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SEMIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

Las enfermedades cardiovasculares se manifiestan atraves de los siguientes signos y sntomas SINTOMAS PRINCIPALES: deben ser evaluados cuidadosamente por ser expresin frecuente de importantes alteraciones funcionales y orgnicas del aparato cardiovascular Disnea Palpitaciones Dolor precordial Mareos Sincope

SIGNOS MAS FRECUENTES: Los que pueden observarse en estas enfermedades son: Cianosis Edema Tos Hemoptisis Alteraciones de la diuresis

DISNEA
Sensacin subjetiva de falta de aire. La respiracin normal se realiza sin participacin de la conciencia. La disnea es la sensacin consciente de respiracin inadecuada y la necesidad de aumentar la actividad respiratoria. Indica fallo ventricular izquierdo "Falta de aire, sed de aire, asfixia, respiracin entrecortada, ahogo, fatiga, pecho cerrado, sofocacin TIPOS de DISNEA CARDIACA. DISNEA DE ESFUERZO

Constituye en la mayora de casos el primer sntoma de insuficiencia cardiaca y tiene la caracterstica de ser progresiva, siendo mas evidente cuanto mas avanzada sea la enfermedad Es aquella provocada por el esfuerzo fsico, que se alivia o desaparece con el reposo.

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Segn la magnitud del esfuerzo se divide en cuatro grados: Clase I: de grandes esfuerzos: subir escaleras, un repecho, correr o caminar a paso rpido ms de 2 cuadras. Clase II: de medianos esfuerzos: caminar a paso normal 2 cuadras Clase III: de pequeos o mnimos esfuerzos: vestirse, hablar, calzarse. Clase IV: de reposo. Los pacientes con disnea de grado mayor frecuentemente no toleran la posicin acostado, por lo que adoptan la posicin de ortopnea (deben sentarse en la cama porque sienten que as respiran mejor). La disnea de etiologa cardiovascular puede intensificarse en forma brusca, para dar lugar a los cuadros de disnea paroxstica cuyos exponentes son el asma cardiaca y el edema agudo de pulmn. DISNEA DE DECUBITO U ORTOPNEA

Aparece cuando el paciente adopta el decbito y disminuye o desparece con la posicin erecta. TOS Es caracterstica de las insuficiencias izquierdas. Para evitar esta disnea el paciente aumenta el nmero de almohadas con las que eleva el tronco y la cabeza y queda semi sentado. DISNEA PERMANENTE

Descenso del diafragma y acumulacin de sangre en miembros inferiores

PALPITACIONES
Percepcin consciente de los latido cardacos bajo forma de un golpe precordial ms o menos intenso y ms o menos molesto. A veces esta sensacin se extiende al cuello y la garganta, fenmenos que normalmente no somos conscientes por causa de acostumbramiento o fatiga de las terminaciones nerviosas que son excitadas en cada contraccin. Por lo tanto para percibirlo se requiere de una estimulacin de diferente calidad o intensidad, como ocurre ante la presencia de arritmias cardiacas o tambin en sujetos sanos por un aumento de excitabilidad nerviosa en personas con inestabilidad psquica. Las palpitaciones son descritas por los pacientes como latidos fuertes en el pecho al apoyar la cabeza sobre la almohada. En otras oportunidades son referidas como golpes en el pecho o sensacin de que cesa la actividad del corazn (extrasstoles) o palpitaciones rpidas, de comienzo y terminacin bruscos, de ritmo regular (taquicardia paroxstica) o latidos irregulares del corazn en forma permanente. Existen 3 tipos de palpitaciones identificables por el interrogatorio:

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1.Taquicardia sinusal Palpitaciones de inicio ms o menos brusco y final siempre progresivo (caracterstico) Desencadenadas frente a circunstancias cotidianas y a veces en determinados horarios: fase post prandial, momentos de hiperemotividad, antes de conciliar el sueo. 2. Taquicardia paroxstica. palpitaciones de inicio y final brusco sin desencadenante claro: reposo o en esfuerzo pueden ser regulares o irregulares con o sin repercusin hemodinmica 3. Extrasstoles palpitaciones "instantneas" y "fugaces". frecuencia y cadencia muy variables molesta la pausa compensadora o el latido post extrasstole

