin en los animales es muy difcil ya que estos presentan diferencias en su
pigmentacin normal donde la mucosa sana de uno puede parecer a la ictrica de otro.
El ndice se prepara mediante comparacin del plasma o suero con el color estndar de solucin
bicromato de potasio. Previamente hay que preparar el estndar para cada especie, raza y familia y
sumar el factor correlativo de la edad.
Reaccin de Van Den Bergh
Esta reaccin ayuda a determinar el tipo de ictericia presente.
El mtodo se basa en las diferentes reacciones dadas por los diferentes componentes existentes en las
ictericias con el reactivo de Ehrilch.
1) Reaccin directa (ictericia obstructiva)- reaccin inmediata del suero o plasma con el reactivo,
originando color rosado violeta de mxima intensidad en el lapso de 2 minutos.
El pigmento reactivo es la colebilirrubina.
2) Reaccin indirecta (ictericia hemoltica)- reaccin lenta, el resultado aparece despus de 10
minutos dando un color dorado que en el termino de 1 hora (o ms) se modifica a color caf, y
este con el tiempo se cambia a una matiz de color rosa.
El pigmento reactivo es la hemobilirubina.
3) Reaccin bifsica (ictericia toxica)- consta de reaccin inmediata (2 minutos) que origina color
rojo-parduzco.
Esta coloracin se debe a la presencia de ambos pigmentos en conjunto el colebilirrubina y la
hemobilirubina.


1
la colebilirrubina en condiciones normales es nicamente intra celular, la degeneracin de los hepatocitos es la razn por la
cual es observada en sangre, y por ser capaz de atravesar la barrera glomerular tambin en orina.



38
38



Tabla comparativa para examen del paciente
Hemoltica Toxica Obstructiva
ndice icterico Dbil Moderado Alto
Van den Berg Indirecto Bifsica Directa
Color de tejido y plasma Ligero a moderado Ligero a moderado Intenso
Pigmento en orina Amarrillo claro Amarrillo intenso Amarrillo intenso
Pigmento en haces Pigmentacin aumentada Normal Gris (hipopigmentacin)
Consistencia de heces Normal Normal Grasosa
Esteatorrea 1 No No Si

Document1
39
F FO OT TO OS SE EN NS SI IB BI IL LI IZ ZA AC CI I N N(FS) O O P PO OR RF FI IR RI IN NO OS SI IS S
Definicin
Dermatopatia por acumulacin en la piel de sustancias foto dinmicas que se traduce en lesiones
semejantes a quemaduras de segundo y tercer grado.
Etiologas
1) Diversas plantas
1
y hongos sintetizan pigmentos fluorescentes (no txicos) que son ingeridos por
los animales, estos se absorben e ingresan a la circulacin, y se localizan donde son expuestos a la
luz solar (zonas sin pelo y des-pigmentadas).
2) Congnita Hematoporfirina- aparece por carencia de la enzima uroprofiringeno-III-cosintetasa
que da como resultado la apariencia del pigmento porfirina (uroporfirina en orina y copro-
porfirina en las heces).
a. Ganado vacuno- se debe a gen recesivo.
b. Cerdo y gato- se debe a un gen dominante.
c. Forma adquirida- por intoxicacin con plomo, sulfanol o tetracloruro de carbono.
La reaccin en los tejidos:

Luz UV
Se libera energa
y calor
Lesin de los capilares y venulas
Fotodermatitis
degeneracin endotelial
hiperemia
edema en orejas, nariz y
pezones
ulceras
necrosis gangrenosa

Consumo
de plantas
susceptibles
Acumulo de pigmentos

Transformacin de UV en
ondas de fluorescencia
(mayor longitud de onda)
Lesin heptica estasis
2
biliar incapacidad de eliminar filoeritrina
3
Patognesis
4

Se hallan presentes 3 formas clnicas de fotosensibilizacin:
1) FS primaria- causada por agentes fotodinamicos por naturaleza, ingeridos con las plantas o ciertos
frmacos.
2) FS porfiria congnita o eritropoyetica- consta de falla hereditaria donde se observa incremento de
la excrecin de uroprofirinas o sus precursores en orina o heces. Tambin ac son agentes
fotodinamicos por naturaleza.
3) FS hematgena- en este caso el origen de los agentes fotodinamicos es por un proceso de
transformacin metablica, y es la forma clnica de mayor frecuencia. Los daos hepticos
biliares hacen que el hgado no podr eliminar con la secrecin biliar la filoeritrina (catablico de
la clorofila), y como consecuencia su concentracin en sangre aumenta causando con frecuencia
ictericia y sntomas nerviosos.

1
Reaccin lumnica en plantas: La primera etapa de la fotosntesis es la absorcin de luz por los pigmentos. La clorofila es el
ms importante de stos, y es esencial para el proceso. Captura la luz de las regiones violeta y roja del espectro y la
transforma en energa qumica mediante una serie de reacciones. Los distintos tipos de clorofila y otros pigmentos, llamados
carotenoides y ficobilinas, absorben longitudes de onda luminosas algo distintas y transfieren la energa a la clorofila A, que
termina el proceso de transformacin. Estos pigmentos accesorios amplan el espectro de energa luminosa que aprovecha la
fotosntesis.

2
Estasis . Detencin de la progresin en un rgano del contenido del mismo: ~ sangunea, ~ intestinal.
3
Filoeritrina- es un catabolito fluorescente de la clorofila.
4
Ms datos, tipos de plantas, drogas y enfermedades en el apunte de ctedra.



40
40
Aspecto macro
En la dermatopatia se observan lesiones pruriginosas o quemaduras de segundo o tercer grado y edema
inflamatoria en las zonas de poco pelaje, pigmentacin o ms expuestos al sol. En la forma congnita se
colorean los huesos, dientes y orina de color caf rojillo o rozado al iluminarlos con luz UV.
Significado
La dermatitis inicia con prurito (picazn) por la presencia de histamina y prostaglandinas en el exudado.
En etapas ms avanzadas se produce necrosis cutnea con cada de reas variables de la piel.
P Pi ig gm me en nt to os s l li ip po og ge en ni ic co os s
Lipofuscina
Es un pigmento marrn-dorado, producto de auto-oxidacin prolongada y progresiva de lpidos
insaturados (que corresponden a membranas de las organelas?).

color) de y reactiva (polimero
a lipofuscin
ceroide
solido polimero
lisosoma en insaturado lipido
dobles ligaduras las de oxidacin

) (
Luz UV fluorescencia marrn a amarrillo
coloracin: colorantes liposolubles (sudan negro), cido resistentes y es PAS + (cido proyodico
de Schiff). Las lipofuscinas no tiene Fe pero algunas responden dbilmente la azul de Prusia.
Micro
Se ven como auto-fago-lisosomas amorfos y densos rellenos de grnulos, vacuolas y glbulos lipidicos.
Los grnulos son amarrillos o pardo oscuros, intracelulares. Localizados en los miocardios adyacentes a
los polos del ncleo, y en forma dispersa en el citoplasma de los tejidos restantes. La distribucin en
neuronas es bipolar. No son argentofilos (no se colorean con sales de plata)
Macro
1

En cantidades elevadas otorga tinte pardo a los tejidos. En varias especies el pigmento se deposita en
determinados rganos por razones desconocidas por ejemplo riones negros.

La acumulacin del pigmento es favorable en clulas con metabolismo elevado, como en msculos,
neuronas y epitelio tiroideo. Su cantidad se aumenta con la vejes por la disminucin de los mecanismos
de anti-oxidacin y por tanto se lo llama pigmento de envejecimiento o desgaste.
Ceroide
Es una forma inicial de la lipofuscina, compuesto de AG insaturados polimerizados y parcialmente
oxidados. Se origina en macrfagos, hepatocitos y otras clulas.
Micro:
Anisotropicos, homogneos o granulares, amarrillos o pardos. Resistentes a los solventes de grasa y
sudanfilos. La muerte de clula que contena ceroide originara en el organismo una respuesta as como
era un cuerpo extrao originando reaccin garulomatosa.
Macro:
Por abundancia, la grasa se vera amarrilla (la enfermedad de la grasa amarrilla).
Etiologa:
1) Esta asociado a la deficiencia de vitamina E y colina
2
.
2) Se presenta en animales alimentados con harina de pescado rica en cidos grasos saturados.

1
Sndrome del intestino marrn, se observa en perros con ciertos procesos diarreicos crnicos, donde se agregan lipofuscinas a
las clulas musculares lisas del intestino dandolo el especto de un cilindro marrn.
2
gr. chol, bilis- componente de la lecitina que se encuentra en muchos tejidos animales y vegetales.
Lecitina- lipoide que se encuentra en la yema del huevo, en sistema nervioso, leche etc. y se usa como reconstituyente en
medicina.
Document1
41

Patologa:
En ciertos peces (salmonido y siluros) el hgado aparece agrandado, plido de color marrn naranja con
pigmento autoflouorescente cido resistente que deforma los hepatocitos. Etiologicamente relacionado
con alimentacin rica en AG poli-insaturados.

Lipofuscinosis ceroide neuronal- enfermedad de la raza Setter ingles, gatos siameses, Coker spael,
ternros beef master, ovejas, cabras y monos. El pigmento se acumula en las neuronas del cerebelo,
hipocampo, tlamo e hipotlamo, originando la muerte en lapso de varios meses.
O OT TR RO OS S T TI IP PO OS S D DE E P PI IG GM ME EN NT TA AC CI IO ON N
Carotenosis
Loa carotenos (A y B) son pigmentos precursores de la vitamina A.
Etiologa:
El exceso de deposito del pigmento puede aparecer en procesos hepatotoxicos manifestndose en el
hgado con brillo amarillento.
Normalmente se localiza en los adrenales, clulas luteas, cuerpos luteos, epitelio testicular, clulas de
Kuffer, ganglionares y adiposas.
Ocronosis
Es deposito de pigmento de estructura poco conocida en cartlagos elsticos (pabelln de la oreja) y
hueso.
Etiologa:
Falla gentica, carencia de la enzima homogeni-tisinasa.
Petogenia:
La carencia de la enzima no permite la conversin de un derivado de la fenilalanina (a.
homogentisinico) en melanil-aceto-acetato incoloro, para ser eliminando por la orina.
Apariencia:
Es de color amarillento produzco, y si se halla en gran cantidad puede ser negro.



P Pi ig gm me en nt ta ac ci i n n e ex x g ge en na a
Los pigmentos exgenos son todos aquellos que no se originan por el individuo, cuyas vas de
penetracin son las vas respiratoria, digestiva o por la piel.
En patologa veterinaria solo la pigmentacin exgena de los pulmones es de cierta significacin.
Los pulmones y sus ganglios linfticos son el sitio de deposito de diferentes partculas de polvo, u otros
inhalados con el aire; pueden encontrarse en cualquier lugar de las vas y o clulas respiratorias, pero
finalmente se localizan en los macrfagos y en los ganglios linfticos.
En todos los animales excepto los cerdos los pigmentos ubicados en los ganglios linfticos se hallan en
la zona medular, y en los cerdos en la zona cortical.
Neumo-co-niosis
1

Es la denominacin del tejido donde la irritacin del tejido pulmonar por los pigmentos, causo un
ligero aumento del tejido conectivo por fibrosis, con la acumulacin de macrfagos.

1
neumoconiosis (del gr. pnemon, pulmn, knis, polvo, y -osis) s. f., Med. Gnero de enfermedades profesionales crnicas
de las vas respiratorias, producidas por la infiltracin del polvo de diversas sustancias minerales, como el carbn, slice,
hierro y calcio. SIN. Silicosis, tisis. GRA. Invariable en nmero.



42
42
La neumoconiosis puede clasificarse segn el polvo inhalado:
1) Antracosis
1
- causado por inhalacin del polvo de carbn, frecuente en animales de ciudad, o
de las minas de carbn.
2) Calicosis- cuando el polvo inhalado es el carbonato de calcio (sal), frecuente en la cercana a
minas de piedra, o en chinchilla de produccin intensiva para piel.
3) Silicosis- si el inhalado es slice.
4) Asbestosis- si el inhalado es asbesto.
5) Siderosis- por inhalacin de partculas de hiero.


Antracosis
Es la deposicin de carbn (polvo, gases de transporte, smog, etc.) en los tejidos.
Etiologa
Las partculas son inhaladas o integradas directamente a la piel (tatuaje o herida), donde pigmentan.
Macro:
Color negro o negro-azuloso por debajo de la piel. Su ubicacin es drmica y subcutnea y no epitelial.
En los pulmones aparece como acumulaciones focales o como una infiltracin difusa, los focos por lo
general no son mayores de 1 mm de dimetro. La apariencia es algo similar al pimienta roca sobre el
pulmn.
El orden focal se debe a la concentracin del polvo en los macrfagos.
Antracita (carbn en los ganglios linfticos)- la acumulacin se realiza en la porcin fagocitaria del
ganglio, la porcin medular (cerdo, cortical) dando as a esta parte del tejido color gris o negro.
Si se observa una fibrosis extensa pulmonar, en general se debe a la inhalacin de polvo rico en
slice que es ms irritante que el carbn.
Micro:
Son observados dentro de los macrfagos dificultando a veces la observacin de las estructuras
internas de las clulas. Las partculas son de color negro oscuro, pequeo tamao, ligeramente
alargadas, y aparecen como un precipitado muy fino.
Es posible que sean fagocitados por los neumocitos I.
Significado y resultado:
Todo tiempo que se trata de la inhalacin de carbn no hay peligro a la vida del animal, solo puede
causar una ligera fatiga respiratoria. La presencia de las partculas en el cuerpo ser por vida.
Si el polvo se halla acompaado por slice puede resultar una grave enfermedad pulmonar.

Calicosis
Los relatos anteriores de la antracosis son similares para la calicosis.
Las diferencias son:
El inhalado da origen a carbonato de calcio (sal) de color negro con la HE. No es frecuente en animales
libres, pero si se presenta comnmente en las chinchillas enjauladas con cama que posee abundante
polvo y este se presenta en abundancia en los pulmones de dichos animales.


1
antra-, antrac-, antraco-; gr. nthrax, carbn;Elemento prefijal que entra en la formacin de palabras con el significado de
carbn;
Document1
43
Siderosis
Definicin:
Depsitos de hierro en los tejidos (macrfagos).
Etiologa:
1) Siderosis pulmonar, causada por la inhalacin.
2) Siderosis cutnea por lesin que involucro el polvo de hiero.
3) Siderosis de rganos, causada por control de la anemia con inyectados ricos de hierro.
Macro:
Colorea los tejidos de color caf o rojo amarrillante. Es positivo a la prueba de azul de Prusia (solucin
de ferrocianuro de potasio y cido clorhdrico).
Se presenta ligera fibrosis cuando se halla puro, la presencia del silicio originara fibrosis extensa.
Micro:
La acumulacin es dentro de los macrfagos, es de color caf o negro de forma irregular pero en
masas esfricas. Con la prueba del azul de Prusia se taaran de azul.
La presencia del hiero causa ligera fibrosis de tejido conectivo fibroso blanco. Como en los casos
anteriores la presencia del silicio o slice originara fibrosis mucho ms extensa.
Significado y resultado:
El hierro en si no es de significado patolgico al menos que se inhalo en cantidades consideradas con
una fatiga respiratoria.
El acompaamiento por el silicio puede dar origen a una inflamacin crnica extensa de los pulmones,
provocando alteracin severa en el intercambio gaseoso y una hiperemia pasiva general crnica.



Falta Plumbismo, lipocromatosis y otro pagina 210




_ _ _



44
44
Trastornos degenerativos y metablicos
Sinnimos
Paratrofia, degeneracin celular, distrofia, infiltracin celular
Definicin
Trastornos del metabolismo, son aquellos que alteran regresivamente la composicin y funcin celular.
Las clulas a pesar de ser alteradas por lo general no son destruidas por el agente etiolgico.
Los trastornos degenerativos no permiten mantener la homeostasis normal.
Causas de los trastornos
- Hipoxia por isquemia (la ms
frecuente).
- Fsicos radiaciones.
- Qumicos (1ClNa, 1 [Glucosa]),
txicos, nutricionales (carencias de sustratos
esenciales).
- Biolgicas (bacterias, virus).
- Inmune
- Gentico.
Los sistemas ms vulnerables
- Respiracin celular (1 ATP).
- Integridad de membranas (disfuncin
de las bombas principalmente la de sodio-
potasio acumulacin de agua).
- La sntesis de protenas (1 1 de pro-
ductos y enzimas).
- Integridad gentica.
Document1
45

Modificadores de las clulas:
Modificacin del medio ambiente celular.
Contacto con agentes qumicos o fsicos violentos.
Falta de metabolitos esenciales.

C Cambios infiltrativos:
Infiltracin amiloide.
Infiltracin glicogena.
Infiltracin grasa.

C Las diferentes degeneraciones pueden ser:
Degeneracin turbia o nebulosa.
Degeneracin hidropica.
Degeneracin grasa.
Degeneracin mucinosa.
Degeneracin mucidea.
Degeneracin hialina
Trastornos miscelneos:
Gota.
Calcificacin.
Pigmentacin.


Clasificacin por composicin qumica
Trastorno proteico Trastornos de la grasa Trastornos minerales Trastornos pigmentarios
Degeneracin turbia.
Degeneracin hidropica.
Degeneracin mucionsa.
Degeneracin mucoide.
Infiltracin amiloide.
Degeneracin hialina.
Gota.
Degeneracin grasa.
Infiltracin grasa.
Relacionados principal
mente con el calcio.
Melanina.
Pigmentos sanguneos.
Lipocromos.
Otros
Por ubicacin Segn ultra estructuras
Intracelular Extracelular Mitocondrias RER y REL
D. turbia
D. hidropica
D. grasa
D. hialina
Infiltracin glicogenica
Infiltracin
Amiloide
D. mucinosa
D. hialina
D. turbia
D. hidropica
(microvacuolar,
homogenizacin de
crestas (irreversible))
Tigrolisis (neurona)
perifrica central
D. hidropica vacular
Lisis de los retculos

Segn ULTRA estructuras (continuacin)
RER y REL
Hialoplasma
Paraplasma Metaplasma
D. Hidropica
(condriolisis)

D. hidropica
Microvacular
Vacular
Vesicular
En protenas
D. hialina
D. mucosa
D. mucoide
En glucidos

En lpidos
Infiltracin grasa
Esteatosis
D. hialina
D. fibrinoide*





Glosario local
Histolisis paracelar- D. Hidropica vesicular condriolisis (lisis de endomembranas)
para-; par- (gr. par, al lado de)Elemento prefijal que entra en la formacin de palabras con el significado de junto a, al lado de; oposicin;
continuidad, refuerzo; semejanza, apariencia; incorreccin, equivocacin; anomala.
Hialoplasma- la parte fluida de la clula.
hialo-; hial- (del gr. hyalos, cristal) Elemento prefijal que entra en la formacin de palabras con el significado de cristal.
Metaplasma- la parte inanimada de la clula. Algunas sustancias son sintetizadas en interior y secretadas hacia fuera.
Paraplasma- son los organoides y las vesculas intracelulares
-oidal; -oide; -oideo; -oidea; -oides (gr. eidos, forma, aspecto exterior) Elemento sufijal que entra en la formacin de palabras con el
significado de forma, aadiendo idea de semejanza o participacin en la naturaleza y cualidades.
T TR RA AS ST TO OR RN NO OS S D DE EG GE EN NE ER RA AT TI IV VO OS S



46
46
Tumefaccin
73
turbia
Sinnimos:
Degeneracin parenquimatosa, Degeneracin granular, Infiltracin albuminoide, Degeneracin turbia.
Definicin:
Alteracin mitocondrial, intracelular, del metabolismo proteico energtico. Se presenta principalmente en
los tejidos y rganos parenquimatosos tal como el hgado, rin, y corazn ya que estos presentan mayor
cantidad de mitocondrias.
Etiologa
Es la principal respuesta de la clula a una gran variedad de alteraciones, y seguida por la degeneracin
hidropica.
Toxinas dbiles y qumicas, fiebre, luz UV, complejo An-Ac, lesin mecnica, bloqueo del grupo SH
(mercurio), y inhibidores de la respiracin celular como el cianuro, sulfuros, barbitricos y la cloromacina.
Macro:
El rgano es de mayor tamao (bordes redondeados), cpsula tensa, por un corte no hay co-aptacin
74
,
menor peso especifico, al contacto ms blando y friable
75
.
Color: opaco, grisceo y ms plido.
Micro:
Clulas de mayor tamao (ms obvio en presencia de tbulos o conductos adyacentes donde el lumen es
alterado), aspecto de vidrio esmerilado turbio con granulacin (tumefaccin de las mitocondrias y RE),
acidfila, bordes celulares imprecisos.
Las primeras modificaciones se deben al ingreso de agua a la clula, a medida que la tumefaccin avanza las
protenas precipitan en la matriz y las organelas dando as el aspecto turbio.

M electronico: modificaciones de la membrana plasmtica ecdisis citoplasmtica (formacin de
vesculas a partir de ella), red citocavitaria dilatada con gran numero de vesculas.
Patognesis:
La noxa produce disminucin de la fosforilacin oxidativa (1ATP), y como consecuencia se afectan los
procesos dependientes de energa, los ms importantes para el caso, son la bomba cationica (sodio-potasio)
y las membranas de la clula. Esto lleva a un aumento en la permeabilidad, perdida de K
+
, y ingreso
aumentado de Ca y Na a la clula.
Los cambios inicos la disminucin del pH por 1 gliclisis (por falta de oxigeno), acumulacin de lactato
(respiracin anaerbica) y ruptura de esteres de fosfato son los que causan la alteracin de las membranas.
Esto lleva a perdida de protenas celulares (enzimas solubles) como la trasaminasas y lactodeshidrogenasa,
y a la ruptura de las membranas lisosomales. Los lisosomas liberan su contenido hidrolitico responsable de
la auto digestin (similar al auto lisis post-mortem.)
La alteracin de la permeabilidad de membranas no solo permite la salida de protenas sino el ingreso de
otras como por ejemplo la albmina, globulina y el fibrinogeno.
Significado
No es una alteracin especifica y puede ser reversible si la noxa deja de actuar y la desorganizacin
estructural es mnima.

Alteraciones degenerativos a nivel mitocondrial producen:
Primera fase
1) Condensacin de las mitocondrias.
2) Rehinchamiento, tumefaccin.

73
Hinchazn, inflacin.
74
Se refiere a la junta perfecta de los bordes de un corte en el rgano con cuchillo afilado.
75
Que se desmenuza fcilmente. Se rompe (en cierto grado) por presin leve con el dedo.
Document1
47
Segunda fase
1) Perdida de la sntesis proteica, y floculacin (coagulacin fina) de las protenas de la matriz, es un
signo de lesin irreversible.
2) Deposicin de calcio intramitocondrial, esta alteracin es tambin de carcter irreversible.






Degeneracin hidropica
Definicin:
Es un trastorno metablico proteico, donde las clulas incorporan liquido hasta reventarse. Principalmente
afecta las clulas epiteliales, y es un cambio celular estrechamente relacionado con la degeneracin turbia.
Etiologas:
1) Lesiones mecnicas.
2) Lesiones trmicas (ampollas).
a. Fri
b. Calor
3) Lesiones qumicas.
4) Agentes infecciosos principalmente virus, ejemplos:
a. Aftosa (Aphtovirus) D. Hidropica en la mucosa bucal, piel, banda coronaria
76
y ubre de
ganado bovino.
b. Exantema vesicular del cerdo (Calicivirus) ampollas en la trompa, membrana mucosa o
bandas coronarias.
c. Viruela (Ortopoxivirus)
5) Neoplasmas, son sitio comn de degeneracin hidropica.
Aspecto macro:
Aparecern las siguientes formaciones:
1. Macula- sea, enrojecimiento.
2. Ppula- Tumorcillo eruptivo, cutneo, que se resuelve espontneamente y que no deja cicatriz.
3. Vescula- Ampolla pequea en la epidermis, llena de linfa. Hay que dejar la vescula intacta
durante por lo menos 48 h, para que la primera lnea de defensa establezca y evitara la
colonizacin de la vescula por las bacterias ya que la linfa es un medio ideal para ellas.
4. Pstula- vejiguilla de la piel, llena de pus.

76
Banda coronaria- unin de la piel y tejido crneo del casco.



48
48
Aspecto micro:
Las clulas aparecen redondeadas e hinchadas (mayor tamao que lo normal), el citoplasma contiene gran
cantidad de vacuolas, o una o varias vacuolas que ocupan a la mayora o todo el citoplasma. Aparecen
espacios vacos donde ya se estallaron clulas por el exceso de liquido.
En la piel la principal capa de ser afectada es la del estrato espinoso y granuloso, ya que el basal se halla ms
protegido por las defensas humorales, y tiene suministro adecuado de nutrientes y oxigeno mientras que el
estrato espinoso y granuloso se hallan cubiertos por el estrato corneo muerto.

La identidad de las vacuolas, generalmente se determina por mtodos negativos. Las clulas son teidas
para buscar grasa, glicgeno y mucina. Al ser todas las tinciones negativas a estos, entonces se trata de
degeneracin hidropica.
P PR RO OT TE EI IC CO O
Fibrosis
Definicin:
Es un incremento en la formacin de fibrillas de colgeno en el tejido conectivo.
Etiologas:
Se produce en diversos procesos como la inflamacin, la cicatrizacin, la atrofia y la degeneracin.
Fibrosis heptica
Es el deposito de fibras de colgeno en los espacios de Disse. El colgeno es sintetizado y liberado
principalmente por los fibroblastos, pero tambin los hepatocitos tienen cierta capacidad para la sntesis y
liberacin de colgeno.
Fibrosis pulmonar
La fibrosis acompaa la insuficiencia cardiaca, la isquemia, la degeneracin celular parenquimatosa y
tambin como consecuencia de algunos factores hormonales.
El deposito se realiza a nivel de las membranas bsales, y en el tejido conectivo.
Fibrosis pulmonar difusa
Puede deberse a la inhalacin o aspiracin de toxinas, los niveles bajos de aire inspirado producen cambios
degenerativos lentos y progresivos acompaados por una extensa fibroplasia difusa del intersticio alveolar.
Los macrfagos tambin estn presentes, con la funcin de degradar y reciclar el colgeno.
Fibrosis pulmonar crnica
Similar al anterior, pero adems de las etiologas inhalatorias se suman las del sistema circulatorio.
Tejido conectivo hialino
Localizacin:
- Tejido cicatrizal.
- Tejido conectivo en degeneracin del estroma de los tumores.
- Tejido reticular linftico de ganglios que drenan reas de inflamacin crnica.
- Glomrulos renales en nefritis crnica.
- Intima y media de los vasos sanguneos en la arteriosclerosis
77
.
- Vasos sanguneos de cerdos afectados con la clera porcina y la fiebre porcina africana.
Macro:
Duro, brillante transparente y sin elasticidad.

Apariencia microscpica:
Aparece como un rea indefinidamente bordeada, con pocos ncleos y pocas clulas vivas, y por ende
exenta de capilares (debido a metabolismo mnimo). 1 la argentofila (sales de plata)

77
Esclerosis- Induracin de un tejido o de un rgano debida al aumento anormal de su tejido conjuntivo intersticial.
Document1
49
Significado:
Se deposito colgeno en el tejido conectivo por alteracin o lesin. El deposito es permanente y durara
toda una vida. El tejido altera la funcionalidad, como por ejemplo el tejido hialino en los vasos puede
causar su ruptura, y la falta de elasticidad aumentara la presin sangunea.
Degeneracin hialina
Definicin:
Es una degeneracin metablica de carcter homogneo intra y extracelular. consta de las siguientes
caractersticas:
- Homogneo
- Transparente
- De tincin aguda con la eosina (no tanto).
Composicin:
La hialina es de composicin proteica variable, viva (protenas) o muerta (restos celulares) y puede
encontrarse en muchos tejidos, rganos o clulas.
- El termino hialino se refiere al aspecto fsico del tejido y no a su composicin qumica.
Etiologa:
La hialina se origina por causas que alteran el metabolismo proteico, por tanto las causas son muchas y
variadas.
- Virus- por ejemplo la aftosa en terneros jvenes.
- Isquemia o semejantes.
- Aumento de la temperatura corporal por encima de 41.5c.
- Dficit nutricionales- dficit de vitamina E y selenio.
- Hipovitaminosis C y B en bovinos y porcinos.
- Se presenta en tejidos seniles (vlvulas cardacas, tendones, ligamentos por condensacin de la
colgena y en la duramadre de perros viejos, en las que posteriormente puede presentarse metaplasia
sea), en caquexia, zonas cicatrizales crnicas y en ciertas inflamaciones (neumonas bacterianas o
granulomatosis pulmonar).
- Se observa en las paredes de las arterias musculares, tal como ocurre en la peste porcina, lo que
aumenta la presin sangunea e induce hemorragias e infartos.
Macro:
Una cicatriz es un excelente ejemplo de hialina, en general la hialina se distingue macroscpicamente solo si
se presente en grandes cantidades, el tejido es algo transparente, duro e inelstico.
Micro:
El tejido con sus clulas afectadas perdi las caractersticas estructurales y se han fusionado en una masa
homognea, brillante y eosinofila. La observacin de este modo solo se da con el m. ptico ya que con el
electrnico se observan los restos celulares inmersos en un fino granulado (protenas plasmticas).
Ejemplos
Degeneracin de Zenker (D. hialina)
Definicin:
Homogenizacin de fibras musculares estriadas. En general acompaa la necrosis muscular.
Etiologas
- Virus- por ejemplo la aftosa en terneros jvenes.
- Isquemia o semejantes.
- Aumento de la temperatura corporal por encima de 41.5c.
- Dficit nutricionales- dficit de vitamina E y selenio.
- Hipovitaminosis C y B en bovinos y porcinos.
Macro:
Se observan bandas de color normal con otras plidas (aspecto atigrado), frecuente en msculo cardiaco.
Enfermedad del msculo blanco- en cerdos, grandes masas musculares de color blanco.



50
50
Micro:
a. Los miocitos se encuentran aumentadas.
b. Se pierden las estriaciones tpicas.
c. El citoplasma es acidofilo plido homogneo.
Degeneracin hialina en gotas intracelulares
Definicin
Es una alteracin del metaplasma, donde aparecen gotas hialinas dentro de la clula o fuera de ella.
Etiologas
Hiper-proteinemias
Degeneracin albuminea o granular- se realiza pasaje de filtrado glomerular proteico, este se
absorbe por las clulas de los tbulos contorneados proximales en forma de gotas hialinas.
Glomerulonefritis aguda- por accin de las proteasas neutrofilicas el fibrinogeno y polmeros de
fibrina pueden pasar al mesengio y sus clulas para ser almacenados (hialinosis), pueden aparecer gotas
hialinas.
Processo toxicos crnicos- alteracin del hialoplasma de los hepatocitos, cuerpos de Mallory.
Paraqueratosis- en los epitelios, hiperplasia del estrato corneo con cronificacin de la clula (intoxicacin
por naftenos clorados).
Leimiosarcoma- tumor del msculo liso. Enfermedad del colgeno
PPC (peste porcina clsica)- hipertermia gotas hialinas
Se ve en los hapatocitos intoxicados por micotoxinas.

Micro:
Apariencia de gotitas hialinas dentro del citoplasma, de color rojo (eosinofilos).
Cuerpos de Mallory- en los hepatocitos afectados por procesos txicos crnicos, se ven gotas hialinas de
aspecto brillante y homogneo.
En rin pueden ser intra o extracelulares.
Gotitas en el espacio de Bowman y los colectores.
Las gotitas se funden y forman cilindros hialinos si se ven en el sedimento urinario = falla renal aguda.
Degeneracin fibrinoide
Definicin:
Es una alteracin proteica que afecta la parte que corresponde al metaplasma de destino extracelular.
Es una forma especial de tejido hialino, caracterizado por mayor contenido de fibrina y es PAS positivo.
Con hematoxilina eosina aparece rosa sucio en el tejido conectivo.
Etiologa:
No esta muy clara es posible que se origina en una inflamacin o que es una alteracin degenerativa del
colgeno o la sustancia fundamental del tejido conectivo. Se presenta en virosis, rickettsiosis,
micoplasmosis.
Originada en reaccin Ag-Ac localizada en el tejido conectivo.
Patogenia:
Activacin del complemento por la va clsica.
Activacin del complemento dao endotelial salida de protenas plasmticas unin protena-
colgeno (o la sustancia fundamental del tejido) se forma el fibrinoide
Fibrionide- formado por las protenas plasmticas principalmente fibrina, desnaturalizadas, restos celulares
originados de tejido necrtico.
Aspecto micro:
Se ve como una masa eosinofila con haces de fibrina entrelazada.
Acompaa la necrosis.
Ejemplos
- Microangiopatia del cerdo- se debe a deficiencia de vitamina E y/o selenio o cido grasos
insaturados (los capilares del miocardio presentan trombos hialinos PAS positivos y presentan fibrina.)
Document1
51
- Originados por hipersensibilidad (reaccin Ag-Ac)
- Enfermedad del colgeno
- Enfermedades reumticas (erisipela crnica (estroptococo grupo A) por reaccin Ag-Ac en las
articulaciones.
- Arteritis viral equina


_
Infiltracin amiloidea o Amiloidosis
Definicin:
Es la deposicin de sustancia transparente, homognea, acidofila, de naturaleza proteica (glucoproteinas
fibrilares) semejante al almidn (solo en algunas de sus reacciones qumicas), entre el endotelio capilar y las
clulas adyacentes.
Etiologa:
La etiologa no es muy clara pero se halla asociado principalmente con reaccin Ag-Ac, y
hiperglobulinemias.

Otras
- Alteraciones primarias del metabolismo proteico (sntesis de cadena proteica ligeras).
- Presencia de amiloide soluble o precursor de l en sangre y por ende su deposicin.
- Presencia de amiloide normalmente en el individuo y su deposicin como respuesta a un trastorno
inmunitario.
- La amiloidosis se encuentra con mucha frecuencia en caballos utilizados para la produccin de
antisueros y antitoxinas. En estos casos se encontraron principalmente las infiltraciones en bazo,
hgado, adrenales, riones e intestinos.
La mayora de los amiloidosis tiene antecedentes de enfermedad debilitante crnica (tuberculosis), o
relacionada con procesos supurativos crnicos.
Patognesis:
La infiltracin ocurre en el tejido perivascular con apetencia por las membranas bsales y fibras de
reticulina frecuentes en hgado, rin, corteza adrenal y bazo. En principio se junta la infiltracin alrededor
de los vasos originados los siguientes cambios:
a. Estenosis e isquemia por aumento de la masa de amiloide.
b. El amiloide no permite la difusin de gases y lquidos y por ende evita el suministro de
nutrientes y la eliminacin de desechos de tejidos adyacentes, que da como resultado
degeneracin, necrosis y atrofia del tejido.
c. Atrofia por presin, cuando la cantidad de amiloide presiona el tejido.
El amiloide puede ser sintetizado normalmente sin perjudicar el organismo, hasta que por una alteracin
inmunitaria dar como resultado un aumento de su produccin.
Apariencia macroscpica y microscpica:
En el microscopio la infiltracin es extracelular, rosada (eosina) y homognea.
Clasificacin
a. Amiloidosis primaria- aparece sin proceso previo, afecta al tejido mesodermico
78
y
constituye nodulaciones.
b. Amiloidosis secundaria- se asocia a infecciones crnicas, y afecta a hgado, bazo, rin y
suprarenales.
c. Seudoneoplasias- pequeos ndulos a modo de una masa tumoral.
d. Perireticular- se ubica principalmente en las membranas bsales de los vasos.
e. Pericolagena- donde hay existencia de colgena.

78
formado por clulas que sern las precursoras de las que forman la mayor parte de los tejidos, muscular y esqueltico, parte del
sistema urogenital (revestimiento interior de los tbulos renales), corazn y vasos.



52
52
Enfermedades que en ellas se deposita amiloide: tuberculosis; Lehimaniasis
79
; Lepra (humanos);
Estados autoinmunes como la artritis reumatoide; algunas neoplasias;
Deteccin del amiloide
En los tejidos (necropsia) la aplicacin de solucin acuosa de yodo
80
tie el amiloide de color marrn. En
los preparados histolgicos se tie con el rojo Congo.
El amiloide se diferencia de otros materiales hialinos por sus lugares especficos de deposicin, asociacin
con determinados procesos patolgicos y su tincin con el rojo Congo.
Luz polarizada- induce en el preparado con el rojo congo a una birrefringencia verde.
Composicin qumica
Es una gluco-protena extracelular homognea, insoluble en agua, alcohol, ter y se tia con colorantes
cidos.
Por falla de sntesis origina pre-amiloide, este al salir a la superficie celular se polimeriza en fibrillas. Las
fibrillas anormales en su formacin pueden incluir otras protenas como albmina, inmunoglobulina,
insulina, hormona de crecimiento y protenas de la fase aguda de la inflamacin originando as el amiloide
A serico.
Segn los agregados ser la coloracin, incluso pueden dar PAS positivo cuando como parte de la
estructura se encuentran los mucopolisacaridos.
Estructura:
La fibra es inerte, tubular y hueca, es rgida de longitud indeterminada. Formada de dos micelas espirales
con configuracin | que dan a la fibrilla resistencia a la digestin proteo ltica.
La parte glucosa es el condroitin-sulfato (da carcter metacromatico a la sustancia amiloide), y la proteica
principalmente es | globulina y fibrinogeno.
Estados patolgicos en donde se presenta la amiloide
1) Enfermedades infecciosas crnicas
a. Tuberculosis
b. Lehismaniosis
81

c. Parapleja
82
con ulcera por decbito prolongado
d. Pielonefritis crnica
2) Estados autoinmune
a. Artritis reumatoide (poliartritis crnica)
3) Neoplasias
a. Mieloma simple o mltiple
b. Epitelioma renal
c. Epitelioma tiroideo
d. Linfogranulomatosis maligna
4) Senilidad
a. Neuropata primitiva
b. Enfermedad mediterrnea

79
Lehismenia- genero de protozoos parsitos transmitidos por mosquitos. Origina enfermedad crnica y debilitante en
carnvoros y hombre.
80
La reaccin con el yodo es debida a los glucosaminoglucanos junto a la protena AA en el tejido.
81
Leishmaniasis- infeccin producida por Leishmania spp; aparece en el hombre, en canidos domsticos y en roedores, siendo una
zoonosis importante por todos el mundo (Australia no). Aparece de tres formas: 1) visceral (kala-azar, fiebre negra, fiebre
dumdu) 2)cutnea (gotn oriental, erupcin de Bagdad) producida por L. tropica 3) mucocutanea, producida por L. brasiliensis.
La leishmaniasis visceral en el perro es una enfermedad crnica y debilitante, con perdida de peso y agrandamiento del hgado y
del bazo, y poliartritis. En la forma cutnea aparecen ulceraciones crnicas en la piel.
Leishmania- genero de protozoos parsitos transmitidos por mosquitos, que actan como hospedadores intermedios. Existen 15
especies de importancia en la medicina.
82
Parlisis de los miembros posteriores y, en algunos casos, de la parte posterior del cuerpo, caudal a la ltima vrtebra cervical.
La parlisis puede ser aguda, como en la fractura de una vrtebra lumbar, o gradual; puede ser espstica, como el sndrome de
Shiff-Sherrinton, o flcida.
Document1
53

Bazo (amiloidosis esplnica)
Cuando es localizado aparece como un foco protuberante ceroso, gris semejante a un grano de sag (tipo
de palmera). En el caso generalizado el bazo est hinchado, duro de color grisceo, al cortarlo la superficie
del corte tiene la apariencia de cera.
Los depsitos se realizan en dos niveles:
1. En los ndulos de pulpa blanca (bazo en seg)
2. En los senos (sinusoides) linfticos (bazo ajamonado), los cordones de Billrrot (esplnicos) a nivel
de las clulas reticulares (entre ellas), comprimiendo las clulas y destruyendo la pulpa roja.
Hgado (amiloidosis heptica)
El rgano alcanza tamao gigante, la cpsula se halla tensa y los bordes redondos. La consistencia es de
arcilla color amarrillo ciantico (azul negrusco o lvida (plida)), se agujerea al presionarlo y es muy friable.
Dentro del hgado se ven cicatrices viejas.
La sustancia amiloidea se concentra en el espacio de Disse y entre las clulas de Kupffer, hacia el polo
excretor del hepatocito. Tambin se observan depsitos en los cordones de Remak, como una delgada
lamina.
Ocurre la degeneracin grasa (presin sobre los vasos hipoxia y mal nutricin celular), que junto a la
disminucin en sangre dan el color amarrillo ciantico al rgano.
Rin
Se ve hinchado, superficie turgente
83
al corte, apariencia manchada de rojo y amarrillo, con superficie
brillante y lisa.
La mayora del deposito se realiza en la cpsula de Bowman y alrededor de los capilares en el tejido
intersticial entre los tbulos rectos.
Las alteraciones renales originan proteinuria
En la tuberculosis bovina el deposito de amiloide se realiza de forma radial.
Es comn confundir la amiloidosis renal con la nefritis glomerular crnica.
Conjuntiva
Sucede en los equinos, y es confundida con una invasin neoplsica. Sospechan que la etiologa en este
caso es el polen que ingresa en la bolsa de la conjuntiva originando all la reaccin Ag-Ac.
Consideracin general
Microscpicamente es comn confundir la infiltracin con neoplasmas, y microsocopicamente con el
colgeno, y por tanto hay que utilizar tinciones diferenciales.

Otros rganos
Adrenal, ganglios linfticos, estomago (gstrica), pncreas, cutnea, vas respiratorias, pulmones, corazn,
medula sea, tiroides e hipfisis.
Degeneracin mocosa (mucinosa)
Definicin:
Es la acumulacin excesiva de mucina en las clulas epiteliales en degeneracin.
Mucina- es una glicoprotena vidriosa, viscosa, adherente y pegajosa, producida normalmente por las
clulas epiteliales cilndricas, y se observan comnmente en la membrana mucosa del intestino grueso.
Etiologas
- La irritacin ligera de la membrana de cualquier origen.
- Irritacin mecnica ligera.
- Sustancias qumicas suaves (desinfectantes y jabones).
- Agentes infecciosos en especialmente el virus (p.ej) el moquillo y la diarrea virosa del ganado
bovino.

83
Abultado, hinchado; esp. el cuerpo humano o parte de l. 2 fig. [estilo] Elevado, pomposo. 3 med. [humor] Que produce
hinchazn.



54
54
- Neoplasma que afectan dichas clulas.
- Adenocracinoma del estomago canino (puede alcanzar una masa gelatinosa de 8 cm).
- Animal estreido, las haces irritan levemente la mucosa.
Fisiolgica- durante el estro de la vaca, producida por el tracto genital.
Apariencia macroscpica:
La mucina al mezclarse con los lquidos corporales, origina la mucosidad y entonces es ms filamentosa,
pegajosa y opaca. La materia viscosa y pegajosa del tracto respiratorio humano es excelente ejemplo.
La membrana esta ligeramente hiperemica debido a la irritacin.
El color de la mucosidad varia entre especies, en perro es blanca, y en caballo es amarillenta.
Apariencia microscpica:
La mucina aparece en principio como gotitas aisladas, estas gradualmente coalescen formando gotas de
mayor tamao hasta formar una vacuola gigante que aplasta el ncleo hacia el fondo, y al fina por la gran
presin interna la clula se revienta.
Tincin- con la hematoxilina, azul, y rojo con la tionina y el PAS (cido peridico de Schiff).
Significado
Al quitar el irritante el tejido se recupera sin ninguna lesin permanente.
Degeneracin mucoide
Sinnimos:
Degeneracin mixomatosa, degeneracin mixoide, atrofia mucoide grasa y atrofia serosa grasa.
Definicin:
Es una alteracin del metaplasma principalmente de clulas adiposas, y se debe a un trastorno en el
metabolismo celular o liplisis excesivo (revisar).
Etiologa:
En los mixedemas
84
, ocurre dicha degeneracin y est asociada con la deficiencia de la tiroides.
Animales caqucticos
85
, como resultado de ayuno, parasitismo o enfermedad debilitante crnica.
Normalmente en el tejido conectivo embrionario se halla glucoprotena semejante a la mucina. En el tejido
adulto se observa en ciertos tumores del tejido conectivo conocidos como mixomas y mixosarcomas.

Ubicacin:
Aparece en tejido adiposo, a lo largo de la banda coronaria cardiaca, en la grasa intramuscular y en la grasa
del omento y mesenterio.
Apariencia macroscpica:
El tejido se halla encogido, de consistencia flcida y blanda y tiene una apariencia translucida como de jalea.
Apariencia microscpica:
La apariencia es intensamente basfia (azul, con la hematoxilina), los ncleos hipercromaticos
(picnoticos
86
), y en tejido conectivo fibrilar o adiposo tienden de disminuir de cantidad.
- Para confirmar este tipo de degeneracin hay que realizar un anlisis qumico, ya que la
identificacin histolgica es de escasa confianza.
Significado:
- En la caquexia, cuando el animal empieza de comer o se elimino el agente patolgico el animal se
recupera.
- En los tumores la presencia de esta degeneracin (apariencia de tejido embrionario) se hace un
diagnostico ms desfavorable.



84
Degeneracin mucinosa con adelgazamiento de la piel que aparece en el hipotiroidismo. Entre los animales sucede
principalmente en los lechones y en los perros.
85
Caquexia- estado profundo y marcado de un trastorno constitucional; enfermedad general de la salud y malnutricin.
86
Picnosis- condensacin, especialmente degeneracin de una clula cuy ncleo disminuye de tamao y su cromatina se
condensa en una masa o masas amorfas.
Document1
55
L LI IP PI ID DO OS S
Trastornos del metabolismo lipdico
Trminos utilizados:
Infiltracin grasa
Termino que se refiere al deposito de grasa en tejido adiposo o conectivo fibroso blanco, y en las
clulas parenquimatosas del hgado, rin y adrenal.
Degeneracin grasa
Son cambios regresivos en el metabolismo de lpidos en clulas distintas de las que se encuentran en el
tejido adiposo o conectivo blanco, tal como las clulas parenquimatosas del rin, corazn e hgado.
Necrosis grasa
Alteraciones asociadas con la muerte local de tejido adiposo.
Infiltracin grasa
Definicin:
Es la acumulacin de grasa (triglicridos) en el tejido adiposo, conectivo fibroso blanco, y en las clulas
parenquimatosas del hgado, rin y glndula adrenal. Los depsitos se realizan en los sitios donde se
realiza el deposito comnmente (no provoca dao celular y es siempre reversible), y se deposita en su
forma de grasa neutra (triglicridos + cido palmtico, esterico y oleico.
Ubicacin frecuente: mesenterio, epipln (omento mayor), tejidos peri-renales, y conectivo subcutneo.
Obesidad
La infiltracin grasa se debe a hiper-lipemias nutricionales (1 grasa o hidratos de carbono en la dieta),
dando lugar a la obesidad. Se puede depositar grasa en el tejido intersticial del corazn (lipomatosis cordis),
o en la musculatura esqueltica (lipomaotsis intersticial).
Se observa tambin cuando hay disminucin en el nivel de metabolismo asociado con trastornos
endocrinos que afectan a la tiroides, pituitaria, testculos y ovario.
Infiltracin orgnica
Se observa en corazn, musculatura esqueltica, rin e hgado. En el corazn se ven pequeas gotas de
grasa en las fibras musculares. Este estado por lo general acompaa la obesidad.
En rin la gotas se observan en el sistema tubular renal (en gatos es normal).
En hgado se manifiesta con aumento de tamao, friabilidad, superficie amarillento.
Degeneracin (distrofia) grasa
Definicin:
Es la acumulacin de grasa en el citoplasma celular. Es causada por una variedad de irritantes ms severos
de las que originan la degeneracin turbia, donde alteran el metabolismo de la grasa, y esta queda
depositada de forma visible.
Etiologas:
Causas extracelulares
1) Anoxia, como en la anemia, anquilostomiasis
87
, envenenamiento por trbol dulce.
2) Venenos qumicos (benzol, clorato o nitrato anemia D.G; cloroformo, tetracloretileno D.G
3) Toxinas biolgicas (bacterianas Salmonella; plantas Senecio, Astrgalo, Crotalaria)
4) Enfermedades metablicas como la diabetes melitos y acetonemia (cetosis).
5) Sustancia inorgnicas, como fsforo, plomo y arsnico.
6) Aporte excesivo de lpidos en sangre
Causas de alteracin celular

87
Sndrome causado por la infestacin por vermes armados (con ganchos). Caracterizada por melenas, palidez de mucosas,
hiperpnea, poca tolerancia al ejercicio, anasrca (Hidropesa
Y
general del tejido celular) y anemia.
Y
hidropesa- (lat. v. hydropisis gr. hydrops hidr- + ps, aspecto)f. Acumulacin anmala de suero en cualquier parte del
cuerpo. SIN. Opilacin.



56
56
1) Interferencia en las enzimas del REL que trasfieren AG al glicerol para forma triglicridos.
2) Bloqueo de la sntesis de lipoprotenas y por ende su liberacin.
3) Dao mitocondrial (disminucin de la |-oxidacin).
Aspecto macroscpico:
El color varia segn la especie animal, el color natural de la grasa y la cantidad, (amarrillo en bovino,
anaranjado en equinos y blanco en felinos).
El tamao en general es mayor y por tanto los bordes redondeados, y no hay coaptacin cuando se corta, el
cuchillo se pone grasoso y se ven las gotitas de grasa. La consistencia es ms blanda, y se rompe con
facilidad.
- La cantidad de grasa depositada de forma normal se aumenta con la edad.
Especto microscpico:
Segn el grado y tiempo de la patologa, se pueden verse como pequeas gotitas, vacuolas o como anillo de
sello donde el contenido graso comprime el ncleo de tal forma que se ve como una lamina engrosada en
un lado de la clula, por supuesto que la presin interna origina clulas esfricas.
Con la tincin H/E las clulas son pobres (ausente cuando la clula se halla repleta de grasa) de color.
Para la observacin histoqumica del material contenido se tia con sudan III, sudan IV, sudan negro B,
aceite rojo 0, sulfato de azul del Nilo, y cido smico.
Significado:
La patologa es reversible al retirar la noxa, las clulas se regeneran y en el rgano no presentaran
alteraciones persistentes. Si la lesin era de mayor tamao, el rea necrosada se llenara de tejido conectivo
fibroso blanco (reparacin por sustitucin), y si el irritante estimulo el tejido conectivo puede ocurrir
fibrosis excesiva. _
C CA AR RB BO OH HI ID DR RA AT TO OS S
Degeneracin glicgenica
Definicin:
Es la acumulacin anormal de glicgeno en los tejidos.
Etiologa:
Glucogenosis- trastorno gentico del metabolismo del glucgeno caracterizado por un almacenamiento
anormal del mismo en los tejidos corporales.
1) Tipo II (Enfermedad de pompe)- deficiencia de la enzima o-glucosidasa. Se deposita el glucgeno en
las neuronas del SNC, miocitos y hepatocitos.
a. Bovinos, ovinos, perros, gatos, codornices.
2) Tipo III (Enfermedad de Cori, enf de Forbes, dextrinosis limitada)- deficiencia de amilo-1-6-
glucosidasa. Se realiza el deposito en los hepatocitos, miocardio y musculatura lisa desplazando los
organoides celulares hacia la periferia citoplasmtica.
a. Patogenia- deterioro neurolgico, hepatomegalia, retraso en el crecimiento en el pastor alemn
desde temprana edad.
3) Enfermedad de Lafora o Glucoproteinosis neuronal o Epilepsia mioclnica- se presenta en perro. Los
depsitos se realizan en las clulas nerviosas (neuronas, gliales y Purquinje, la retina).
4) Tipo I- en humanos.
Otras etiologas:
- Diabetes mellitus en perros.
- Rumiantes viejos.
- Tumores (algunos) de rpido crecimiento, alrededor del tejido muerto.
- En la inflamacin supurativa, los macrfagos y los FMN (fagocitos mono nucleares) contienen
gotitas de glicgeno.
- El ayuno- 1 la cantidad normal del glucgeno en la clula, y las fuentes de reserva se achican.
Document1
57
enfermedad de Pompe, y enfermedad de Forbes (dextrinosis limite)
Aspecto macro:
Solo en caso que los depsitos sean extremadamente grandes se vern, y entonces tendr apariencia
blanquecina o anmica, y un aumento en el tamao de la estructura.
Aspecto micro:
Para que se pueda ver, la muestra histolgica deber ser fijada en alcohol puro para evitar la movilizacin
de glucgeno a glucosa (que no se tia) o su disolucin por los medios de fijacin comunes. En general el
citoplasma se ve ms claro y las clulas ms grandes.
Con el yodo se tia de color caf rojizo, y con el PAS rojo brillante.
Significado:
Es de poca importancia en veterinaria, pero es importante diferenciarlo de los otros trastornos.
_
P PR RO OT TE EI IN NA AS S
Gota
Definicin:
Es padecimiento asociado con el deposito de uratos de sodio y de calcio en el tejido conectivo y en las
membranas serosas.
En veterinaria afecta principalmente las aves de corral (de exhibicin), anfibios
88
y al mono.
Etiologa:
Dietas altas en protenas, ricas en cidos nucleicos.
Falla renal en aves para eliminar el cido rico.
Patognesis:
Una falla en la conversin heptica de amoniaco en urea, y su reabsorcin en los riones. De all su
deposicin en el cuerpo.
Aspecto macro:
La lesin renal es la ms evidente e importante en las aves. El cadver se halla flaco y deshidratado.
Se ven los cristales de urato en el rin y los urteres estn repletos con uratos.
Se observan cristales como el urato de calcio y de sodio en las superficies serosas del epicardio, pericardio y
peritoneo.
Aspecto micro:
En las preparaciones con parafina no se vern los cristales y los conglomerados de urato de sodio y de
calcio, pero si vern las grietas donde estaban ubicados.
Debido a la irritacin del urato, se presentara inflamacin crnica o aguada a su alrededor.
Significado:
La recuperacin es posible segn la severidad, y es lenta. Las aves sobrevivientes ya no sirven.