DOLOR PRECORDIAL
Es el principal sntoma del paciente coronario. Existen otras enfermedades cardiacas y aun de otros rganos (pulmn, pleura, esfago, etc) que pueden manifestarse con caractersticas similares a las producidas por la cardiopata isqumica. Por esta razn, en la interpretacin de este sntoma es relevante efectuar un minucioso interrogatorio a efectos de realizar el diagnostico diferencial del tipo de dolor precordial o precordalgia. Se debe considerar en un anlisis las siguientes caractersticas del dolor: localizacin e irradiacin, intensidad, duracin y factores provocadores. LOCALIZACION E IRRADIACION: el dolor precordial se percibe detrs del esternn, mas a menudo en la parte inferior que en la media. Es menos frecuente su aparicin en la regin precordial, a la izquierda de la lnea media o en el epigastrio. En ocasiones e ubica en sitios alejados del corazn, por ejemplo la mandbula, cuello, nuca o el brazo izquierdo. INTENSIDAD: en la mitad de los casos el dolor es leve o poco acentuado; otras veces es muy intenso. Su intensidad no tiene valor pronstico DURACION: el dolor precordial que caracteriza a la angina de pecho dura algunos segundos a pocos minutos (hasta 3-5 min). la duracin puede ser mayor en otras formas SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 3

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de insuficiencia coronaria como, por ejemplo, en el infarto agudo de miocardio (mayor de 30 min) FACTORES PROVOCADORES: Tpicamente el dolor precordial aparece con el esfuerzo y se calma con el reposo o la administracin de ntricos. Otros factores que pueden desencadenarlo son: emociones, estrs, frio, posprandial (despus de comidas), distencin abdominal y defecacin.

MAREOS O SINCOPE
Prdida brusca y transitoria de la conciencia (prdida de conocimiento con prdida del tono muscular y cada al suelo), debida a una disminucin del riego cerebral o sea una isquemia cerebral). Se entiende por mareo la sensacin desagradable de inseguridad o de inestabilidad momentnea. Se percibe en ocasiones como si algo se moviera en el interior de la cabeza. Este sntoma es fugaz (dura segundos) y no se acompaa con perdida del conocimiento. El mareo puede deberse a causas cardiovasculares o extracardiacas (estados de debilidad, anemias, embarazo). Cuando es consecuencia de una enfermedad cardiovascular, su fisiopatologa esta relacionada con una disminucin del flujo sanguneo cerebral.

CIANOSIS
Se denomina cianosis a la coloracin azulada de piel y mucosas causadas por un exceso en la concentracin de hemoglobina reducida en la sangre arterial TOS Producida por enfermedad cardiaca se caracteriza por ser seca e irritativa. Suele desencadenarla el esfuerzo, las emociones o el decbito dorsal. La fisiopatologa de esta variedad de tos guarda relacin con el edema bronquial y alveolar que acompaan ala insuficiencia cardiaca congestiva.

EDEMA
Es la acumulacin de lquido en el espacio intersticial Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de lquido en el estroma del tejido conjuntivo. Se manifiesta por tumefaccin localizada o difusa. De origen venoso (flebitis, varices) causa edema fro, azulado y obstruccin mecnica. SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 4

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HEMOPTISIS
Expulsin de sangre roja y rutilante con un esfuerzo de tos. Puede ser observado en pacientes portadores de estenosis mitral, infarto pulmonar, edema agudo de pulmn

TECNICAS AUXILIARES
Termometra registro de la presin arterial Electrocardiograma Exmenes de laboratorio Diagnostico por imgenes

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
HIPERTENSION ARTERIAL
Se denomina hipertensin arterial al aumento de las cifras de presin sangunea sistlica o diastlica o en ambos casos as mismo del aumento de la tensin arterial. As mismo es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad y uno de las factores de mayor riesgo para contrales las enfermedades coronarias y enfermedades cerebrovasculares con una incidencia de 20 25% asi mismo hay controles contra la hipertensin como por ejemplo siguiendo dietas apropiadas o siguiendo tratamiento con antihipertensivos as mismo aumentando la actividad fsica e la mayora de casos el curso de la enfermedad es asintomtica por lo que no se diagnostica precozmente e idioptica si m ismo en otra mayora de casos. La presin arterial varia con la edad y se ve influida con la actividad fsica asi mismo durante el transcurso del da ya sea de da o de noche, climatolgico, situaciones emocionales. valores TAS TAD Valor de la TA optima < 120 < 80 Valor de la TA normal < 130 < 85 Valor de la TA normal alta 130 139 85 - 89 Para catalogar a un paciente como hipertenso segn la OMS se practica como mnimo 3 lecturas de Presin arterial al menos en 2 ocasiones distintas SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 5