_

88
La formacin de cido urico (muy insoluble) como producto de desecho del embrin dentro de la cscara, es lo que evita su
reabsorcin a partir del liquido amnitico.



58
58
Trastornos circulatorios
Introduccin
En este extenso capitulo se trataran los siguientes temas: hiperemia, hemorragia, trombosis, coagulacin
intra-vascular diseminada (CID), embolia e infarto.

Al hablar de trastornos circulatorios debemos recordar a los descubridores del sistema circulatorio, tal es el
caso de:

Servet (1509-1553). Su verdadero nombre fue Miguel Serveto Conesa. Telogo y filosofo espaol
conocido como Miguel Servet. Aconsejado por un medico estudio medicina, disciplina que completo en
Paris, donde adquiri una gran popularidad.
Descubri la circulacin menor, la circulacin pulmonar y estableci el papel que juega la respiracin
en la transformacin de la sangre venosa en arterial. Expuso dichos descubrimientos en una obra que
significo una revolucin de los conocimientos de la poca, y levanto discusiones en la universidad de Paris,
y con el mismo efecto en Alemania. Como consecuencia de la obra, formulo Calvino acusaciones en contra
de Servet, estos bastaron para que Servet fuese quemado junto a sus libros en Ginebra.


William Harvey (1578-1657). Fisilogo ingles que descubri la circulacin mayor. Fue gran estudioso y
antes de su descubrimiento, se intereso sobre el tema estudiando por Servet. Se le ocurri aplicar principios
fsicos a la circulacin concluyendo que el corazn ere una bomba muscular por el latido cardiaco,
afirmo que la sangre es la ultima parte del cuerpo que se muere y que es resfriada por la respiracin.
Adems deca que la circulacin es anloga del movimiento del movimiento circular de los cuerpos celestes.
Las afirmaciones de Harvey aunque eran contradictorias con las de la poca (corazn = alma y no-solo a
una bomba) fueron apoyadas por los sabios de la poca y sus amistades con el Rey Carlos I y sus relaciones
sociales le dieron cierta seguridad y morir naturalmente en la edad de 79 aos.


Marcello malpughi (1628-1694). Descubri los capilares y sus anastomosis en los pulmones,
proporcionando as el eslabn que falto en el trabajo de Harvey.



El sistema circulatorio aparece en el embrin a la mitad de la tercera semana en el hombre y en el bovino,
cuando la nutricin no puede hacerse ya por difusin. Se origina a partir del acumulo angiogeno que forma
el corazn y los vasos sanguneos.
En el organismo ya formado, todo transcurre circulatoriamente, en los fisiolgico y en lo patolgico.
Con relacin a lo primero, la accin de las hormonas, de los mediadores bioqumicos, la oxigenacin y la
absorcin de los nutrientes, la accin de las vitaminas, el metabolismo, la homeostasis y la remocin del
material de deshecho y orina. En lo patolgico, las bacteriemias, viremias, septicemias, metstasis,
hiperemias, inflamacin, trombosis, embolias son procesos que sin la participacin del sistema circulatorio
no podrn explicarse.

_
Document1
59
1 batido cardiacorepleta el sistema arterial
H HI IP PE ER RE EM MI IA A
Para algunos autores la palabra hiperemia significa mayor aporte activo (arterial) de sangre cuando se
necesita en un rea determinada, presentndose ms frecuentemente en la inflamacin. Por otra parte
congestin venosa seria el acumulo de sangre en el sector venoso.
Definicin
Superabundancia de sangre en alguna parte del cuerpo.
Existen dos tipos de hiperemia:

Hiperemia activa
Acumulo de sangre en la
regin arterial
Hiperemia pasiva
Acumulo de sangre
en la regin venal
H HI IP PE ER RE EM MI IA A A AC CT TI IV VA A
Es la mayor cantidad de sangre en e el lado arterial del sistema circulatorio. Siempre es aguda. No existe la
hiperemia activa crnica. Su objetivo es de proporcionar mayor cantidad de oxigeno y nutrientes. Se
diferencian dos tipos:
1) Hiperemia activa local aguda.
2) Hiperemia activa general aguda.
hiperemia activa general aguda (HAGA)
Es una mayor cantidad de sangre en el lado arterial de todo el sistema circulatorio.
Etiologa:
a. Enfermedades sistmicas erisipela
89

C pasteurelosis
90

b. Enfermedades septicemias agudas y estados febriles (erisipela, pasteurelosis, carbunclo)
c. Fisiolgico como en el ejercicio.
d. Enfermedad renal retencin de lquidos corporales.
e. Transfusiones repetidas de electrolitos, plasma o sangre.
Macro: arterias distendidas por la sangre, y un rubor debido a l.
Micro: 1de sangre dentro de los vasos.
Significado: no deja alteraciones permanentes.
hiperemia activa local aguda (HALA)
Es una mayor cantidad de sangre en el lado arterial de una rea determinada del organismo por ejemplo
pulmones. Es el tipo ms comn. Puede ser fisiolgico o patolgico.
Etiologa:
- Fisiolgico- en el aparato gastrointestinal en la digestin, en la glndula mamaria en la lactacin,
genitales en estro etc.
- Patolgico- en la inflamacin donde la hiperemia activa local aguda es responsable de los signos
cardinales de la inflamacin.
Macro:apariencia crecida, hinchada y de mayor peso de lo normal debido al acumulo de sangre, color rojo
intenso, vasos distendidos por la sangre y un aumento de la temperatura.
Micro: arterias y arteriolas distendidos con sangre.
Significado: 1de nutrientes, anticuerpos, clulas de proteccin y mejor eliminacin de desechos. No es
seguida por efectos lesivos.
H HI IP PE ER RE EM MI IA A P PA AS SI IV VA A ( (C CO ON NG GE ES ST TI I N N) ) G GE EN NE ER RA AL L

89
Erisipela (del lat. erysipelas, y ste del gr. eryspelas) s. f., Med. Enfermedad contagiosa, caracterizada por una inflamacin de
la piel y las mucosas, acompaada comnmente de fiebre.
90
La forma sistmica de la pasteurelosis est causada por P. Haemolitica tipo T. La enfermedad es el resultado de la migracin de
la noxa desde los amigadles hacia los pulmones donde invade el sistema circulatorio. Merck Pg. 604.



60
60
hiperemia pasiva general aguda (HPGA)
El termino aguda se refiere a un proceso de aparicin brusca o repentina y de rpido evolucin. Es el
aumento de cantidad de sangre venosa debido a una sbita obstruccin de la circulacin en corazn o
pulmones.
Corazn- por degeneracin del miocardio, como en a fiebre aftosa, por infarto o formacin de fibrina
Insuficiencia cardiaca.
Pulmones- en caso de neumona exudativa (proceso inflamatorio con HALA) por compresin de los
capilares septales que interfieren con la circulacin.
Etiologas:
Degeneracin, necrosis e infartos repetidos en el miocardio reducen la capacidad contrctil del rgano
y por ende incapacidad de superar la elasticidad arterial y el mantenimiento de la presin arterial.
Fluidos - su acumulacin en el pericardio dificulta la distole y en el pulmn la circulacin pulmonar.
Nomenclatura por ubicacin; hemo-, hidro-, pio- (pus) + pericrdico, trax, etc.
Neumona- por los exudados similar al anterior.
Macro:
rganos crecidos y de mayor peso que lo normal, de color rojo azulado (ciantico
91
), debido a sangre
hipoxica, por corte, la sangre
mana libremente de la superficie
del corte.
Micro:
Las venulas se hallan distendidas
de sangre.
Significado: en trastorno
pasajero y leve es reversible, al
no corregir (si es severo) lleva a
la muerte, si no se trata y no es
grave se tornara crnico.
- La obstruccin de sangre
en el lado derecho del
corazn, pulmn, o en las
venas pulmonares dar como
resultado una congestin del
sistema venosa ya que esta
quedara estancada sin poder
alcanzar el ventrculo izquierdo.
hiperemia pasiva general crnica
Este tipo de hiperemia se debe a una alteracin de origen central como el corazn o los pulmones. El
resultado es mayor cantidad de sangre en el lado venoso del sistema circulatorio que persiste un largo
periodo de tiempo produciendo alteraciones permanentes (atrofia, fibrosis).
Corazn
Estenosis
92
de una abertura valvular- una causa comn que involucra en general las vlvulas auriculo-
ventriculares, donde un trombo sptico adherido a ellas obstruye el flujo libre de la sangre.
Insuficiencia valvular- las vlvulas no se cierren por completo y permiten el regreso de sangre hacia la
aurcula. Los causantes son trombos, o cicatrices sobre las vlvulas.
Insuficiencia y debilidad cardiaca- por degeneracin e infartos curados, lesin del sistema mioneural, el corazn
es incapaz de generar la fuerza necesaria para mantener la presin sangunea.

91
Ciantico, 1. Med. Perteneciente o relativo a la cianosis. 2. Que la padece (Sin. sufre, aguanta). Cianosis (del gr. kynosis)
Med. coloracin azul, y alguna vez, negruzca o lvida de la piel.
92
estenosis (del gr. stens, estrecho) s. f., Med. Estrechez, estrechamiento.
Document1
61
Anomalas (Tetraloga de Fallot)- cualquier anomala que permite el escape de sangre fuera de los ventrculos o entre
s.
Lesiones constrictivas del pericardio y epicardio- el exudado en el saco pericrdico, y la fibrosis del epicardio no
permiten la normal funcin distole-sstole y por ende 1 de la presin arterial. Ejemplo, la pericarditis traumtica en
bovinos.
Pulmn
Por compresin del lecho capilar por diversas razones se impide el flujo a travs del pulmn:
En enfisema
93
alveolar crnico del equino, la ruptura de los alvolos y su dilatacin destruye el colchn capilar.
Neumonas, por el exudado, formacin de trombos capilares (neumona grave).
Fibrosis intersticial causada por neumonas intersticiales.
hidrotorax, hemotrax y piotorax- causan presin y atelectasia
94
del pulmn.
Compresin de los Vasos pulmonares mayores- por tumores quistes o absceso.
Macro:
Las venas llenas de sangre, de color rojo azulado (sangre parcialmente oxigenada). Edema (en especial en las
porciones vntrales de rganos y piernas), trasudado dentro de las cavidades, atrofia del parnquima(por hiperemia
prolongada).
edema 1 material de desecho,1 tensin hiperplasia del tejido conectivo fibrosis
micro:
Venas y capilares llenos de sangre. Clulas y fibras algo separados. Trasudado de color rosa dbil (eosina).
Parnquima atrofiada (en especial regin centro-lobular del hgado).
Tejido conectivo fibroso blanco e intersticial hiperplasia (en hgado y piernas de equinos)
Significado: la atrofia del parnquima y la hiperplasia del conectivo son permanentes con disminucin
funcional.

93
enfisema (del lat. emphysema, y ste del gr. emphysema, de emphysn; y physn, soplar) s. m., Med. Tumefaccin debida a la
infiltracin de gases en un tejido celular. FAM. Enfisematoso.
94
Atelectasia, todo o parte del pulmn que no contienen aire.



62
62
H HI IP PE ER RE EM MI IA A P PA AS SI IV VA A L LO OC CA AL L

hiperemia pasiva local aguda
Causada por mayor cantidad de sangre en venas debido a obstruccin local de aparicin repentina. Como
por trombosis intravenosa, distopias
95
intestinales (intuspeccin, vlvulo torsin, estrangulacin).
Para los casos intestinales el cuadro es ms extremo, por la razn que las venas son delgadas mientras las
arterias ms gruesas y la estrangulacin (por ejemplo) solo cesa la circulacin venosa mientras que por las
arterias sigue fluyendo sangre. Como consecuencia de esto ocurre una degeneracin y necrosis de clulas
endoteliales de las venas, hemorragia y por accin de microorganismos saprofitos se establece gangrena de
tipo hmedo.

Congestin hipo-statica
Es acumulacin de sangre en porciones vntrales del cuerpo debido a la influencia de la gravedad. Es un
tipo de hiperemia pasiva local aguda. Sucede cuando el corazn no puede mantener la presin
sangunea suficiente para vencer la fuerza de la gravedad, por ejemplo en animales enfermos y postrados
los rganos vntrales sufren su efecto por ejemplo el pulmn, rin, asas intestinales. Por eso los animales
postrados deben cambiarse de posicin. En la congestin hiposttica pulmonar pude desarrollarse una
neumona hiposttica; en el intestino una gangrena intestinal.

hiperemia pasiva local crnica
Causada por aumento de la cantidad de sangre en una zona del cuerpo durante largo periodo de tiempo
causando permanentes alteraciones en el tejido (atrofia, fibrosis). Los que alteran la circulacin pueden ser
tumores, ganglios linfticos aumentados, absceso o vendajes por fuera de la vena, y por dentro, una
trombosis.
Caracterizado por cianosis, edema, atrofia y fibrosis.
_

95
Distopia- malposicin, desplazamiento. adj diatpico.
Document1
63
H HE EM MO OR RR RA AG GI IA A
Definicin:
La hemorragia es el escape en conjunto de constituyentes de la sangre a partir de cualquier porcin del
sistema vascular sanguneo.
Clasificacin por tipo de escape:
1) Hemorragia por diapdesis- la sangre abandona el vaso a travs de una pared vascular
claramente intacta.
2) Diabrosis- rotura de la pared vascular por corrosin.
3) Hemorragia por rexis
96
- el escape del contenido sanguneo que se debe a un traumatismo.
Clasificacin por morfologa:
1) Prpuras hemorrgicas- hemorragias capilares a modo de diapdesis muy diseminada.
2) Petequia- hemorragia puntiforme de dimetro menor de 1 mm.
3) Equimosis- hemorragia redonda de dimetro menor de 10 mm.
4) Sufusin o Sugilacin- hemorragia de forma irregular, planas y difusas.
5) Hematoma- coleccin masiva de sangre en tejido conectivo, generalmente en forma esfrica y
pueden estar encapsuladas o no.
Clasificacin por ubicacin final:
1) Hemorragias cavitrias
a. Hemo + ubicacin -torax, -pericardio, -cele (tnica vaginal del testculo),-artros (cavidad articular)
b. Peri-vascular.
c. Parenquimatoso.
d. Peri-renal.
e. Sub-capsular.
2) Hemorragias externas
Clasificacin por lugar de derrame:
1) Epistaxis- derrame nasal.
2) Hemoptisis- derrame por la cavidad bucal (escupir sangre).
3) Hematemesis- derrama por la cavidad bucal, pero originado en el estomago (vomito de sangre).
4) Melena- derrama por le ano, pero originado en el tubo digestivo.
5) Hematuria- por orina (por problemas renales).
6) Metrorragia- derrame en tero.
7) Hematorragia- por vulva.
Clasificacin por el origen de salida:
1) Cardiaco.
2) Arterial.
3) Venoso.
4) Capilar.

6 a 8% del peso corporal es sangre, si la perdida es mayor de un 1/3 probablemente
que el animal morir.
E ED DE EM MA A

96
Rhexis en griego = rotura.



64
64

Definicin
Es un estado en el cual hay una cantidad excesiva de lquido en los espacios intercelulares o en las
cavidades corporales.
Generalidades
75-80% del peso corporal es agua, 6% se halla en sangre y el resto es intracelular, extracelular y en las
cavidades corporales.
En condiciones normales se realiza permanentemente cambio de posicin de los lquidos que permiten el
funcionamiento tisular. El cambio se realiza a nivel capilar donde en el extremo arterial ingresa al tejido
liquido con oxigeno y nutrientes mientras que en el extremo capilar venoso, sale del tejido hacia las venas
liquido que posee desechos metablicos principalmente el CO2.
La realizacin de este intercambio se da principalmente por dos fuerzas:
1- Presin osmtica- que se debe a las protenas plasmticas.
2- Presin sangunea- se debe a la accin del corazn.
Entre estas dos fuerzas se encuentra un equilibrio dinmico, ya que la presin osmtica coloidal de las
protenas es capaz de deshidratar los tejidos, pero del otro lado la presin hidrosttica sangunea no deja
que las protenas alcancen su total accin sobre el LEC en la parte arterial, y en cierto grado la presin
hidrosttica en el extremo arterial es la responsable de inyectar liquido hacia el LEC llevando as los
nutrientes.
En el extremo venoso capilar, la presin hidrosttica es menor y por tanto las protenas plasmticas pueden
absorber el agua desde el LEC hacia el vaso arrastrando con l los desechos.
Si hasta cierto grado hay exceso en el LEC, este se absorbe por los capilares linfticos.

Nomenclatura
Prefijo hidro- se usa en casos que hay exceso de liquido dentro de los tejidos u rganos.
Ejemplo: hidroencefalo, hidrotorax, hidropericardio e hidroperitoneo.
Ascitis- sinnimo de hidroperitoneo.
Hidrops- en latn significa edema, se usa para indicar diversas localizaciones de edema en el cuerpo, tales
como hidropesa del abdomen.
Hidrocele- es una acumulacin local de liquido seroso en un tejido como ejemplo en la tnica vaginal del
testculo, o alrededor de glndula salival con accin defectuosa .
Anasacra- es una edema generalizado que esta ms pronunciado en el tejido subcutneo.

Etiologa
La homeostasis es muy compleja y en ella intervienen muchos factores (qumicos coloidales, presin
osmtica, presin sangunea, permeabilidad capilar y control nervioso), que funcionan en conjunto o
independientemente para mantener la homeostasis. Por tanto son muchas las etiologas para la formacin
de edema.
Las cuatro causas del edema
1- Deficiencia de protenas en sangre
2- Hiperemia pasiva local o general
3- Aumento de la permeabilidad capilar
4- Obstruccin de los vasos linfticos
Document1
65
1. Deficiencia de protenas en sangre
La deficiencia de protenas hace que baje la presin osmtica y no pueda superar la presin
hidrosttica, y as se rompe el equilibrio osmtico / hidrosttico, y el liquido se filtra hacia fuera de los
vasos. Es la causa ms frecuente del edema general que puede originar por los siguientes agentes:
Hemorragia- cuando es lenta.
- Parsitos- pueden causar la hemorragia.
- Ulceras gstricas- que sangran lentamente.
Lesin renal- en los animales domsticos, se da la perdida de protenas por la amiloidosis renal o al
envenenamiento por el roble.
La nefritis glomerular es poco frecuente en los animales domsticos como causa de escape de las
protenas.
Lesin heptica- donde la sntesis de las protenas plasmticas
97
no es suficiente. Una de las razones
para esto puede ser la inanicin o parsitos hepticos como la fasciola.


2. Hiperemia pasiva local o general
En la hiperemia pasiva se disminuye el flujo en el lado venoso (obstruccin venosa) por debajo del
normal, mientras que en el lado arterial la presin es normal. El resultado es que los lquidos son
forzados (1 P hidrosttica en la vena) hacia el exterior. Si los vasos linfticos capaces de transportar
este exceso no se originara el edema.


3. Aumento de la permeabilidad capilar
En este caso se permite el pasaje de protenas plasmticas hacia LEC, esta migracin anormal de
protenas modifica el equilibrio osmtica normal que da como resultado mayor pasaje de liquido hacia
al tejido extracelular.
Exciten dos causas principales para ello:
i. Histamina- sustancia que se libera en las reas de inflamacin, de lesin mecnica, trmica o
por reacciones alrgicas y entre otros efectos produce el incremento en la permeabilidad
capilar. La histamina es la que produce algunas de las manifestaciones del shock.
ii. Mecanismo angio-neurotico- en este caso el aumento de permeabilidad esta asociado con
la regulacin nerviosa, el edema y el shock se presentan rpidamente a consecuencia de
lesiones o crisis emocional.


4. Obstruccin de los vasos linfticos
En reposo la obstruccin linftica no se manifiesta, pero cuando aumenta el metabolismo, el exceso de
linfa no se elimina, y los desechos metablicos bajan el pH del tejido y por ende aumenta la
presin osmtica, el resultado es la edema.
Los agentes que pueden causar la obstruccin y evitar el paso de la linfa son:
Tumores, quistes, abscesos, parsitos por obstruccin directa o por la reaccin inflamatoria (filaria,
larvas de Demodex canis), vendajes, arneses.

97
Albminas y globulinas



66
66
Clasificacin
Edema local
Generalmente es el resultado de la hiperemia pasiva local o de la obstruccin de un vaso linftico. En
ocasiones la lesin de los nervios regionales puede dar como resultado edema local.
En miembros
En los miembros de los grandes animales es frecuente la edema. Esta se debe a la alta presin
hidrosttica venosa necesaria para transportar la sangre desde las piernas hacia el corazn. El resultado
es el escape de liquido hacia el tejido.
Normalmente se evita el edema del miembro con las siguientes estructuras fisiolgicas:
- Vlvulas en las venas.
- Accin del bombeo por los msculos de las piernas.
- Aumento del flujo de linfa.
- Aumento de la presin del tejido que se debe mayor cantidad de tejidos firmes, bajo volumen de
tejido blando y tensa cubierta de piel gruesa.
Se presenta en los animales grandes en periodos de inactividad. El trastorno se desaparece con el ejercicio.
Edema general (anasarca)
Se presenta en los siguientes casos:
- Lesin cardiaca- endocarditis valvular y pericarditis supurativa, son las ms comunes en la
produccin de edema general. Por la razn que el flujo venoso posee presin hidrosttica mayor que la
presin osmtica venosa y por tanto el liquido es expulsado hacia el LEC.
- Lesin pulmonar- enfisema alveolar crnica, neumona crnica, absceso o tumores que dificultan
el libre flujo a travs de los pulmones causaran hiperemia pasiva general y por ende edema.
- Parsitos- producen heridas pequeas de las cuales se pierden las protenas plasmticas. La
disminucin de la presin osmtica origina el edema general. Es en particular cierto en infestaciones
masivas de gusanos del estomago.
- Lesin renal- principalmente por el envenenamiento por roble, la amiloidosis en general no
alcanza tal grado para originar suficiente perdida de protenas por el filtro glomerular.
Aspecto macro:
Donde se presenta el edema hay aumento del tamao (hinchazn) y del peso. Por la influencia de la
gravedad tienden a presentar en la porcin ventral como por ejemplo en el tejido conectivo de la garganta,
del pecho y en la pared ventral torxico abdominal.
La temperatura es menor que lo normal y el color es menos tenso.
El dolor no esta presente, y por una incisin se libera flujo edematoso a partir de ella.
Godte (depresin) a la presin- al aplicar presin sobre el tejido edematoso, los lquidos se desplazan
hacia la periferia, dejando concavidad en el lugar de presin. Los lquidos regresan al sitio de presin
lentamente ya que no hay fuerte presin en el entorno, y tienen que desplazarse dentro del tejido. Luego de
un tiempo los lquidos regresan y el godete desaparece.
En ocasiones donde el edema consisti por mucho tiempo se presenta la fibrosis. Los depsitos de
colgeno son alteracin permanente y causan distorsin y desfiguracin del tejido u rgano.
Aspecto micro:
Los espacios son de mayor tamao y cantidad que lo normal, contienen material finamente granuloso que
se colorea dbilmente de rosa con la eosina (la intensidad depende de la cantidad de protenas presentes en
el trasudado).
Si el edema persisti por mucho tiempo en el rea las clulas parenquimatosas sufrirn atrofia, y las del
tejido conectivo fibroso blanco hiperplasia y con deposito de colgeno.




INTERCAMBIO LIQUIDO EN PIERNA NORMAL EN REPOSO

Presin arterial 45
mm




arteriola
Document1
67

























Significado y resultado
En los casos agudos (corto plazo), la eliminacin de la causa hace que la alteracin desaparezca.
En los casos donde la edema persisti el tejido edematoso que es irritante da como resultado la atrofia y
esta seguida por la fibrosis con la acumulacin de colgeno. Esta alteracin es de carcter permanente.
El exudado y el trasudado
El exudado es acumulo de sustancias celulares y humorales en el rea de inflamacin. Este se difiere del
trasudado que no se halla asociado con la inflamacin, en los siguientes aspectos.
Trasudado Exudado
Aspecto
Claro Turbio
Morfologa
Acuoso, semejante a la linfa, delgado, sin
fragmentos de tejido.
Cremoso, grueso, con fragmentos de tejido.
Color
De agua o amarrillo plido segn el color normal
de la plasma.
Blanco, amarrillo o rojo.
PH
Alcalino cido
Contenido proteico
Menos de 3% Ms del 4%
Coagulacin
Nula o algunos cordones de fibrina En vivo y en vitro
Cuenta celular
Baja o nula Alta
Contenido enzimtico
Bajo Alto
Bacterias
No existen Pueden hallarse
Densidad
< o = 1.015 = o > 1.019

T TR RO OM MB BO OS SI IS S



68
68
Definicin
Trombosis es el complejo proceso de formacin de un trombo.
Trombo es una masa slida formada de los constituyentes de la sangre es intra-vascular y se trata siempre
de un proceso vital. El trombo no es un cogulo sanguneo propiamente-dicho, el cual puede observarse
fuera de los vasos. Por ejemplo en una hemorragia intra-cavitaria.
En los cadveres la sangre coagula dentro de los vasos.
Patognesis
La trombosis se forma en 3 etapas:
1) Fase pre-coagulativa
2) Fase coagulativa
3) Fase post coagulativa

Estructuras que participan en la trombosis
Endotelio vascular- corresponde a un tejido mesodermico metabolicamente activo que acta como
interfase entre la sangre y estructuras subyacentes. Entre sus funciones se destacan la transferencia de
sustancias metablicas y la de mantener la trombo resistencia. Las clulas endoteliales contienen en su
superficie muco-poli-sacridos sulfatados de accin anticoagulante y poseen la capacidad de degradar
el ADP que acta como aglutinador de trombocitos (conglomeracin paquetera), o bien, inhibiendo esta
aglutinacin mediante la produccin de prostaglandinas (PG12).
Fibras colgenas y elsticas- estos elementos subyacentes al endotelio, son agentes activadores de la
trombosis (trombognicos) por su propiedad de estimular la adherencia palquetaria.
Plaquetas- son fragmentos citopolasmaticos derivados de los megacariocitos de la medula sea. Cada una
de estos clulas maduras pueden liberar 2000 a 3000 plaquetas. Las plaquetas sobreviven aproximadamente
diez das, su dimetro es un tercio o un medio de un glbulo rojo. No poseen ncleo, ni contienen DNA
en los mamferos, pero si en las aves.