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Hipertenso establecido o fijo: paciente cuyas cifras de tensin arterial se encuentra por encima de los valores considerados mximos para su edad. Hipertenso lbil o reactivo: paciente con la hipertensin arterial espordica.

Existen otros pacientes como los llamados pacientes fronterizos o bordeline, son pacientes donde la presin arterial diastlica en ocasiones supera a 90mmHg a veces es superior. La presin arterial es el empuje que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias a la vez que modifican su tensin de acuerdo con su presin por ella es equivalente decir tensin arterial. La presin arterial es el resultado fisiolgico de la interaccin de factores reguladores que dependen de 2 factores muy importantes: VOLUMEN SANGUINEO: Corresponde al volumen minuto que resulta del volumen sistlico por la frecuencia cardiaca, el volumen sistlico depende de la presin de llenado cardiaco. RESIISTENCIA DEL SISITEMA: Esta dado por la resistencia perifrica, que se determina por el calibre del vaso, y as misma esta depende de la resistencia elstica y el automatismo muscular. La regulacin de la presin arterial se interacta entre los sistemas nervioso, circulatorio y la secrecin endocrina. El principal regulador es el sistema nervioso central y perifrico, as mismo los barorreceptores articos y carotideos captan modificaciones en la presin arterial. Otros factores reguladores de la presin arterial lo constituye en sistema nervioso neurovegetativo a travs de la estimulacin simptica que determina la liberacin de adrenalina y noradrenalina por medio de la medula adrenal, la vasopresina (vasoconstrictor retiene el agua a nivel del tubo renal).El sistema renina angiotensina aldosterona por medio de serie de reacciones enzimticas conduce a la formacin de angiotensina II. La hipertensin arterial se clasifica por los valores de tensin arterial o segn su etiologa en: 1. PRIMARIA O IDIOPATICA: De causa desconocida y seda en 90% de hipertensos. 2. SECUNDARIA: A consecuencia de otras enfermedades renales. endocrinolgicas o nerviosas. MANIFESTACIONES CLINICAS: La hipertensin arterial es una enfermedad crnica habitualmente incurable y que cursa de forma asintomtica y concerniente a los signos y sntomas hay la presencia de cefalea en la parte occipital, epistaxis en hipertensin severa, palpitaciones, precordalgia, parestesias y nictaria. SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 6

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La hipertensin arterial se basa en hematurias en las enfermedades renales y en ambos casos de la hipertensin arterial ya sea primaria o secundaria se basa en las siguientes medidas. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO .Por medio de medidas higinicas y dietticas, disminucin de peso corporal, evitar fumar y aumentar la actividad fsica. TRATAMINETO FARMACOLOGICO: Con la medicacin de frmaco a antihipertensivos entre ellos tenemos: FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS Diurticos

Hidroclorotiazida, furosemida,clortalidona,espironolactona. Simpaticolticos Clonidina,metildopa,prazosin. Betabloqueantes Atenolol,propranolol,timolol Vasodilatadores Hidralazina,nitroprusiato. Bloqueantes de los canales de Ca Nfedipina,diltiazem,nitrendipina,amlodipina. Inhibidores de la enzima de conversin Captopril,enalapril,silinipril,perindopril. de la angiotensina Antagonistas de los receptores de la Losartan,candesartan,ibersartan,valsartan. angiotensina II

MANIFESTACIONES BUCALES. No se ha manifestado la existencia pero las hemorragias gingivales son pocas veces causada por hipertensin arterial y hemorragias postquirrgicas o post traumticas en casos de hipertensin severa. La nefidipina puede provocar hiperplasia gingival. ACTITUD Y ATENCION ODONTOLOGICA: Identificacin del paciente. Eleccin de un tratamiento adecuado. El aporte del odontlogo en diagnstico y control dela hipertensin.