Factores de la trombosis
Lesiones de la pared endotelial vascular
Traumatismo- fuerzas mecnicos, contusiones, heridas, fleboclisis
98
.
Infecciones- erisipela
99
crnica, peste porcina, salmonelosis.
Parsitos- estrongiliosis equina (Strongylus vulgaris)
Enfermedades degenerativas- aterosclerosis
Por extensin- endoflebitis
100
uterina en metritis sptica, con trombosis en venas uterinas.
Cambios de Velocidad del flujo y turbulencia circulatoria- sucede en venas que sufren de hiperemia
pasiva y en las arterias cuando existen aneurismas
101
.
Normalmente- las plaquetas y los otros componentes sustanciales de la sangre se mueven en la
corriente axial, rodeados por el componente liquido de la sangre.
Turbulencia- permite que las plaquetas alcanzan el endotelio.
Disminucin de la velocidad circulatoria- permite la marginacin de las plaquetas, y clulas
plasmticas y permite su adherencia al endotelio.
Trombo blanco (circulacin rpida)- son los arteriales, formados de los agregado plaquetarios y
fibrina.

98
Fleboclisis- la inyeccin de liquido en una vena. Venoclisis, infusin intra venosa.
flebo-; fleb-(gr. phlebs, phlebs, vena)Elemento prefijal que entra en la formacin de palabras con el significado de vena
99
Erisipela- causada por Erysipelothrix rhusopathiae, en general es septicemica. Es raro en vacas y ovejas y en ellas se presenta
como artritis o laminitis. En cerdos aparecen lesiones en forma de diamante, en los casos crnicos aparece como artritis y a
veces como endocarditis. En los pavos se presenta la septicemia sin signos clnicos.
100
Endoflebitis- infamacin de la intima de una vena.
101
Anerusima- saco formado por la dilatacin localizada de la pared de una arteria, vena o corazn.
Document1
69
Trombo venoso (flujo lento)- formados por coagulacin y constan principalmente la
fibrina y los eritorcitos.
Alteracin de la composicin de la sangre que lleva a la hiper-coagulabilidad (ditesis
102
trombica) se
pueden presentar como:
- 1 cuantitativo de plaquetas (Hiper-trombo-inemia).
- 1 cualitativo de la adhesin plaquetaria.
- 1 de los factores 7 y 8 de la coagulacin
- 1 de la actividad fibrolitica.


Fases de la trombosis
La formacin en fases es la principal diferencia entre el trombo y el coagulo que se forma en una fase.
La trombosis no es un simple coagulo.
1) FASE PRE-COAGULATIVA
Lesin del endotelio
Va extrnseca Fibroplastina tisular coagulacin extrnseca
Va intrnseca Plaquetas que liberan tromboplastina trombina
fibringeno fibrina = enrejado para los componentes
sanguneo y factor quimiotactico para los neutrfilos que
se depositan en la superficie de las bandas de fibrina
1 Adherencia plaquetaria en las fibrillas colgenas (la iniciativa se da por potencial Z
103
, y seguida con
la formacin de seudpodos).
2 Formacin de enlaces entre la membrana plaquetaria con las fibras colgenas por medio de las
glucoprotenas de la membrana plaquetaria.
3 Contraccin de las protenas contrctiles (actina y miosina), se pierden los seudpodos y las
plaquetas se hacen redondas.
4 Se inicia el fenmeno de la agregacin con la liberacin de los grnulos (degranulacin) o y
densos, de las plaquetas.
a o - contienen fibrinogeno y el factor plaquetario 4 (antiheperinico)
b Densos- contienen ATP, ADP y Ca.
Con el inicio de la agregacin mediada por la ADP, se forma la trombina
Los grnulos liberados y la trombina, ejercen accin auto-cataltica y favorecen todava ms la
aglutinacin plaquetaria.
Las plaquetas una vez adheridas, liberan su contenido granular y quedan vacas de contenido y ahora
forman una masa homognea de accin mecnica.
Prostaglandina de inters en esta fase:
PG12 (de origen endotelial)- es anticoagulante plaquetario, y es vasodilatador (por inhibicin de la
contraccin muscular en los vasos).
Tromboxano A2 (de origen plaquetario)- favorece la conglomeracin plaquetaria y es
vasoconstrictor.
Por tanto cuando ya no acta la PG12, acta el tromboxano para iniciar el proceso trombocitico.
2) FASE COAGULATIVA
Es la continuacin de fase 1, donde la fase extrnseca establece la masa plaquetaria con abundante fibrina
de origen doble, extrnseco e intrnseco.
3) FASE POST COAGULATIVA
Esta fase puede tener varias formas, donde la favorable es la lisis del trombo por accin de la plasmina
una enzima fibrinolitica.
Otras formas de fase postcoagulativa:
- Trombo ocluyente- que causa obstruccin completa de la luz del vaso.
- Trombo-embolia- son fragmentos originados en el trombo (por ser friable), estos fragmentos

102
Ditesis- susceptibilidad o predisposicin constitucional anormal a una enfermedad en particular.
103
Diferencia de cargas elctricas.



70
70
llamados mbolos, cuando se enclavan originan la embolia (trombo-embolia).
- Trombo canalizado- es aquel que se ha invadido por vasos (tunelizacin).
- Cicatriz- por una organizacin de tejido granulatorio se termina como tal.
- Puede causar infartos por embolias en rganos con circulacin terminal.

Puede clasificar como flebolito
104
(arresto venoso) y arteriolito (arresto arteriolar).
Clasificacin de los trombos
Segn localizacin
Cardiacos (endocarditis)
Murales- si se trata de trombo en la pared.
Valvulares- Cabalgantes (adheridos a la vlvula y es compacto)
Polipoide (adherido a la vlvula, pero enva ramas)
Arteriales (arteriolitico)- frecuente en equinos
Venosos (flebolitico)- por ejemplo en los ligamentos anchos de la vaca.
Capilar- coagulacin intra-vascular diseminada (CID).
Linftica- en drenaje de una rea inflamatoria.
Segn color
Blancos o Lardceos (inestables)- casi exclusivamente de plaquetas en formacin rpida.
Rojos o Eritroide (estables)- contienen elementos de formacin lenta.
Mixtos- formados de los dos anteriores
Laminados- formados de laminas blancas y rojas.
Segn el agente infeccioso
Spticos- si contiene bacterias.
Aspticos- si no contiene bacterias.
Parasitario- como en el caso de los Strongylus vulgaris.
Segn la alteracin del lumen
Oclyente- es intra vascular, y ocupa todo el dimetro.
Mural- se hallan parcialmente adheridas a la pared.
Cabalgantes- se asientan en la bifurcacin de un vaso.
Valvular- se asiente en la base de una vlvula.
Comparacin entre trombo y coagulo

Trombo Coagulo Post
Mortem
Fibrina gruesa fina
Aspecto seco y opaco hmedo y brillante
Superficie spera, granular lisa y brillante
Adherencia se adhiere a la pared no se adhiere a la
pared
Consistencia friable elstico
Lneas de
Zahn
105

presentes en la
superficie
no presentes
Animal vivo muerto
Circulacin circula estancado



104
flebo-; fleb-(gr. phlebs, phlebs, vena)Elemento prefijal que entra en la formacin de palabras con el significado de vena.
105
Son rizaduras o marcas superficiales que quedan como resultado del paso de la corriente sangunea sobre el trombo durante
su formacin.
Document1
71
lesin
4

Formacin de Trombo


(+) 4 4 ()

Detencin de la hemorragia Formacin de:
Trombo-embolias
Infarto
La trombosis coronaria infarto cardiaco



72
72
C CO OA AG GU UL LA AC CI I N N I IN NT TR RA A- -V VA AS SC CU UL LA AR R D DI IS SE EM MI IN NA AD DA A ( (C CI ID D) )
Definicin
El CID es un micro-trombosis de capilares, arteriolas y vnulas, constituida por plaquetas y fibrina. Se
trata de una activacin patolgica del sistema de coagulacin, pero no es una enfermedad en s misma.
Generalidades
Este proceso puede ser agudo, sub-agudo, crnico, localizado o generalizado. Debido al consumo masivo
de los factores de coagulacin se denomina tambin coagulopata por consumo o sndrome de
desfibrinacin, y puede provocar por esto una ditesis hemorrgica.
Patognesis
Sucede cuando hay exposicin del colgeno sub-endo-telial en las condiciones en que hay dao endotelial
excesivo (accin de endtoxinas Gram negativas). El proceso puede desarrollarse por activacin de la
cascada de coagulacin por la va intrnseca o extrnseca.
Al iniciarse la coagulacin, simultneamente se convierte el plasminogeno en plasmina por activacin del
factor Hageman (12). La plasmina rompe el complejo fibrinogeno-fibrina con productos de degradacin de
estos que inhiben la actividad de la trombina, la polimerizacin de fibrina y la agregacin de plaquetas.
Entre la trombosis y la fibrinlisis existe normalmente un sistema de retro-alimentacin negativa, en el cual
la trombina ayuda a convertir el plasminogeno en plasmina para causar fibrinlisis, limitando la trombosis.
Etiologa
Las causas ms frecuentes en veterinaria son: bacteriemias por grmenes Gram negativos como la
salmonelosis y virosis como la Peste porcina clsica y la hepatitis infecciosa canina. En estas
enfermedades hay serio dao endotelial. En la salmonelosis por la endotoxina y en la PPC y HIC por la
replicacin viral en los endotelios.
Otros estados: shock, cualquier infeccin grave, cncer, reaccin de Shwartzman, etc.
Distribucin
El fenmeno puede producirse en toda la micro-circulacin del organismo, pero frecuentemente es muy
irregular. En orden decreciente pude afectar el cerebro, corazn, pulmn, riones, suprarrenales, bazo e
hgado.
A veces compromete uno o varios rganos sin afectar a los dems. Otras veces afecta solo los riones
106
o
corteza suprarrenal. Cuando compromete el SNC cursa con signo neurolgicos.
Signos clnicos
Puede aparecer como fenmeno fulminante como en el shock endotoxico, disnea intensa. Los sntomas
neurolgicos pueden llevar a coma y muerte, as como la insuficiencia renal aguda.
En el tratamiento surge el gran dilema anti-coagulante para evitar la coagulacin o coagulantes para
controlar la hemorragia?

_

106
Necrosis cortical bilateral, fenmeno de Shwrtzman.
Document1
73
E EM MB BO OL LI IA A
Definicin
Es el proceso mediante el cual un cuerpo anormal (embolo), slido, liquido o gaseoso es arrastrado /
transportado por el sistema circulatorio y que al enclavarse en un vaso de menor calibre provoca
obstruccin.
Aspecto general
La embolia se localiza siempre en las arterias y los capilares, o sea cuando el dimetro va disminuyendo a
medida que se alcanzan las ramificaciones terminales de los vasos (sistema circulatorio convergente). Las
venas van aumentando de tamao con el avance dela circulacin (sistema circulatorio divergente) y por
tanto en ellas no se forma la embolia.
Excepcines:
La vena porta es la nica vena que se capilariza (sistema circulatorio convergente) y por tanto puede
sufrir embolias.
En las venas si se pueden formar embolias, pero estas no pueden clavarse en el sistema venoso pero si
pueden alcanzar el pulmn.
Embolia paradjica- se forma en paciente que en l persiste el foramen oval, y un embolo puede pasar de
la circulacin arterial (izquierda) a la venosas (derecha).
Embolia linftica- la embolia se aloja en los senos de los ganglios linfticos.

Causas de embolias
Trombo-embolia- son los ms frecuentes, son fragmentos de trombos de origen central (corazn o aorta).
Son peligrosos ya que pueden alcanzar cualquier lugar del organismo.
Ejemplo: en la endocarditis bacteriana es frecuente encontrar trombo-embolias.
Clulas tumorales- son grupos de clulas tumorales malignas que originan neo-crecimiento neoplsico a la
distancia (metstasis).
Clulas normales- puede suceder en tejido que sufrieron injurias drsticas.
Bacterias- sucede cuando se desprende la colonia o conglomerado que en general se halla acompaada de
trombocitos y fibrina.
Ejemplo: en el carbunclo y en la erisipela.
Parsitos- aquellos que utilizan la circulacin en una etapa de su ciclo biolgico.
Ejemplo: arteritis verminosa del equino, se forman trombo-embolias originados en la arteria
mesentrica craneal. Dando como resultado isquemia intestinal (clico tromblico).
Dirofilaria
107
immitis
108
en el ventrculo derecho y arteria pulmonar del perro.
Fibrina- puede suceder por transfusiones de sangre con cantidad inadecuada de anticoagulante.
Gotas de grasa- debe tomarse en cuenta la consistencia dela grasa; la grasa de los bovinos es dura por
tanto de probabilidad que formara embolias. En cambio en el cerdo la grasa se de consistencia blanda y por
tanto ms probable que originara embolias.
Las embolias grasas se localizan en capilares pulmonares y cerebrales, pudiendo llevar a la muerte. En
hombre puede suceder luego de accidente con fracturas mltiples de huesos largos.
Aire- en injurias en la regin cervical, la presin negativa venosa succiona aire hacia las venas yugulares. Se
puede utilizar en la medicina veterinaria como eutanasia, las aves mueren rpidamente inyectando aire en
las venas axilares. En mamferos hay dispares opiniones.
Embolia pulmonar por absceso heptico- puede ocurrir por ruptura de una absceso heptico hacia la
vena cava.
Embolia en enfermedades especificas- se produce tpicamente en la meningiencefalitis trombo-
embolica, en la cual se observan abscesos cerebrales y trombosis, constituyendo un estado septicmico y
una encefalitis supurativa.

107
Nematodos de la superfamilia Filarioidea
108
D. i mmi t i s , parasita perros, gatos, zorros y lobos y se ha registrado en el ser humano y otras especies. Se transmite por
mosquitos (huspedes intermediarios) de los gneros Anophe l e s , Ae de s , Cul e x y otros.



74
74
Embolia amnitica- es consecuencia de una complicacin del parto, al sufrir ruptura de senos venosos, el
liquido amnitico puede penetrar en ellos mediante las contracciones uterinas. El liquido amnitico posee
alto contenido de tromboplastina que origina la trombosis intravascular diseminada en la madre y por ende
la muerte.
Gas (enfermedad de Caisson (cajn))- se tata de nitrgeno que se disuelve en el organismo cuando esta
sometido a altas presiones (buzos). Si el buzo emerge en la superficie rpidamente, el nitrgeno disuelto en
plasma se gasifica en innumerables burbujas, estas se coalescen formando grandes masas gaseosas
obstruyendo vasos de gran calibre del pulmn, cerebro y por ende causan la muerte. Adems del nitrgeno
se disuelven en la sangre lquidos tisulares y grasa, el oxigeno y el anhdrido carbnico, que tambin se
desprenden en pequeas burbujas. El nitrgeno es ms soluble en grasa que en los lquidos corporales y
por tanto los obesos corren mayor peligro.


_
I IS SQ QU UE EM MI IA A
Definicin:
Es la disminucin de la cantidad de sangre en una zona orgnica concreta, originada por obstruccin
parcial o total de la arteria aferente que nutre dicha zona.
Etiologa:
- Obstruccin embolica o trombica.
- Obstruccin por presin (tumor, quiste, edema, inflamacin (del vaso aferente), etc.)
- Obliteracin nerviosa
- Otros
Relacin isquemia necrosis tiempo
- Isquemia de una zona sin irrigacin colateral necrosis. Corto plazo. En 4 minutos se produce
la necrosis.
- Isquemia de una zona con irrigacin colateral escasa necrosis coagulativa. Requiere ms
tiempo.
- Isquemia de una zona con irrigacin colateral suficiente recuperacin. Lento o donde ya
existi una circulacin colateral normal. Se permite la formacin de nuevos vaso y por ende la nutricin
del tejido.


Document1
75
I IN NF FA AR RT TO O
Definicin
Es una necrosis local de una rea que se debe a una obstruccin del rbol arterial.
Etiologa
Los agentes que obstaculizan el rbol arterial pueden ser:
- Intra vasculares
- Murales
- Peri-vasculares
- Trombos y las embolias, son los ms comunes.
Patognesis
1- Obstruccin de sangre arterial a porciones de rgano o tejido.
2- Isquemia, esta dura poco tiempo, hasta que las necesidades metablica de la zona hacen urgentes.
3- Dilatacin capilar, para aumentar el abastecimiento.
- La dilatacin y la presin sangunea en algunos casos son suficientes para el suministro de alimentos
y la eliminacin de desechos para evitar la isquemia.
4- Pelotera capilar o infarto rojo, cuando la circulacin colateral no es suficiente para los
requerimientos del tejido los capilares se dilatan hasta su mximo formando as la pelotera, dando as
el color rojo a la zona de infarto.
5- Infarto hemorrgico- la circulacin en la pelotera es extremadamente lente, se genera la hipoxia y se
acumulan los desechos. Estos alteran el endotelio capilar, dando como resultado una hemorragia por
diapdesis. Ahora se forma pelotera de sangre y plasma dentro de los vasos y el tejido vecino; esta
formacin de pelotera es que dio el nombre al infarto de i nf arci re en latn que significa llenar,
henchir.
6- Aparece la degeneracin turbia- los eritorcitos de zona central de la pelotera se fusionan en una
masa homognea, y en las clulas del tejido aparece la degeneracin turbia. La degeneracin sigue en
direccin perifrica siguiendo la carencia de nutrientes.
7- Necrosis coagulativa- aparece entre pocas horas hasta 24 horas despus que se inicio el infarto. En
general el rea total del infarto es completa a las 72 h.
8- Infarto anmico o plido- los eritorcitos en la zona del infarto se lisan y la hemoglobina se difunde
en los tejidos vecinos, perdiendo as el color.
9- Inflamacin- el tejido muerto es irritante, se presente la hiperemia activa, y los leucocitos
principalmente los macrfagos alcanzan el rea del infarto.
10- Tejido de granulacin- los angioblastos (los que forman capilares) y los fibroblastos se proliferan
suministrando los nutrientes y el sostn a los macrfagos para la eliminacin del tejido necrosado.
11- Cicatrizacin- se elimino el tejido necrtico, los capilares desaparecen y el tejido conectivo se
deposita en el rea. La contraccin del tejido conectivo puede originar distorsin del rgano.

Apariencia
La cicatriz es de color amarrillo o caf debido a la hemosiderina que contiene.
Los infartos generalmente son coniformes (la punta es la obstruccin), se presenta ms en rganos de
circulacin arterial final como el bazo y el rin.
Los infartos rojos son algo sobre-salientes, y los anmicos algo deprimidos y debido a la contraccin del
tejido conectivo algo arrugado.
Infarto renal
La patologa descrita anteriormente es aplicable por completo a este rgano. El infarto tpico es cnico
con su base en la periferia, y su apndice en la zona cortico-medular donde se encuentra la embolia en
general rama de la arteria intralobulillar. Un embolo en la arteria arciforme da lugar a un infarto de la



76
76
mdula y la cortaza de forma irregular. Un infarto reciente produce eminencia en la superficie, que
despus de la cicatrizacin se deprime.
La cpsula y la parte ms externa de la corteza reciben sangre del sistema vascular peri-renal, por los cuales
ni la corteza y ni la zona ms externa del infarto sufren necrosis. Las trombo-embolias originados en la
endocarditis mitral alcanzan el rin.
Infarto en Bazo
Los infartos esplnicos resultan de embolia o trombosis de ramas de la arteria esplnica.
En la peste porcino clsica, los infartos son muy frecuentes y las obstrucciones ocurren en las arterias
foliculares (proliferacin endotelial, hialinizacin de la pared y trombosis). Los infartos pueden localizarse
en los bordes, en las caras o en los extremos del bazo y pueden hacer confluencia formando bandas en los
bordes de color violceo oscuro.
Los infartos recientes son rojo oscuro con pice medular y base perifrica.
Los infarto antiguos son de color blanco y retrados.
Infarto heptico
El hgado por poseer una circulacin doble (arterial y portal) el infarto es casi inexistente.
Bovinos
En bovinos con hemoglobinuria bacilar, el infarto heptico es la regla. El infarto causado por
trombosis de la vena porta y sus ramas. Es infarto de tipo anmico, es de tamao de 10 o ms cm, se halla
rodeado de una zona de hiperemia y sus contornos son irregulares. El color es pardo amarillento plido,
que contrasta con el color normal. Edemas del infarto por la enfermedad la orina es de color rojizo por la
presencia de la hemoglobina.
Infarto intestinal
Equinos
En equinos se observa infarto intestinal debido a trombosis de la rama derecha de la arteria mesentrica
anterior que irriga el colon ventral y el ciego. La causa es el strongylus vulgaris.
Las embolias originadas de la trombosis mencionada se alojan en las arterias clica ventral y cecal y causa
un infarto anmico (isqumico) que despus de 1 a 2 horas se transforma en hemorrgico porque la sangre
llega por las anastomosis capilares y se acumula, seguido por edema, hemorragia, necrosis (falta de oxigeno)
y gangrena.
La muerte se produce por anemia, intoxicacin y shock.
Infarto pulmonar
El pulmn como el hgado posee dos circulaciones, la nutricia (.arterias bronquiales) y la funcional (arterias
Pulmonares) por tanto en condiciones normales de circulacin los infartos prcticamente no ocurren. En
cambio se observan en trastornos circulatorios del pulmn, como hiperemia pasiva debido a la lesin del
ventrculo izquierdo que obstaculiza la circulacin, dando origen a una presin arterial dbil y una presin
venosa fuerte.
Los infartos pulmonares pueden ser nicos o mltiples. Son tpicamente hemorrgicos, hacen
prominencia y su forma es cnica (base pleural con sima al interior) presentando trombosis o ms
frecuentemente embolia. Los alvolos estn llenos de sangre y los vasos presentan estasis sangunea.
Los infartos pulmonares son comunes en la peste porcina clsica.
Infarto cerebral
Ocurre en trombosis
109
y embolias
110
. Las embolias se originan con frecuencia de la aurcula o ventrculo
izquierdo. En el hombre es la lesin ms frecuente del cerebro. Si el vaso ocluido posee vas colaterales
suficientes, no se produce infarto. En general e inicialmente los infartos por oclusin trombotica son
isquemicos. El tipo de necrosis de los infartos cerebrales es de tipo colicuativo (de licuefaccin).

109
En la peste porcina, injuria traumtica, absceso, tumores y arteriosclerosis.
110
Ocurre por- Trombo-embolias, parsitos, clulas tumorales, etc.
Document1
77
Infarto en corazn
El infarto del miocardio en la medicina veterinaria es da baja frecuencia debido a baja incidencia de la
arterio-esclerosis.
En experimento sobre el perro, se liga la arteria coronaria mayor y se produce un gran infarto, pero con
islotes de tejido normal, debido a la competencia de la circulacin coronaria colateral que es de mayor
dimetro que en hombre. Y por tanto el infarto del perro es curable.
En el hombre por el infarto se presenta como una zona de necrosis completa sin islotes.
Infarto en el hombre
El infarto del corazn en el hombre es la primera causa de muerte. La causa a dicho infarto es la
aterosclerosis coronaria que provoca trombosis, y es ms frecuente en los varones, pero el empleo de
anticonceptivos aumenta el peligro de infarto al doble (??) El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo por
4 o 5 veces ms. 25% de los pacientes muere en un plazo de segundos a pocas horas del infarto cardiaco,
y por lo general el infarto afecta el ventrculo izquierdo.
El infarto del miocardio reciente es invisible en le examen macroscpico. A las 24 horas es posible
detectarlo por el color gris pardo. Al segundo o tercer da se puede observar pericarditis fibrinosa y
trombosis endocardica en infartos trans-murales. En la zona afectada se pude producir una ruptura seguida
por hemo-pericardio (taponamiento cardiaco).
Aspecto micro y macro: una hora despus- puede observarse ondulacin de las fibras del miocardio en
los bordes del infarto y con tincin PAS se descubre la desaparicin de glucgeno en las fibras miocrdicas
isquemicas. El infarto es de bordes irregulares anfractuosos debido a las anastomosis.
Los signos caractersticos son intenso dolor precordial que se irradia al brazo izquierdo con tpico
electrocardiograma y alteraciones enzimticos.
Algunos otros datos: el msculo cardiaco no puede contraer deuda de oxigeno como que lo hace el
msculo esqueltico, y la razn que el miocardio depende del oxigeno inmediato de la circulacin
coronaria.
El infarto se realiza en zona ms pequea de la que deba ser por la obstruccin y la razn para ellos son las
anastomosis. Pero al ser muy pequeas son insuficientes para compensar cualquier obstruccin brusca. En
el perro son de tamao amplio.
En la vejes las anastomosis son de mayor calibre y por tanto el riesgo para un infarto es menor que para un
joven, pero con la vejes aumenta la frecuencia de artero-esclerosis y por tanto la posibilidad de infartarse.

_







78
78
Inflamacin
Definicin
Reaccin vascular y celular compleja en tejido, frente noxa flogogena
111
.
La inflamacin microscpicamente se ve en el tejido conectivo y no en el parenquimatoso, ya que las
clulas del parnquima son las atacadas principalmente, y son las que sufren las diferentes alteraciones,
seguidas con su destruccin. El tejido conectivo y los intersticios son las principales rutas de las clulas de
defensa y por tanto la inflamacin es obvia en el tejido conectivo que rodea el foco inflamatorio.
La mayora de las enfermedades, en alguna etapa, presentan una discreta inflamacin, y todas las
enfermedades infecciosas (renitis
112
, salmonelosis, estreptococcia, mastitis, brucelosis etc.) exhiben la
inflamacin.
Objetivo de la inflamacin:
- Destruir y eliminar al irritante.
- Reparacin del dao y restauracin del tejido a la normalidad.
Ocurrencia de la inflamacin
- Todas las clulas del organismo son susceptibles a la inflamacin. La ocurrencia en ellas depende de
su ubicacin y frecuencia del contacto con agentes lesivos, como la piel o el tracto gastrointestinal.
- Microscpicamente la inflamacin se ver casi nicamente en el tejido conectivo (estroma) que
aloja las clulas del parnquima y las sustancias que tratan con el agente lesivo; l que dao el tejido
parenquimatoso y se va eliminndose en el foco de la inflamacin.
Etiologa
Las causas de la inflamacin son muy variables, pueden ser agentes viables, nutricionales o inanimados. La
severidad de un agente lesivo determina el tipo de alteracin.
1) Agente extremadamente moderado
113
estimulacin de los tejidos hipertrofia e hiperplasia
(Poco o nada de inflamacin, ejemplo los callos en las manos).
2) Hongos y bacterias superiores Escasa respuesta celular y humoral recuperacin retardada o
muerte.
Ejemplos: tuberculosis, actinomicosis y blastomicosis.
3) Parsitos protozoarios y metazoarios la irritacin es casi nula o nula no se elimina la
enfermedad.
Ejemplos: malaria, balantidiasis, cestodiasis y nematododiasis.
4) Agente moderado a severo irritacin de los tejidos inflamacin.
Bacterias y virus, irritacin de moderada intensidad inflamacin aguda (reaccin
vascular y celular intensa). El agente puede ser superado o mortfero en corto lapso de
tiempo.
Ejemplos: pasteurelosis, ntrax, encefalitis equina virosa y pie negra.
5) Agente severo extremo necrosis con inflamacin dirigida ms al tejido en descomposicin que al
agente lesivo.