CLASIFICACION DEL PACIENTE HIPERTENSSO PARA LA PARTICA ODONTOLOGICA 1. GRUPO I: Son pacientes con antecedentes de hipertensin arterial con cifras de tensin arterial normal anta y se puede recibir tratamiento odontolgico definido. 2. GRUPO II: son pacientes hipertensos donde los niveles se encuentran (TAS entre 140 159 TAD entre 90 - 99)en estos pacientes hay tratamiento definitivo pero luego se delega al mdico para que se realice un chequeo y control y previo tratamiento a lo anterior. SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 7

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3. GRUPO III: Son pacientes con hipertensin moderada (TAS entre 160 179 TAD entre 100 - 109 ) el odontlogo identifica y da un plan de tratamiento y si es un paciente de emergencia diferir al mdico para poder realizar una tratamiento definitivo. 4. GRUPO IV: Paciente con hipertensin arterial severa ( TAS >180 TAD >100) son pacientes de mayor riesgo se deriva con la mayor urgencia a la asistencia del mdico si lo principal es el dolor se prescribe analgsicos y antibiticos en caso de infecciones y el tratamiento bucal ser definitivo hasta que el paciente se encuentre bajo control y tratamiento. Los anestsicos locales asociados con vasoconstrictores no estn contraindicados as mismo se aconseja utilizar anestsicos que contengan adrenalina en bajas concentraciones y es recomendable no utilizar ms de 5 cartuchos y aspirar previamente a la inyeccin directa debe evitarse el uso de vasopresores para el control de la hemorragias locales.

FIEBRE REUMATICA
ETIOLOGA El agente etiolgico es el sistema inmune al desarrollar anticuerpos contra estreptococo beta hemoltico del grupo A y persistir stos despus de que la infeccin haya sido superada. Ocurre por factores que an no se han aclarado, aunque por lo general se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentndose como una inflamacin difusa del tejido conjuntivo. EPIDEMIOLOGA La fiebre reumtica afecta principalmente y tiende a ser recurrente en nios de 5-15 aos de edad.1 Es la causa ms comn de cardiopatas en personas entre los 5-30 aos de edad en pases subdesarrollados, donde tambin es la principal causa de muerte por enfermedades cardacas en menores de 45 aos. La fiebre reumtica tiene una incidencia muy baja en los pases desarrollados y relativamente alta en los pases en vas de desarrollo. Alrededor del 3% de las personas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamiento desarrollan fiebre reumtica. La desnutricin es uno de los factores que podran incrementar el riesgo de padecer fiebre reumtica. PATOGENIA El estreptococo beta hemoltico del grupo A representa el estmulo antignico de esta enfermedad a travs de una protena en su membrana llamada protena M la cual se une al monocito y lo SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 8

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activa, cuando este monocito activado entra en el torrente sanguneo estimula la produccin de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor. En los tejidos, el monocito se convierte en macrfago y presenta el antgeno a los linfocitos T los cuales al ser activados por ste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes. Por lo general se ven afectadas las vlvulas mitral y artica. El dao a la vlvula tricspide suele ser inusual y mucho ms leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las vlvulas mitral y artica. MANIFESTACIONES CLNICAS: Con el fin de estandarizar el diagnstico de la fiebre reumtica en 1944, el Dr. T. Duckett Jones, desarroll una lista de criterios donde debe encajar los signos y sntomas de cada paciente y poder encontrar evidencias de una infeccin reciente por estreptococos. Basado en ello, la presentacin en la clnica de un criterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien de dos signos mayores por s mismos, puede establecer, con gran probabilidad, el diagnstico definitivo de la fiebre reumtica, adems de la evidencia objetiva de una previa infeccin post-estreptoccica. Peridicamente se han revisado estos criterios por la Asociacin Americana del Corazn, en colaboracin con otros grupos. SIGNOS MAYORES 1. Miocarditis: inflamacin del msculo cardaco, el cual puede manifestarse como insuficiencia cardaca con dificultad respiratoria, pericarditis acompaado con estertor crepitante o un soplo cardaco. 2. Poliartritis migratoria: una migracin temporal inflamatoria de grandes articulaciones, comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba. 3. Corea de Sydenham (baile de San Vito): una serie de movimientos rpidos caractersticos y sin propsito de la cara y brazos, por lo general tarda en la enfermedad. 4. Ndulos subcutneos (un tipo de ndulo de Aschoff): coleccin de colgeno, firme e indolora, en el dorso de la mueca, la parte de afuera del codo y el frente de las rodillas. Estos ahora ocurren muy infrecuentemente. 5. Eritema marginado: un sarpullido o erupcin en la piel, duraderos que comienza en el tronco o brazos en la forma de una mcula y que se extiende hacia afuera formando un anillo enrojecido con un centro descolorado. Este es una reaccin que nunca empieza en la cara y empeora con el calor. SIGNOS MENORES 1. Fiebre SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 9

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2. Artralgias: dolor de articulacin sin inflamacin. 3. Pruebas de laboratorio positiva : Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo grupo A, sea por un cultivo positivo o una elevacin serolgica de antiestreptolisina O. 4. Irregularidades de laboratorio, como VSG acelerada, incremento en la protena C reactiva o leucocitosis. 5. Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento del intervalo PR. 6. Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica inactiva (CRI). MANIFESTACIONES BUCALES: No existen manifestaciones bucales secundarias a la fiebre reumtica. ACTITUD Y ATENCIN ODONTOLGICA: 1. Tener en cuenta si existe o no F. Reumatica, pues esta puede con llevar a una endocarditis infecciosa y para el descarde de carditis reumtica, soplos cardiacos se efecta la interconsulta. 2. Los afectados con carditis reumtica deben recibir profilaxis antibitica para endocarditis infecciosa en todo procedimiento odontolgico que produzca bacteriemia transitoria.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
DEFINICION: Es la nidacin y desarrollo de los microorganismos (con menor frecuencia, hongos o rickettsias) a nivel del endocardio, fundamentalmente del endocardio valvular (1). Infeccin caracterizada por la colonizacin e invasin de las vlvulas cardiacas o el endocardio mural por un microbio que conduce a la formacin de vegetaciones voluminosas y friables compuestas de restos trombticos y microorganismos asociadas con destruccin de de los tejidos cardiacos subyacentes (2) Asimismo la infeccin puede interesar el endotelio de las grandes arterias (endarteritis) En los ltimos aos ha variado la evolucin y el tratamiento, debido a la presencia de otras caractersticas microbiolgicas y teraputicas: por ejemplo infeccin por microorganismos poco frecuentes. La incidencia ha disminuido fundamentalmente por dos motivos: 1.-Empleo indiscriminado de antibiticos ante cualquier infeccin.

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2.- Uso de quimioprofilaxis en pacientes con cardiopata reumtica o primaria. Antes se observaba en pacientes adultos jvenes. Actualmente se presenta en pacientes de edad ms avanzada. El promedio de vida es de 50- 55 aos y la edad comprometida entre los 60 y 80 aos. Es rara en la primera infancia, cuando ocurre en menores de 2 aos es siempre aguda afecta a vlvulas normales. En relacin al sexo la relacin es de 2:1 masculino y femenino y en la edad comprometida la relacin es de 9:1. CLASIFICACION Pueden clasificarse en agudas y subagudas segn cul sea el tipo de microorganismos responsable. Esta categorizacin es importante, porque las manifestaciones clnicas, la evolucin de la enfermedad, la naturaleza de las complicaciones y el pronstico final difieren en forma notable aun con el tratamiento antibitico adecuado. Una endocarditis infecciosa subaguda se puede transformar en aguda si aparecen complicaciones graves: a su vez , es posible convertir una aguda en subaguda por medio de un tratamiento adecuado y de comienzo temprano AGENTE ETIOLOGICO AGUDA Staphylococcus aureus Neisseira gonorrhoeae Streptococcus pyogenes Haemophilus influenzae SUBAGUDA Streptococcus alfahemolitico o epidermidis Enterococcus

1. EL PRODUCIDA POR STREPTOCOCCUS VIRIDANS Estreptococcus viridans.-Es un saprofito de la boca y de las vas respiratorias superiores. Exixten factores que predisponen a la bacteriemia, con la consecuente infeccin valvular por S.viridans. Estos son traumatismos accidentales y quirrgicos, y varios tipos de procedimientos odontolgicos como: extracciones dentarias, enfermedades periodontales, tratamiento de abscesos periapicales, empleo de aparatos de limpieza del tipo de Water Pick y otros. Sin