Algunos txicos qumicos, como el cloruro de mercurio, el nitrato de uranio o el envenenamiento por
hongos, provocan inflamacin gastrointestinal. Las toxinas se eliminan por la va renal donde la absorcin
selectiva concentra las toxinas que resultan extremadamente lesivas al epitelio tubular renal y resultan la
degeneracin, la necrosis y nefritis.

111
Flogosis (del gr. phlgosis) . Inflamacin. SIN. Flegmasa.
Flegmasa (gr. phlegmasa, ardor, inflamacin). Enfermedad que presenta todos los fenmenos caractersticos de la
inflamacin. SIN. Flogosis.
112
-itis (del gr. -itis) suf. Elemento compositivo que significa 'inflamacin'.
113
Razonable, sobrio. ANT. Extremado, inmoderado.
Document1
79
Signos cardinales de la inflamacin
La inflamacin consta de 5 signos clnicos que algunas veces no son tan aparentes, los signos son:
Rubor C Tumor C Calor Dolor CAlteracin
funcional
descripcin:
Rubor (enrojecimiento)- es el resultado de la hiperemia y por ende la cantidad de eritrocitos.
C Tumor (hinchazn)- se debe principalmente a la hiperemia, seguida por el exudado que llena los
espacios y los dilata.
C Calor- el calor en la inflamacin se debe principalmente a las siguientes razones:
1. Mayor contenido de sangre por la hiperemia.
2. Metabolismo aumentado en la zona de inflamacin.
3. La sangre destinada a la zona inflamada fluye con ms rapidez y por tanto su temperatura aumenta.
Dolor- se debe a lo siguiente:
1. La lesin de las terminaciones nerviosas.
2. Estiramiento del tejido por el aumento de los lquidos humorales y el exudado.
3. El aumento de la temperatura de la piel a 45c donde inicia una lesin por el calor.
4. La liberacin de sustancias qumicas: bradicinina, histamina, sertonina, iones de potasio, cidos la
acetilcolina y las enzimas proteoliticas.
5. Aumento de sensibilidad de las terminaciones nerviosas causada por las prostaglandinas y la
sustancia P
114
.
C Alteracin funcional- todos los anteriores y la lesin en si, son los que alteran la funcionalidad del
tejido, adems las defensas tienden a aislar el agente invasor e incluyen dentro de esta zona tejido
aparentemente sano.
Fenmenos en la inflamacin
Los fenmenos pueden dividirse en 2 reas que sufren cambios, el circulatorio y el celular. Las
modificaciones en forma muy general son los siguientes:
1) Hiperemia
2) Exudacin
a. Humoral- el liquido plasmtico que contiene sustancias de defensas humorales
(inmunoglobulinas (Ac)).
b. Celular- leucocitos y eritrocitos.
3) Restauracin- eliminacin del tejido daado y regeneracin del tejido a la normalidad.

Cambios circulatorios
El propsito de los cambios es de transportar las defensas del cuerpo al sitio de inflamacin y realizar
eliminacin y reparacin segn lo que sea necesario.
Las modificaciones se presentan en 3 grupos:
1) Cambios morfolgicos de los vasos
a. Constriccin momentnea (espasmo migeno), sigue inmediatamente la lesin.
b. Dilatacin (hiperemia)- la segunda modificacin es causada por impulsos nerviosos
vasodilatadores y las sustancias generadas en el sitio de inflamacin como la histamina
secretada por las clulas cebadas estimuladas directa e indirectamente por la noxa. El grado de
la hiperemia depender del grado de irritacin.
El orden que aparece la hiperemia: 1 arterias 2 venas 3 capilares
La dilatacin es esencial para una curacin buena y rpida; el calentamiento de una zona
lesionada como consecuencia de la hiperemia activa ayuda al proceso curativo.
2) Cambios de velocidad del flujo

114
Sustancia P- neurotransmisor de las terminaciones nerviosas de tipo C del dolor lento crnico.



80
80
a. Aceleracin - la dilatacin (que sigue la vasoconstriccin primaria) y la formacin de espacios,
succionan la sangre, el resultado es flujo rpido y llenado turbulento.
b. Retardacin- despus del llenado (rpido), baja la velocidad del flujo, caracterstica de
importancia para los fenmenos de pavimentacin, adhesin y diapdesis.
c. El estancamiento, el aumento de viscosidad y la disminucin de la presin hidrosttica de
sangre en los capilares favorece la hiperemia pasiva, facilitando la formacin de exudado.
3) Aumento de permeabilidad- como resultado de la dilatacin, se permite as la salida del plasma
principalmente y facilitando la salida de los leucocitos.


Otros factores que disminuyen la velocidad del flujo:
1) Aumento en el numero de los capilares en la zona.
2) Hinchazn de las clulas endoteliales (por la inflamacin) y por ende aumento de la rugosidad
del vaso.
3) Hemo-concentracin- debido a la dilatacin el liquido sale fcilmente mientras las molculas
ms grandes quedan en el vaso, lo que torna la sangre ms viscosa.
4) La marginacin de los leucocitos y su adherencia a las paredes, aumenta la irregularidad del vaso
y por ende a una disminucin del flujo.


Estasis
115
- los factores mecnicos cusan la detencin casi completa del flujo. Una estasis
completa del flujo, significa que la presin sangunea local ser igual a cero, este estado causara la detencin
de la diapdesis inmediatamente, ya que para la diapdesis es necesario el movimiento de la sangre (que
transporta los leucocitos).
Cambios en la corriente sangunea, que consiste en una redistribucin de los elementos celulares.

En circulacin normal se distinguen dos zonas:
Corriente axial
La corriente central del vaso formado de los elementos celulares (leucocitos y GR y plaquetas (solo en aves
son clulas)), trasladados por la fuerza centrpeta.
Corriente plasmtico
Consta principalmente de plasma y es la zona ocupada entre la corriente axial (y en cierto modo dentro de
l) y las paredes del vaso.
La ocurrencia de las corrientes anteriores es causada por la velocidad del flujo, y por tanto la disminucin
de ella por cualquier razn modificara dicha estructura.


115
estasis (del gr. stsis, detencin). Estancamiento de sangre o de otro lquido en alguna parte del cuerpo.
Document1
81
Consecuencia de la inflamacin
- La disminucin de la velocidad del flujo altera la corriente normal permitiendo as la
marginacin o pavimentacin de los leucocitos sobre las paredes del vaso permitiendo as su adhesin y
la diapdesis.
- Las sustancias quimiotacticas originadas por la invasin y la inflamacin llegan a la medula sea
donde favorecen la liberacin de leucocitos
116
hacia a la sangre aumentando as la concertacin de ellos
en sangre, numero que puede ser hasta 5 veces mayor que lo normal.
- Diapdesis de leucocitos, se realiza principalmente en la unin entre el capilar y la vnula,
denominada zona de emigracin.
La emigracin se realiza en este lugar por las siguientes razones:
1. Es el lugar con la menor presin sangunea.
2. La velocidad del flujo es mnima.
3. Es la zona de mayor concentracin de sangre.

Diapdesis de eritrocitos, la razn y la forma de esta migracin no son claras, y existen varias versiones.
Lo importante es reconocer que los eritrocitos se localizan extra-vascular-mente en reas de inflamacin
donde no existe rotura aparente en la pared del vaso.
Razones no circulatorios para la formacin de exudado, la exudacin se origina a partir de un aumento
de la presin osmtica del tejido causada por las siguientes razones:
1) Aumento de la permeabilidad por las sustancias vasodilatadores, bradicinina, sertonina,
histamina y prostaglandinas.
2) Alteracin de las protenas, coloideas
117
y cristaloides del tejido (lesionado).
3) Acumulacin de productos catablicos (desechos).
4) Acidosis del tejido inflamado (1 pH).
Funciones del plasma en la inflamacin
- Suplemento de nutrientes.
- Suplemento de constituyentes de fibrina y coagulacin para aislar la zona inflamada y evitar as
que se dispersa el agente en el resto del tejido. Este sirve tambin como un andamio
118
para los
angioblastos
119
y fibroblastos para que crezcan dentro de la zona de inflamacin en el proceso de
restauracin.
- Dilucin del irritante, disminuyendo su toxicidad y facilitando su opsonizacin y su fagocitosis.
- Transportar las globulinas del plasma hacia la zona inflamada.
El exudado y el trasudado
El exudado es acumulo de sustancias celulares y humorales en el rea de inflamacin.
Composicin del exudado
- El irritante.
- Clulas del tejido lesionado.
- Leucocitos (todos los tipos).
- Constituyentes del plasma, agua, protenas, fibrina y Ac.
- Eritrocitos.

116
El aumento de leucocitos en sangre puede ser un indicador para casos donde un animal sufre de inflamacin interna, como
apoyo para la decisin si abrir el animal o no.
117
coloide (del gr. klla, cola, y -oide) adj., Qum. Se dice del cuerpo que al disgregarse en un lquido aparece como disuelto por
la extremada pequeez de las partculas en que se divide pero que se diferencia del disuelto en que no es difundido por su
disolvente si tiene que atravesar ciertas lminas porosas.
118
andamio (de andar) s. m. 1. Armazn de tablones o vigas puestos horizontalmente y sostenidos de modos diversos, que sirve
para colocar encima de ella y trabajar en la construccin, reparacin de edificios, pintar paredes, etc.
119
Ver apndice del resumen.



82
82
Funcin del exudado
- Son las funciones de la plasma en la inflamacin, sumando a ella la presencia de las clulas y
protenas de proteccin que ejercen sus funciones de eliminacin, secrecin y reparacin.
- La dilucin del irritante puede modificarlo en este sentido:
- severo moderado (y a veces) estimulante.
- La exudacin en tejidos, donde el exudado tiene salida, piel, conductos etc., ejerce accin mecnica
de lavado cuando se vuelca al exterior junto al irritante.
- Transporte de clulas de proteccin, y Ac.
- Transporte de fibrina para el aislamiento de la zona, y la formacin de una base para las clulas de
regeneracin.
Trasudado Exudado
Aparicin
En edema En la inflamacin
Aspecto
Claro Turbio
Morfologa
Acuoso, semejante a la linfa, delgado,
sin fragmentos de tejido.
Cremoso, grueso, con fragmentos
de tejido.
Color
De agua o amarrillo plido segn el
color normal de la plasma.
Blanco, amarrillo o rojo.
pH
Alcalino cido
Contenido proteico
Menos de 3% Ms del 4%
Coagulacin
Nula o algunos cordones de fibrina En vivo y en vitro
Cuenta celular
Baja o nula Alta
Contenido
enzimtico
Bajo Alto
Bacterias
No existen Pueden hallarse
Densidad 1.015 1.019

El edema inflamatorio
El edema inflamatoria se forma en las primeras etapas de la inflamacin, por las mismas razones que se
forma el edema no inflamatorio, pero en este caso hay presencia de exudado rico en protenas que se debe
a un dao directo del endotelio.
C C L LU UL LA AS S I IN NF FL LA AM MA AT TO OR RI IA AS S
NEUTRFILOS (heterfilos en aves y conejos)
Son la primera lnea de defensa, con misin principal de fagocitosis, son los leucocitos (glbulos blancos)
ms abundantes en la sangre y son rpidamente atrados por las sustancias quimiotatcticas secretadas por
las clulas invadidas por bacterias.
Responden a numerosos factores quimiotacticos y contienen en su membrana receptores de opsoninas
(C3b y Fc)
Morfologa
Clulas de 10 a 12 micras, y ncleo lobulado (entre 2 a 4 lbulos) segn la madurez. El citoplasma presenta
granulaciones de afinidad similar con los colorantes cido y bsicos dando as una coloracin que varia
entre rosa y azulada, y de ah toman el nombre neutrfilos.
En el ectoplasma se halla presentes tonofilamentos que permiten a la clula formar seudopodos.
Contenido lisosomico (granular)
- Los ms pequeos- ovoides u esfricos y granulares que contienen nicamente fosfatasa alcalina.
- Los azurofilos- son de mayor tamao, ovoides y homogneos; se consideran como verdaderos
lisosomas ya que en ellos se detecto fosfatasa cida, lisozima, elastasa, myloperoxidasa y otras ms.
Document1
83
- Grnulos especficos- contienen lisozima, colagenaza, lactoferritina y factores de permeabilidad,
pirogenos y quimiotacticos.
Heterofilos
En los conejos y las aves, las granulaciones espesificas muestran una aparente cidofilia. Presentan
granulaciones cristalinas fusiformes y el ncleo presenta menos lobulaciones que los neutrfilos.
El dimetro varia entre 10 a 15 micras.
Macrfago
El macrfago es una clula protectora plurifuncional y mvil. Sus funciones son fagocitosis, secrecin y
presentacin de antigenos.
Morfologa
Ncleo en forma de rin, u ovoide. Membrana plasmtica de forma irregular (pliegues con salientes).
Citoplasma con numerosas vacuolas (coloracin con rojo neutro)
En los tejidos laxos los macrfagos son de casi igual cantidad con los fibroblastos (ver si cierto!?).

Inactivo
En condiciones normales el macrfago se encuentra inactivo, es decir con accin de poca eficacia y no-
inactividad completa.
Activo
La activacin del macrfago se realiza por identificacin de sustancia extraa, exgeno como las bacterias o
endgena, muerte de clulas del organismo. Como consecuencia de la activacin la clula sufre
modificaciones morfolgicas y metablicas. Son de mayor actividad fagocitara, sinttica de lisosomas y
sustancias de secrecin para el quimeotaxis y la defensa, y estimulando otras clulas.
Estructuras y especializaciones
Lisosoma primario- son vacuolas de contenido enzimtico, que al volcar su contenido al material
englobado por fagocitosis para su digestin. La nueva estructura es el fagosoma o lisosoma secundario.
Clula dendrtica o presentadora de antigenos- es un macrfago con numerosas prolongaciones, donde
se quedan las molcula extraas (antigenos) atrapadas, facilitando la respuesta inmunitaria.
Clula gigante plurinucleada- formada como respuesta a una gran cantidad de sustancia para digestin,
donde se unen los macrfagos formando as clulas con ms de 100 ncleos.
Sistema mononuclar fagoctico
Es el nombre dado al conjunto de clulas que dan el origen al macrfago desde la mdula hasta de ser
activo.
Mieloblasto (mdula) monocito (circulacin) monocito (tejido, aumento de tamao y en la
cantidad de organelas) macrfago inactivo estimulacin Activacin.
Mastocito o clula cebada / basfilos
Su principal funcin es de producir y almacenar mediadores qumicos del proceso inflamatorio, como la
histamina, heparina y SF-A (eosinophil chemo-tactic factor of anaphylaxis). Los mastocitos en general
(tejido laxo) son numerosos pero de difcil observacin con la HE. Para observarlos se tia con azul de
toludina, que da a los grnulos color rojo; ese cambio de color se denomina metacromasia y se debe a
radicales cidos (heparina y sulfato de condroitina) de las estructuras de los grnulos.
Morfologa
Clula globulosa, con citoplasma cargado de grnulos intensamente basfilos. Ncleo central y esfrico, en
general no se ve por la gran cantidad de grnulos citoplasmticos.
En la superficie el mastocito contiene receptores especficos para inmunoglobulina E, producida por los
plasmocitos.
Los mediadores qumicos
Histamina- produce la dilatacin de los vasos sanguneos. Esta dilatacin va acompaada por una
disminucin de la presin sangunea y un aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares, de manera
que salen hacia los tejidos circundantes anticuerpos, neutrfilos, macrfagos y los componentes del sistema
de complemento.



84
84
Producida por. Basfilos, mastocitos y plaquetas.
Sertonina- sustancia que pude ser vasodilatadora similar a la histamina y / o constrictora segn la
situacin.
Producida por
Heparina- anticoagulante potente, que se activa en forma completa (entre 100 a 1000 veces ms) cuando
forma un complejo con la antitrombina III.
Bradicinina- un vasodilatador, que se activa por globulinas o
2
del plasma o liquido tisular.
Sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia-
Diversos enzimas lisosomales-
SF-A (eosinophil chemo-tactic factor of anaphylaxis).
Leucotrienos o SRS-A (slow reacting substance of anaphylaxis)-

Anafilaxia- fenmeno consistente en un sensibilizacin especial del organismo para una sustancia
determinada, de modo que una segunda dosis de sta produce efectos morbosos que no produjo la
primera.
(ana + gr. phylaxis, proteccin// ana- prefijo con el significado de hacia arriba o mas).

Plasmocito o clula plasmtica / basfilo
El plasmocito produce anticuerpos, su ubicacin en tejido conjuntivo normal es escasa, pero en tejido
infectado o en zonas expuestas a la penetracin de agentes extraos, como en la mucosa intestinal aparecen
en grandes cantidades.
Morfologa
Clulas ovoides, muy basfilas (rico en RER). La zona de Golgi donde se halla tambin el centrolo aparece
clara. El ncleo es esfrico, con cromatina compacta con zonas claras que dan al ncleo aspecto de una
rueda de caro.
Funcin
El plasmocito sintetiza y secreta anticuerpos, que son protenas especificas denominadas inmunoglobulinas.
Las inmunoglobulinas es especifica para cada antgeno (sustancia extraa) que penetro en le organismo.
Formacin
El macrfago al atacar los antgenos y reconocerlos enva seal a la clula precursora de plasmocito
(linfocito B), esta capta el seal y se divide varias veces transformando en plasmocito que sintetiza las
molculas del anticuerpo.

Eosinfilos
Estas clulas moderan los procesos alrgicos y atacan a los parsitos, con frecuencia destruyndolos.
Morfologa
El ncelo en general es bilobulado (posible 3), citoplasma rica en grnulos acidfilos (lisosomas).
Linfocitos
Los linfocitos se originan en los rganos linfoides a partir de clulas tradas de la medula sea por la sangre.
La clula ms joven de la estirpe
120
, es el linfoblasto, seguido por el pro-linfocito que madura para ser
linfocito.
Los linfocitos se originan de la clula precursora en la medula sea y se hacen inmunocompetentes en los y
en la bolsa de Fabricio (de las aves) y en timo.
Bolsa de Fabricio- Es una masa de tejido linftico localizada en la cloaca de las aves.

120
estirpe (del lat. stirps, stirpis) s. f. 1. Raz y tronco de una familia o linaje. SIN. Alcurnia, ascendencia. 2. Der. En una sucesin
hereditaria, conjunto formado por la descendencia de un sujeto a quien ella representa y cuyo lugar toma. SIN. Linaje.
Document1
85
Linfoblasto
Es la ms grande de la familia, esfrica con citoplasma basfilo sin granulaciones. El
ncleo de cromatina relativamente condensada y posee dos o tres nucleolos.
Pro-linfocito
Es ms compacta y de menor tamao que el linfoblasto, de coloracin basfila y puede
contener granulaciones eosinfilos.
Los ncleos no son visibles debido a la condensacin del ncleo.
Linfocitos (B, T, T(citotxico, helper, supresor))
Clulas esfricas de dimetro entre 6 y 8 m, y un tipo de linfocito (NK o natural
killer) pude alcanzar los 18 m.
Ncleo: Esfrica que puede tener escotadura, la cromatina se halla en grumos gruesos, as
que el ncleo aparece oscuro en las preparaciones habituales. El nucleolo no es visible con tales tinciones.
Citoplasma: muy escasa, algo basfila (azul claro), y a veces no se ve. Puede tener grnulos que se tian de
color prpura con la coloracin de Romanowsky. Los grnulos se denominan azurfilos y son comunes
tambin para los monocitos y granulocitos.
Linfocitos B
Son los que se originan en la bolsa de Fabricio en aves y en micro-regiones de la medula sea de los
mamferos, estos palsmocitos producen anticuerpos (inmunoglobulina) y participan en la defensa humoral.
Los linfocitos B cuando se entran en contacto con cuerpo extrao (antgeno), se diferencian en clulas
plasmticas que sintetizan anticuerpos (Ac) y los secretan hacia los lquidos corporales.
Linfocitos T
Son las clulas cuya maduracin se realiza en el timo y su funcin es de participar en la defensa celular
inmunitaria. Estas clulas son las ms numerosas de la sangre y son las responsables de la respuesta
inmunitaria sin depender de los Ac circulantes.
Clulas de memoria
Algunas de las clulas T y B tras el contacto con los Ag y la adaptacin para la produccin de Ac u otra,
guardan os datos de la respuesta permitiendo as una respuesta rpida y eficiente en contra de segunda
invasin del mismo.



86
86
Tipos de linfocitos y su funcin
Linfocito B Linfocito T Linfocito T
citotxico
Linfocito T
colaborador
(helper)
Linfocito T
supresor
Presenta Ig en la
superficie, se
activa por un Ag
especifico se
prolifera por
mitosis y se
diferencia en
plasmocitos que
secretan grandes
cantidades de Ac.
Algunas de las
clulas activadas
originan las clulas
de memoria.
Posee receptores
especializados (no
son Ig) par
reconocer Ag
ligados a otras
estructuras.
Destruye clulas
extraas, o propias
modificadas por
virus o otra
alteracin.
Tambin secretan
protenas que
forman orificios
en membranas
causando el
vaciamiento de
citoplasma.
Secreta
estimulantes para
la respuesta de las
clulas T y B.
Suprime la
respuesta
inmunitaria a los
Ag, principalmente
a Ag propios.
Natural killer
(NK)
Clulas citotxicas
para la clulas
tumorales y
afectadas por virus
Escaso en sangre
Son 80% de la poblacin linfocitaria en sangre

Identificacin de linfocitos
Ya que los diferentes linfocitos morfolgicamente son semejantes la identificacin de ellas se realiza con
tcnicas inmunolgicas segn la expresin de sus protenas de superficie.
Plasmocito
Es clula plasmtica originada a partir del linfocito B y produce Ac.
Son poco numerosas en condiciones normales, poco ms numerosas en zonas afectadas por bacterias y
protenas extraas, y se hallan abundantemente en zonas de inflamacin crnica.
Morfologa
Clulas ovoides de citoplasma muy basfilo (abundante RER) y una rea ms clara (Golgi y centrolo).
El ncleo es esfrico / ovoide y por lo general es de ubicacin excntrica. La cromatina se presenta en
grnulos compactos que ocupan zonas alternas y dan al ncleo aspecto de una rueda de carro.
Funcin
Sntesis y secrecin de Ac (denominados inmunoglobulinas) como respuesta a la penetracin de molculas
extraas (antgeno (Ag)). Los Ac son especficos para cada Ag que los provoco.

Bacterias
Macrfago
Linfocito B
(Precursor del plasmocito) Plasmocito

Proceso
y presentacin

diferenciacin





Document1
87

Los linfocitos, timo y bazo
Timo
Las clulas precursoras emigran de la medula sea roja, por la sangre y llegan al timo. En el timo se
diferencian en clulas T (inmunidad celular) que constan de enorme cantidad de receptores. Durante la
expansin clonal muchas de las clulas (90%) poseen receptores capaces de actuar sobre las clulas del
propio organismo y por tanto son eliminadas por apoptosis. Las clulas que no se eliminan migran por la
sangre a los rganos linfoides secundarios timodependianes.
Zonas timpdependientes
1. la zona paracortica de los ganglios linfticos.
2. Vainas periarteriales de la pulpa blanca del bazo.
3. Tejido linfoide laxo de los ndulos linfticos y de las regiones interfoluculares de las placas de Peyer
y las amigadles.

La timectomia neonatal ocasiona la perdida de los linfocitos T.
Bazo
Los linfocitos en las diferentes etapas de maduracin ocupan los espacios formados por las clulas
reticulares y sus fibras. La ubicacin de los linfocitos se realiza en dos regiones diferentes.
Pulpa blanca- se presenta como vaina que rodea las arterias (timo dependiente (T)) la parte cordonal y los
ndulos linfticos (timo independiente (B)que presentan solo en el bazo una arteria central.
Pulpa roja es la zona menos condensada
(esponja) formada de cordones esplnicos (o de
Billroth) que separan los sinusoides. Los
cordones constan de macrfagos, monocitos,
linfocitos, plasmocitos, granulocitos, eritorcitos y
placetas.
Las clulas reticulares que forman el sinusoide
son alargadas, paralelas al eje mayor del sinusoide
y se hallan rodeadas por fibras reticulares.
Zona marginal- es una zona mal delimitada entre
las anteriores, es escasa en linfocitos y presenta
algunos macrfagos y numerosas clulas
dendrticas.

Linfocinas
Son citocinas producida por los linfocitos. Son pequeas
molculas producidas como respuesta a los antgenos. Algunas
de las linfocinas son mediadoras entre leucocitos y se llaman
interleucinas (IL). Otras citocinas producidas por los linfocitos T
son factores estimulantes de colonia y otras actan sobre los
tejidos hemopoyeticos.


Distribucin de los linfocitos en el cuerpo




histologa de Junkeira.
Macrfago





Cordn esplnico




sinusoide



88
88

Document1
89
Monocitos. 1 y 2 (polimorfo nucleares)
Linfocitos 3-5 (mononucleares)
Linfocitos de varios tamaos.
Los linfocitos son ms pequeos que los monocitos, su ncleo es redondo y poseen menos citoplasma.
No presentan ncleo en herradura y con cromatina laxa, caracterstica de los monocitos.

Dimetro de GR
Especie Dimetro
Caballo ligero 5.4
Vaca 5.6
Cerdo 5.7
Cabra 3.9
Perro 7.2
Gato 5.7
Gallina 11.2 x 6.8








granulocitos
1-3 (polimorfonucleares) Fotografas de frotis de
sangre humana en las que aparecen cuatro
granulocitos neutrfilos.
1) En este caso la clula es un neutrfilo inmaduro
cuyo ncleo en herradura (bastoncillo) todava no se
ha segmentado, como ya ha ocurrido en otras clulas
(2 y 3).
3) Esta clula corresponde a una paciente del sexo
femenino y muestra claramente la cromatina sexual
en forma de prominencia del ncleo. Estas figuras y
las siguientes se tieron con el colorante de
Leishman y sefotografiaron a gran aumento.
4) Se muestra un granulocito eosinfilo con su
ncleo bilobulado caracterstico y grnulos gruesos
teidos de rosa por la eosina.
5 y 6) Granulocitos basfilos con los grnulos
intensamente teidos en rojo por un
colorante bsico.