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embargo, se han observado endocarditis infecciosas producidas por este agente en pacientes desdentados totales. E n la era preantibiotica esta bacteria es la responsable del 90%de la infecciones valvulares. En la actualidad su incidencia ha disminuido al 50% en todos los casos y al 70% en las endocarditis infecciosa subagudas. 2. EL PRODUCIDA POR ENTEROCOCOS Los enterococos son estreptococos del grupo D. se encuentran en la cavidad bucal particularmente en los tejidos periodontales y en los aparatos gastrointestinales y genitourinarios. Desde ah pasa al torrente circulatorio y luego se implantan en las vlvulas en presencia de factores que predispongan a contraer endocarditis infecciosa. La incidencia de endocarditis por este agente ha aumentado en forma paralela a la disminucin de la infeccin por s.viridans que es responsable del 3% al 17% de todos los casos. Del punto de vista anatomopatologico la endocarditis infecciosa se caracteriza por la aparicin de vegetaciones, frecuentes en todos los tipos de endocarditis infecciosa. Estas suelen localizarse mayormente sobre las vlvulas y con menor frecuencia en el endocardio y la aurcula izquierda. Las vegetaciones liberan con facilidad pequeas fracciones que se diseminan por el torrente circulatorio en forma de mbolos. En la endocarditis infecciosa aguda la lesin es destructiva y rpidamente progresiva, sin indicios de cicatrizacin. La va de entrada de microorganismos al torrente circulatorio se muestra en el siguiente recuadro:
DROGADICCION CIRROSIS QUEMADURAS FOCOS INFECCIOSOS EXTRACARDIACOS CARDIOPATIA REUMATICA PRIMARIA CARDIOPATIAS CONGENITAS ANTECEDENTE DE CIRUGIA CARDIACA PROTESIS VALVULARES

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La bacteriemia transitoria es secundaria a la manipulacin de zonas en las cuales habitan los agentes infecciosos. Cuando se realiza una exodoncias se produce bacteriemia transitoria entre el 18% al 85% de los casos. El microorganismo que se asla en sangre es el estreptococo, casi siempre del grupo alfa (streptococo viridans), pero a veces pueden aislarse enterococos . La bacteriemias dura aproximadamente 15 a 20 minutos, pero este tiempo puede ser mayor si se realizan extracciones mltiples. L a forma de comienzo de la enfermedad difiere ben los dos tipos de endocarditis infecciosa. L a subaguda .-se presenta con una infeccin generalizada (febrcula, cansancio, anorexia, fatiga, somnolencia, etc.) y otras veces se inicia con la aparicin de las complicaciones: la ms importante de ellas es la infeccin valvular progresiva e insuficiencia cardiaca evolutiva. El agudo.-las personas suelen gozar de buena salud y bruscamente enferman con manifestaciones de infeccin grave.

Los signos y sntomas ms frecuentes observados en endocarditis infecciosa.

-FIEBRE (presente en el 100%) -ESCALOFRIOS -APARICION DE SOPLOS -CARDIACOS -ANEMIA (signo constante) -ERITEMIA EN LA NARIZ Y EN LA PIEL VECINA -LESIONES DIAGNOSTICAS CLASICAS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSAS.

Las lesiones diagnosticas clsicas del EI son las lesiones cutneas y perifricas poco observadas desde a era antibitica ellas son: petequias. Hemorragias subungulares Ndulos de Osler (lesiones pequeas, elevadas, dolorosas de color rojo vinoso9 Lesiones de Janeway (manchas pequeas e irregulares , aplanadas e indoloras)

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MANIFESTACIONES BUCALES No existe manifestaciones bucales de la endocarditis infecciosa

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardaca (IC) es la incapacidad del corazn de bombear sangre en los volmenes ms adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo mental si lo logra, lo hace a expensas de una disminucin crnica de la presin de llenado de los ventrculos cardiacos. La IC es un sndrome que resulta de trastornos, bien sea estructural o funcional, que interfieren con la funcin cardaca. PATOGENIA: A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular (fraccin de eyeccin) inadecuado disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario. Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante. Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso. Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la perfusin sistmica. Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.Las citocinas producen remodelacin ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y Pgina 14

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caquexia), desacople del receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contrctil) cardaco e induce apoptosis. Endotelina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso. En el corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardaca izquierda Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales: - El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis. - El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.