1 3





2 4





5
1 4





2 5






3 6



90
90
Clasificacin de las inflamaciones
La naturaleza de la infamacin depende de 3 factores:
1) El irritante:
a. Agente concentrado necrosis.
b. Sustancia moderada-severa irritacin del tejido.
c. Sustancia lesiva moderada estimulacin del tejido.
d. Lesin extremadamente moderada no causa alteracin.
e. La respuesta al irritante varia entre las especies.
2) El tejido afectado.
3) La duracin que el irritante se halla aplicado.


La clasificacin de la inflamacin puede ser segn los siguientes:

Segn el grado de la reaccin.
- Reaccin adecuada- permite la recuperacin en un lapso de tiempo razonablemente corto.
- Reaccin inadecuada- el irritante no es suficiente severo para estimular las defensas del cuerpo.
Se observa en: brucelosis (ganado y cerdos), tuberculosis, exostosis de los huesos, flangeloides del
equino, blastomicosis, actinomicosis y estafilocosis. En estos casos es necesario estimular las reacciones
circulatorias y celulares, y considerar el uso de antibiticos.
- Reaccin excesiva- la respuesta circulatoria y celular son tan violentas que pueden provocar la
muerte del animal. Ejemplos, la neumona donde el exudado llena los alvolos ahogando el animal; una
elevada sensibilidad a protenas puede causar reaccin alrgica violenta con sndrome parecido al shock.
Segn el principal constituyente del exudado.
- Inflamacin serosa linfa o plasma (exudado principal)
- Inflamacin mucosa o catarral mucina (exudado principal)
- Inflamacin fibrinosa fibrina (exudado principal)
- Inflamacin supurativa o purulenta neutrfilos (exudado principal)
- Inflamacin hemorrgica eritorcitos (exudado principal)
- Inflamacin linfcitica linfocitos (exudado principal)
- Inflamacin alrgica el exudado puede ser seroso, fibrinoso, supurativo o hemorrgico.
Segn la duracin.
- Peraguda- irritante muy severo, duracin de pocas horas y los signos pueden ser vistos solo
minutos antes de la muerte.
- Aguda- inflamacin por irritante severo, su duracin varia entre un da a pocos das, se culmina
con la recuperacin o muerte.
- Subaguda- la recuperacin se da luego de varias semanas, el irritante es algo moderado o que ataca
tejido menos susceptible.
- Crnica- el irritante es tan leve que la estimulacin no es suficiente para provocar la iflamacion, la
duracin es de largo plazo e incluso una vida.
Document1
91
Tabla comparativa
Inflamacin aguda Infamacin crnica
De corta duracin (horas, pocos das)
Irritante severo.
Cambios vasculares notables.
Exudacin profusa.
Consistencia blanda.
Nula o poca proliferacin de tejidos.
Larga duracin (ms de semana hasta aos)
Irritante de baja intensidad.
Cambios vasculares leves.
Exudacin escasa.
Consistencia algo firme.
Proliferacin de tejidos.
Segn la secuela (resultado de la lesin).
- Inflamacin hiper-plasica- caracterizada por una hiperplasia excesiva. Para-tuberculosis
(hiperplasia de los macrfagos), o aplicacin de irritantes en la piel como ejemplo.
- Inflamacin hiper-trofica- se refiere al aumento de tamao de las clulas en un rea de
inflamacin. Ejemplo es la viruela de aves de corral donde las clulas de la epidermis se vuelven
extremadamente grandes por el estimulo del virus.
- Inflamacin fibrosa- termino que indica una proliferacin excesiva de tejido conectivo fibroso. Se
observa en el pericardio por la pericarditis traumtica, o en heridas traumticas de las piernas de los
caballos.
- Inflamacin atrfica- su resultado es una atrofia extensa del tejido. Ejemplo es la atrofia de los
cornetes del cerdo resultado de una rinitis crnica.
- Inflamacin obliterativa- es el caso donde la inflamacin origina destruccin de estructuras como
los glomrulos renales, vasos sanguneos y bronquios.
- Inflamacin adhesiva- es el resultado de formacin de bandas de tejido conectivo blanco a partir
de exudado que fue organizado. Es de fcil observacin en el pulmn donde por la neumona se
adhieren la pleura visceral y parietal, o en la pericarditis donde pueden adherirse el epicardio y el
pericardio.
Segn los cambios degenerativos y necrticos
- Degeneracin turbia
- Degeneracin hidropica
- Degeneracin mucinosa
- Degeneracin mucoide
- Infiltracin amiloide
- Degeneracin hialina

T TI IP PO OS S D DE E I IN NF FL LA AM MA AC CI I N N C CR RO ON NI IC CA A
Inflamacin crnica
Definicin:
Inflamacin presente cuando el irritante se halla presente durante mucho tiempo, y el organismo reacciona
produciendo cantidades excesivas de tejido conectivo, reticuloendotelial y epitelio en el rea.
Etiologas:
Cualquier irritante que actuara a largo plazo y que tiene la capacidad de alterar el tejido permanentemente.
Todos los tejidos son susceptibles a esta inflamacin pero en general la piel, la membrana mucosa del
tracto intestinal y los ganglios linfticos son ms susceptibles.
La inflamacin crnica puede seguir una inflamacin aguda donde el cuerpo es incapaz de eliminar el
irritante por completo, o cuando el irritante se ha eliminado pero existe una extensa destruccin del tejido
(necrosis).



92
92
Un irritante de baja densidad no es capaz de generar respuesta de defensa por el organismo y por tanto
permanece. Ocurre en las enfermedades como la tuberculosis, actinomicosis
121
, actinobacilosis,
paratuberculosis, balstomicosis
122
y coccidimicosis.
Materiales inertes, metazoarios muertos y tejido necrtico- son difciles de fagocitar, y por tanto persisten
provocando una reaccin de tipo proliferativa en la proximidad de estos.
Plantas venenosas como el senecio, astrgalos y crotalaria, pueden irritar el tejido durantes cierto tiempo y
el resultado es deposito de tejido conectivo en hgado.
El impedimento de curacin de una herida, por ejemplo por ubicacin cercana a la articulacin, por la
cama etc.
Macro:
Se hallan los signos cardinales de la inflamacin aunque precisan observacin cuidadosa (no son tan
obvios). El exudado es similar al de la inflamacin aguda pero escaso.
Se encuentran cantidades excesivas de tejido conectivo e inflamatorio, y es el criterio para determinar la
presencia de una inflamacin crnica.
El tejido aparece como una sustancia perlada, blanca o opalescente
123
.
Puede existir gran distorsin de la regin, por ejemplo una pierna puede tener un dimetro mucho mayor
que lo normal.
Carne fungosa
124
- es el termino utilizado cuando el tejido aparece sobre la superficie.
Se observa tejido epitelial proliferante (hiperplasico) en la periferia de la lesin donde se produce un borde
levantado alrededor de la lcera.
En hgado los conductos biliares proliferantes pueden observarse como cordones de tejido glandular y
pueden tener bilis o no.
Aparicin de exudado sobre la piel (durante das) es otra indicacin de la crnica, que indica adems el
deterioro de las defensas de la piel; el deterioro permite la invasin de bacterias y presentacin de una
dermatitis a lo largo de la va de invasin y se presenta alopecia
125
. Con el avance del proceso se origina la
fibrosis de la piel que se vuelve ms gruesa con disminucin en la produccin de melanina
(hipopigmentacion local.)
Micro:
Se hallan presentes las alteraciones inflamatorias celulares y circulatorias.
Se hallan clulas gigantes, macrfagos, linfocitos y si existen bacterias tambin neutrfilos, en el exudado.
Membrana pigena- La zona esta rodeada por tejido conectivo fibroso blanco proliferante y de capilares.
Epitelios- pueden presentar hiperplasia, hipertrofia y metaplasia. Los ductos biliares pueden aumentar de
numero y destacarse en el hgado bajo la influencia de las toxinas del sencio o de astrgalos.
La metaplasia puede aparecer como ejemplo en los bronquios afectados con parsitos, donde el epitelio
cuboide del bronquio torna estratificado escamoso. En los ganglios linfticos de potencial multipotente la
metaplasia origina tejido conectivo que resulta al fin como fibrosis de los ganglios.



Significado y resultados:

121
actinomicosis (de actinomices) s. f., Veter. Enfermedad infecciosa comn a diversas especies animales que ataca
especialmente a los bvidos. Es rara en el hombre. Produce tumores especialmente en la boca. Actino- del gr. akts, rayo de luz,
o indicacin a una estructura radiada.
122
micosis (del gr. myke, hongo, y -sis, precedido de la vocal de unin -o-) s. f., Med. Infeccin producida por ciertos rganos en
alguna parte del organismo. -sis (del gr. -sis) suf. Elemento compositivo que significa 'enfermedad'.
123
Opalescente. Que parece de palo o irisado como l. palo (del lat. opalus) s. m. 1. Miner. Mineral silceo con algo de agua,
lustre resinoso, duro, pero quebradizo y de colores diversos. || 2. palo de fuego Miner. El de color rojo muy encendido,
brillante y translcido. 3. palo girasol Miner. El que amarillea. 4. palo noble Miner. El que es casi transparente, con juego
interior de variados reflejos.
124
fungoso, sa (del lat. fungosus, de fungus, hongo) adj. 1. Perteneciente o relativo a los hongos. 2. Esponjoso, fofo.
125
alopecia (del lat. alopecia, y ste del gr. alopeka, de alpex, zorra, animal que suele pelarse con frecuencia) s. f. Cada o
prdida del pelo. SIN. Calvicie, pelona.
Document1
93
El significado es una curacin retardada, la formacin de tejido conectivo blanco es permanente y afectara
la funcin normal (disminuyendo la funcionalidad). La proliferacin del tejido epitelial puede causar
diferentes grados de obstrucciones en los conductos y rganos.
Enfermedades sistmicas crnicas
Existe un nmero de enfermedades sistmicas crnicas, las cuales afectan a muchas especies de animales.
Todas son muy similares en cuanto se refiere ala reaccin. Todas son ejemplos de inflamacin crnica, y su
diagnostico est basado en la demostracin del agente etiolgico.
Tuberculosis
Causada por Mycobacterium tuberculosis, caracterizada por la formacin de pequeos ndulos
(tubrculos), los cuales tienen una tendencia de sufrir necrosis caseosa en algunas especies animales.
Patognesis:
invasin necrosis neutrfilos macrfagos clulas gigantes linfocitos fibroblastos
cpsula necrosis caseosa central (por la ausencia de las enzimas liticas de los neutrfilos el tejido
necrtico permanece en forma slida).
Tubrculos secundarios- se pueden originar por la migracin de macrfagos que fagocitaron el agente
infeccioso y migraron a otras regiones sin destruir el agente e incluso alcanzar la circulacin sangunea.
Tuberculosis miliar- es el caso donde un rgano es regado con bacterias en la corriente sangunea.
Tuberculosis generalizada- es el caso donde los tubrculos secundarios son la fuente de nuevos
tubrculos.
Aspecto macro: en principio, apenas visible, gris transparente. El ms avanzado, visible a simple vista de
color amarrillo (bovinos, ovinos, caprinos y cerdo) o blanco (equinos y carnvoros).
Los tubrculos pueden fusionarse en grandes masas dando como resultados segn la apariencia:
- Lesiones caseosas- secas como el queso.
- Lesiones caseo-calcreas- cuando se presenta tambin la calcificacin, y por tanto es de aspecto
arenoso.
- Enfermedad de la perla- en superficies serosas los tubrculos aparecen firmes, como ndulos
firmes, duros y densos cuyos contenido es el foco caseoso.
Los tubrculos se presentan de varias maneras segn la especie:
Casificacin calcificacin Tejido conectivo Ubicacin frecuente
Bovinos, ovinos +++ +++ +++
Pulmones, pleura, hgado, bazo y
peritoneo. Ganglio linfatoco regionales,
piel y huesos.
Cerdos +++ ++ ++
Ganglios linfticos ubicados en
cervicales (93%),
bronquiales (27%),
porta (18%)
hgado (7%) y bazo (4%)
Equinos +++ No +

Perros No
(licuefactiva)
No

Aves +++ No
Hgado, baso intestino, huesos, riones,
peritoneo.

Actinomicosis
Es una inflamacin supurativa focal crnica de la mandbula y del maxilar del ganado bovino y de la
glndula mamaria de los cerdos. Causada por Actinomyces bovis. Mucos agentes pueden originar
perforaciones del tejido periodontal provocando as periostitis alveolar. El hueso en las reas inflamadas
puede sufrir hiperplasia de los osteoblastos y la formacin de masas irregulares de hueso, similar ocurre con
el tejido conectivo.
El contenido de los absceso es purulento grueso, tenaz, verde claro con grnulos gris-amarillentas (azufre).
Microscpicamente en principio aparecen gran cantidad de neutrfilos (productores de pus) seguidos por
los macrfagos y la formacin de clulas gigantes.



94
94
Actinobacilosis
Es una inflamacin supurativa focal crnica de los tejidos blandos del ganado bovino, ocasionalmente de
los cerdos, ovejas y otros animales. Causada por Actinobacillus lignieresi.
Estafilocosis
Originada por el Staphylococcus aureus.
Afecta equinos y bovinos.
Histoplasmosis
Es una enfermedad mohosa que afecta principalmente perros y con menor importancia, vacas. En los
perros origina entre otros la hepatomegalia y la esplenomegala.
Inflamacin granulomatosa
Definicin:
Subtipo de infamacin crnica, cuyo exudado se halla dominado por los monocitos y macrfagos.
Etiologa:
Sustancias inertes o orgnicas que contienen componentes indigestibles para los lisosomas de los
macrfagos. Los agentes pueden ser: bacilos de tuberculosis (Mycobacterium sp.), hongos, parsitos
aberrantes
126
, partculas de asbesto o slice.
Micro:
Se observa predominio de macrfagos y monocitos. Los neutrfilos en este tipo de infamacin son escasos
por la razn que los microorganismos que la causan son muy dbiles como quimiotacticos para los
neutrfilos.
Los macrfagos aumentados de tamao y de aspecto vaculado debido a la ingesta del agente invasor y del
tejido degenerado.
La tincin para el diagnostico de tejido grnulomatoso se realiza con la tincin de Gram para bacterias o con
el cido proyodico de Schiff (PAS) para cpsulas fngicas.
Clulas epiteloides: son los macrfagos descritos anteriormente, y son la caracterstica esencial de la
inflamacin granulomatosa.
Granulomas: son los nuevos acumulaos de monocitos que transforman en macrfagos aumentando su
tamao (tambin como macrfagos). Los granulomas no son capaces de destruir los agentes invasores,
pero lentifican su invasin y por ende un periodo ms largo para la respuesta inflamatoria e inmunolgica.
La presencia de granulomas es una indicacin de cronicidad, mltiples procesos de necrosis, infiltracin
monocitaria y fibrosis.
Clulas gigantes: son frecuentes en este tipo de inflamacin.

T TI IP PO OS S D DE E I IN NF FL LA AM MA AC CI I N N A AG GU UD DA A
Inflamacin serosa
Definicin:
Inflamacin cuyo principal exudado es la linfa o plasma.
Esta inflamacin es de aspecto similar a la del edema, pero con diferencia que presenta los signos
cardinales y el edema no.
Etiologa:
Inflamacin cuyo irritante es moderado, causando poco dao, como los rayos solares o sustancias
qumicas que provocan el enrojecimiento de la piel o que originan ampollas.
El frotamiento de la piel, y algunos agentes virales (aftosa o estomatitis vesicular), invaden la piel o las
membranas mucosas produciendo ampollas.
Por la presencia de grandes cantidades de irritante se acumulan grandes cantidades de liquido seroso, debe
recordarse que es la primera etapa en muchos proceso inflamatorios, que puede ser seguido por otro tipo
de inflamacin segn el exudado.

126
Que se separa de la norma.
Document1
95
Macro:
Consta de exudado acuoso cuya viscosidad depende del grado de permeabilidad (ligera, similar a la linfa;
mayor, similar a la plasma).
Micro:
Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamacin. Con la HE es de color rozado
(eosina), homogneo o finamente granular, se presenta en espacios y cavidades.
Tonalidad del rozado
Poco contenido proteico rozado muy leve, mucho contenido proteico- rozado intenso (similar a la
plasme)
Significado y resultado:
El irritante es moderado, con buena posibilidad de curacin.
Alteracin permanente no es probable (absorcin fcil). En caso que no ser tratado y se prolonga, es
posible que se deposita tejido conectivo permanentemente.
Inflamacin mocosa o catarral
Definicin:
Inflamacin presente solo en los tejidos epiteliales cilndricos capaces de producir la mucina. Por
tanto no se presenta en superficies serosas, tejido conectivo, msculos o cerebro.
Etiologa:
Causada por agentes moderados aplicados sobre membranas delicadas como de la nariz tracto respiratorio,
tracto gastrointestinal o el tracto genital.
1. Los agentes qumicos pueden ser, formaldehdo, fenol, cresol y detergentes.
2. El polvo, aire fri o protenas extraas irritan el tracto respiratorio y este secreta grandes
cantidades de mucina.
3. Enfermedades bacterianas o vricas como la rinitis o en la conjuntivitis.
4. Parsitos intestinales como la Ascarops strongylina en cerdos.
5. Alimentos irritantes, o una masa de heces retenida, pueden causar la inflamacin de tracto
gastrointestinal.
Aspecto Macro:
Consta de los signos cardinales. El exudado sobre las mucosas es de material transparente, claro, gris o
amarillo opaco, dependiendo del material atrapado en l.
Consistencia viscosa, filamentosa y pegajosa. Ejemplos son el material gris de la nariz o el que cubre la
materia fecal de los equinos.
Aspecto micro:
Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamacin. La mucina se colorea de azul con la
HE (hematoxilina) dentro de las clulas epiteliales o sobre el epitelio, la clula llena por completo con
mucina se denomina clula globosa. Con colorantes especficos para la identificacin de mucina como la
tionina o la mucicarmina, se colorean de rojo.
Significado y resultado:
En general se trata de irritantes moderados y de recuperacin rpida. Las partculas son englobadas y
eliminadas con el flujo normal de la secrecin o excrecin. La prolongacin de la irritacin puede hacer que
el epitelio ser hiper sensitivo o hiper activo generando grandes cantidades de mucina, conocido como el
catararo en los fumadores.
Inflamacin difterica
Membrana mucosa que consta de capas superficiales de mucosa necrosadas combinadas con un exudado
inflamatorio y que se forma sobre la mucosa.
Inflamacin fibrinosa
Definicin:
Inflamacin cuya exudacin consta principalmente de fibrina.
Etiologa:
En este caso la lesin o el irritante son suficiente violentos para aumentar la permeabilidad de los capilares
para que permitan el pasaje de protenas y precursores de fibrina.



96
96
Se presenta en enfermedades vricas, bacterianas o qumicas tal como:
- Enteritis infecciosa de felinos masas de fibrina en la luz intestinal.
- Encefalitis bovina espordica grandes acumulaciones de fibrina en las cavidades peritoneal y
pleural.
- Inhalacin de gases calientes (incendios, o qumicos) inflamacin fibrinosa en el tejido.
- Bacterias como la Corynebact e ri um di pht heri ae , varias Salmonellas o el Spherophorus
nec rophurus .
- Por tcnica quirrgica deficiente en la cavidad peritoneal, se forman adherencias de tejido
conectivo.
Aspecto Macro:
Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamacin.
El rgano es ms firme y tenso, buen ejemplo son pulmones afectados que se asemejan al hgado en
apariencia y consistencia (hepatizacin).
Sobre superficie serosa o cutnea, la fibrina aparece como una red viscosa blanca, amarillenta o gris, opaca.
La acumulacin de fibrina puede atrapar sustancias diferentes, o formar un cilindro dentro de rgano
tubular como el conducto respiratorio o gastrointestinal. Los cilindros pueden eliminarse con las heces o
por una tos violenta.
Las masas de fibrina sobre la superficie se dividen en dos grupos:
1) Seudomembrana o membrana cruposa- la capa se desprende con facilidad dejando el epitelio
intacto.
2) Membrana difterica- se halla adherida al epitelio y su movilizacin daara el epitelio. La remocin de
la capa fibrinosa deja expuesta una ulcera. Estas membranas se observan frecuentemente en faringe
de becerras
127
.
Ulcera- defecto local, o excavacin en la superficie de un rgano o tejido, que se produce por
desprendimiento de tejido necrtico inflamatorio. Ocurre en todos los rganos y tejidos y se nombra segn
su localizacin, por ejemplo: lcera gstrica, del abomaso etc.
Aspecto micro:
Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamacin.
Se observan cordones de fibrina, de cuentas finas de color rosa sucio con la eosina. En general esta
inflamacin acompaa una necrosis coagulativa.
La fibrina puede aparecer en cualquier parte del tejido.
Fibrinoide- es un precipitado proteico (no tiene estructura especifica) homogneo que se confunde
generalmente con la fibrina. Su origen puede ser una accin intensa del irritante sobre protenas
plasmticas, o al resultado de reaccin Ac-Ag.


Significado y resultado:
Es la consecuencia de un irritante severo. A menudo la destruccin del tejido causa la muerte del animal.
La eliminacin del contenido fibroso de superficies es por descamacin y si se trata de cavidades internas
por fagocitosis.
En la cavidad peritoneal la formacin de capa de fibrina puede depositarse sobre diferentes rganos,
seguida por deposito de tejido conectivo y por ende formacin de adherencias. Las adherencias son graves
ya que interfieren en la motilidad intestinal o obstaculizan la circulacin.
Inflamacin supurativa o purulenta
Definicin:
Es una inflamacin cuyo exudado posee principalmente neutrfilos.
Ya que los neutrfilos son la primera lnea de defensa este tipo de inflamacin se halla presente como
indicio de otro tipo de inflamacin.

127
Vaca de menos de un ao.
Document1
97
Etiologa:
Las bacterias (principalmente las pigenas productoras de pus) son la causa ms comn de dicha
inflamacin. Las bacterias causantes de inflamacin ms frecuentes son los estafilococos y estreptococos.
Los agentes virales en general no producen una inflamacin purulenta.
Excepciones:
La Mycobacterim tuberculosis que no es conocido como pigeno, genera una inflamacin
supurativa caracterstica cuando invade el tejido.
La encefalomielitis equina virosa, que genera micro-abscesos en el cerebro.
En muchas ocasiones la lesin se produce por un agente qumico u otro y luego invaden las bacterias y
se presenta una inflamacin supurativa complicante.
Macro:
Estn presentes los signos cardinales de la inflamacin.
El principal exudado es el pus que segn la especie puede tener los siguientes colores:
- Blanco o amarrillo- producido por lo general por los estafilococos y estreptococos.
- Verde- producido por Corynebact e ri um en especial en bovinos (mastitis por C. mastitis)
- Rojo- cuando en el exudado se encuentran eritrocitos.
- Negro- en las pezua de los equinos donde los sulfuros del estircol se combinan con el hiero de la
hemoglobina formando pigmento negro el sulfuro de hierro.
- Verde azuloso- en general en pus donde se halla la Pseudomona aeruginosa.
- Segn la especie puede tener diferentes consistencias donde la cantidad de enzimas proteoliticas
originadas por los neutrfilos influyen sobre la consistencia. Puede variar entre delgada y acuosa,
cremosa, espesa, viscosa o granulosa. El pus canino es ms acuoso que el pus bovino que es ms
viscoso, la diferencia hecha por la cantidad de enzimas.
Aves
Las aves presentan en su pus una enzima antitriptica
128
que probable es la responsable de la apariencia
caseosa seca en las cavidades del cuerpo y en los abscesos.
Micro:
Se presentan las alteraciones circulatorios y celulares de la inflamacin.
La clula principal del exudado son los neutrfilos en diversas etapas de desintegracin (cario- rexis o lisis).
En el cualquiera exudado, cualquier clula que tenga un ncleo irregularmente formado, es probablemente
un neutrfilo. Esto se debe a una contraccin de la clula en las preparaciones histolgicas que hace que la
estructura polimorfo nuclear conocida de los extendidos de sangre se compacta (como picnosis ?). por lo
descrito el neutrfilo puede confundirse con los eosinfilos.

Significado y resultado:
El pus casi siempre significa presencia de bacterias en el rea de inflamacin (bacterias pigenas).
La presencia del pus es un signo favorable, y un buen pus es aquel de buena consistencia e inodoro.
Subclases de inflamacin supurativa
Celulitis o flemn
La inflamacin supurativa es difusa en tejido conectivo con una rpida dispersin a travs del tejido
conectivo desprendido y frecuentemente provoca la muerte.
Absceso
Una inflamacin supurativa es focal y puede involucrar cualquier tejido u rgano. Si por cultivo no se
obtienen microorganismos el absceso se denomina estril.
Membrana pigena - en general es estructura de tejido conectivo, capilares proliferantes y leucocitos que
rodea el absceso, denominada tambin membrana productora de pus.
Los abscesos pueden ser agudos o crnicos, focales o multifocales, y tienden a proyectarse en la direccin
de menor resistencia.
Absceso punteado- es aquel que llega al exterior donde libera su contenido.
Tracto fistuloso o seno- es la denominacin del tracto que por l se libera el pus al exterior.

128
Triptico- que resulta de la digestin por tripsina.



98
98
ncelo del absceso- es una masa central de algunos abscesos que contiene tejido necrtico engrosado.

Nomenclatura segn ubicacin y tamao del absceso:
- Pstula- pequea rea focal en una capa malpigiana (germinativa) de epidermis.
- Furnculo- Tumor puntiagudo y duro que se forma en el espesor de la piel por inflamacin de un
folculo sebceo.
- Carbnculo- es una inflamacin en el tejido subcutneo que descarga su contenido al exterior por
diferentes tractos del seno.
- Erosin- es defecto y desprendimiento de las capas superiores de un epitelio dejando las capas
bsales intactas.
- Ulcera- es una rea focal de inflamacin similar al anterior pero si existe perdida de la capa basal
del epitelio y la lesin descansa sobre el tejido subcutneo o submucoso o a veces todava ms
profundo.
- Enfiema- es la acumulacin de pus en una cavidad del cuerpo perforada. (enfisema es la
acumulacin de aire).
- Piorrea- inflamacin purulenta de la enca en la vecindad de un alveolo tental.
Inflamacin hemorrgica
Definicin:
Inflamacin cuyo principal constituyente del exudado son los eritrocitos.
Etiologa:
La lesin es una causa de un irritante violento que daa los vasos sanguneos facilitando as el derrame de
eritrocitos hacia al tejido.
Agentes qumicos fenol, arsnico, cloroformo y fsforo.
Agentes biolgicos bacterias y virus (pie negra, ntrax, pasteurelosis, larigotraqueitis e infecciones
estreptococcicas.)
Macro:
Estn presentes los signos cardinales de la inflamacin.
Exudado de color rozado a rojo, segn la cantidad de eritrocitos. Estado liquido a coagulativo segn la
cantidad de fibrina acompaante.
Segn el color de heces:
Heces de color caf o negro exudacin hemorrgica porcin anterior del tracto hasta el estomago
(incluido). El color se debe a la formacin de hematina cida por la digestin de la sangre mediante el
cido clorhdrico.
Heces de color rojo intenso la parte posterior del tracto donde no se halla el a. Clorhdrico.
Color negro en exudado (casco) el contacto de la sangre con el sulfuro de hidrgeno origina el
sulfuro de hierro negro.
Micro:
Se aprecian las alteraciones celulares y circulatorios.
El exudado consta de eritrocitos y neutrfilos, debido a la lesin existe degeneracin y necrosis.
Hay que diferenciar entre la inflamacin hemorrgica y una hemorragia (derrame puntual) y o las
hiperemias (aumento de [GR] dentro del vaso).
Precaucin en diagnostico
A nivel intestinal es posible confundir entre la exudacin hemorrgica y la hiperemia pasiva, la
diferenciacin pude ser por los signos cardinales ausentes en la hiperemia pasiva.
Diferenciar entre hemorragia e inflamacin hemorrgica, en la inflamacin hemorrgica la salida de sangre
es por diapdesis en ms generalizada y en la hemorragia la salida es ms puntual por las lesiones.
Significado y resultado:
Dicha inflamacin es muy desfavorable, el irritante es severo causando extensas lesiones que pueden
provocar la muerte del animal por anemia, y en los pollos coccidiosis.
Document1
99
La recuperacin es lenta debido a la extensa reas lesionada y a las grandes cantidades de masa de
eritrocitos y fibrina que deben ser eliminadas por fagocitosis.
Inflamacin linfocitaria
Definicin:
Inflamacin con exudacin donde predominan los linfocitos, y ausencia de los signos cardinales
macroscpicamente.
Etiologa:
Las infecciones virosas en general son los causantes de esta inflamacin, y algunas toxinas moderadas
como las de algunas plantas como el senecio y el astragalus.
Los linfocitos son los agentes antivirosos, y por tanto migran hacia los invasores para eliminarlos. Se
observan en las enfermedades como el mocillo canino, rabias y coriomeningitis.
Macro:
No se hallan algunos signos a simple vista de los rganos del animal, incluso para el cerebro en la rabia.
Micro:
Estn presentes las alteraciones inflamatorias circulatorios y celulares, el exudado es escaso donde los
linfocitos pueden ser el nico constituyente visible de l.
En etapas ms tardas, donde se degenera el tejido y se necrtiza, llegan los macrfagos que se ubican
perifricamente para eliminar el tejido y no los virus.
cuffing (manguito) o manguitos linfociticos- es el termino utilizado para la acumulacin de linfocitos
en la periferia de los vasos.
En el cerebro se acumulan principalmente en el espacio de Virchow-Robin que rodea a los vasos y rara vez
migran hacia el tejido cerebral.
En el tracto intestinal los linfocitos siempre estn presentes, debido a la frecuencia de infecciones virales y
de toxinas que proviene con la alimentacin.
En la meningo-encefalitis esosinofilica focal diseminada aguda, causada por el consumo de sal
principalmente en cerdos se observan tambin manguitos en el espacio de V.R pero sin contenido (espacio
blanco) originado por edema.
En este caso tambin se observan los fenmenos de satelitosis, y neurfagia que acompaan la intoxicacin
por sal y son patognmicos
129
de ella.
Significado y resultado:
Las inflamaciones de este tipo cuando son superados no dejan alteraciones en los tejidos o ninguna
evidencia del ocurrido.
Para la intoxicacin por sal la muerte es sbita.
Inflamacin necrtica
Este tipo de inflamacin se caracteriza por necrosis coagulativa acompaada por una inflamacin aguda
con exudado formado por neutrfilos, monocitos y macrfagos.
Etiologa: agentes bacterianos y qumicos.
Ejemplos de infamacin aguda
Neumonas
Son infamaciones masivas, que afectan con rapidez a una gran extensin del plmon (uno o ms lbulos).
Se caracteriza por la uniformidad de los mecanismos inflamatorios.
Las bronconeumonas agrupan a los procesos inflamatorios pulmonares, que evolucionan a modo de focos.
Alveolitis- el exudado se presenta en los alvolos.
Broquiolitis- el exudado se presenta en los bronquolos.
La patognesis y el tipo de neumona depende de la noxa (tipo de exudacin serosa, fibrinosa,
purulenta), se adicionan la hiperemia y edema interseptal.
La ubicacin para la bronquiolitis, puede ser:
Endobronquial exudado plasmtico con predominio de fibrina y neutrfilos.

129
Pato- + gr. gnomoniks, que indica- sntoma que caracteriza y define una determinada enfermedad.



100
100
Peribronquial involucra las adventicias con su red capilar y linftica, y predominio en el exudado de
polimorfonucleares y mononucleares.
Distribucin:
- Focal
- Lobular
- Lobar
- Difusa
Tipos de neumonas
Catarral o broncomeumonias
Endo y peribronquiolitis, la muestra se hunde en agua o fijador.
Etiologa: virus y bacterias (pasteurela, cocos y otros).
Aspecto: coloracin balquecina grisacea y hepatizacin. Exudado mucoporulento
Neumona fibrinosa
Neumona purulenta
Neumona necrotica y gangrenosa
Neumona intersticial
Las neumonas intersticiales se han considerado inflamaciones crnicas con respuesta proliferativa de las
paredes y estroma alveolar. En ocasiones se da la situacin aguda con exudacin extra-alveolar seguida por
la respuesta proliferativa, esta se da principalmente ante las infecciones virales severas, en la pancreatitis,
shock y septicemia.
La caracterstica comn es la insuficiencia respiratoria aguda, sndrome de insuficiencia respiratoria.
De punto de vista patognico se trata de lesin difusa o en manchas de los tabiquies alveolares. La
neumona intersticial se diferencia de la bronconeumona por la falta de orientacin evidente de las lesiones
alrededor de las vas areas menores. Generalmente los lobulos mas afectados son los dorso-caudales una
notoria diferencia de las bronconeumonas y neumonas lobares infecciosas que afectan la regin crneo-
ventral.
Hepatitis
Inflamacin serosa
Hepatitis necrotica
Hepatitis purulenta
Pancreatitis
Glomeruloneritis
Enteritis
Muchos mas




Inflamacin alrgica
Definicin:
Es una reaccin del cuerpo a una protena que el cuerpo se ha sensibilizado previamente. En estas
reacciones el exudado puede ser seroso, fibrinoso, supurativo o hemorrgico.
La reaccin alrgica en sus etapas primarias presenta neutrfilos que su cantidad va aumentando con el
tiempo. En el tercer da el edema y los neutrfilos van disminuyendo, donde son reemplazados por los
macrfagos y los eosinfilos, y posible es la formacin de algunas clulas gigantes. La reaccin alrgica en
general alcanza su mximo grado a las 72 horas.

Document1
101
La inflamacin alrgica es aprovechada para el diagnostico de la tuberculosis (Micobacterium tuberculosis), el
muermo y paratuberculosis. La prueba se realiza por medio de inyeccin de una pequea dosis subcutnea,
y segn el grado de la respuesta inflamatoria local se identifica los animales como positivos (infamacin
local enrgica) o negativos (infamacin local leve) para tuberculosis, el lapso de inyeccin medida es de 24
horas.







-itis (del gr. -itis) suf. Elemento compositivo que significa 'inflamacin'.
-osis (gr.) elemento sufijal que entra en la formacin de palabras sobre ciertas dolencias con el significado
de aumento, proceso morboso: avitaminosis.
colecistitis (del gr. chol, bilis, kystis, vejiga, e -itis) s. f., Med. Inflamacin aguda o crnica de la vescula
biliar.
angiologa (del gr. angeon, vaso, y -logia) s. f. Parte de la anatoma que trata del sistema vascular.
angiocolitis s. f., Med. Inflamacin de los conductos biliares. GRA. Invariable en nmero.
angiografa s. f., Anat. Descripcin del aparato circulatorio.
angioleucitis s. f., Med. Inflamacin de los vasos linfticos. GRA. Invariable en nmero.
angioma (del gr. angeon, vaso, y el suf. -oma, tumor, tomado de sarcoma) s. m., Med. Tumor de tamao
variable, generalmente congnito, formado por acumulacin de vasos erctiles y a veces pulstiles.
angiospermo, ma (del gr. angeon, vaso, y sprma, simiente) adj. 1. Bot. Se dice de las plantas fanergamas,
cuyos carpelos forman una cavidad cerrada u ovario, dentro de la cual estn los vulos. GRA. Tambin s. f.
|| s. f. pl. 2. Bot. Subtipo de estas plantas.


* * *




102
102
Reacciones de hipersensibilidad
H HI IP PE ER RS SE EN NS SI IB BI IL LI ID DA AD D T TI IP PO O I I (HS1)
Definicin:
Es una reaccin inflamatoria aguda, mediada por molculas de IgE. La respuesta es inmediata despus de la
exposicin a un antgeno.

Este tipo de hipersensibilidad suele ser vinculado con los antgenos de los helmintos y contribuye a la
resistencia hacia dichos parsitos.
Las molculas de IgE se unen a las clulas cebadas (mastocitos) y a los basfilos que como respuesta se
liberan molculas farmacolgica-mente activas. Estas cusan mltiples molestias y sufrimiento sin ningn
efecto benfico a primera vista. Sin embargo cumple una funcin til desde punto de vista biolgico.
La reaccin inflamatoria aguda desempea una funcin importante en la eliminacin de antgenos. Alergia,
es el sinnimo de HS1.
Alergenos, son los antgenos que estimulan la alergia.
Anafilaxia o anafilaxis, es una respuesta de hipersensibilidad inmediata, sistmica e intensa.
Atopia o individuos atpicos, son individuos con produccin continua (anormal) de IgE, y por tanto
tienen niveles altos de este anticuerpo y por tanto tendrn la HS1.


alargeno



1 Activacin de eosinfilo
Clula cebada o basfilo
1 (IL-4)+++ .
IL-5
Reaccin
alrgica
Clula NK (IL-4)+++ Clula T virgen Clula Th2

1 ( ) .
IL-4

IFN- y IL-12
1 ( ) Clula B IgE
Clula Th1

H HI IP PE ER RS SE EN NS SI IB BI IL LI ID DA AD D T TI IP PO O I II I ( (h hs s2 2) )
Definicin:
Es el desarrollo de reacciones patolgicas graves por la destruccin rpida de grandes cantidades
de eritorcitos incompatibles, principalmente exgenos (por transfusin incompatible) pero tambin que
pueden aparecer incompatibles por uso de frmacos o por unin con antgenos bacterianos o vricos
(anemia infecciosa equina).
Patognesis:
La transfusin de sangre incompatible hace que los antgenos de superficie de los eritorcitos provocaran
una reaccin inmunitaria.
La respuesta ser una hemlisis intra vascular mediada por anticuerpos y complemento, seguido por la
opsonizacin y eliminacin por el sistema mono-nuclear fagocitario.
La presencia de gran numero de restos de eritorcitos puede descadenar la coagulacin sangunea y el
desarrollo del CID.
La activacin del complemento da por resultado la liberacin de anafilatoxinas, desgranulacin de clulas
cebadas (mastocitos) y liberacin de agentes vaso-activos. La accin se da en dos etapas:
1. Choque circulatorio, con hipotensin, bradicardia y apnea. Es posible ver signos de actividad
simptica como sudacin, lagrimeo, diarrea y vomito.
2. Hipertensin, arritmias cardiacas y aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria.

Document1
103
Precaucin:
Si se sospecha de esta respuesta se debe secar la transfusin de inmediato.
Es importante mantener el flujo de orina con un diurtico, debido a que la acumulacin de esta
hemoglobina en los riones puede causar destruccin tubular renal.
Reaccin cruzada (prueba de compatibilidad de donador)
Esta prueba debe hacer antes de la transfusin para evitar la aparicin del HS2.
1. Obtener suero y eritorcitos lavados del donador y del receptor.
2. Los eritorcitos del donador se mezclan con el suero del receptor.
3. Los eritorcitos del receptor se mezcla con el suero del donador.
4. Incubacin a 37 c por 30 min.
Resultados
1) Si hay lisis o aglutinacin de los eritorcitos del donador entonces hay que evitar este donador.
2) Si el suero del donador reacciona con los eritorcitos del receptor, es posible utilizar el donador
pero es mejor no utilizar sangre que da reaccin de este tipo.
Enfermedad hemoltica del recin nacido
Las hembras de los animales domsticos pueden sensibilizarse a los eritorcitos algenos del feto. Esto se
ocurre cuando hay fuga de eritorcitos fetales hacia la circulacin materna a travs de la placenta.
La madre sensibilizada deposita en la leche (calostro) los anticuerpos para los eritorcitos algenos, junto al
resto de los factores inmunitarios que deben ser transferidos al recin nacido.
Los anticuerpos del calostro se absorben a travs de la pared intestinal alcanzando la circulacin. Estos
anticuerpos dirigidos contra los antgenos de grupo sanguneo del neonato producen una rpida
destruccin de los eritorcitos.
H HI IP PE ER RS SE EN NS SI IB BI IL LI ID DA AD D T TI IP PO O I II II I (HS3)
Definicin:
Es una inflamacin con destruccin tisular que se debe a la formacin de complejos inmunitarios que son
depositados en los tejidos, y capaces de activar el complemento con generacin de quimo-tcticos que lleva
a la acumulacin de neutrfilos.
Los neutrfilos liberan radicales libres y enzimas que causan la inflamacin y la destruccin tisular.
Clasificacin:
Se identifican dos formas principales de reacciones:
1) Reaccin local, los complejos inmunitarios se depositan en los tejidos.
2) Reaccin en circulacin, es una reaccin en un receptor hiper-inmune frente el suministro de
antgeno por va intravenosa. Los complejos se depositan en las paredes de los vasos sanguneos y en
el interior de los glomrulos dando como resultado una glomrulo-nefritis caracterstica de la HS3.
Reaccin de Artus
Es una reaccin inflamatoria aguda a una inyeccin de antgenos en forma subcutnea. La reaccin inicia
como tumefaccin eritematosa, sigue con hemorragia, trombosis local que si es grave lleva a la necrosis.
Etapas:
0- Inyeccin subcutnea.
1- Adherencia de neutrfilos al endotelio vascular, con migracin por diapdesis.
2- 6 a 8 h ms tarde, mxima intensidad de la reaccin (mximo contenido de neutrfilos).
3- Destruccin de las paredes vasculares, hemorragia, trombosis y edema.
4- Luego de 8 h, se observan clulas mono-nucleares.
5- 24 h o ms (segn la cantidad inyectada), dominancia de los mono-nucleares en el sitio.



104
104
H HI IP PE ER RS SE EN NS SI IB BI IL LI ID DA AD D T TI IP PO O I IV V O O R RE ET TA AR RD DA AD DA A
Definicin:
Se trata de una reaccin tarda, mediada por clulas, en un animal sensibilizado. La respuesta se debe a la
interaccin entre el antgeno inyectado, las clulas dendrticas y clulas T.

Document1
105
Curacin y fiebre
Definicin:
Proceso relacionado ntimamente con la inflamacin donde el cuerpo destruye y suprime el irritante para
devolver el tejido a la normalidad tanto como sea posible.
El reemplazo de las clulas destruidas puede ser de dos tipos:
Por regeneracin- las clulas son reemplazadas por clulas del mismo tipo y carcter que las destruidas.
Por sustitucin- las clulas son sustituidas por clulas no especializadas de tejido conectivo.
Reparacin por regeneracin
La recuperacin es de naturaleza universal presente en toda estructura viva. En general cuanto mayor es el
grado de especializacin de una vida (animal o vegetal) as ser menor su capacidad de regeneracin.
La capacidad de regeneracin depende incluso dentro de un organismo en el grado de especializacin del
tejido por ejemplo los tejidos menos especializados son de mayor resistencia y de mayor facilidad en su
reemplazo, como por ejemplo la piel y en el polo opuesto las neuronas.
Las clulas epiteliales apoyadas en la membrana basal son de regeneracin rpida. En algunos tejidos donde
no era posible la regeneracin el tejido sobreviviente puede sufrir hipertrofia compensatoria.
La edad del animal y su especie tambin son de importancia en la regeneracin, cuanto ms joven es el
animal as ms rpida ser su recuperacin.
Recuperacin por sustitucin
En esta recuperacin el tejido daado es reemplazado por tejido conectivo cuyo constituyente principal son
los fibroblastos proliferantes y los angioblastos que originaran los capilares jvenes.
Este tipo de regeneracin con sus fenmenos es similar en todos los tipos de heridas donde no pudo
realizar la regeneracin.
Recuperacin de primera intencin (de una herida cerrada)
Se trata de herida limpia con poca perdida de tejido y una hemorragia muy ligera. No hay infeccin o casi
nula. La inflamacin se presenta rpidamente en un estado moderado.
La recuperacin inicia aproximadamente 12 horas despus de la formacin de la herida, con proliferacin
de clulas jvenes de tejido conectivo (fibroblastos) y angioblastos (precursores del endotelio vascular).
Los fibroblastos- realizar una unin fsica de la herida as que depuse de 4 das es posible quitar las
suturas. Los fibroblastos en principio son ovales o fusiformes de gran tamao y ncleo grande. A
continuacin las clulas sintetizan colgeno y se achican dejando el espacio ocupado por los productos del
propio sntesis.
Cicatriz
Es el tejido formado por los fibroblastos que se encoge en el fin del proceso. Es blanca, arrugada y no
contiene folculos cabelludos o glndulas sudorparas. En general es casi a vascular y tiende de encoger ms
con la edad debido al colgeno, como consecuencia puede originarse una distorsin y desfiguracin del
rea.
Quloide- aparece en heridas de segundo intento, es una masa de tejido conectivo de la cicatriz que
siegue creciendo despus que la herida se cubri por el epitelio. Al confundir con un tumor verdadero y
operacin de extraccin quirrgica el crecimiento puede repetir.
Los angioblastos- estas clulas forman botones en los vasos cercanos a la herida, los botones se vuelven
huecos y reciben la presin de sangre que junto a la proliferacin de los angioblastos forma capilar. Se
forma muchos botones y esto se dirigen hacia al tejido en recuperacin irrigndolo intensa mente
proviniendo sus nutrientes esenciales para realizar los procesos de proliferacin y sntesis.
La vascularizarcin hace que la zona regenerada ser ms roja. Con el fin del proceso los capilares que ya
no son necesarios se atrofian y el tejido torna ms blanco.
La herida es reparada completamente despus de 3 semanas.




106
106
Recuperacin de segundo intento, de herida abierta o de granulacin
Primer da:
Se trata de herida con perdida de considerable cantidad de tejido y su reemplazo ser tejido conectivo
(sustitucin). El espacio es ocupado con sangre que se coagula y bacterias. La reaccin inflamatoria aparece
rpidamente con las primeras clulas de proteccin los neutrfilos.
Segundo da:
El pus debe ser visible y deseable ya que su aparicin indica la funcionalidad de los neutrfilos (1 lnea de
defensa).
Aparece el tejido de granulacin.
48 a o 72 h
Los neutrfilos son reemplazados por macrfagos y linfocitos, ganndolos en cantidad. Los leucocitos
forman la membrana pigena.
En este tipo de herida el objeto del clnico es cubrir el rea con epitelio, se puede mejorar la recuperacin
por medio:
Higienizacin de la herida y el uso de antibiticos, para apoyo en la lucha contra las bacterias.
Eliminacin de la capa superior de la herida que contiene tejido necrtico
130
y bacterias.
Utilizando larvas estriles
131
que se alimentan nicamente de tejido necrtico.
Extraccin quirrgica de la ulcera completa.
Prevencin de traumatismos adicionales, por movimiento u otros.
Uso de injertos de piel.
Tejido de granulacin
Aparece en el segundo da, y se halla sobre la superficie del tejido herido. Se aparece como diminutos
botones o grnulos rojos, dando a la superficie un aspecto rojo granular.
Los grnulos o botones son los angioblastos que formaran los capilares, esto se dirigen hacia dentro del
exudado.
En el tejido de granulacin se realiza el crecimiento de los angioblastos acompaado por la proliferacin de
los fibroblastos. La proliferacin se realiza hasta el llenado completo de tejido carente, pero sin sustitucin
de tejido nervioso y por tanto ese tejido no es sensible al dolor.
Fibrina- la fibrina formada por la coagulacin es de
importancia para el crecimiento de los fibroblastos y los
angioblastos que sirve como andamio para su crecimiento.
Disposicin celular del tejido de granulacin
angioblsastos (precursores de capilares)- el crecimiento se
realiza rectangularmente al base de la herida, penetrando en el
exudado.
Fibroblastos- las superficiales son paralelos con los
capilares, y su disposicin es tal para ejercer tensin que
evitara el escape de tejido hacia a la superficie. Los
fibroblastos ms profundos son los que tratan de unir los tejidos separados y por tanto ejercen su tensin
en direccin paralela a la superficie.

Las flechas indican la direccin de la tensin ejercida por los fibroblastos.
Disposicin celular del tejido de granulacin en fibrosarcoma
En la fibrosarcoma la disposicin de los fibroblastos no guarda el ordenamiento mencionado, y por tanto
no realiza su fusin de unin y establecimiento de los tejidos.
Desvascularizacin: cuando se quita el exudado, y no son necesarios la inflamacin y el abastecimiento
por sangre los capilares se atrofian gradualmente, y debido al carcter del nuevo tejido es relativamente
blanquecino y a vascular.

130
El tejido necrtico es ambiente preferido por los clostridios (bacilos anaerobios como el Clostridium botulinum (conservas) y el
ttanos por Clostridium tetani (heridas profundas)) que en heridas causan una edema maligna.
131
Rusell A. Runnells 7 edicin pagina 273
superficie de la herida
Document1
107
Cicatrizacin: ver curacin de herida cerrada.
Membrana pigena
132

Es el nombre dado a la zona del tejido granulomatoso junto a las clulas leucocitarias (macrfagos,
linfocitos y neutrfilos) y el fibrinogeno que aslan la herida del resto del tejido sano formando pus
evitando la invasin bacteriana. La membrana es la responsable de la formacin del el pus (residuos de los
leucocitos).
Significado: la aparicin del pus, indica que el peligro de una septicemia se halla reducido ya que la barrera
es muy resistente frente los agentes bacterianos.
Excepciones algunas bacterias que no son fagocitadas como la espiroqueta es capaz de invadir la
membrana.
Los cristaloides como los sulfatos de morfina y estricinina y el cloruro de mercurio son absorbidos por la
membrana y penetran a la circulacin.
Ulcera
Es una rea focal de inflamacin donde existe perdida de la capa basal del epitelio y la lesin descansa
sobre el tejido subcutneo o submucoso o a veces todava ms profundo. Una de la razones para la
formacin de la ulcera es la incapacidad de quitarse el exudado, y como agregado a este fracaso, la herida
no ser cubierta con epitelio.
Precaucin: el exudado estimula el epitelio circundante y este presenta una hiperplasia excesiva, seguida de
proyeccin de cordones al interior del tejido. Estas clulas son presentan trastorno del crecimiento y las
clulas de los cordones invasores pueden tornar neoplsicos.
En el mismo tiempo que se forman las proyecciones hacia dentro del tejido el tejido epitelial superficial que
rodea la herida se parece a un crter
133
.
Angiogenesis
Definicin:
Crecimiento de nuevos vasos sanguneos.
Etiologa:
La angiogenesis sucede principalmente como respuesta a sustancias liberadas de los siguientes estructuras:
Tejido en isquemia.
Tejido en crecimiento rpido.
Tejido con tasas metablicas excesivas.
Los factores angiognicos son pequeos pptidos y los ms conocidos son:
factor de crecimiento de clulas endoteliales.
Factor de crecimiento fibroblastico.
Angiogenina.
En total hay ms que una docena de factores angiogenicos.
Los factores angiogenicos se producen como respuesta a un dficit de oxigeno o otos nutrientes en los
tejidos.
Etapas de la angiogensis
Disolucin de la membrana basal de las clulas endoteliales en el lugar donde brota el nuevo vaso.
Proliferacin de clulas endoteliales.
Migracin en direccin de los factores angiogenicos en forma de cordones.
Formacin de tubo a partir de los cordones.
Si el flujo es suficientemente fuerte algunas clulas musculares lisas pueden migrara hacia al vaso originado
arteriolas.
Curacin de un absceso
La curacin se realiza de la misma manera como para una herida abierta.
Si el absceso es grande, y resulta imposible la eliminacin del exudado el tejido de granulacin forma una
densa pared de tejido conectivo alrededor de la masa de exudado. Con el tiempo las bacterias son

132
pio- (del gr. pyon) pref. Elemento compositivo que significa 'pus'.
133
crter (del lat. crater, copa, y ste del gr. kratr) s. m. 1. Boca por donde los volcanes arrojan humo, ceniza, lava, etc. 2.
Astron. Copa, constelacin.



108
108
eliminadas por los leucocitos, y se realiza una calcificacin del exudado y en especial si la zona se
deshidrata.
El clnico debe drenar los abscesos hacia al exterior facilitando el proceso de curacin.
Recuperacin del hueso
La recuperacin del hueso no se realiza a partir de las clulas del hueso adulto sino de los osteoblastos
ubicados en el periostio y tambin se originan a partir del endotelio capilar (ver como?).
Cuando las condiciones son favorables (sin infeccin, poca distancia, y poco movimiento) la recuperacin
se realiza de la siguiente forma:
Formacin de hemorragia entre los dos extremos rotos del hueso.
Formacin de tejido vascular
134
a partir de los fibroblastos, osteoblastos y los angioblastos. Durante los das
4 o 5 los canales de Hevers se proliferan.
Alineacin de los osteoblastos alrededor de cordones de tejido conectivo.
Osteoide- maduracin de los osteoblastos seguida con la produccin de colgeno tipo I.
Formacin del hueso esponjoso o callo blando- el osteoide formado de sucesivas matrices de fibras
colgenas de orientacin irregular, se calcifica por el deposito de calcio y fsforo.
Formacin de hueso compacto- el callo blando sufre una reorganizacin y remodelacin donde se torna en
compacto, o callo duro.
El hueso recuperado al principio presenta un aumento en su dimetro externo y disminucin en el interno
(mayor grosor total), con el tiempo se va modificando para volver a sus dimensiones anteriores.
Cuando la curacin es retardada, aparece tejido de cartlago hialino entre los extremos fracturados que
posteriormente presenta la osificacin endocondral.
Factores que afectan la recuperacin
falsa coyuntura- causada por repetidas fracturas del tejido osteoide, estos permiten la formacin de masa de
tejido conectivo entre los extremos fracturados permitiendo el movimiento en esta rea.
No se realiza la restauracin- por una distancia demasiado grande, presencia de otro tejido como msculo o
grasa entre los extremos de la fractura.
Presencia de bacterias- estas favorecen la inflamacin supurativa aguda que destruye el tejido osteoide
recin formado.
Secuestro- es la dominacin originada por astillamiento del hueso donde algn fragmento no se halla
irrigado y por tanto sufre necrosis que favorece la inflamacin.
Enfermedades debilitantes crnicas o mala nutricin pueden retardar o impedir la recuperacin.