Alveolares: - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda. Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el territorio veno-capilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin. Insuficiencia cardaca derecha La principal causa de insuficiencia cardaca derecha es la insuficiencia cardaca izquierda. El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo, en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.

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El ventrculo derecho puede fallar independiente de trastornos en el lado izquierdo del corazn, como es el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en la que un aumento en la resistencia de la vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia de cambios en la arquitectura del pulmn. El aumento de la resistencia vascular pulmonar causa una sobrecarga en el ventrculo derecho que conlleva a un aumento en la fuerza de bombeo del ventrculo y la eventual falla cardaca. Otras causas de fallo aislado del corazn derecho son el tromboembolismo pulmonar y la hipertensin pulmonar primaria. MANIFESTACIONES CLNICAS: Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen. Sntomas Disnea

En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Edema

El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Signos Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC son taquicardia e ingurgitacin yugular, una palpitacin precordial desplazada durante la auscultacin del trax por agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y trastornos del ritmo cardaco. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC. SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 16

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Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn. Estertores pulmonares

Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Puede haber evidencias de derrame pleuralespecialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrficoy cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado. Hipertrofia cardaca

A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de FrankStarling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. Soplos cardacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la sstole hacia el ventrculo izquierdo. Distensin venosa

La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de manera que cuando existe una falla ventricular derecha que se refleja en un aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico.

CARDIOPATAS Y ESTADOS DE INCONCIENCIA

Los estados de inconsciencia pueden ser pasajeros y leves, pero no por ello son menos importantes, ya que hay que estudiar su causa para prevenir eventos futuros como los causados por traumatismos, convulsiones o por falta de sangre al cerebro, lo que puede ocasionar desmayos. Pero tambin pueden ser prolongados y suelen ser ocasionados por enfermedades graves, tumores, lesiones o traumatismos cerebrales severos, reacciones txicas a algunos frmacos, SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 17

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sedantes o drogas o por un desbalance metablico en los niveles de azcar, sal y otras sustancias qumicas de la sangre. Tambin pueden ser ocasionados por obstruccin de las vas respiratorias, lesiones en rganos vitales que provoquen hemorragia interna o por anomalas que afecten la actividad cerebral y el cerebro mismo, como es el caso del consumo de ciertas sustancias adictivas txicas. Entre las causas ms frecuentes que llevan a estado de coma, es decir a un estado de inconsciencia total, estn: - Ictus o accidente cerebrovascular: Una persona puede entrar en estado de coma despus de un ictus, de forma sbita o gradual en un lapso de horas. Estos se caracterizan por hemorragias cerebrales severas o por falta de irrigacin sangunea al cerebro por la presencia de un cogulo. Lesiones en la cabeza que ocasionen contusiones, heridas, hemorragias o magulladuras alrededor del cerebro. Esto puede llevar a un estado de coma por un hematoma o hemorragia dentro del crneo y puede manifestarse de inmediato o presentarse despus de algunas horas. Infecciones como meningitis, encefalitis o sepsis. Estas producen fiebre elevada, presin arterial baja y la presencia de sustancias txicas en sangre. Falta de oxgeno. Ocasiona dao cerebral irreversible y con frecuencia se debe a paros cardacos, asfixias o enfermedades pulmonares graves. Inhalacin de grandes cantidades de gases como el monxido de carbono que impide la llegada de oxgeno al cerebro. Las crisis epilpticas suelen terminar en un estado de coma generalmente pasajero y de corta duracin. Efectos txicos de frmacos, drogas y alcohol, pueden llevar a un estado de coma. Insuficiencia heptica o renal, como es en los casos de hepatitis aguda. Valores de azcar bajos o altos en sangre, la hipoglucemia, es ms grave en casos de coma, sin embargo que pueden nivelar los niveles de glucosa en sangre con una intervencin inmediata. La temperatura corporal alta mayor de 41 o baja, menor de 35, puede llevar a un estado de coma. Desmayos o sncopes, son estados de coma que pasan en pocos segundos a menos que ocasionen un fuerte golpe en la cabeza. VALVULOPATAS Aparecen cuando las vlvulas no funcionan adecuadamente y el msculo cardiaco no es capaz de compensar el mal funcionamiento de stas incrementado la fuerza o nmero de latidos. ARRITMIAS Tanto las arritmias rpidas como las arritmias lentas pueden provocar insuficiencia cardiaca. INSUFICIENCIA CARDIACA POR AUMENTO DE DEMANDA SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 18