134
Es la inversa del tejido granuloso.
Document1
109
Fiebre
Definicin:
Una temperatura corporal media por encima de los limites (pirexia) normales.
Caracterizado por la pirexia y trastornos funcionales tales como ritmo cardiaco acelerado, anorexia,
nuseas
135
, vomito, constipacin
136
, sed, orina escasa y deshidratacin.
Etiologa:
Alteraciones fsicas tal como tumores que afectan el centro regulador de la temperatura en el hipotlamo,
los productos de la degradacin de bacterias (protenas polisacridos), endotoxinas bacterianas, y la IL-1
que se libera de los leucocitos como consecuencia de la fagocitosis de bacterias u otras protenas extraas
incluso de tejido en necrosis.
Cambios qumicos en la fiebre
1 Oxidacin de protenas, carbohidratos y grasas.
1 Metabolismo proteico 1 produccin de urea.
1 Oxidacin de AG pero incompleto acidosis 1ritmo respiratorio 1eliminacin de CO
2
=
ACETONURAIA
Retencin de cloruro de sodio (por la 1 de orina y la constipacin).
Deficiencia de vitaminas, debido a la perdida de apetito.

Funciones:
aumento moderado de la temperatura mejora la fagocitosis.
Estimula la produccin de leucocitos especialmente, neutrfilos.
Aumenta la distribucin de leucocitos por la aceleracin de la velocidad del flujo sanguneo.
Favorece la produccin de anticuerpos.
Puede inhibir el crecimiento de algunas bacterias.
Posible que el aumento excesivo de la fiebre sumando la accin de las toxinas bacterianas atribuye a la
formacin de las degeneraciones turbia y grasa del parnquima heptico, renal y cardiaco.


Pirgeno- son todas las sustancias, exgenos o endgenas capaces de afectar el centro regulador de
temperatura (c.r.t) en el hipotlamo.
Mecanismo de accin
La IL-1 que tambin se denomina pirgeno endgeno tiene papel importante en el aumento de la
temperatura. Es liberada de los leucocitos despus de fagocitar los cuerpos extraos, cuando la IL-1 alcanza
el c.r.t se produce un aumento inmediato de la fiebre durante 8 a 10 minutos. Las cantidades mnimas de
endotoxinas capaces de provocar la fiebre por liberacin de IL-1 por los leucocitos son nfimas
(diezmillonsima de un gramo).
Mecanismo de accin de la IL-1
Bacterias
Endotoxinas
Sustancias
necrticas
Protenas extraas

Fagocitosis
leucocitaria
y tisular
Liberacin de
IL-1
Formacin de
prostaglandina
137

Principalmente
E
2

Hipotlamo Reaccin febril


135
nusea (del lat. nausea) s. f. 1. Basca, ansia de vomitar. GRA. Se usa ms en pl. SIN. Arcada, repugnancia. 2. fig. Repugnancia, asco grande
que causa una cosa. GRA. Se usa ms en pl. SIN. Aversin. FAM. Nauseabundo, nausear, nauseativo, nausiento, nauseoso.
136
constipar (del lat. constipare, constreir) v. tr. 1. Cerrar los poros, impidiendo la transpiracin. | 2. Acatarrarse, resfriarse. FAM.
Constipacin, constipado.
137
Prostaglandinas, en bioqumica y en medicina, familia de sustancias qumicas anlogas a las hormonas
que aparecen de forma natural en todos los mamferos. Las prostaglandinas son derivados de los cidos
grasos que se encuentran en casi todos los tejidos del cuerpo humano. Hay ms de una docena de
prostaglandinas importantes desde un punto de vista biolgico, y afectan a muchas funciones fisiolgicas
esenciales.



110
110
Antipirticos
Son los frmacos como la aspirina que bloquean la formacin de prostaglandinas a partir del cido
araquidnico y por ende reducen o eliminan la fiebre.


















* * *
A AB BS SC CE ES SO O
Una inflamacin supurativa es focal y puede involucrar cualquier tejido u rgano. Si por cultivo no se
obtienen microorganismos el absceso se denomina estril.
Membrana pigena - en general es estructura de tejido conectivo, capilares proliferantes y leucocitos que
rodea el absceso, denominada tambin membrana productora de pus.
Los abscesos pueden ser agudos o crnicos, focales o multifocales, y tienden a proyectarse en la direccin
de menor resistencia.
Absceso punteado- es aquel que llega al exterior donde libera su contenido.
Tracto fistuloso o seno- es la denominacin del tracto que por el se libera el pus al exterior.
ncelo del absceso- es una masa central de algunos abscesos que contiene tejido necrtico engrosado.
Nomenclatura segn ubicacin y tamao del absceso:
Pstula- pequea rea focal en una capa malpigiana (germinativa) de epidermis.
Furnculo- es una inflamacin que afecta al folculo de un cabello o una glndula sebcea.
Carbnculo- es una inflamacin en el tejido subcutneos que descarga su contenido al exterior por
diferentes tractos del seno.
Erosin- es defecto y desprendimiento de las capas superiores de un epitelio dejando las capas bsales
intactas.
Ulcera- es una rea focal de inflamacin similar al anterior pero si existe perdida de la capa basal del
epitelio y la lesin descansa sobre el tejido subcutneo o submucoso o a veces todava ms profundo.
Enfiema- es la acumulacin de pus en una cavidad del cuerpo perforada.
Piorrea- inflamacin purulenta de la enca en la vecindad de un alveolo.

_ _ _

alteracin del pirogenos
cerebro
centros reguladores
de la temperatura
(hipotlamo)
mecanismos de
aumento de calor
y conservacin de calor
fiebre
> productos del metabolismo proteico
> protenas polisacridos liberadas de las
a partir de las membranas bacterianas
> endotoxinas de Gram negativas
> sustancias liberadas por necrosis
> bacterias y sus productos
de degradacin
fagocitosis
1. Leucocitos.
2. Macrfagos.
3. Natural killer.
IL-1
Document1
111
NECROSIS Y APOPTOSIS
NECROSIS Definicin:
Es la muerte de tejido en un individuo vivo.
Muerte celular- es la incapacidad de mantener la homeostasis celular. En esta etapa hay cambios
morfolgicos del citoplasma y ncleo que lleva a la disfuncin, perdida de capacidad de divisin y conduce
normalmente a la necrosis. El uso de fijadores detiene el proceso en el estado morboso.
Necrosis- serie de fenmenos dentro de una clula desde su muerte hasta que se establece un equilibrio
fsico-qumico con el medio que la rodea. En el establecimiento de dicho equilibrio intervienen enzimas
hidro-liticas, mecanismos de desnaturalizacin de las protenas, desplazamiento de iones y cambios de pH.
Apoptosis- es la muerte focal de clulas que sufren cambios inmunolgicos, apareciendo en ellas cambios
estructurales. Se describe que la apoptosis en la muerte celular es inducida por linfocitos (DC46?) T, clulas
K, y clulas NK, en este caso se favorece la diseminacin de virus de una clula afectada.
Tambin se defini como muerte celular programada.
Diferencias morfolgicas
Necrosis Apoptosis
1 de volumen (por entrada de agua)
dao de las organoides
ruptura de membranas
1 del tamao celular
condensacin de la cromatina
Citoplasma- aumentada de volumen
Ncleo- presenta agregacin y particin de la
cromatina
Citoplasma- eosinofila
Ncleo- con tendencia a picnosis
Patogenia de la necrosis:
La necrosis es la suma de los cambios morfolgicos consecuencia del dao bioqumica. La necrosis se da
indirectamente por la alteracin de los equipos enzimticos que determinan desequilibrio inico, dando
lugar a radicales libres principalmente de H, iniciando as el fenmeno de la necrosis.
El desequilibrio inico, por defecto de la bomba de Na y K, permite la entrada libre de agua y por tanto la
hinchazn de la clula y la disgregacin de las organoides, particin de los lisosomas (con la liberacin de
sus equipos enzimticos), y la agregacin y particin de la cromatina.
Secuencia patognica
1) Detencin de la reproduccin, cese de la sntesis proteico nuclear y tendencia a picnosis.
2) Perdida de la respiracin que se deben a trastornos mitocondriales.
3) Edema celular (debido a la alteracin de la bomba, salida de K y entrada de Na)
4) Formacin de vacuolas de agua.
5) Trastornos generalizados de las membranas.
6) Produccin de cido lctico.
7) Tumefaccin mitocondrial.
8) Cariorexis (fragmentacin de la cromatina)
9) Separacin de las uniones celulares. (Las clulas se tian con colorantes vitales (azul tripan)
10) Cariolisis
11) Rotura de la membrana celular
12) Escapa de las enzimas lisosomales por la disociacin de sus membranas.
13) Digestin de los componentes celulares.
14) Figuras de mielina.
15) Equilibrio fsico-qumico con el medio.




112
112
Etiologas:
Venenos
1. Qumicos:
Fenol Cloruro mercrico Nitrato de uranio Alquitrn
Coagula las protenas
cuando se aplica
tpicamente
138
.
Excretados por la orina, la concertacin de
la orina con estos sales coagula el epitelio
tubular renal.
Necrosis heptica
2. Vegetales:
Phallin de hongos Brotes y hojas de roble Senecio sp.
Necrosis del epitelio tubular
renal. En cachorros.
Necrosis tubular renal en
ganado.
Su consumo en grandes
cantidades, necrosis heptica.
3. Animales y bacterianos:
Venenos de insectos y algunos reptiles, toxinas de bacterias y hongos son causas comunes de necrosis.
Fusobacterium necrophorum: bacteria habitante normal del rumen. Que por alteracin o lesin del epitelio
causada por diferentes agentes, como el virus de la diarrea vrica bovina, penetra en el tejido causando un
foco expansivo de necrosis por coagulacin.
Salmonella, Spherophorus y Staphylococcys- bacterias que comnmente causan necrosis de tejidos.
Histomonas meleatridis- parsito que causa necrosis del tejido.
Trastornos circulatorios
Hiperemia pasiva- se forma despus que se agotan los nutrientes, se observa en la torsin, vlvulo
139
y
estrangulacin del intestino.
Anemia general- se origina por la carencia de nutrientes para mantener el metabolismo celular, se origina en
muchas reas del cuerpo principalmente cerebro e hgado.
Isquemia- produce el infarto y la necrosis.
Lesiones mecnicas y cambios trmicos
Cuando los tejidos son machacados o que la lesin causa la desconexin de una rea de tejido de la
circulacin.
Tanto el fri como el calor pueden causar la coagulacin del citoplasma celular o modificar la estructura
coloidal causando al fin la muerte celular. Los cambios coloidales asociados con la congelacin de las
extremidades son causas comunes de necrosis.
Corrientes elctricas
Las corrientes cuando afectan el individuo pueden elevar la temperatura del individuo causando la
coagulacin del protoplasma y por ende la necrosis o directamente carbonizar el tejido.

Aspecto generalidades
Macro:
El tejido necrtico aparece como masa coagulada de las protenas plasmticas. Segn la patogenia y la
evolucin podemos apreciar varios tipos de necrosis que darn origen a diferencias morfolgicas tal como
la apariencia de liquido cremoso o como material seco desmenuzable; estas diferencias son claves en el
diagnostico.
Los colores en la necrosis pueden ser blancos, amarillos, grisceos o de color tostado. Si en el foco
necrtico se han ingresado bacterias de putrefaccin, se presenta la gangrena, que da origen a coloraciones
verde, anaranjado y negro.
El tejido necrtico es estructura visible, cuya textura varia del tejido normal segn el tipo de necrosis. A
menudo se encuentra bien delimitada por tejido normal, y en numerosas ocasiones se asocian con una
inflamacin que se da por la liberacin de pptidos de las clulas muertas, que segrega el tejido necrtico.

138
tpico, ca (del gr. topiks) . 1. Que pertenece a determinado lugar. 2. Perteneciente o relativo a la expresin trivial o muy
empleada. ||3. Med. Medicamento externo. SIN. Remedio, ungento, preparado.
139
leo (del lat. ileus, y ste del gr. eiles, clico violento) s. m., Med. Enfermedad aguda, producida por el retorcimiento de las
asas intestinales, que origina oclusin intestinal a nivel del intestino delgado. SIN. Volvo, vlvulo.
Document1
113
La presencia de bacterias pigenas puede originar absceso en el tejido necrtico.
Micro:
La morfologa celular depende de tipo de necrosis. Los limites celulares son indistintos o ausentes, las
clulas se hallan inflamadas.
La tincin del tejido necrtico con la eosina es ms intensa que el tejido normal y la coloracin nuclear no
es tan calara o no este presente.
Alteraciones morfolgicos
140
nucleares:
- PICNOISIS- es la condensacin del ncleo hasta formar una estructura pequea y homognea.
- CARIO-SQUISIS- en el ncleo se observan rajaduras o hendiduras.
- CARIO-REXIS- fragmentacin del ncelo y su esparcimiento en el citoplasma.
- CARIO-LISIS- los fragmentos dispersados son los primeros en lisar dejando la membrana.
- CROMATO-LISIS- desaparicin absoluta de las estructuras nucleares.
Resultado de la necrosis
Segn la localizacin y el rea, la terminacin de la necrosis puede ser:
1. La muerte del individuo- en la gangrena hmeda, y segn el rgano afectado, localizacin, grado de la
lesin y la capacidad de defensa del individuo, la muerte pude ser el resultado para los otros tipos de
necrosis y tambin para la gangrena seca.
2. Desprendimiento y descamacin- se acontece por lo general con quemaduras, pude ocurrir donde el
tejido tiene salida como en las superficies externas o en el lumen de un rgano como tracto digestivo.
3. Licuefaccin y la eliminacin- sucede en necrosis pequeas, la eliminacin se realiza por leucocitos,
linfa y sangre.
4. Licuefaccin, abscesacin y descarga- se asocia al fornculo y al absceso, la existencia de bacterias
atrae los neutrfilos que licuan el tejido y este se licua y se descarga.
5. Licuefaccin y la formacin de quiste- es lo que ocurre para necrosis licuefactiva de mayor tamao
donde la eliminacin por medio de los leucocitos, linfa y sangre es insuficiente. El tejido muerte irrita
los tejidos adyacentes y se forma pared protectora de tejido conectivo y leucocitos, que enquista la
materia irritante.
6. Encapsulacin sin licuefaccin- es situacin similar a la anterior pero sobre tejido necrtico coagulado
(necrosis coagulativa y caseosa), la incapacidad de licuefaccin y la irritacin hacen que el organismo
asla el tejido con cpsula.
7. Organizacin- ocurre cuando los capilares invaden el tejido necrtico acompaado de leucocitos y
tejido conectivo, el resultado es la digestin del tejido muerte y la formacin de cicatriz.
8. Calcificacin- puede ocurrir cuando se halla circulacin y calcificacin juntos.
9. Metaplasia- es comn en la necrosis grasa (especialmente en la grasa abdominal del cerdo), donde el
tejido conectivo presenta metaplasia con aparicin de hueso.

140
cario-; -cario gr. karyon, nuez, nucleo. rexis- del gr. rhexis, rotura. picno- gr. pykns, espeso.




114
114
T TI IP PO OS S D DE E N NE EC CR RO OS SI IS S
La clasificacin de la necrosis se basa en la apariencia general del tejido y no en el agente etiolgico o en las
alteraciones microscpicas.
Las definiciones de todos los tipos de necrosis inician con es la muerte local de tejido dentro de un
individuo vivo.
Necrosis coagulativa
Definicin:
Necrosis que guarda la estructura del tejido, con perdida de los detalles celulares.
Etiologas:
Este tipo de necrosis es el ms comn y los agentes etiolgicos son muchos.
- Infarto (falta de irrigacin)
- Corynebact eri us origina necrosis en la entero-toxemia ovina o caprina.
- El Spherophorus nec rphorus , causante comn de la necrosis coagulativa en hgado de bovinos.
- La distrofia muscular asociada con la deficiencia de vitamina E, del msculo esqueltico y cardiaco
en bovinos y ovinos.
- Envenenamiento con mercurio, talio o sales de uranio. La necrosis es observada en el epitelio
tubular renal.
- Utilizacin tpica de fenol sobre membrana mucosa, piel o una herida.
Macro:
La apariencia es homognea, opaca (como cocinada) de color blanco, gris o tostado.
La consistencia es dura, seca y de distribucin focal.
La estructura anatmica se mantiene incluso la continuidad general.
Micro:
La estructura del tejido se mantiene (debido a la coagulacin de protenas estructurales y funcionales), pero
se perdieron los detalles celulares. No se observan o muy poco los detalles del ncleo y citoplasma.
Se presentan pocos neutrfilo y algunos macrfagos en la periferia. La poca irritacin del tejido se debe a
la coagulacin de las protenas (enzimas y otras) y por tanto permanecen en el tejido necrtico. El carcter
poco agresivo hace que la materia muerta permanecer durante mucho tiempo con la formacin lente de
cpsula alrededor del tejido muerto.
Necrosis caseosa
Definicin:
Necrosis cuya caracterstica es la ausencia de las caractersticas tisulares o celulares y que esta fundido en
una masa granular homognea semejante al requesn
141
.
Etiologa:
En general este tipo de necrosis es observado frecuentemente cuando el agente etiolgico persiste durante
mucho tiempo, particularmente en bovinos y ovinos.
Este tipo de necrosis se debe a la interaccin entre la falta de irrigacin sanguneo y una adiposis
inespecfica de origen micobacteriano.
- Tuberculosis- en animales en general.
- Linfodenitis caseosa en ovejas.
- Esfago-stomiasis- en los borregos
142
se producen mltiples reas focales de necrosis caseosa en la
pared del intestino y los tejidos adyacentes.
Macro:

141
requesn s. m. 1. Gastr. Masa blanca y mantecosa que se hace cuajando la leche en moldes de mimbres, por cuyas rendijas se
escurre el suero sobrante. 2. Gastr. Cuajada que se saca de la leche despus de hacer el queso. FAM. Requesonero.
142
borrego, ga (de borra por la lana de que est cubierto) 1. Zool. Cordero o cordera de uno a dos aos. SIN. Aojo.
Document1
115
Apariencia- uniforme, granular, semejante al requesn.
Color- blanco nacarado o gris, otros posibles colores son el amarrillo y anaranjado.
Consistencia- seca, posible cremosa y con contenido de masas granulares. Por manejo manual se rompen
las masas de forma similar a la cuajada del requesn.
Cpsula- el tejido necrtico se encuentra encerado en una cpsula de tejido conectivo.
El tejido necrtico formado principalmente de protenas y grasa (20%), y en l generalmente se depositan
sales de calcio.
Los depsitos de calcificacin pueden ser identificados por el patlogo cuando incide su cuchillo contra el
rgano sintiendo las granulaciones tpicas de la tuberculosis.
Micro:
No existe ningn detalle en el tejido. En la periferia se observa la cpsula, y es posible ver algunas gotas de
grasa en el tejido muerto.
Los macrfagos, clulas empalizadas (macrfagos epiteloides), las clulas gigantes rodena los focos de
necrosis y los leucocitos abundan en el tejido vivo cercano, los neutrfilos si se ven indican la presencia de
bacterias pigenas.
Mineralizacin - se debe a la afinidad del Ca para combinar con los cidos grasos. Los cristales de Ca se
ven como un acumulo negruzco disperso, o como puntos dispersos.

Necrosis licuefactiva (colicuativa)
Definicin:
Necrosis caracterizado por presentarse como una masa liquida, sin ninguna arquitectura celular o tisular
original. Este tipo de necrosis ocurre principalmente en infecciones pigenas (se observo tambin en la
intoxicacin por trementina
143
), donde estn presenten los neutrfilo que dan origen a fenmenos de
autlisis y heterolisis.
Los tejidos ms afectados son el SNC y el pncreas, se debe a su riqueza en agua y lpidos.
Etiologas:
- Bacterias- las bacterias atraen los neutrfilos y estos liberan enzimas de licuefaccin en el tejido.
Este tipo de necrosis se observa en los abscesos, flemones e infecciones de heridas supurativas.
- Trementina- este qumico y otros ms pueden causar la acumulacin de los neutrfilos y la
licuacin.
- En sistema nervioso central- Infarto y lesin traumtica, o tambin la hipoxia, monxido de
carbono, el cianuro y deficiencia de vitamina E (en pollos) o el envenenamiento con mohos de maz
en los caballos, en este caso la necrosis no esta asociada con los neutrfilos sino con enzimas auto-
lticas activas de las clulas muertas.
Macro:
Apariencia- licuada. En presencia de bacterias, el tejido vivo (cercano) presenta inflamacin aguda o
crnica.
Color- tonalidades de blanco, amarillo, verde o rojo.
Consistencia- acuosa pegajosa o semislida.
Cpsula- se forma en los casos ms prolongados.
Hemorragia- se observa comnmente en el tejido necrtico originado en el sistema nervioso central.
Micro:
Las estructuras generales y celulares no son visibles. La apariencia es homognea rosada (eosina).
La presencia de bacterias atrae los neutrfilos y por medio de su cantidad y estado (clulas nuevas, en
desintegracin) es posible recibir alguno nocin de la duracin de la necrosis.
La desintegracin de los neutrfilos se presenta en el centro del tejido mientras las clulas jvenes son
perifricas. En el tejido sano perifrico se presenta la inflamacin.
En tejido nervioso la eliminacin del tejido muerto se realiza por las microglias y en los vasos cercanos se
presentan cantidades moderadas de linfocitos. Los neutrfilos se presentaran solo por la presencia de
bacterias.

143
Resina semifluida que exudan los pinos, abetos, alerces y terebintos.



116
116
Necrosis grasa
Definicin
Es necrosis que se debe a una lesin del tejido adiposo. Segn la etiologa se dan varios subtipos de esta
necrosis.
Los 3 tipos principales son:
1) Necrosis grasa pancretica
2) Necrosis grasa traumtica
3) Necrosis grasa nutricional
Otros tipos de necrosis grasa
- Necrosis pancretica aguada
- Necrosis grasa abdominal
Necrosis grasa pancretica
Definicin
Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo en la proximidad del pncreas.
Etiologa
El escapa de la secrecin pancretica al tejido adiposo, como consecuencia de una lesin pancretica o de
uno de sus conductos. La tripsina destruye las clulas vivas y se libera la lipasa que digiere al tejido adiposo.
Pancreatitis aguda- es la causa ms comn en perro, cerdo y ovejas.
Tumores- que su ubicacin permite el escapa de las secreciones pancreticas.
Macro:
Color- masa opacas blancas o algo amarillentas. En el tejido adiposo intersticial del pncreas y en la grasa
peri pancretica.
Inflamacin crnica o aguda- se da como resultado de la irritacin del tejido graso muerto y las enzimas
pancreticas.
Mineralizacin focal o difusa- se debe a la afinidad del Ca para combinar con los cidos grasos.
Metaplasia (?)- el tejido conectivo de la zona necrosada puede calcificarse (osificar).
Diferenciacin necrosis grasa ente mortem y postmortem- se realiza por identificacin de la reaccin
inflamatoria en la cercana de la necrosis ante mortem.
Necrosis grasa traumtica
Definicin:
Es la muerte del tejido graso que se debe a una lesin mecnica.
Etiologa:
Es una alteracin muy comn en el tejido adiposo subcutneo que se debe a lesiones mecnicas externas
(pej, pelea) o internas (pej, parto) y lesin causada por la erisipela en cerdos gordos.
Macro:
Apariencia de una masa firme, opaca de coloracin yesosa. En el entorno se puede observar la inflamacin
que se debe a la irritacin del tejido.
Precauciones
Este tipo de necrosis puede confundirse fcilmente con un absceso o con una herida infectada. Pero en
este caso se trata de una herida estril que no responder a los antibiticos. La cicatrizacin es lenta y a
menudo es necesaria la extraccin de la grasa necrtica para finalizar la curacin.
La necrosis puede ser detectada en el tejido adiposo perivagianl por medio del tacto rectal. Generalmente
tiene apariencia pedunculada y con frecuencia se le confunde con un lipoma.
Necrosis grasa nutricional
Definicin
Es una alteracin necrobiotica que esta asociada con estado de caquexia.
Etiologa
Tuberculosis, para tuberculosis, enteritis, gastritis y neumonas. Falta
Document1
117
La gangrena
No esta bien aca, buscar en otro lugar, falta la explicacin vascular de ellas.
Es una infeccin secundaria del tejido necrtico, generalmente por grmenes saprofitos y fenmenos
autoliticos. Ac la putrefaccin transforma las estructuras proteicas en una masa liquida maloliente de alta
actividad enzimtica.
El tejido en putrefaccin puede presentar tres estados:
1) Gangrena seca por una gran perdida de agua,.
2) Gangrena hmeda sin perdida de agua. hay obstruccin venosa, la presin arterial llena el tejido
de sagre/liquidos y estos al no poder regresar
3) Gangrena caseosa que se debe a la dominancia del genero Clostridium en la gangrena.
Gangrena seca (momificacin)
Se presenta en extremidades y en rganos.
El tejido pierde gran cantidad de agua y libera cidos grasos al medio, como resultado se forma sales de Ca.
Apariencia:
Seca, de color parado negruzco y consistencia leosa.
Gangrena hmeda
En este caso la putrefaccin es rpida y la infeccin secundaria es evidente, lo que motiva trastornos
generales por la absorcin de metabolitos.
Se presenta en neumonas por aspiracin y por problemas de torsin intestinal, acompaada por
fenmenos hemorrgicos.
Gangrena caseosa (crepitante o enfisematosa)
Se produce cuando esta inducida por los grmenes del genero Clostridium.
Los Clostridium poseen actividad ltica importante y provoca la produccin de cidos butrico, actico y
gases (H, CO
2
, CH
4
, NH
3
y SH
2
), que se almacenan en burbujas.