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La anemia, las infecciones generalizadas en el cuerpo, las enfermedades de tiroides, las fstulas arteriovenosas o el aumento de la presin arterial provocan una mayor demanda de sangre corporal que, en ocasiones, un corazn sano tampoco es capaz de atender. Por ello, el tratamiento de estos pacientes debe centrarse en la enfermedad que est ocasionando la insuficiencia ms que en el propio corazn. Sntomas de la insuficiencia cardiaca La insuficiencia cardiaca puede ser una enfermedad que no presente sntomas durante mucho tiempo. Aun as, los sntomas predominantes son: Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La sangre no llega adecuadamente a los msculos y se provoca una situacin de fatiga muscular. Respiracin fatigosa por estancamiento de los lquidos en los alvolos de los pulmones. Si al estar acostado se presenta una sensacin de ahogo que obliga a levantarse y dormir sentado. Tos seca y persistente motivada por la retencin de lquido en los pulmones o por el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin. Es este ltimo caso, el especialista puede valorar un cambio de tratamiento. La reduccin del flujo sanguneo al cerebro puede provocar sensaciones de mareo, confusin, mente en blanco y breves prdidas de conciencia. Si se presentan estos episodios relacionados con cifras bajas de tensin es recomendable sentarse o tumbarse. La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los riones no sea suficiente, y se produzca retencin de lquidos. Esta hinchazn suele localizarse en las piernas, los tobillos o el abdomen. Diagnstico de la insuficiencia cardiaca El especialista realiza una detallada historia clnica: Factores de riesgo cardiovascular en el paciente. Antecedentes de cardiopata isqumica. Hipertensin o diabetes. Antecedentes familiares de miocardiopatas o enfermedades valvulares. Infecciones recientes. Sntomas relacionados con la tolerancia al esfuerzo. Hinchazn. Alteraciones del ritmo cardiaco. Exploracin fsica para comprobar la tensin arterial y la frecuencia cardiaca. Auscultacin cardiaca y pulmonar. Exploracin abdominal.

En algunos casos sern necesarias pruebas complementarias, como los rayos X, el ecocardiograma o la prueba de esfuerzo. SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR Pgina 19

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Pronstico de la insuficiencia cardiaca Aunque la palabra insuficiencia, sugiere un proceso benigno, la insuficiencia cardiaca, sin tratamiento, tiene un pronstico peor que la mayora de los cnceres y el SIDA. Con tratamiento el pronstico difiere en gran medida de la causa que la motiva. Por este motivo reslta tan importante el prevenir su aparicin y el seguimiento correcto de las indicaciones y controles. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresin de la insuficiencia cardiaca, mejorar la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son los siguientes: Los diurticos mejoran los sntomas congestivos y rebajan la hinchazn o la congestin pulmonar. Los frmacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) reducen la carga con la que debe trabajar el corazn, aumentan su rendimiento y rebajan la tensin arterial. Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones. La digoxina est indicada en pacientes con fibrilacin auricular. En todo caso, el enfoque inicial de cualquier tratamiento para la insuficiencia cardiaca siempre debe controlar la hipertensin o la diabetes y recuperar el caudal de riego sanguneo.

ndice
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RESUMEN SEMIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR DISNEA PALPITACIONES DOLOR PRECORDIAL MAREOS CIANOSIS EDEMA HEMOPTISIS

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TECNICAS AUXILIARES ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES INDICE

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HIPERTENSION ARTERIAL . FIEBRE REUMATICA .. ENDOCARDITIS INFECCIOSA . INSUFICIENCIA CARDIACA . CARDIOPATIAS Y ESTADOS DE INCONCIENCIA ... .

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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